Protozoários: características e ciclo de vida

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Introdução – Protozoários
Organismos unicelulares, eucariontes.
Protos = antes; zoário = animal
Cerca de 65.000 espécies são conhecidas, 10.000 espécies interagem com animais vertebrados ou invertebrados. 
São pequenos, de 1 a 150µm, apresentam alto índice de reprodução.
A classificação dos protozoários se dá pela forma e localização de suas organelas especializadas.
Locomoção:
Se dá por flagelos, cílios, pseudópodos ou microtúbulos 
Nutrição:
Holofíticos ou Autotróficos: possuem cromatóforos que sintetizam energia a partir da energia solar. 
Holozóicos ou Heterotróficos 
Pinocitose 
Fagocitose 
Citóstoma: ciliados e em alguns flagelados 
Apicomplexa: Coccidia
Eimeria e Cystoisospora
Filo Apicomplexa – classe Coccidia
Classe Coccidia
 Ordem Eimeriida
 Cryptosporidiidae - Cryptosporidium
 Eimeriidae - Eimeria, Isospora, Caryospora, Cyclospora
 Sarcocystidae - Toxoplasma, Hammondia, Neospora, Cystoisospora, Sarcocystis, Besnoitia, Frenkelia
Classe Aconoidasida
	Haemosporida – Haemoproteus, Hepatocystis, Plasmodium
	Piroplasmida
	 Babesiidae - Babesia 
 Theileriidae - Theileria
Parasitas intracelulares obrigatórios
 Infectam vertebrados e invertebrados
 A maioria dos parasitas se multiplica nas células epiteliais do intestino - causam doenças entéricas. Também podem infectar o fígado, rins, células sangüíneas e outros tecidos
 Mais importantes protozoários em termos de relevância econômica
 Maioria dos membros é monoxênica e alguns são heteroxênicos facultativos
Apresenta três fases principais: esporogonia (esporulação), esquizogonia (merogonia) e gametogonia
 Esporogonia 
 Processo de divisão por fissão múltipla a partir de um esporo (zigoto). A divisão do núcleo e organelas ocorre repetidamente e somente no final ocorre a citocinese. 
 Após a fusão dos gametas ocorre uma meiose seguida de mitose
 O produto é um estágio distinto denominado esporozoíto
 Esquizogonia 
 Divisão por fissão múltipla. O produto é uma população de células semelhantes denominadas merozoítos
Gametogonia 
 Processo de produção de gametas sexuais
 As células produtoras são chamadas gamontes: macrogametócito e microgametócitos
 Fusão dos macrogametas com microgametas resulta em um zigoto diplóide
 Todos os demais estágios dos Coccidia são haplóides
Ciclo da Eimeria
Ciclo direto (monoxênico) – não há hospedeiro intermediário
 Doença entérica – parasitas se reproduzem de forma assexuada e sexuada nas células intestinais
 Reprodução
 Assexuada
 Esporogonia ou esporulação no meio ambiente
 Esquizogonia ou merogonia no intestino
 Sexuada
 Gametogonia no intestino
Patogenia:
Os parasitas causam as seguintes ações nos hospedeiros:
 Invasão e ruptura das células da mucosa intestinal nos vários estágios de esquizogonia e na gametogonia
 Grau das lesões depende essencialmente dos seguintes fatores:
 Carga parasitária
 Estado imune do hospedeiro
 Profundidade das lesões no epitélio (Ex. E. tenella e E. necatrix causam lesões mais profundas)
 Conseqüências das lesões:
 Perda da capacidade absortiva do intestino – menor ganho de peso
 Hemorragia (em algumas espécies)
 Portas de entrada para agentes secundários. Ex. Clostridium perfringens 
Diagnóstico:
Tipos de exames
 Necrópsia dos animais – encontro de lesões típicas em regiões específicas do intestino
 Exame direto das fezes – detecção de oocistos
 Flutuação em sal – oocistos são pouco densos e acumulam-se na parte superior de uma solução salina saturada
 Análise morfológica dos oocistos – tamanho e forma
 Infecções experimentais
 Período pré-patente
 Imunidade cruzada
Cystoisospora spp
Ciclo evolutivo: difere do ciclo do gênero Eimeria em 3 aspectos:
 O oocisto esporulado possui 2 esporocistos com 4 sporozoítos cada
 Nos suínos, estágios extra-intestinais (no baço, fígado e linfonodos) podem reinvadir a mucosa intestinal e causar sintomatologia clínica
 Roedores podem ser reservatórios de estágios assexuados, após a ingestão de oocistos do cão e do gato (ciclo heteroxênico)
Ciclo de vida:
O ciclo de vida se inicia pela ingestão de um oocisto esporulado pelo suscetível.
2. As paredes do oocisto são rompidas no trato digestivo e os esporozoítos aderem e penetram as células do epitélio intestinal.
3. Divisão celular por uma série de endodiogenias (reprodução assexuada) e geração de merozoítos.
4. Formação de esquizogonia e replicação por esquizogonia. Rompimento das células intestinais com liberação de merozoítos.
5. Penetração de merozoítos em células intestinais e diferenciação em macro- e microgametócitos. 
6. Fertilização dos macrogametas pelos microgametas biflagelados (gametogonia).
7. Formação do oocisto, rompimento da célula intestinal e liberação do oocisto maduro nas fezes.
8. Esporulação no meio ambiente, sob condições de aeração, umidade e temperatura adequadas. 
Somente para Cystoisospora
1. Os oocistos são ingeridos por hospedeiros paratênicos (ex. rato).
2. Excistação e invasão de células com a formação de um cisto monozóico, um único esporozoíto não replicativo circundado por uma cápsula.
3. Ingestão do hospedeiro paratênico pelo hospedeiro definitivo.
4. Digestão do tecido e liberação de esporozoítos
Leishmania
Membros do gênero Leishmania ocorrem principalmente em mamíferos, causando doenças em cães, roedores e no homem. 
É uma zoonose onde roedores, cães e demais animais (gambás) podem atuar como reservatórios. 
Reservatório
 É o ser humano ou animal, artrópode, planta, solo ou matéria inanimada (ou uma combinação desses), em que um agente infeccioso normalmente vive e se multiplica em condições de dependência primordial, para a sobrevivência, e no qual se reproduz de modo a poder ser transmitido a um hospedeiro suscetível.
Doença de distribuição mundial.
Cães: forma cutânea e visceral.
Cães mais jovens e idosos são mais susceptíveis. 
 Em humanos, leishmaniose pode ser
Visceral (calazar)
Cutâneo-mucosa
Cutânea difusa
Cutânea 
Estima-se que cerca de 15 milhões de pessoas estejam infectadas, há aparecimento de 500.000 casos novos e 59.000 mortes por ano. 
Forma cutânea localizada ou difusa 
Lesões: ulcerativas ou nodulares com tendência à cura espontânea ou que podem se disseminar por todo o tegumento subcutâneo.
Parasitas reproduzem-se rapidamente na lesão.
Parasitas: metade anterior do intestino do flebotomíneo.
Espécies: Leishmania mexicana, L. amazonensis 
Forma muco-cutânea
Lesões: ulcerativas tegumentares com tendência à invasão naso-buco-faríngea, causando mutilações.
Parasitas reproduzem-se lentamente na lesão. 
Parasitas: metade posterior do intestino do flebotomíneo.
Espécies: Leishmania braziliensis, L. guyanensis, L. tropica
Forma visceral ou calazar
Lesões: ulcerações superficiais tendem a desaparecer; acomete o fígado, baço e medula óssea pode evoluir para o óbito.
Espécies: Leishmania donovani, 
 L. infantum (L. chagasi)
Brasil ( mais importantes: L. amazonensis, L. braziliensis, L. chagasi (L. infantum) 
Sul da Europa, África, Ásia: L. tropica 
África, Ásia: L. donovani 
Países mediterrâneos: L. infantum 
Ciclo de vida:
Ciclo de vida heteroxeno. 
Transmitido por flebotomíneos hematófagos (Lutzomyia longipalpis e Phlebotomus spp.), também denominado de mosquito palha. São pequenos, vivem em solo úmido em áreas de matas ou florestas. A fêmea se alimenta de sangue de animais silvestres e/ou domésticos e de humanos. 
Saliva do inseto ( componentes que tem atividade anti-inflamatória, anti-coagulante, vasodilatadora e imunossupressora (interfere com a atividade microbicida dos macrófagos ( auxilia na disseminação do parasita. 
Gênero Lutzomyia (América Central e do Sul) – principal espécie – L. longipalpis
Gênero Phlebotomus (Europa, Ásia e norte da África)
Mamíferos são infectados com promastigotas metacíclicos quando são picados pelo vetor(flebotomíneos) 
Promastigotas fagocitados por macrófagos ( amastigotas. 
Amastigotas ( repetidos ciclos de fissão binária dentro do macrófago. 
Amastigotas liberados ( novo ciclo replicativo em outros macrófagos 
Quando transferidos para o inseto ( promastigotas ( promastigotas prociclicos. Promastigotas procíclicos ( fissão binária ( metaciclogênese ( promastigotas metacíclicos
Promastigotas metacíclicos ( aderem ao epitélio intestinal do inseto, para não serem excretados ( fissão binária. Migram então para o esôfago e faringe do inseto e se aderem aos hemidesmossomos.
Patogenia:
Evasão do parasitas – amastigotas sobrevivem e se multiplicam dentro de macrófagos, células que deveriam eliminar agentes invasores
Resistência à digestão – os parasitas se albergam nos fagolisossomos, compartimentos para a digestão de partículas estranhas
Diferentes manifestações clínicas da doença
Estado imune, genético e nutricional do hospedeiro pode alterar o curso da infecção
Tratamento pode desencadear uma manifestação clínica muito diferente da original
Metaciclogênese ( há alterações ultraestruturais e bioquímicas no parasita, particularmente na superfície celular ( alteração da estrutura do LPG (lipofosfoglicanas). Promastigostas metacíclicos são mais resistentes à lise do que promastigota procíclico.
Fagocitose ( fagolisossomo ( baixo pH e atividade microbicida. 
Dentro do fagolisossomo o promastigota rapidamente se transforma em amastigota. 
Amastigota é mais resistente à proteólise, adaptado ao pH ácido, capaz de interferir na atividade microbicida dos macrófagos. 
Diferenças quanto à virulência de Leishmania ( relacionada à vários componentes de membrana tais como lipofosfoglicanas (LPG), presentes em todas espécies de Leishmania. 
Dependendo da estrutura da molécula de LPG ( mais ou menos virulenta 
LPG ( ( sobrevivência no hospedeiro vertebrado e vetor. 
auxilia na ligação do promastigota ao macrófago ( fagocitose ( ( colonização. 
Funções imunomodulatórias diminuindo a atividade microbicida do macrófago. 
Facilita ligação do promastigota próciclico ao intestino do vetor ( parasita não é eliminado. 
Proteção do parasita no intestino do vetor ( inibição da atividade proteolítica das enzimas. 
Outros fatores de resistência, sobrevivência da Leishmania: 
Interfere com a produção de citocinas pelas células do sistema imune (a resposta celular é a mais importante).
Inibe a apresentação de antígenos.
Modula negativamente a ativação e o reconhecimento do parasita por linfócitos T
Leishmaniose ( forma cutânea e visceral.
Em ambos os casos há destruição dos macrófagos.
Após a infecção alguns cães não desenvolvem a doença por pouco tempo, por anos ou por toda a vida. Cão pode ficar imune à reinfecção.
Outros cães após a infecção ( quadro progressivo ( geralmente após 2 a 4 meses aparecem os sintomas da leishmaniose ( lesões cutâneas, esplenomegalia, hepatomegalia, linfoadenopatia e lesões cutâneas persistentes, alem da anemia. 
Animais assintomáticos podem ser fonte de infecção 
Sintomas: podem levar meses para surgirem, inclusive podem aparecer quando o cão não está mais na região endêmica. 
	Há basicamente 2 quadros clínicos:
Forma cutânea: L. (V) braziliensis 
Ulceras cutâneas superficiais, geralmente nos lábios ou pálpebras, de recuperação espontânea. 
Geralmente há baixos níveis de resposta imune humoral. 
Forma visceral: L. chagasi = L. infantum
Sintomatologia variável.
Altos níveis de anticorpos. 
Ocorrem lesões cutâneas e viscerais. 
Geralmente é crônica, com baixa mortalidade. 
O quadro clínico se assemelha à doença humana.
Pode ocorrer longos períodos sem sintomatologia e depois haver o ressurgimento do quadro.
Forma visceral: L. chagasi
Há febre irregular de longo curso, palidez de mucosas e emagrecimento progressivo e na fase terminal, caquexia intensa. 
Hipertrofia do sistema fagocítico mononucler ( esplenomegalia, hepatomegalia e linfoadenopatia generalizada. 
Sinais mais freqüentes ( alterações cutâneas e dos fâneros ( alopecia (local ou generalizada), comumente há alopecia ao redor dos olhos, pequenas ulcerações crostosas (isoladas ou confluentes) observadas no focinho, orelha e extremidades, descamação, eczema, crescimento excessivo das unhas (onicogrifose). 
Epidemiologia:
Hospedeiro invertebrado: 
Lutzomyia (sub-gênero) Lutzomyia longipalpis (quadro visceral).
Lutzomyia (sub-gênero) Nyssomyia intermedia (principal espécie envolvida nos quadros cutâneos).
Animais silvestres podem atuar como reservatórios.
Roedores e marsupiais ( hospedeiros primários de LTAs (tegumentar).
Canídeos ( hospedeiros primários de LVA (visceral).
Transmissão homem ( vetor ( homem pode ocorrer em alguns países.
Cães ( hospedeiro e reservatório para o homem de L. donovani e L. chagasi.
Cães ( leishmaniose pode permanecer inaparente ou silenciosa, portador são ou assintomático assume papel fundamental.
Diagnóstico:
Pesquisa do agente 
Esfregaços (“imprints”) ou raspados de pele corados por Leishman, Wright ou Giemsa
Exames histológicos: biópsia de lesões, linfonodos ou de medula - amastigotas 
PCR 
Inoculação em animais de laboratório (hamsters)
Exames sorológicos para pesquisa de anticorpos
Imunofluorescência indireta (teste padrão) – conhecido como RIFI
ELISA
hemaglutinação
Teste rápido DPP (Dual Path Platform) - desenvolvido por Bio-Manguinhos 	
Controle
Notificação compulsória
Ordem Eucocidiorida   
Subordem Eimeriorina 
Família Aggregatidae   
 Cryptosporididae - Cryptosporidium 
	 Eimeriidae    
 Lankesterellidae    
 Sarcocystidae - Toxoplasma, Sarcocystis,
 Neospora 
Toxoplasmose ( doença parasitária cosmopolita mais comum que acomete o homem e vários animais, sendo considerada uma zoonose. 
Acomete carnívoros, herbívoros, insetívoros, roedores, suínos, primatas e outros mamíferos e aves. 
Causada pelo Toxoplasma gondii, única espécie descrita. Aproximadamente 200 espécies de mamíferos e aves se infectam por este parasita. 
Os felídeos são os hospedeiros definitivos (HD) (reprodução sexuada) e os demais hospedeiros como mamíferos e aves são hospedeiros intermediários (HI). 
Menos infectivo e patogênico para o HD, quando comparado com o HI.
É comum em animais de produção ( ovinos, suínos e coelhos. 
Bovinos, eqüinos e búfalos ( menor prevalência. 
Doença de alta prevalência sorológica, mas de baixa incidência sintomatológica. 
Homem ( aproximadamente 50% da população adulta já teve contato com o agente, mas somente 1% apresenta sintomas da doença. 
Cerca de 30% de humanos com AIDS desenvolvem toxoplasmose se infectados pelo parasita. 
Descrita primeiramente na França em 1908 por Nicolle & Manceaux, o Toxoplasma foi isolado de um roedor africano da espécie Ctenodactylus gondi 
Na mesma época, em São Paulo, Splendore isolou o mesmo agente de coelhos. 
O ciclo do parasita só foi totalmente estabelecido em 1970 por Dubey e colaboradoresO ciclo de vida do parasita é heteroxeno facultativo (hetero = outros, xenos = estrangeiro) e eurixeno (eurys = largo, amplo xenos = estrangeiro). 
O ciclo de vida inclui: 
Reprodução assexuada: HI e HD. 
Reprodução sexuada, gametogonia, ciclo enteroepitelial, no gato doméstico e outros felinos (HD).
Hospedeiros:	
Definitivo (HD): felídeos (gato doméstico é o mais importante): reprodução assexuada e sexuada
Intermediário (HI): aves e mamíferos (incluindo-se os felídeos): reprodução assexuada
Infecção do HI (herbívoro e mamíferos omnívoros) ( ingestão do oocisto esporulado. 
O parasita invade o epitélio intestinal e vários tipos celulares, particularmente células mononucleares 
Multiplicação por reprodução assexuada, formação de taquizoítos (tachus = rápido)
Disseminação por via sanguínea ou linfática 
Os taquizoítas invadem o tecido muscular, nervoso (cérebro) e vísceras 
Fase aguda da doença 
Uma vez dentro da célulase multiplicam por fissão binária, endodiogenia
Taquizoítos livres ( podem atravessar a placenta e infectar o feto (transmissão vertical) 
Ocorre somente nas fases iniciais da infecção primária quando não há resposta imune 
Só ocorre em fêmeas que adquirem o parasita durante a gestação
Uma vez nos tecidos e coincidindo com início da resposta do sistema imune ( bradizoítos (bradys = lento), reprodução por endodiogenia de forma lenta 
Há formação dos cistos em vários tecidos principalmente muscular, nervoso, particularmente cérebro. Fase crônica da doença 
Cistos podem permanecer viáveis por muitos anos, protegidos da resposta imunológica. A resposta imune não é capaz de eliminar os cistos.
Em imunodeprimidos o cisto pode se romper, os bradizoítos readquirem as características invasivas dos taquizoítos ( pode ocorrer disseminação fatal do parasita. 
Bradizoítos
Menores que os taquizoítos, medem 7,0 x 1,5 μm. 
Multiplicam-se mais lentamente 
Armazenam grânulos de amilopectina no seu interior, dividem mais lentamente
Menos susceptíveis à destruição por enzimas proteolíticas, pepsina e tripsina 
Cistos
Forma de resistência no organismo, geralmente é redondo, medindo entre 20 e 200 μm, contém centenas de bradizoítos.
Embora possa se observar cistos nos órgãos viscerais como pulmões, rins, fígado, estes são mais prevalentes no tecido muscular (musculatura esquelética e cardíaca), neural (cérebro) e globo ocular.
Imunidade natural controla a infecção, entretanto as células do sistema imune não agem sobre os cistos ( infecção latente.
Cistos sobrevivem mais no SNC ( imunidade menos ativa.
SNC: Não há penetração de agentes medicamentosos ativos ou a atuação de anticorpos e, possivelmente, impedem a saída de produtos metabólicos desencadeadores de inflamação local ( explicariam diversos aspectos da patogenia e terapêutica da toxoplasmose.
Queda de imunidade ( os bradizoítos são liberados dos cistos, tornam-se taquizoítos e reiniciam a multiplicação
Oocistos
Forma infectante produzida somente no intestino dos felinos e eliminados nas fezes do gato. 
Em condições ambientais adequadas: temperatura e umidade ( esporulação do oocisto ( dois esporocistos contendo 4 esporozoítos cada.
Oocistos esporulados podem sobreviver por longos períodos de tempos em condições moderadas de temperatura e umidade (ex. Solo úmido).
Oocistos no solo podem ser mecanicamente transmitidos por moscas, besouros, etc e também podem sobreviver por longo períodos de tempo sobre frutas e vegetais. 
Esporozoítos são infectantes e ao serem ingeridos se multiplicam originando os taquizoítos ( bradizoítos ( cistos
Hospedeiros definitivos
Felídeos, principalmente os jovens e imunodeprimidos
Gatos adquirem a infecção após a ingestão de animais infectados 	cujos tecidos contêm taquizoítos ou bradizoítos, ou pela ingestão de oocistos eliminados por outros gatos.
O período pré-patente varia de acordo com o estágio do parasita 	ingerido: 
Oocisto: >20 dias
Taquizoítos: >19 dias
Bradizoítos: 3-10 dias e continua por até 14 dias quando há o aparecimento da imunidade. 
Menos de 50% dos gatos eliminam oocistos após a ingestão de taquizoítos e quase 100% dos gatos que ingerem bradizoítos eliminam oocistos. 
Gatos também podem desenvolver cistos teciduais
Patogenia
Severidade da doença clínica é dependente do grau e localização do tecido acometido, a necrose tecidual é proporcional à multiplicação do parasita.
O quadro clínico está relacionado com o órgão acometido. 
Com exceção das infecções disseminadas agudas, que podem ser fatais, o hospedeiro geralmente se recupera, aproximadamente, na terceira semana após a infecção, quando os taquizoítos começam a desaparecer dos tecidos. 
Doenças concomitantes ou imunossupressão podem agravar o quadro.
Sinais clínicos
Geralmente são inespecíficos. Os mais frequentes estão associados ao sistema respiratório e digestivo, acompanhados de febre, anorexia, prostação e secreção ocular bilateral. 
Lesões oculares por toxoplasmose em gatos são comuns. 
Animais
	Abortos – ovinos, caprinos, suínos
	Cão, gato – pneumonia, hepatite e 
 encefalite
Lesões:
Taquizoítos ( podem causar áreas de necrose no miocárdio, pulmões, fígado e cérebro.
Fase crônica da doença ( produção de bradizoítos, geralmente é assintomática
Primo-infecção em animais prenhes ( recém-nascido: graves lesões congênitas no SNC e outros tecidos (retinocoroidite).
Gato ( enterite, linfoadenomegalia (linfonodos mesentéricos), pneumonia, distúrbios degenerativos do SNC e encefalite
Cães ( pneumonia, linfoadenomegalia e manifestações neurológicas, febre, anorexia, prostração e diarréia.
Ruminantes ( a infecção assume maior importância em ovelhas, que sofrem abortamento.
Sinais clínicos
Humanos – 1% apresentam sintomas clínicos, que podem persistir por semanas ou meses e, em alguns casos por anos. Pode ocorrer cefaléia, febre, hemi-paresia, dor muscular e nas articulações, convulsões, coma, morte
A patogenia mais importante ocorre no feto humano
	33% retardo mental severo
	53% problemas de visão
	23% retardo mental 
	20% estrabismo
	10% problemas de audição
Diagnóstico
Pesquisa do agente 
Exames coproparasitológicos: felídeos. Encontro de oocistos nas fezes de gatos ( técnicas de concentração de oocistos por flutuação Willis e centrífugo-flutuação em sacarose.	
PCR- reação em cadeia da polimerase 
Encontro de cistos teciduais ( pesquisa direta nos tecidos em microscópio: exame histopatológico, imuno-histoquímica
Observação dos sinais clínicos e sintomas – não específicos 
Testes sorológicos 
Bioensaio em camundongos: demonstração dos organismos em tecidos de camundongos inoculados com material suspeito (vias intraperitoneal e intracerebral) : após ~3 semanas ( cistos
Testes sorológicos
Importante distinguir infecção latente (IgG) de recente (IgM) 
Recomenda-se coletar mais de um amostra de soro com intervalo de 2 a 3 semanas 
Teste do corante de Sabin-Feldman (1948) 
Fixação de complemento: apresenta maior sensibilidade na fase aguda da doença
Imunofluorescência indireta
ELISA (Enzyme-linked immunosorbent assay) 
Um único exame positivo oferece pouca informação
 Imunosupressão – demora na resposta imunológica – biópsia, fixação e coloração pelo Giemsa
Controle
Carne deve ser bem cozida – >65 0C
Lavar bem os alimentos, mãos
Não oferecer carne crua aos gatos
Limpeza das caixas de areia dos gatos – diariamente
Fezes de gatos devem ser eliminadas no vaso sanitário
Uso de luvas em trabalhos de jardinagem
Introdução- Babesia
Ordem: Piroplasmida
Protozoários que não tem flagelos, cílios ou formam pseudópodes. 
Locomoção por flexão ou deslizamento. 
Reprodução assexuada ocorre por fissão binária ou esquizogonia em eritrócitos ou outras células sanguíneas de mamíferos. 
Apresentam complexo apical (menos desenvolvido). 
Duas famílias: Babesiidae e Theileriidae 
Gênero Babesia – descoberto por Victor Babès, patologista romeno em 1888
São piriformes (piroplasma), redondos ou ovais.
Parasitam eritrócitos, linfócitos, histiócitos, eritroblastos ou outras células sanguíneas dos mamíferos. 
Parasitam vários tecidos dos carrapatos, onde ocorre a esquizogonia. 
Complexo apical: anel polar, róptrias, micronema e microtúbulos subpeliculares. 
EUA 1890 – toda a região sudeste acometida por uma doença bovina
Febre do gado do Texas, água vermelha, hemoglobinúria
Destruição maciça de hemácias
Morte dentro de algumas semanas
Introdução de gado do sudeste em áreas ao norte levava a um rápido acometimento do gado dessas regiões
Smith & Kilbourne – identificação do papel do carrapato Boophilus annulatus como vetor
Várias espécies do gênero Babesia acometem animais domésticos - cão, eqüinos, suínos, ruminantes 
Parasitam os eritrócitos dos vertebrados e são transmitidos por várias espécies de carrapatos. 
Babesiose ( principais sintomas: febre, anemia e hemoglobinúria.Após resolução do quadro clínico ( animais podem ficar cronicamente infectados. 
Babesiose ( relativamente grave para animais introduzidos em áreas endêmicas e que não tiveram exposição anterior. 
Localização do parasita 
Periférica (alta parasitemia) 
Viscerotrópica - podem causar doença sem alta parasitemia, os animais podem sofrer infecções letais com formação de trombo cerebral sem apresentar anemia. 
Homem ( Babesia microti e B. divergens 
Etiologia:
B.bigemina – grande – periférica – bovino – Boophilus (carrapato de 1 hosped) e Ripicephalus (carrapato de 3 hospedeiros)
B.bovis – pequena – viscerotrópica – bovino - Boophilus e Ripicephalus
B.caballi – grande – viscerotrópica – eqüino – Dermacentor e Ripicephalus
B.gibsoni – pequena – periférica – cão - Ripicephalus
Hospedeiros:
Ciclo biológico heteroxeno 
Acomete hospedeiros vertebrados e invertebrados. Podem variar de acordo com a espécie de Babesia 
Hospedeiro invertebrado - geralmente são carrapatos ixodídeos. Carrapatos podem albergar mais de uma espécie de Babesia. Há reprodução assexuada e sexuada. 
Hospedeiro vertebrado - bovinos, equinos, cães, homem. Reprodução assexuada nos eritrócitos. 
Ciclo da Babesia
Esporozoítos na saliva de carrapatos (1) são injetados durante o repasto. 
Esporozoítos penetram as hemácias e se diferenciam em trofozoítas em forma de anel ou amebóide (não mostrado na figura anterior)
Reprodução assexuada intra-eritrocítica no hospedeiro vertebrado por fissão binária, formando merozoítos (2-5). Merozoítos podem invadir novas células
Merozoítos ingeridos pelo carrapato (5.1) são digeridos no trato intestinal do vetor (5.2)
Alguns merozoítos se diferenciam em gamontes ovóides (6)
Após ingestão pelo vetor (7), os gamontes formam protrusões (corpos raiados) (8) 
Fusão de dois gametas mononucleados (9) leva à formação de um zigoto (10)
Formação de um cineto no interior de um vacúolo (11-14)
Cineto deixa o trato intestinal e penetra vários tecidos do vetor incluindo os ovos (transmissão transovariana)
Formação de vários cinetos (esporocinetos) (15-18). O processo pode se repetir
Alguns cinetos penetram as células das glândulas salivares (19-21) e formam um grande esporonte multinucleado (YS, ES)
Formam-se milhares de esporozoítos (SP) que são liberados na saliva
Em hospedeiros vertebrados imuno-resistentes a fase de multiplicação pode ser reduzida ou ausente. Alguns trofozoítos não se multiplicam, aumentam de tamanho ( gametócitos. 
A Babesia é patogênica para o carrapato ( diretamente relacionada ao grau de parasitemia no hospedeiro e susceptibilidade do vetor ( leve depressão na produção de ovos até morte da fêmea ingurgitada. 
Há 3 tipos de reprodução: 
Merogonia: reprodução assexuada nas hemácias do hospedeiro vertebrado ( merozoítos 
Gamogonia: terminação da formação e fusão dos gametas ( tubo digestivo dos carrapatos
Esporogonia: reprodução assexuada nas glândulas salivares dos carrapatos ( esporozoítos
Invasão de todos os tecidos do carrapato 
( 
ovário do Hosp. Invertebrado 
 ( 
transmissão transovariana - pode persistir por várias gerações
( 
		 		 ovos
larvas ( ninfas ( adultos (transmissão transestadial) 
nas glândulas salivares
esporozoítos (infectantes) repasto sanguíneo novo H. vertebrado
Hosped.Intermed.
Transmissão transovariana (vertical)
Importante para carrapatos de um único hospedeiro: Boophilus microplus 
Patogenia
Forma periférica - alta parasitemia, anemia hemolítica. 
Forma viscerotrópica - eritrócitos infectados também podem ficar seqüestrados no endotélio capilar ou pós-capilar
Babesia induz a formação de protusões na membrana do eritrócito responsáveis pela adesão
Esta forma é freqüentemente associada à forma cerebral da babesiose 
Animal pode apresentar hipotensão, alteração da coagulação e há formação de trombos. 
Mecanismos de escape do sistema imune
Variação antigênica do parasita
Adesão celular e seqüestro (evita que eritrócitos infectados sejam destruídos no baço) – babesiose viscerotrópica 
Ligação de proteínas do hospedeiro aos eritrócitos infectados - eritrócitos infectados tornam-se “invisíveis” para o sistema imunológico
Imunossupressão transiente - ainda não é totalmente conhecida 
Pode variar de acordo com: 
 Idade do hospedeiro - animais mais velhos são mais susceptíveis
Animais jovens ( resistência natural ( quadro de menor intensidade (anemia e duração da parasitemia) ( anticorpos no colostro, persistência do timo, hemoglobina fetal (mais resistente à infecção por Babesia). 
 Estado nutricional 
 Estado imunológico 
Imunodeprimidos ( mais susceptíveis 
Após a primo-infecção ( recidivas: estabelecimento gradual de imunidade
Sem reinfecção por ~ 8 meses: menor resposta imunológica. 
 Virulência do agente 
 Grau de infestação (carrapatos)
 Associação com outros patógenos, hemoparasitas 
Aspectos epidemiológicos
Possibilidades de ocorrência de surto 
No Sul do País os carrapatos não transmitem Babesia o ano todo. Variação na população de carrapatos em função do clima. (população de carrapato ( possibilidade surto.
Propriedades com controle de carrapatos - animais não tem exposição prévia – quando expostos podem apresentar surtos
Bezerros criados confinados (animais sem exposição prévia) quando transferidos para o pasto após queda da imunidade passiva pelo colostro – maior possibilidade surto. 
A exposição é importante para manter a resposta imune - se for muito intensa pode causar doença clínica. 
Resposta Imunológica:
Imunidade humoral e celular 
Imunidade não é duradoura 
É necessário o contato com o agente 
Animal imune sem contato com Babesia por mais de 8 meses torna-se susceptível. 
Não há imunidade cruzada entre as espécies de Babesia 
Babesiose em eqüinos:
Também denominada de piroplasmose equina ou nutaliose 
A doença é o principal impedimento para o trânsito internacional de cavalos. Países que possuem uma indústria equina importante estão livres da doença (Japão, Canadá, Estados Unidos e Austrália). Cavalos positivos para Babesia estão impedidos de entrar nestes Países, quer seja para competição ou exportação. 
Brasil ( Problemas na exportação de equinos.
Babesia caballi ( parasitemias baixas < 1%, portadores por 1 a 3 anos, tende a ser menos patogênica: sintomas clínicos menos severos. Período de incubação entre 10-30 dias. 
Babesia equi ( Theileria equi ( Infecções persistentes por toda a vida: o animal perpetua o agente, divisão em 4 merozoitos (cruz de malta), desenvolvimento primário em linfócitos, período de incubação entre 12-19 dias. 
Sintomas 
Agudos - febre, inapetência, dispnéia, edema, icterícia, prostração (raro em áreas endêmicas).
Sub-agudos - mesmos sinais com manifestação menos intensa e intermitente.
Crônicos - mais comuns, sintomas inespecíficos.
Portador assintomático - pode reverter para quadros agudos ou sub-agudos em situações de estresse ou doenças intercorrentes.
Quadros sub-clínicos - diminuição da performance em animais de competição, pode comprometer o potencial atlético do animal.
Babesiose em bovinos:
Doença conhecida com os seguintes nomes: 
Tristeza parasitária bovina (Brasil)
Febre do Texas (EUA)
Febre esplênica
Malária bovina
Água vermelha
Pode estar associada com rickettsias - Anaplasma marginale, A. centrale 
Período de incubação: 8 a 12 dias
B. bigemina 
Induz anemia severa. 
Há alta parasitemia, intensa lise de hemácias na corrente sanguínea ( anemia que pode ser severa, icterícia, hemoglobinúria, acidose metabólica. 
Acomete uma grande variedade de ruminantes: cervídeos, búfalos , além dos bovinos. 
Mortalidade em animais não tratados ( 50 a 90%. 
B. bovis – viscerotrópica – leva à formação de trombos
Visceral, com tropismo pelo cérebro baço e fígado: parasitemia baixa (não detectável), formação de trombos nas vísceras.
Também apresentam anemia,hemoglobinúria, febre, icterícia 
Pode ocorrer diarréia, abortamentos, sintomas neurológicos (parasita nos capilares cerebrais), agressividade ou apatia extrema, paresia (interrupção dos movimentos) e convulsões. 
Antígenos na membrana do eritrócito ( favorece adesão destas células aos receptores das células endoteliais. 
Infecção aguda: aumento da atividade de agentes vasoativos - calicreína, bradicinina, histaminas ( estase sangüínea ( favorece adesão entre eritrócitos e destes ao endotélio vascular ( trombos. 
Distúrbios de coagulação (metabolismo do fibrinogênio): hipercoagulabilidade 
Babesiose em cães
Conhecida como babesiose canina, piroplasmose dos cães e “nambiuvu”
Importante no Brasil - descrita no Rio Grande do Sul, São Paulo, Pernambuco, Rio de Janeiro e Paraná
Freqüente em cães jovens e com mais de 2 anos de idade
Características
Manifestações clínicas relacionadas com a intensidade da parasitemia 
Doença hemolítica, anemia progressiva, pode ocorrer choque endotóxico e alterações da coagulação
Sintomas – anemia, febre, anorexia, desidratação, perda de peso, dor abdominal e sensibilidade renal à palpação
Babesiose cerebral pode ser observada
Cepas de B. canis apresentam variabilidade genética, de virulência e de especificidade de hospedeiro invertebrado.
B.canis canis: Dermacentor reticulatus 
B. canis rossi: Haemophysalis leachi 
B. canis vogeli: Rhipicephalus sanguineus 
Brasil ( ocorrência de cepas de B. canis ainda não está bem caracterizada.
Diagnóstico:
Métodos diretos 
Esfregaço sanguíneo (fase aguda)
PCR 
Necrópsia ( lesões e histopatológico
Métodos indiretos 
Testes sorológicos (úteis para animais na fase crônica ou assintomáticos ( baixa parasitemia): ELISA, imunofluorescência indireta. 
Tratamento:
Suporte, transfusão sanguínea (casos graves) 
Imidocarb, Diaminazene (cuidado com superdosagem e há efeitos colaterais) 
Tratamento é eficiente, são babesicidas. 
Controle:
Imunidade não é duradoura ( tentativas de promover exposição controlada ao agente. Interessante não eliminar todos os parasitas 
Quimioprofilaxia: tratamento com doses sub-terapêuticas - doença em níveis subclínicos, para o desenvolvimento do estado de portador.
Controle de vetores (carrapatos): manter desafio o ano todo, não erradicar o carrapato. 
Vacinas: vacinas vivas, inativadas, DNA recombinante (clonagem de genes que expressem proteínas imunogênicas, experimental).
Premunição: 
Conceito: provocar deliberadamente a infecção com baixo número de parasitas para gerar uma resposta imune primária
Clássica: inoculação de sangue de animal contaminado ( monitorar a infecção. Desvantagens: inóculo desconhecido (quantidade, virulência), pode transmitir outras doenças (ex. rickettsias) 
Moderna: utilização de inóculos padronizados 
Regiões endêmicas 
Manutenção do estímulo à resposta imune através da exposição continuada ao parasita – sem controle
Áreas de instabilidade enzoótica 
Áreas que sofrem súbitos aumentos da quantidade de carrapatos e portanto, da carga parasitária
Controle estratégico - uso de carrapaticidas, rotação de pastagens, seleção de animais resistentes, premunição
Classe Coccidia 
Ordem: Eucoccidiorida    
	Subordem: Eimeriorina 
 Família : Aggregatidae    
	 Cryptosporidiidae  - Cryptosporidium 
	 Eimeriidae    
	 Lankesterellidae    
	 Sarcocystidae :- Toxoplasma, Sarcocystis, Neospora    
Sarcocystis – Do grego: sarx = carne, músculo kystis = vesícula, cisto
Distribuição cosmopolita 
Diferentemente de Toxoplasma e Neospora há mais de 100 espécies que infectam os animais
Cosmopolita - acomete peixes, anfíbios, répteis, aves e mamíferos, inclusive o homem, desde do Ártico até regiões tropicais 
Em alguns locais, 100% dos bovinos e ovinos estão infectados 
Envolvem obrigatoriamente dois hospedeiros (heteroxenos obrigatórios)
No hospedeiro definitivo ocorre unicamente a reprodução sexuada
Hospedeiro definitivo elimina oocistos totalmente esporulados e esporocistos (esporogonia ocorre no hospedeiro)
Não há desenvolvimento no ambiente externo
Hospedeiros intermediários são herbívoros
A doença causado por Sarcocystis é denominada Sarcosporidiose
Espécies importantes 
	Hospedeiro
intermediário
	Espécie
	Hospedeiro definitivo
	Bovinos
	S. cruzi (=S. bovicanis)
S. hirsuta (=S. bovifelis)
S. hominis
	Cão
Gato
Homem
	Ovinos
	S. tenella (=S. ovicanis)
S. gigantea (=S. ovifelis)
	Cão
Gato
	Caprinos
	S. capracanis
	Cão
	Suínos
	S. miescheriana (=S. suicanis)
S. suihominis
	Cão
Homem
	Eqüinos
	S. neurona
	Gambá
Ciclo:
São parasitas heteroxenos ( um hospedeiro (HI) para reprodução assexuada (cisto) e outro (HD) para a sexuada (oocisto). Não há reprodução sexuada no HI. 
HI ( animais de produção (bovinos, aves, ovinos, equinos...) 
São mais específicos para HI do que para HD. 
Geralmente não é patogênico para o hospedeiro definitivo ( carnívoro ou onívoro (cães, gatos, homem, gambá (S. neurona))
Oocistos ( esporulam no interior do hospedeiro: 2 esporocistos, cada um com 4 esporozoítos. Às vezes oocistos se rompem ( esporocistos livres nas fezes.
Cistos ( muito grandes (0,5 a 5 mm), geralmente nas fibras musculares (sarcocistos).
O HI se infecta pela ingestão de esporocistos, os esporozoítos invadem a mucosa intestinal, capilares e realizam 2 ciclos de esquizogonia nas células endoteliais.
Terceira esquizogonia ocorre em linfócitos circulantes e posteriormente formam cistos em tecidos musculares. S neurona no sistema nervoso.
Os cistos contém bradizoítos. Quando ingeridos pelo HD, os cistos são digeridos pelas enzimas digestivas, liberam os bradizoítos, os quais invadem a lâmina própria subepitelial.
Gametogonia e formação de oocistos no HD. Os oocistos esporulam no proprio intestino. A parede do oocisto se rompe e esporocistos são liberados nas fezes.
Não há esquizogonia no HD. 
Esporozoítos ( célula intestinal ( células endoteliais de vários órgãos 
					(
			(2 gerações) esquizontes (endopoligenia)
					( merozoítos 
				células sangüíneas mononucleares 
					(
				músculo estriado 								( multiplicação
					metrócitos (sarcocisto)
	 				 ( eventualmente
				bradizoítos ou cistozoítos (infeccioso) 					 (forma de banana) 
				sarcocisto maduro
Esquizogonia ocorre por endopoligenia – núcleo torna-se lobulado e divide-se várias vezes (brotamento interno)
Cistos teciduais são formados por metrócitos. A multiplicação se dá por endopoligenia e formam-se cistozoitos ou bradizoítos.
Metrócitos (células-mãe)
 Preenchem totalmente os cistos jovens
 Formam a periferia em cistos maduros
 Após algumas divisões os metrócitos dão origem aos bradizoítos
Período pré-patente – 7 a 14 dias
Eliminação de esporocistos nas fezes de carnívoros (patência) = 1 semana a vários meses
Detecção da presença de bradizoítos infectantes na musculatura do HI após ingestão de esporocistos = 2 a 3 meses, até 12 meses.
Sintomas:
HD – geralmente não causa sintomas, pode ocorrer diarréia moderada
HI – quando ocorre geralmente relacionados à fase esquizogônica no endotélio vascular 
Bovinos: Sarcocystis cruzi (espécie mais patogênica) febre, anemia, perda de peso, diminuição da produção de leite, sintomas neurológicos, aborto e até morte (depende do número de esporocistos ingeridos). Podem ter infecções recorrentes. 
Ovinos: Sarcocystis tenella (espécie mais patogênica), pode apresentar retardo no crescimento, anemia, hepatite e miocardite.
Suínos – pode causar retardo de crescimento 
Equinos: Sarcocystis neurona (espécie mais patogênica), denominada de mieloencefalite protozoárica eqüina. Doença fatal, causa distúrbios neurológicos (esquizontes no SNC). Fase esquizogônica no SNC
A sarcoporidiose é uma zoonose 
Pode ser transmitida atravésde carne suína ou bovina mal passada
Causa diarréia, vômitos
Diagnóstico:
Exame de fezes dos cães e gatos para pesquisa de esporocistos por flutuação
Exame macroscópico dos sarcocistos na musculatura do hospedeiro intermediário
Exames histopatológicos através de biópsias ou necrópsia para busca de esquizontes em vasos sangüíneos no hospedeiro intermediário
Sorologia no hospedeiro intermediário
PCR (fluido cerebroespinal em eqüinos)
Controle:
Impedir o acesso de cães e gatos aos alimentos dos animais de produção 
Fornecer carne cozida aos carnívoros domésticos (cães e gatos)
Criptosporidium
Classe: Coccidia
Cryptosporidium – Do grego: kryptos = escondido, spora = semente
Apresenta dimensões reduzidas – 4-8 mm
Agente zoonótico (algumas espécies: C. parvum) de distribuição cosmopolita
Tem grande importância na saúde pública
Acomete peixes, anfíbios, répteis, aves e mamíferos, animais marinhos
É contaminante de água: “waterborne disease”
Mais severa em animais jovens, neonatos e imunodeprimidos
Localização intracelular, justaposto ao ápice das microvilosidades – borda em escova
Não ocorre lise celular, mas destrói as microvilosidades, reduz a capacidade absortiva e pode aumentar a perda de células
É uma zoonose
Reservatórios públicos de água podem albergar oocistos – preocupação por bioterrorismo nos EUA
Doença emergente – ganhou muita importância depois do surgimento da AIDS – diarréias e até morte em paciente imunodeprimidos
	Espécie
	Principais hospedeiros
	C. parvum
	Humanos e muitas espécies de mamíferos silvestres e domésticos
	C. hominis
	Humanos e macacos
	C. baileyi
	Frangos de corte, aves
	C. canis
	Cão, homem
	C. felis
	Gato, homem
	C. muris
	Camundongo, rato, homem
	C. andersoni
	Bovinos
	C. crotali
	Répteis
	C. nasorum
	Peixes
O ciclo biológico do parasita, é direto, intestinal, semelhante ao da Eimeria.
Período pré patente: 3 a 5 dias, mas também pode ser 14 dias. 
Imunocompetentes eliminam o parasita por uma ou várias semanas
Imunodeprimidos: infecção crônica, vários meses 
Autoinfecção – alguns oocistos se rompem no próprio intestino autoinfecção e infecção crônica 
O oocisto não tem esporocisto, apresenta 4 esporozoítos
Sintomas:
Caracteriza-se por anorexia, diarréia profusa amarelada com muco (às vezes intermitente), letargia, desidratação, diminuição da conversão alimentar e do ganho de peso. 
Mamíferos, incluindo o homem, o principal sinal é a diarréia líquida, associada com anorexia, desidratação e desconforto abdominal. Indivíduos imunodeprimidos a diarréia pode persistir por até 30 dias.
Diagnóstico:
Identificação de oocistos nas fezes – oocistos são pequenos, incolores
Flutuação em solução de sacarose 
Coloração: Ziehl-Neelsen (fucsina, lavagem com álcool ácido e coloração de fundo com azul de metileno)
Sorológico: imunofluorescência 
Post-mortem: raspado da mucosa do íleo, histopatológico (HE)
Controle:
Imunocomprometidos - atenção: limitar o contato com animais
Proteção da água de bebida inclusive de outros animais
Higienização das instalações com remoção diária das fezes, oocistos são bastante resistentes
Oocistos apresentam resistência à maioria dos desinfetantes, não resistem à fervura
Protozoários flagelados: Giardia, Trichomonas e Histomonas
Grupo Diplomonadida 
		Carpediemona
		Carpediemonas membranifera 
	Diplomonadida (diplomonads)  
		Enteromonadidae    
			Trimitus    
		Enteromonadidae sp. 
		Hexamitidae    
			Giardiinae    
			Hexamitinae    
	Retortamonadidae 
			Retortamonas   
Distribuição cosmopolita
 Ordem Diplomonadida – não possuem complexo de Golgi e mitocôndrias 
 Possuem um flagelo recorrente em uma fenda citossólica
 Habitam ambientes anóxicos (sem oxigênio)
Acomete uma ampla variedade de hospedeiros: homem e animais mamíferos
 Estreito relacionamento homem animal favorece a transmissão (zoonose) 
É o flagelado mais comum no trato digestivo humano – cerca de 280 milhões de casos novos por ano (dados da OMS)
 Em humanos G. duodenalis, G. intestinalis e G. lamblia têm sido usados como sinônimos
Giardia duodenalis não é uniforme - representa um complexo de espécies morfologicamente similares e que podem compartilhar mais de um hospedeiro
Ciclo:
Vivem no intestino delgado. O disco adesivo adere às células do epitélio intestinal.
 Os parasitas são móveis graças aos flagelos.
 Os trofozoítos se dividem por fissão binária
Um único hospedeiro pode eliminar bilhões de parasitas.
 Quando as fezes ficam desidratadas no intestino grosso, aparecem as formas de cistos.
 Os cistos novos podem ter dois núcleos e os mais antigos quatro.
 Quando ingeridos pelo hospedeiro, resistem à passagem pelo estômago, se excistam no duodeno e os flagelos voltam a crescer.
Os trofozoítos se dividem por fissão binária
O ciclo é direto
 Os cistos são eliminados pelas fezes por 1 a 2 semanas após a infecção. 
 Cistos são resistentes no meio ambiente por longos períodos 
 Trofozoítos também podem ser eliminados pelas fezes (especialmente em gatos), mas raramente sobrevivem por um período significativo fora do hospedeiro 
 Doença altamente contagiosa
 Infecção se dá pela ingestão de cisto maduros
 É uma zoonose
 Transmissão ocorre pela água e alimentos contaminados 
 Lesões
Lesões nas microvilosidades reduzindo a área de absorção, prejudicando a digestão.
Inibição da atividade enzimática dissacaridases, lipases e proteases 
 Sintomas:
Diarréia aguda e auto-limitante / persistente / intermitente 
Vômito (não em ruminantes)
Perda de peso
Fezes com odor fétido 
Gases, distensão e dores abdominais
Complicações
Má-absorção de gorduras e nutrientes como vitaminas lipossolúveis (A,D,E, K), vitamina B12, ferro e lactose 
Redução no desenvolvimento de indivíduos jovens
Diagnóstico:
Exame microscópico direto de esfregaço de fezes – presença de cistos e trofozoítos – pouco sensível (<20%)
 Flutuação em sulfato de zinco
 Testar ao menos três amostras em uma semana – eliminação intermitente de cistos pelas fezes.
Ensaio tipo ELISA, disponível em alguns países e de anticorpos monoclonais que são eficazes na detecção de cistos em fezes através da técnica de imunofluorescência – ensaios caros e de uso em humanos
 PCR – permitem detectar um único parasita e diferenciar espécies e cepas
Controle:
Fatores que aumentam a ocorrência de Giardíase: 
 Alta densidade populacional – criação intensiva
 Práticas sanitárias deficientes
 Contaminação ambiental
Grupo Trichomonada
 Trichomonadida (trichomonas) 
 Calonymphidae 
 Cochlosomatidae 
 Devescovinidae 
 Monocercomonadidae
 Dientamoeba
 Ditrichomonas
 Hexamastix
 Hypotrichomonas
 Monocercomonas
 Monotrichomonas
 Protrichomonadinae 
	 Pseudotrichomonas
 Trichomonadidae 
 Pentatrichomonoidinae 
 Trichomitopsinae 
 Trichomonadinae 
		Trichomonas
 Tritrichomonadinae
		Tritrichomonas
 Trichomonas
Espécies: T. vaginalis: infecta sistema reprodutor de humanos
T. gallinae: infecta o sistema digestório de aves
 T. suis (dados moleculares mostram que T. foetus e T. suis são a mesma espécie)
T. foetus: protozoário flagelado infecta
 sistema reprodutor de bovinos e 
 sistema digestório de felinos 
Tritrichomonas foetus – importância econômica 
Afeta a produtividade dos rebanhos infectados
 Perdas econômicas: tratamento, sacrifício e reposição de animais infectados, queda na produção
Ciclo de vida direto, multiplicam for fissão binária, não há formação de cistos, baixa resistência fora do hospedeiro. 
 Em suínos os parasitas são encontrados na cavidade nasal, estômago, ceco e cólon, geralmente sem provocar sinais clínicos.
Em bovinos causa uma doença venérea com alteraçõesreprodutivas: nas fêmeas: infertilidade, aborto precoce, repetição do cio a intervalos irregulares, piometra. 
Transmissão 
 Genital: monta natural, inseminação artificial (pode sobreviver em ampolas congeladas) 
 Transmissão não venérea: vagina artificial, sêmen infectado, palpação vaginal, instrumentos obstétricos 
É uma doença praticamente erradicada em países que utilizam intensamente a inseminação artificial e fazem controle do sêmen
 Ocorre de forma endêmica em regiões onde o controle sanitário é deficiente ou o sistema de produção é extensivo, com utilização de monta natural
Macho 
 O trofozoíto habita o prepúcio dos machos 
 Após a infecção os touros podem apresentar discreta inflamação do prepúcio e glande com edema e corrimento. 
 Recuperam em 2 a 3 semanas. 
Macho (cont.)
Após o período inicial o quadro torna-se assintomático (não afeta fertilidade e libido) e não desenvolve imunidade
 O macho pode abrigar o parasita e contaminar um grande números de fêmeas 
Fêmea
 Recém contaminadas ( parasitas inicialmente multiplicam-se na vagina ( útero ( multiplicam-se ( endometrite impede a manutenção da gestação ( morte embrionária, reabsorção do embrião, aborto precoce. 
Eventualmente quando não há eliminação completa das membranas fetais ou mesmo feto ( piometrite ( pode ocorrer esterilidade permanente das vacas 
Vaca retorna ao cio, o parasita se mantém na vagina podendo infectar outros touros. 
 
 Fluem para a vagina de forma intermitente, de um modo geral 2 ou 3 dias antes do estro. 
Vacas: podem apresentar ciclos a intervalos irregulares (muitas vezes é o principal sintoma observado) 
Fêmea
 Desenvolvem imunidade capaz de eliminar o parasita 
 Algumas podem permanecer como portadoras assintomáticas. 
 Tritrichomonas pode atuar como porta de entrada para patógenos oportunistas
Diagnóstico:
Histórico: repetições de cio em intervalos irregulares, aborto até o quarto mês de prenhez, baixo índice de fertilidade, piometrite (piometra pós-coito)
 Exame microscópico direto: pouco sensível
Isolamento e identificação do T. foetus em material prepucial e vaginal ou em fetos abortados e suas membranas fetais 
 Touros - esmegma prepucial ou lavado prepucial
Fêmeas - o muco vaginal coletado de preferência 2-3 dias antes do cio e 2-3 dias depois (pico de multiplicação).
Fetos abortados - exame dos fluidos do saco amniótico e alantoidiano
 
 Cultivo do parasita, detecção por PCR, imunofluorescência 
O tratamento do macho não necessariamente elimina o parasita – afastar o macho infectado da reprodução
 Fêmeas – doença auto-limitante, não requer tratamento. Descanso da reprodução.
COntrole:
Diagnóstico pré estação de monta 
 Aquisição de reprodutores negativos
 Touros positivos – eliminados, tratados (?)
 Fêmeas
 Descanso sexual: 3 cios consecutivos
 Introdução de inseminação artificial
 Eliminação das fêmeas positivas (portadoras)
Em humanos
T. vaginalis – infecção venérea. Habita a vagina e uretra de mulheres e próstata e vesículas seminais de homens. Transmissão pela relação sexual. 
T. tenax – habita a gengiva e espaço periodontal
 Pentatrichomonas hominis – comensal do trato intestinal
 Em galinhas
 T. gallinae – infecção
 
	Gênero: Tripanosoma
Secções: Stercoraria Salivaria
Transmissão: contaminativa inoculativa
Surra ou Mal de Cadeiras – T.evansi
T. evansi: maior distribuição geográfica entre os tripanossomas Africanos: África, Ásia, Oceania, América do Sul e América Central.
No Brasil: T. evansi afeta principalmente eqüinos;
Prevalência: varia de região para região;
Doença enzoótica em eqüinos do Pantanal (MS): importância econômica;
Outros hospedeiros: cães, capivaras, quatis, bovinos, búfalos,
 pequenos marsupiais (guaiaquicas Monodelphis spp]e tatus Dasypus spp);
Surtos em capivaras geralmente precedem a doença em equinos
VETORES:
Stomoxys e tabanídeos.
CICLO BIOLÓGICO:
Os vetores picam o hospedeiro contaminado e se alimentam da forma tripomastigota e essa
forma é diretamente inoculada em outros animais (Trypanosoma da secção salivaria -
transmissão inoculativa). Não ocorre desenvolvimento do Trypanosoma no inseto, a
transmissão é mecânica. Como a picada do tabanídeo é dolorosa facilita a transmissão, pois
o animal sente logo e se coça.
IMPORTÂNCIA EM MEDICINA VETERINÀRIA:
Essa espécie causa o Mal das cadeiras, doença no qual os sintomas são: Paralisia progressiva dos membros posteriores, febre, anemia e emaciação.
Sintomas:
caquexia e anemia;
emagrecimento progressivo (apesar de apetite voraz);
letargia, incoordenação e instabilidade dos membros pélvicos;
atrofia das grandes massas musculares dos membros pélvicos;
dificuldade para levantar, fraqueza muscular;
palidez das mucosas;
edema subcutâneo das regiões inferiores do corpo e das patas;
rebaixamento da região traseira;
abortamento;
manifestações no sistema nervoso central.
Na doença crônica - emagrecimento progressivo sem recuperação.
Trypanosoma equiperdum
HOSPEDEIROS: Eqüinos e asininos.
TRANSMISSÃO:
Passam de hospedeiro vertebrado para outro hospedeiro vertebrado sem auxílio de insetos
vetores. Transmissão de tripomastigotas através do coito.
CICLO BIOLÓGICO:
É um Trypanosoma da secção Stercoraria e a transmissão é venérea, ou seja, via sexual.
IMPORTÂNCIA EM MEDICINA VETERINÀRIA:
Leva a uma doença venérea chamada durina, na qual os sintomas mais comuns são: secreção
excessiva na mucosa genital e edema dessas partes. Em casos severos pode ocorrer aborto.
 
Ordem � HYPERLINK "http://www.ncbi.nlm.nih.gov/Taxonomy/Browser/wwwtax.cgi?mode=Tree&id=75739&lvl=3&p=mapview&p=has_linkout&p=blast_url&p=genome_blast&keep=1&srchmode=1&unlock" �Eucoccidiorida�    
	Subordem � HYPERLINK "http://www.ncbi.nlm.nih.gov/Taxonomy/Browser/wwwtax.cgi?mode=Tree&id=423054&lvl=3&p=mapview&p=has_linkout&p=blast_url&p=genome_blast&keep=1&srchmode=1&unlock" �Eimeriorina� 
	Família � HYPERLINK "http://www.ncbi.nlm.nih.gov/Taxonomy/Browser/wwwtax.cgi?mode=Tree&id=340705&lvl=3&p=mapview&p=has_linkout&p=blast_url&p=genome_blast&lin=f&keep=1&srchmode=1&unlock" �Aggregatidae�    
		� HYPERLINK "http://www.ncbi.nlm.nih.gov/Taxonomy/Browser/wwwtax.cgi?mode=Tree&id=35082&lvl=3&p=mapview&p=has_linkout&p=blast_url&p=genome_blast&lin=f&keep=1&srchmode=1&unlock" �Cryptosporidiidae�  - Cryptosporidium 
		� HYPERLINK "http://www.ncbi.nlm.nih.gov/Taxonomy/Browser/wwwtax.cgi?mode=Tree&id=5799&lvl=3&p=mapview&p=has_linkout&p=blast_url&p=genome_blast&lin=f&keep=1&srchmode=1&unlock" �Eimeriidae�    
		� HYPERLINK "http://www.ncbi.nlm.nih.gov/Taxonomy/Browser/wwwtax.cgi?mode=Tree&id=84967&lvl=3&p=mapview&p=has_linkout&p=blast_url&p=genome_blast&lin=f&keep=1&srchmode=1&unlock" �Lankesterellidae�    
		� HYPERLINK "http://www.ncbi.nlm.nih.gov/Taxonomy/Browser/wwwtax.cgi?mode=Tree&id=5809&lvl=3&p=mapview&p=has_linkout&p=blast_url&p=genome_blast&lin=f&keep=1&srchmode=1&unlock" �Sarcocystidae� - Toxoplasma, Sarcocystis,
 Neospora    
 Subgêneros Subgêneros
 
 Schizotrypanum (T. cruzi)	 Duttonella (T. vivax) 
 Herpetosoma (T. lewisi)		Pycnomonas (T. suis)
 Megatrypanum (T. theileri)	Trypanozoon (T. brucei)
				 (T. evansi)
				 (T. equiperdum)
				Nannomonas (T. congolense) 
DOENÇA		ESPÉCIE			VETOR
		 moscas via transmissão	transmissão
Nagana		T.b.brucei	Glossina spp.	inoculativa	cíclica	
		T.congolense	Glossina spp.	inoculatica	cíclica
		T.vivax		Glossina spp.	inoculativa/	cíclica
						mecânica		acíclica
Doença	 	T.b.gambiense
Do Sono	 	T.b.rhodesiense	 Glossina spp.	Inoculativa	cíclica
Surra ou
Mal de 		T. evansi 	Tabanídeos	mecânica		acíclica
Cadeiras							
	
Durina“T. equiperdum”	 - 		 -		coito
Não		T.theileri	 Tabanídeos	contaminativa	cíclica
patogênico
Doença	 	T.cruzi		Triatomíneos	contaminativa	cíclica
de Chagas