Processo de cicatrização lesão muscular, tendínea e de cartilagem [Modo de Compatibilidade]

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10/08/2018
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Processo de cicatrização
Prof. Sandro Perillo
LESÃO
• Dor
• Transtorno
• Incapacidade
• Custos físicos, emocionais e econômicos
• Perda de tempo
• Perda da função
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LESÃO
Lesões Primárias
Ex. Fratura
Lesões Secundárias
Resposta inflamatória a
lesão primária
LESÃO
• Lesão aguda
Provenientes de eventos traumáticos recentes, tais
como torções, luxações e fraturas.
Nestes tipos de lesões vamos observar a presença das
três fases de cicatrização.
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LESÃO
Lesão crônica
Resultado de excessos repetitivos ou incômodos de longa
data, como por exemplo: tendinite, bursite e artrite.
Os sintomas por mais de 90 dias
Causada por esforços repetitivos
Característica mais marcante é a dor
Restringe a realização de atividades
LESÃO
Lesão aguda sobre crônica
Resultado da lesão de um tecido previamentedanificado ou cicatrizado.
Ocorre quando a carga aplicada é muito grandepara o nível de reparo ou remodelagem do tecido.
Erro no tratamento ou atividades inapropriadaspara o período cicatricial.
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LESÃO X FISIOTERAPIA
Todos os protocolos de reabilitação devem basear-se
nas respostas fisiológicas dos tecidos à lesão e na
compreensão de como os tecidos cicatrizam.
PERIODIZAÇÃO DO TRATAMENTO
CICATRIZAÇÃO
Existem 2 tipos de cicatrização:
• Cicatrização Primária:
Ocorre quando a separação do tecido é pequena.
Uma ponte celular une as extremidades.
Pequenas feridas.
Incisões cirúrgicas (extremidades são suturadas).
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CICATRIZAÇÃO
• Cicatrização Secundária:
Extremiaddes dos tecidos estão mais afastadas.
Produção de tecido cicatricial a partir do fundo e das
laterais da ferida.
Demora mais e tem cicatriz maior.
Pode haver processo infeccioso
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FASES DA CICATRIZAÇÃO
• Processo de cicatrização consiste em 3 fases:
1. Fase Inflamatória ou de Coagulação
2. Fase Fibroblástica ou Proliferação
3. Fase de Amadurecimento, Remodelação ou Maturação
0 3 dias 3-4 semanas 12 meses
Fase
inflamatória
Fase
fibroblástica
Fase de
remodelação
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Fase Inflamatória
• Início imediato após a lesão.
• Fase muito importante e necessária.
• Duração 2-3 dias, até 10 dias.
• Envolve o reconhecimento do patógeno e a preparação para
reação contra eles.
• Meta do fisioterapeuta  minimizar a inflamação, mas deixar
que ela aconteça.
Fase Inflamatória
• Reações vasculares
Fluxo sanguíneo interrompido
Vasoconstrição imediata
Hipóxia
Vasodilatação
Hiperemia
5 a 10 min
Extravasamento sanguíneo
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Fase Inflamatória
Reações celulares:
Liberação de sangue e hemoderivados (plaquetas e
proteínas plasmáticas).
Plaquetas liberam fosfolipídios (coagulação), fibronectina,
fibrinogênio e fatores de crescimento e se ligam às
extremidades da lesão.
Formação do tampão temporário e frágil para conter a
hemorragia (fibrina + fibronectina).
Liberação de neutrófilos e leucócitos (limpeza do local).
Liberação de fagócitos e macrófagos (remoção do tecido
morto).
Fase Inflamatória
Formação do Coágulo
Plaquetas se aderem à parede celular
Formação do tampão
Transformação do fibrinogênio em fibrina
Coágulo de fibrina bastante viscoso oclui a irrigaçãosanguínea
Isolamento da região lesada
Apresenta como objetivo evitar sangramento,infecção, limpar os tecidos mortos e nutrir osleucócitos.
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Fase Inflamatória
Reações Químicas
Histamina: aumenta a permeabilidade da membrana
Leucotaxina: responsável pela marginação dos leucócitos.
Necrosina: fagocitose
Importantes para limitar a
quantidade de exsudato e edema
após a lesão!
Fase Inflamatória
Sensibilidade (dor)
Aumento de temperature (calor)
Vermelhidão (rubor)
Edema
Diminuição de função
Sinais
e
Sintomas
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Fase Fibroblástica
Aumento na atividade dos macrófagos.
Crescimento capilar.
Formação de tecido de granulação:
fibroblastos + capilares + colágeno
Proliferação de fibroblastos com síntese de colágeno:
Fibroblastos produzem colágeno, proteoglicanos e elastina.
Colágeno (tipo III) é depositado de modo aleatório.
Depois o colágeno tipo III é substituído por colágeno tipo I
(mais forte).
Fase Fibroblástica
• É a fase responsável pelo desenvolvimento da
resistência da lesão á tensão.
Organismo livre do tecido necrótico e início do
processo de fechamento da lesão.
Duração: ATÉ 6 SEMANAS!!!!
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Fase de Remodelação
Processo a longo prazo.
Realinhamento/remodelação das fibras de colágeno.
Contração da lesão (miofibroblastos).
Formação de cicatriz.
Duração: ATÉ 12 MESES!!!!
Fase da Cicatrização Características Gerais
Inflamatória ou
Coagulação
A área apresenta-se vermelha, quente,
edemaciada e dolorida dor está presente
até sem movimento
Duração de 48 a 72 hs.
Pode durar até de 7 a 10 dias
Fibroblástica ou
Proliferativa
A dor ocorre em geral devido ao
movimento na área envolvida
Pode durar de 10 dias a 6 semanas
Remodelamento ou
Maturação
A dor em geral ocorre após alguma
atividade
Pode durar 6 sem. A 12 meses
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Lesão e Cicatrização
Muscular
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Lesão Muscular
Muito comum
Tipos:
Contusão
Distensão *
Contratura
Estiramento
Lesão Muscular - Distensão
Pode envolver diferentes partes do músculo:
• Ventre muscular
• Tendão
• Junção musculotendinosa
• Ligação do tendão ao osso
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Distensão – Classificação:
Distensão - Classificação:
Grau I:
• Gravidade: leve
• Algumas fibras são rompidas ou estiradas.
• Sintomas: dor local, dor leve no alongamento passivoe na contração ativa do músculo envolvido,incapacidade leve.
• Sinais: espasmo leve, edema, hematoma, sensibilidadelocal, perda mínima de função e de força (ADMcompleta).
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Distensão - Classificação:
GRAU I
Distensão - Classificação:
Grau II:
• Gravidade: moderada
• Algumas fibras rompidas.
• Sintomas: dor local, dor moderada no alongamento passivoe na contração ativa do músculo envolvido, incapacidademoderada.
• Sinais: espasmo moderado, edema, hematoma,sensibilidade local, função e força diminuídos, depressãopalpável.
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Distensão - Classificação:
Grau II
Distensão - Classificação:
Grau III
Gravidade: alta
Rompimento total das fibras.
Sintomas: dor local intensa que diminui, incapacidade total.
Sinais: espasmo severo, edema e hematoma grandes, perda
total da função muscular, depressão palpável.
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Lesão Muscular – Distensão
Grau III
Cicatrização Muscular
Fase inflamatória ou de Destruição:
Rompimento e necrose das miofibrilas
Formação de espaço entre as extremidades das fibras
Infiltração de leucócitos
Formação de hematoma e edema no local (entre as
extremidades)
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Sistema “anti-fogo”
As miofibrilas são fusiformes e compridas
Apresenta o risco de que a necrose iniciado no local
se estenda por todo o comprimento da fibra.
Banda de contração – impede que necrose se
estenda por toda a fibra.
A Banda e contração atua como um sistema “anti-
fogo”.
Sistema “anti-fogo”
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Cicatrização Muscular
Fase de Proliferação, Reparo ou Remodelação
Consiste na fagocitose do tecido necrótico, na
regeneração das miofibrilas e na produção
concomitante do tecido cicatricial conectivo.
Neoformação vascular e crescimento neural.
Fase de proliferação:
Uma vez que a fase de destruição diminui, o presente
reparo da lesão muscular começa com dois processos
simultâneos e competitivos entre si:
1. Regeneração da miofibrila rota
2. Formação do tecido conectivo cicatricial
Uma progressão balanceada destes processosé pré-
requisito para uma ótima recuperação da função contrátil
do músculo.
Cicatrização Muscular
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Fase de proliferação:
• As miofibrilas não realizam mitose e sua capacidaderegenerativa é garantida por um mecanismo intrínsecoque restaura o aparato contrátil lesionado.
• Durante o desenvolvimento embrionário, um pool dereserva de células indiferenciadas, chamado de célulassatélites, é armazenado abaixo da lâmina basal de cadamiofibrila.
• Em resposta à lesão, estas células primeiramente seproliferam, diferenciam-se em miofibrilas.
Cicatrização Muscular
Cicatrização Muscular
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• Com o tempo, a cicatriz formada diminui de tamanho,
levando as bordas da lesão à uma aderência maior entre
si.
• Não se sabe se a transecção das miofibrilas dos lados
opostos da cicatriz vai, definitivamente, se fundir entre si
ou se irá formar um septo de tecido conectivo entre elas.
Cicatrização Muscular
Cicatrização Muscular
Fase de proliferação:
• Células miogênicas (células satélites) são ativadas
(mioblastosmiotubos fibras musculares)
• Formação da matriz:
• Sangue (fibrina + fibronectina) forma a matriz e serve de
suporte para os fibroblastos.
• Formação do colágeno:
• Produção de colágeno Tipo I pelos fibroblastos.
• Neoformação vascular e crescimento neural.
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Cicatrização Muscular
Fase de Remodelamento:
Maturação das miofibrilas regeneradas
Contração e reorganização do tecido cicatricial
Recuperação da capacidade functional
Cuidar com a hipotrofia por desuso!!!
Lesão e Cicatrização
Tendínea e Ligamentar
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Tendões
Tecido conjuntivo propriamente dito (denso)
• Rede vascular
• Células: fibroblastos
• 2% Proteoglicanos
• Predominância de fibras colágenas (colágeno tipo I)
• Fibras ordenadas longitudinalmente
• Resistência a tração unidirecional
• Ligam músculos aos ossos
• Viscoelasticidade
Tendões
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 Viscosidade – Capacidade da estrutura de se adaptar a uma
determinada carga.
 Elasticidade – Capacidade da estrutura de se alongar e voltar a
posição inicial de maneira não linear.
 Viscoelasticidade é a capacidade de um material deformar-se
gradualmente em resposta à pressão e seguido de sua
retirada, restaurar gradualmente seu tamanho e formatos
originais (com perda de energia).
Relembrando o que é viscoelasticidade…
Relembrando o que é
viscoelasticidade…
• Diferença entre tecidos elásticos e viscoelásticos:
Material elástico Material
viscoelástico
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Ligamentos
• Unem osso com osso.
• Colágeno tipo I.
• Função primária = estabilidade multidirecional.
• Fibras colágenas paralelas, oblíquas ou espiraladas.
• Comportamento viscoelástico.
Tendões Ligamentos
Ligam o músculo ao osso Ligam duas estruturas ósseas
99% colágeno tipo I – mais
denso
1% colágeno do tipo II
90% colágeno do tipo I
10 % colágeno do tipo II
Fibras ordenadas
paralelamente
Fibras paralelas e outras
oblíquas
Cargas tensionais
unidirecionais
Cargas tensionais em uma
direção principal e em
direções secundárias
Diferença nos feixes da arquitetura
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T L
Tendões x Ligamentos
Tendões x Ligamentos
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Biomecânica dos Ligamentos e Tendões
• A – Toe
• B – Linear
• C – Microfalha
• D – falha total
• Quanto maior a secção
transversa maior é a força
necessária para causar a
falha mecânica
• Quanto mais longo o
tendão maior vai ser o
alongamento necessário
para causar a falha
mecânica
Biomecânica dos Ligamentos e Tendões
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Tendinopatia
• Lesão tendínea.
• Mudança patológica no tendão.
• Descrição genérica para condições clínicas como dor e
alterações patológicas estruturais no tendão e ao redor dele.
Tendão normal Desorganização celular
inicial
Tendão em degeneração
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Cicatrização Tendínea e Ligamentar
Fase Inflamatória:
• Chegada de células inflamatórias (leucócitos e linfócitos)
• Chegada de macrófagos (24-48hs)
• Fagocitose de tecido necrótico
• Neovascularização
• Aumento da permeabilidade da membrana
•Formação tecido de granulação
Cicatrização Tendínea e Ligamentar
Fase de Proliferação:
• Chegada dos fibroblastos
• Produção de colágeno (1 semana após lesão)
• Formação de brotos capilares (2 semanas após lesão).
• Matriz cicatricial desorganizada (muito colágeno, mas fraco).
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Cicatrização Tendínea e Ligamentar
Fase de Remodelamento ou Maturação:
Conversão do colágeno tipo III para tipo I
Aproximação dos níveis de normalidade de colágeno
Orientação das fibras longitudinalmente
Amadurecimento dura muitos meses e nunca atingirá as
características morfológicas normais
Cicatrização Tendínea e Ligamentar
Exemplo:
Um ligamento pode demorar até 3 anos para cicatrizar ao
ponto de readquirir resistência “normal”.
50% da resistência após 6 meses da lesão
80% da resistência após um ano
100% apenas depois de 1 a 3 anos
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Lesão e Cicatrização da
Cartilagem
Cartilagem
• Não possui estruturas circulatórias.
• Condrócitos.
• 75% água e 25% sólidos orgânicos:
• Fibras de colágeno tipo II (resistentes a tração).
• Proteoglicanos (resistentes a compressão).
• Viscoelástico.
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Cartilagem
Funções mecânicas:
Diminuir o atrito entre as superfícies dos
segmentos ósseos.
Distribuir a carga sobre uma área maior.
Orientação da Cartilagem
As fibras colágenas estão alinhadas
tangencialmente à superfície
articular
As fibras colágenas estão alinhadas
aleatoriamente
As fibras colágenas estão alinhadas
radialmente a superfície articular.
As fibras colágenas penetram
através da marca da maré para
dentro da cartilagem calcificada que
recobre o osso subcondral.
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Próximas aulas!!!!
Lesão na Cartilagem - Artrose
Cicatrização da Cartilagem
• Lesões que não penetram no osso:
NÃO CICATRIZAM!!!!!!!!!!
• Lesões que penentram no osso subcondral:
Utilizam o suprimento sanguíneo do osso
Formação de tecido fibroso/fibrocartilagem que em 6
meses se degenera por ser diferente da cartilagem (menos
resistente).
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Referências