Processo Inflamatório

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• OBJETIVO: Preservar a homeostasia 
• REPARAÇÃO  Regeneração X 
Cicatrização 
• FASES DA REPARAÇÃO: 
– Fase Inflamatória 
– Fase Proliferativa 
– Fase de Remodelagem 
REPARAÇÃO TECIDUAL 
Conjunto de fenômenos bioquímicos, morfológicos e fisiológicos, sucessivos, 
ativos e complexos, pelos quais se exterioriza a reação vascular e tissular dos 
tecidos vivos a qualquer agressão. 
1. Conceito 
2. Sinonímia 
Flogose 
3. Etimologia 
lt. "inflammatio" = incêndio 
gr. "phlogosis" = ["phlox" = fogo + "osis" = estado de...] 
4.Objetivos 
Dominar, minimizar, enclausurar, neutralizar, destruir e eliminar a causa 
da agressão; e induzir a Reparação (reposição de células e tecidos 
mortos por células sadias, oriundas do epitélio adjacente - "Reepitelização"; 
do parênquima - "Regeneração"; "Cicatrização"). 
5. Inflamação como uma "Resposta Benéfica" 
-os microorganismos estariam livres 
 para penetrar nas mucosas e feridas, proliferar, disseminar e finalmente 
comprometer de tal forma o organismo hospedeiro que fatalmente o mataria. 
-não existiria cicatrização de feridas 
nem cura e reparação das lesões. 
-Dessa maneira o organismo seria como uma 
máquina sem peças de reposição, que ao primeiro defeito estaria condenada... 
6. A Inflamação como uma "Resposta Maléfica" 
Existem ocasiões em que o processo inflamatório pode interferir seriamente 
na função do órgão acometido,podendo até mesmo levar a uma condição mais 
ameaçadora que a agressão inicial que o determinou. Nesses casos, ocorre a 
perda 
do controle homeostático na resposta, assumindo a inflamação um papel 
destrutivo, 
maléfico ao organismo. 
7. Causas 
Endógenas: 
as derivadas de degenerações ou necroses tissulares e as derivadas 
de alterações na resposta imunológica (por imunocomplexo ou autoimune). 
 
Exógenas: 
-Agentes Físicos: Calor e frio; eletricidade; radiações; sons e ultra-sons; 
magnetismo; traumas mecânicos e atritos; 
 
-Agentes Químicos: 
 -Inorgânicos: Cáusticos, metais pesados, ácidos e álcalis fortes, etc.. 
 -Orgânicos: Exo e endotoxinas bacterianas, venenos vegetais e animais. 
 
-Agentes Biológicos: 
- Infecciosos: Vírus, bactérias, fungos e protozoários. 
- Parasitários: Helmintos e artrópodes. 
 
TIPO DE RESPOSTA 
-EXSUDATIVA 
 - Purulenta 
 - Serosa (vesícula e bolha) 
-ALTERATIVA 
 - Ulcerativa 
 - Gangrenosa 
-PROLIFERATIVA 
 - Hipertrófica 
 - Hiperplásica 
• SINAIS: DOR, CALOR, RUBOR, TUMOR  PERDA DE 
FUNÇÃO (PERDA FM E PROP) 
• A fase aguda é a fase de limpeza do sítio de lesão e 
liberação de mediadores químicos 
FASE INFLAMATÓRIA (1-7 DIAS) 
Inflamação 
• Fases da reacção 
Inflamatória 
1- aumento de fluxo 
sanguíneo à área 
afectada 
2- aumento da 
permeabilidade 
capilar local 
3- migração de células 
da via sanguínea 
para a área 
afectada 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
1 Alterações no calibre vascular: 
Aumento da permeabilidade vascular: 
• Contração endotelial (formando lacunas 
intercelulares) 
• Retração juncional 
• Agressão endotelial direta (com necrose e 
descolamento endoteliais) 
• Agressão endotelial mediada por leucócitos 
• Extravasamento a partir de capilares em 
regeneração. 
NORMAL 
 
Pressão Hidrostática Arterial – 32 mmHg 
Pressão Hidrostática Venosa – 12 mmHg 
Pressão Osmótica – 25 mmHg 
INFLAMAÇÃO 
 
Pressão Hidrostática Arterial – 50 mmHg 
Pressão Hidrostática Venosa – 30 mmHg 
Pressão Osmótica – 20 mmHg (perda proteína) 
• EVENTOS VASCULARES: 
– Hemorragia, vasoconstrição, cascata de 
coagulação 
– Fechamento de vasos 
– Liberação de mediadores químicos pelas 
plaquetas 
– Fibrinogênio  Fibrina  matriz da ferida 
– Vasodilatação e aumento da permeabilidade 
vascular 
FASE INFLAMATÓRIA 
• MIGRAÇÃO E AÇÃO CELULARES: 
– NEUTRÓFILOS e MONÓCITOS 
– MACRÓFAGOS 
FASE INFLAMATÓRIA 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
Eventos celulares: 
Diapedese leucocitária e fagocitose 
• Marginação leucocitária 
• Rolagem 
• Adesão 
• Diapedese leucocitária 
• Quimiotaxia 
• Ativação leucocitária 
 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
• Fagocitose 
• Reconhecimento e acoplamento da partícula 
• Englobamento 
• Destruição ou degradação 
• MEDIADORES QUÍMICOS: 
– Organizam e controlam os eventos do 
processo inflamatório e disparam os eventos 
subseqüentes da fase proliferativa 
FASE INFLAMATÓRIA 
MEDIADORES QUÍMICOS 
* 
* Estimula quimiotaxia e ativa mastócitos 
MEDIADORES QUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO 
• Aminas Vasoativas 
– Histamina 
– Serotonina 
• Sistema proteolítico de contato 
• O plasma contém sistemas proteolíticos que, uma vez 
ativados, reagem em cascata e produzem efeitos específicos 
ou geram peptídeos com atividades biológicas importantes 
na regulação da homeostase, especialmente na 
microcirculação e sobre as células fagocitátiras 
• Proteases Plasmáticas 
• SISTEMA COMPLEMENTO 
 
MEDIADORES QUÍMICOS DA 
INFLAMAÇÃO 
Como os fatores do complemento afetam a inflamação: 
• Fenômenos vasculares: C3a e C5a (anafilotoxinas) 
• Adesão, quimiotaxia e ativação leucocitária: C5a 
• Fagocitose: C3b e C3bi são opsoninas (facilita fagocitose) 
• SISTEMA CININA 
• Gera peptídeos a partir de proteínas plasmáticas: 
Ex. Bradicinina: vasodiatação, hipotensão, dor 
 
CASCATA DO COMPLEMENTO 
• Metabólitos do ácido araquidônico 
ÁC. ARAQUIDÔNICO 
Fosfolipídeos da 
membrana celular Fosfolipases 
Inibidas pelos 
esteróides 
5HPETEHPETE 5HETE 
Quimiotaxia 
 Leucotrieno A4 
Leucotrieno C4 
Leucotrieno D4 
Leucotrieno E4 
LOX 
Lipo-oxigenases 
COX 
Ciclo-oxigenases 
Prostaglandina G2 
Prostaglandina H2 
Prostaglandina PGI2 Tromboxane A2 
Leucotrieno B4 
PGD2 PGF2 PGF2 
Inibição da 
agregação 
plaquetária 
Vasodilatação e promoção do 
edema 
Promoção 
da 
agregação 
plaquetária 
Vasoconstriçã
o 
Vasodilataçã
o 
Quimiotaxia 
Vasoconstrição 
Broncoespasmo 
 Permeabilidade 
Inibida pelos AINEs 
SISTEMA COMPLEMENTO 
• Conjunto de proteínas (pró-enzimas) que 
ativadas em cascata, formam sobre a célula, 
onde o sistema foi ativado um complexo 
macromolecular que se aprofunda na 
membrana e cria um poro hidrofílico 
através do qual a célula perde eletrólitos e 
morre. 
• Durante o processo de ativação, são gerados 
outros produtos com efeitos diversos 
• PROLIFERAÇÃO DE FIBROBLASTOS 
– Fibroblastos  Fibrócitos 
– Fibroblastos  matriz extracelular (colágeno 
tipo I e tipo III) 
– Deposição de colágeno de forma 
desorganizada 
FASE PROLIFERATIVA (3°-20° 
Dia) 
• REGENERAÇÃO VASCULAR 
– Proliferação de Células Endoteliais 
– Brotamentos Vasculares 
– Formação de Novas Anastomoses 
 
FASE PROLIFERATIVA 
– Maturação do tecido cicatricial 
– Relacionada com a diferenciação e 
organização do colágeno 
– Síntese de colágeno (O2 dependente) 
– Lise de colágeno (Colagenase) - (O2 
independente) 
– Processo que pode durar meses ou anos 
– Resistência final máxima  70 a 80 % do 
valor normal 
 
FASE DE REMODELAGEM (9° 
Dia) 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
CARACTERÍSTICAS DA INFLAMAÇÃO CRÔNICA: 
• Infiltração por monomorfonucleares (linfócitos, macrófagos e 
plasmócitos) 
• Destruição tecidual 
• Reparação mediante substituição por tecido conjuntivo 
(angiogênese e fibrose) 
INFILTRAÇÃO MONOMORFONUCLEAR 
REPARAÇÃO POR TECIDO CONJUNTIVO 
(FIBROSE): 
– Angiogênese 
– Migração e proliferação fibroblástica– Deposição de matriz extra-celular 
– Maturação e organização do tecido fibroso 
(remodelamento) 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA 
• Granuloma de corpo estranho 
• Granuloma imunológico 
LINFÁTICOS NA INFLAMAÇÃO 
• Ajuda a drenar o líquido do edema 
• Agente agressor pode causar linfangites ou 
linfadenites 
• Pode levar o agente agressor à corrente 
sangüínea