Atlas de Morfologia Comparada Digita - Abordagem Normal e Patológica

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Atlas de Morfologia Comparada Digital: Abordagem Normal e Patológica
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Tecido Epitelial de Revestimento 
Tecido epitelial Glandular
Tecido Conjuntivo
Tecido Cartilaginoso
Tecido Ósseo 
Tecido Muscular
Principais Patologias
Morfologia Microscópica - Tecido Epitelial de Revestimento
Sinopse
Os epitélios de revestimento caracterizam-se por apresentar células justapostas e pouca matriz extracelular. A justaposição de células confere aos epitélios a função de recobrir superfícies externas e cavidades do corpo. Como os epitélios são avasculares, sua nutrição e oxigenação ocorrem por difusão através da membrana basal, a partir dos vasos sanguíneos do tecido conjuntivo.
Os epitélios são classificados de acordo com a forma das células, e o arranjo pelo qual elas se dispõem. Com relação à forma das células, elas podem ser: pavimentosa – alongada e com núcleo achatado; cúbica e com núcleo esférico; cilíndrica (ou colunar) – alta, com núcleo ovoide na sua base. Já quanto às camadas, se o epitélio apresenta uma única camada, ele é denominado simples; se apresentar mais de uma camada (ou estrato) ele é estratificado. Os epitélios estratificados, quando apresentam células com formas diferentes em seus estratos, são classificados levando-se em conta a forma das células na camada mais superficial.
Dois tipos de epitélios de revestimento não se enquadram nesta classificação: o primeiro é o pseudoestratificado, o qual parece ser estratificado por apresentar núcleos em várias alturas, porém as células superficiais também tocam a membrana basal, o que invalida o critério para estratificação., o segundo é o de transição, que classicamente poderia ser classificado como sendo cúbico estratificado. No entanto, por apresentar a particularidade de transitar na sua altura, variando de alto quando relaxado à baixo quando distendido, e ainda por apresentar as células superficiais globosas e em forma de raquete (“racquet cells”), distinguindo-se assim do cúbico estratificado clássico. O epitélio de transição ainda pode gerar certa controvérsia, pois alguns autores os classificam como pseudoestratificado porque o prolongamento das células em raquete poderia tocar a membrana basal quando o epitélio se distende. Sendo assim, é recomendável denomina-lo apenas de transição. As células epiteliais, podem ter suas membranas citoplasmáticas divididas em regiões ou domínios: superficial, laterais e basal.. As especializações apicais têm por objetivo o aumento de superfície de contato (microvilos e estereocílios) ou movimentação (cílios). Nos domínios laterais, a principal função e a manutenção do contato entre as membranas querem seja em zônula (oclusão e aderência), como em ponto focal ou mácula (desmossomos). Ainda neste domínio, temos um tipo de junção denominada comunicante, uma vez que poros (ou canais) atravessam as membranas adjacentes, permitindo assim uma comunicação entre as células. Por fim, no domínio basal encontramos os hemidesmossomos, os quais apresentam metade da estrutura de um desmossomo, voltado para a membrana basal, contribuindo assim para adesão entre epitélio e conjuntivo.
 
 
 
 
Morfologia Microscópica – Tecido Epitelial Glandular
Sinopse
Os epitélios são caracterizados por apresentar células justapostas, como formas e funções semelhantes, se dividindo em duas grandes vertentes: revestimento (mencionado anteriormente) e glandular. O epitélio glandular surge da invaginação (dobra em direção ao conjuntivo) do epitélio de revestimento. Ao sofrer esta invaginação, o epitélio pode se comportar de duas maneiras: mantendo a ligação epitelial com a superfície (ducto), originando assim as glândulas exócrinas ou perdendo a ligação com a superfície (sem ducto), originando assim as glândulas endócrinas; as quais dependem da vascularização adjacente para o envio de suas secreções (hormônios).
O epitélio glandular, assim como o de revestimento obedece a critérios de classificação. As glândulas exócrinas podem ser classificadas baseando-se em dois critérios: porção ductal e porção secretora. Os ductos podem ser simples – uma única porção ductal ou ramificado (ou composto) – porção ductal se ramifica. Quanto a porção secretora estas podem ser: tubulosa – quando as células se dispõem formando um tubo, acinosa – quando as células em forma de pirâmide voltam seus ápices para um único centro ou tubulo-acinosa – misturando as duas morfologias anteriormente citadas. Assim sendo, podemos classificar uma glândula exócrina como acinosa composta, ou tubulosa simples, e etc...
Ainda em relação as glândulas exócrinas, podemos atentar para um aspecto morfológico importante no tocante aos ácinos glandulares. Estes ácinos podem se apresentar de três maneiras distintas: mucoso – com células coradas palidamente, núcleo achatado na base da célula e secreção rica em mucopolissacarídeo; seroso - com células coradas intensamente, núcleo esféricos tendendo ao centro da célula e secreção rica em proteínas ou misto (ou sero-mucoso) – caracterizado por um ácino mucoso com uma meia lua serosa na sua periferia e de secreção mista. Destaca-se ainda associado a este tipo de glândula as chamadas células mioepiteliais – células epiteliais modificadas com características contráteis. Estas células abraçam as unidades glandulares, permitindo que durante a sua contração produzam força suficiente para a propagação da secreção através do sistema ductal.
As glândulas endócrinas, pela ausência de porção ductal, apresentam uma classificação mais simplificada. Aquelas que se apresentam formando folículos, ou seja, células (geralmente cúbicas) dispostas circunferencialmente formando um folículo (ou vesícula) são ditas endócrinas foliculares, como a tireóide. Por outro lado, as que se apresentam com cordões celulares são ditos cordonais, como a adeno-hipófise.
Morfologia Microscópica – Tecido Conjuntivo
Sinopse
Este tecido, ao contrário do epitelial, apresenta células com formas e funções diferentes, imersas em abundante matriz extracelular. A riqueza em material extracelular é uma de suas características mais evidentes, bem como a sua alta vascularização. Eles têm como principais funções o preenchimento, a sustentação, a defesa e o reparo. Existe o tecido-conjuntivo propriamente dito e os conjuntivos especializados como: adiposo, cartilaginoso, ósseo e o sanguíneo.
O conjuntivo propriamente dito pode ser estruturado em células e matriz, sendo esta última dividida ainda em fibras, substância fundamental amorfa e líquido tecidual. Nesta primeira parte nos deteremos apenas nas células, e em outro falaremos da matriz extracelular.
O fibroblasto é a célula responsável pela síntese da maioria dos componentes da matriz extracelular. É uma célula alongada, fusiforme, rica em prolongamentos citoplasmáticos. Seu citoplasma apresenta uma grande quantidade de retículo endoplasmático rugoso, RER, um complexo de Golgi bem desenvolvido e a membrana citoplasmática bem pregueada devido às inúmeras exportações de vesículas. Quando a célula está ativa é denominada fibroblasto e quando está quiescente, pouco ativa, assume a forma de fibrócito – estes podem se interconverter. Durante o processo de cicatrização, pode assumir a forma de miofibroblasto, um fibroblasto com capacidade contrátil, auxiliando na aproximação das partes lesionadas.
O macrófago é uma célula muito ativa, de movimentação amebóide, e com grande capacidade de fagocitose. São importantes na defesa e manutenção do organismo, pois atuam como células apresentadoras de antígenos. Eles se originam dos monócitos do sangue. Quando fixas nos tecidos podem ser denominadas histiócitos.
O mastócito apresenta em seu citoplasma uma grande quantidade de grânulos de secreção que contêm histamina, heparina, fator quimiotáxico para neutrófilo e para eosinófilos, entre outras substâncias. A histamina provoca a dilatação de capilares sanguíneos e a contraçãode músculo liso. A heparina é um anticoagulante. O fator quimiotáxico atrai neutrófilos e eosnófilos. O mastócito está envolvido com processos inflamatórios, que são localizados, e com os processos alérgicos. No caso da alergia o processo é semelhante ao inflamatório, porém exacerbado. Isto ocorre porque os mastócitos possuem em sua membrana receptores para anticorpos do tipo E (IgE) que permitem a estas células reconhecer a presença de proteínas estranhas, antígenos.
O plasmócito é responsável pela produção de anticorpos. Origina-se do linfócito B; e os leucócitos são células do sangue (glóbulos brancos) capazes de migrar por diapedese para o tecido-conjuntivo, ambos auxiliam na defesa do organismo.
O pericito é encontrado ao redor dos capilares sanguíneos e vênulas. Eles possuem características de células musculares lisas e de células endoteliais, o que sugere que estas células podem se diferenciar em outros tipos celulares.
Morfologia Microscópica – Tecido Cartilaginoso
Sinopse
A cartilagem é um tipo de tecido conjuntivo especializado, relativamente rígido, não possuindo vasos sanguíneos e nervos. Como funções gerais das cartilagens, podemos citar: sustentação e revestimento de superfícies articulares além de ser essencial para formação e crescimento dos ossos longos.
As cartilagens, com exceção dos tipos articular e fibrosa, são envolvidas por uma bainha conjuntiva denominada pericôndrio, que fornece nutrientes para suas células. Os tipos celulares relacionados com as cartilagens são os condroblastos e os condrócitos, ambos derivados de células condrogênicas localizadas no pericôndrio. Os condroblastos secretam matriz ao seu redor, e após ficarem circundados por esta matriz tornam-se condrócitos, que ocupam pequenas cavidades denominadas lacunas no interior da matriz extracelular. A matriz das cartilagens podem ainda ser divididas em territorial, ao redor da lacuna de um condrócito e interterritorial, a que se encontra entre o território de dois condrócitos distintos.
As cartilagens são classificadas em três tipos: hialina: possui na sua matriz predomínio de fibrilas de colágeno tipo II, sendo encontrada na traquéia, brônquios, extremidades ventrais das costelas e superfície articular dos ossos, além disso, constitui o molde de cartilagem para a formação dos ossos longos e curtos durante o desenvolvimento embrionário; elástica: possui na sua matriz predomínio de fibras elásticas, sendo encontrada no pavilhão auricular e epiglote; fibrosa: possui na sua matriz predomínio de fibras de colágeno I, sendo encontrada nos discos intervertebrais e sínfise púbica.
As cartilagens crescem por dois processos: o crescimento intersticial a partir de condrócitos que se dividem mitóticamente; e o crescimento aposicional feito a partir do pericôndrio.
Devido ao fato das cartilagens não possuírem vasos sanguíneos, seu processo de regeneração é pouco eficiente, formando um tecido conjuntivo denso no local onde deveria formar-se tecido-cartilaginoso.
Morfologia Microscópica – Tecido Ósseo
Sinopse
O osso é um tecido conjuntivo especializado, com células imersas em uma matriz mineralizada. Ele tem por função suporte, inserção, proteção e reserva mineral.
Para obter grande resistência e rigidez, com certa elasticidade, sua matriz é formada por fibrilas colágenas (Tipo I) infiltradas por cristais de hidroxiapatita (material inorgânico).
Em virtude da matriz densamente mineralizada ( 65%), os nutrientes não se difundem com facilidade como na cartilagem. Assim sendo, os osteócitos (que se encontram dentro das lacunas da matriz) se intercomunicam através de canalículos na matriz.
Ao longo da vida, o osso se remodela com uma destruição e reposição seletiva, estando ainda sujeito a alterações locais e humorais.
O osso pode ser classificado de diferentes maneiras, macroscopicamente como esponjoso ou compacto, microscopicamente como osteóide, primário ou secundário (Haversiano). Um sistema de Havers é cilíndrico, com lamelas concêntricas de matriz óssea e um canal central ou de Havers, onde passam vasos e nervos. Ramos dos canais de Havers se anastomosam com outros provenientes do periósteo ou via medula óssea através dos canais de Volkmann.
Dentre as células ósseas, os osteoblastos são as que revestem a superfície óssea. Estes quando ativos sintetizam a matriz e controlam a deposição mineral, quando inativos se tornam os osteócitos e mantém a matriz óssea. Os osteoclastos, células grandes e multinucleadas, tem por função remodelar o tecido-ósseo através de ataque ácido na lacuna de Howship.
Morfologia Microscópica – Tecido Muscular
Sinopse
O tecido-muscular é caracterizado por apresentar células que possuem em seu citoplasma miofilamentos (actina e miosina) capazes de realizar a contração celular. Como as células musculares são muito longas, elas também podem ser chamadas de fibras musculares. Associado as células musculares, encontramos o tecido conjuntivo, estruturado em diferentes níveis de organização. Este conjuntivo auxilia no processo de contração muscular, e pode estar associado a uma única célula – endomísio; pode ser encontrado organizando feixes celulares – perimísio; ou ainda ao redor de um ventre muscular – epimísio (ou aponeurose – predominantemente no músculo esquelético).
As células musculares podem organizar três diferentes tipos de tecido. O primeiro é o músculo liso, o qual possui células fusiformes de contração involuntária, com um único núcleo alongado e sem estriações transversais. O segundo é o músculo estriado esquelético, o qual é formado por células longas, multinucleadas e de contração voluntária; seus núcleos se localizam na periferia da célula apresenta-se com estriações transversais. Por fim, o músculo estriado cardíaco, o qual apresenta células também longas, podendo ser bifurcadas, mono ou binucleadas e de contração involuntária e rítmica; As células se apresentam com estriações transversais e discos intercalares, o que ultra estruturalmente são elementos do complexo juncional.
O aspecto estriado das fibras musculares estriadas, se dá pela organização ultraestrutural dos miofilamentos e proteínas de ligação na unidade morfofuncional destas células - o sarcômero. O sarcômero é delimitado por duas linhas Z e partindo destas linhas observamos filamentos finos (actina) e entre estes encontramos os filamentos espessos (miosina). O processo de contração muscular se dá pelo tracionamento dos filamentos de miosina em relação aos filamentos actina, encurtando desta maneira o sarcômero. Durante o relaxamento, observamos o movimento inverso havendo então o restabelecimento do tamanho do sarcômero em repouso. As células musculares lisas não possuem essa organização sarcomérica, logo seu mecanismo de contração é diferenciado.
Para que ocorra a contração ou relaxamento muscular três aspectos são indispensáveis: impulso nervoso, íons cálcio e energia (ATP).
Morfologia Microscópica - Principais Patologias
Sinopse
HISTOPATOLOGIA – CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA
A calcificação patológica ou mineralização patológica é um processo comum em uma ampla variedade de estados de doença. Implica no depósito anormal de sais de cálcio em combinação com pequenas quantidades de ferro, magnésio e outros minerais. Quando o depósito ocorre em tecidos mortos ou que estão morrendo, é chamado de calcificação distrófica, que ocorre na ausência de desarranjos metabólicos de cálcio. Ao contrário, o depósito de sais de cálcio em tecidos normais é conhecido como calcificação metastática e quase sempre reflete algum distúrbio no metabolismo do cálcio (hipercalcemia). Vale ressaltar, que apesar da hipercalcemia não ser um pré-requisito para a calcificação distrófica, ela pode exacerbá-la.
A calcificação distrófica é mais frequente do que a metastática e ocorre de maneira mais localizada, em especial no tecido conjuntivo fibroso hialinizado de lesões antigas de progressão lenta,como na parede de vasos esclerosados devido à presença, por exemplo, de uma placa de ateroma.
HISTOPATOLOGIA – CONGESTÃO PASSIVA
Os temos hiperemia e congestão indicam um aumento local do volume de sangue em um determinado tecido. A hiperemia é um processo ativo resultante do fluxo sanguíneo aumentado devido à dilatação arteriolar. O tecido afetado apresenta-se mais avermelhado do que o normal por causa do aumento do fluxo de sangue oxigenado. A congestão e um processo passivo, resultante de um retorno venoso insuficiente. Este processo pode ser sistêmico, como na insuficiência cardíaca, ou local resultante da obstrução venosa isolada. O tecido apresenta uma coloração vermelho-azulada (cianose), sobretudo à medida que o agravamento da congestão leva ao acúmulo de hemoglobina desoxigenada nos tecidos afetados.
A congestão do leito capilar esta intimamente relacionada com o desenvolvimento do edema, de forma que tais processos patológicos gerais estão quase sempre associados. Na congestão prolongada (congestão passiva crônica), a estase de sangue pouco oxigenado causa hipoxia crônica, o que, por sua vez, pode ocasionar degeneração e morte das células parenquimatosas e, em conseqüência fibrose do tecido. A ruptura dos capilares nos locais de congestão crônica podem também causar pequenos focos de hemorragia.
HISTOPATOLOGIA – EDEMA
Edema é o extravasamento de líquido aquoso dos vasos para o espaço intersticial; o líquido pobre em proteínas (transudato) ou rico em proteínas (exudato). O edema resulta de qualquer das seguintes desordens: aumento da pressão hidrostática causada pela redução do retorno venoso (como na insuficiência cardíaca); redução da pressão oncótica causada por uma redução na concentração plasmática de albumina (devido à redução da síntese, como ocorre nas doenças hepáticas, ou aumento da perda, como ocorre nas doenças renais); obstrução linfática ocasionando a redução da remoção do líquido intersticial (como ocorre nos processos de cicatrização, tumores ou determinadas infecções); retenção renal primária de sódio (na insuficiência renal); aumento da permeabilidade vascular (na inflamação aguda).
A parede capilar e o revestimento epitelial dos alvéolos formam uma “membrana” de trocas de gases entre os espaços aéreos e a circulação. Como essa “membrana” é muito fina para permitir as trocas gasosas, ela é bastante vulnerável a agressões físicas. Em condições normais, no entanto, essa agressão é pequena devido a baixa pressão hidrostática nas artérias pulmonares. Os pulmões dispõem de drenagem linfática com pressão negativa nos vasos e capacidade de acomodação de 10x o fluxo linfático normal. Aumento da pressão capilar, redução da pressão oncótica intravascular ou agressão aos capilares podem sozinhos ou em conjunto, provocar edema pulmonar. Quando isso acontece, o líquido se acumula inicialmente nos septos interalveolares (onde não existem vasos linfáticos); se a causa persiste, o liquido passa para os alvéolos. O acúmulo de líquidos no interstício causa redução da distencibilidade pulmonar, prejudicando a aeração; além disso, causa prejuízo nas trocas gasosas por causa do espessamento dos septos (da membrana de trocas); as trocas gasosas ficam mais prejudicadas ainda quando há inundação dos alvéolos pelo líquido extravasado.
HISTOPATOLOGIA – ESTEATOSE
Esteatose é o acúmulo de gorduras neutras (mono, di ou triglicerídeos) no citoplasma de células que normalmente não as armazenam. A lesão é comum no fígado, epitélio tubular renal e miocárdio, mas pode ser observada também nos músculos esqueléticos e pâncreas.
Muitas são as agressões capazes de produzir esteatose. A lesão aparece todas as vezes que um agente interfere no metabolismo dos ácidos graxos da célula, aumento sua síntese ou dificultando sua utilização, transporte ou excreção. esteatose é causada por agentes tóxicos, hipóxia, alterações na dieta e distúrbios metabólicos de origem genética.
Os ácidos graxos livres do tecido adiposo ou do alimento ingerido são normalmente transportados para os hepatócitos, onde são esterificados a triglicerídeos, convertidos em colesterol, fosfolipídios ou oxidados a corpos cetônicos. A saída dos triglicerídeos dos hepatócitos requer a formação de complexos com apoproteínas, para formar lipoproteínas, as quais são capazes de entrar na circulação. O acúmulo excessivo de triglicerídeos pode resultar de defeitos em qualquer etapa entre a entrada de acido graxo e a saída de lipoproteína, sendo responsável pela ocorrência do fígado gorduroso após diversos insultos hepáticos.
HISTOPATOLOGIA – GRANULOMA POR CORPO ESTRANHO
As inflamações granulomatosas caracterizam-se por modificações das células do exudato, que se organizam e formam agregados circunscritos, denominados granulomas. Embora os macrófagos representem o componente comum em todo granuloma, outras células do exudato tomam parte a sua formação, dependendo da causa que o induziu. Granuloma, portanto, pode ser entendido de forma simplificada como um conjunto organizado de células inflamatórias.
Nos granulomas típicos, induzidos por agentes imunogênicos, os macrófagos se agrupam e formam pregas interdigitantes entre si, unindo-se de modo semelhante às células epiteliais, inclusive com diferenciação de áreas de adesão mais intimas; por essa razão, são denominadas células epitelióides, que não mais fagocitam, embora permaneçam com capacidade para pinocitar e transportar vesículas endocíticas no citoplasma. Outra característica importante dos granulomas é o aparecimento de células gigantes multinucleadas, que resultam da fusão de macrófagos. Células gigantes com núcleos na periferia, denominadas células de Langhans, são encontradas caracteristicamente na tuberculose; células gigantes com núcleos distribuídos irregularmente no citoplasma são conhecidas como célula gigante do tipo corpo estranha, porque são comuns em granulomas induzidos por corpos estranhos imunologicamente inertes.
HISTOPATOLOGIA – HEMOSSIDEROSE
Hemossiderina é um pigmento resultante da degradação da hemoglobina e que contém ferro. Representa uma das duas principais formas de armazenamento intracelular de ferro; a outra é a ferritina.
A deposição excessiva de hemossiderina nos tecidos pode ser localizada ou sistêmica. A primeira é encontrada nas hemorragias, em que a hemossiderina é observada no interior dos macrófagos cerca de 24 a 48h após o inicio do sangramento. A transformação progressiva das hemácias extravasadas em hemossiderina na área de hemorragia pode ser evidenciada macroscopicamente nas contusões cutâneas, 1-3 dias depois de sua ocorrência. Logo após um traumatismo, a hemorragia é vista como uma área vermelho-azulada ou negro-azulada, devido a presença de hemoglobina desoxigenada. Com o inicio da degradação da hemoglobina e da produção da biliverdina e bilirrubina, a pele adquire tonalidade verde-azulada a amarelada e, finalmente, com a formação de hemossiderina, cor ferruginosa ou amarelo-dourada. A deposição sistêmica de hemossiderina (hemossiderose sistêmica) ocorre em consequência do aumento da absorção intestinal do ferro, que ocorre especialmente nas anemias hemolíticas e após transfusões de sangue repetidas. O pigmento se acumula nos macrófagos do fígado, baço, medula óssea, linfonodos e, mais esparsamente, nos da derme, pâncreas e rins.
HISTOPATOLOGIA – NECROSE DE COAGULAÇÃO
Na necrose de coagulação ou necrose isquêmica além das alterações nucleares observadas (picnose, cariorrexe e cariólise) as células necrosadas apresentam citoplasma com aspecto de substancia coagulada (o citoplasma torna-se acidófilo e granuloso). Nas fases iniciais do processo os contornos celulares são nítidos, sendo possível identificar a arquitetura do tecido necrosado, mais tarde toda arquitetura tecidual fica perdida. Macroscopicamente, a área atingida é esbranquiçada e faz saliência na superfície do órgão. Como sua causa mais freqüente é a isquemia, ela é denominada também necroseisquêmica. Quase sempre a região necrótica é circundada por um halo avermelhado (hiperemia que tenta compensar a isquemia ocorrida).
HISTOPATOLOGIA – TECIDO DE GRANULAÇÃO
Se a lesão tecidual é grave ou crônica, e resulta em dano as células parenquimatosas e ao epitélio, bem como ao arcabouço de estroma, ou se as células que não se dividem forem lesadas, o reparo não pode ser realizado somente por regeneração. Sob estas condições, o reparo ocorre pela reposição das células não regeneráveis por tecido conjuntivo, ou por uma combinação de regeneração de algumas células e formação de cicatriz.
O reparo começa dentro de 24h após a lesão, pela emigração de fibroblastos e indução da proliferação de fibroblastos e células endoteliais. Cerca de 3 a 5 dias, um tipo especializado de tecido, que é característico da cicatrização, chamado tecido de granulação, esta presente. O termo tecido de granulação é derivado de sua aparência granular, rosada e de consistência mole, tal como visto sob a crosta de uma ferida cutânea. Seu aspecto histológico é caracterizado pela proliferação de fibroblastos e capilares neoformados, delicados, de paredes finas (angiogênese), na matriz extracelular (MEC) frouxa. Então o tecido de granulação acumula progressivamente matriz de tecido conjuntivo, finalmente, resultando na formação de uma cicatriz, que pode se remodelar com o tempo.
HISTOPATOLOGIA – TROMBO ARTERIAL
Os trombos são massas sólidas formados no interior dos vasos por constituintes do sangue. O significado clínico dos trombos depende da isquemia resultante da obstrução vascular local ou da embolização e obstrução à distância. A trombose tem papel dominante na patogênese do infarto do miocárdio, doenças cerebrovasculares, doenças arteriais periféricas e oclusões venosas.
A doença tromboembólica é enfermidade comum e importante causa de morte em todo o mundo. Nos EUA ocorrem de 5 a 6 milhões de novos casos a cada ano e provocam cerca de 300.000 a 500.000 mortes.
A patogênese dos trombos formados em diversas partes da circulação é semelhante, mas, existem diferenças estruturais entre trombos arteriais e trombos venosos. Nas artérias, os trombos desenvolvem-se de acordo com a seguinte sequência de eventos: lesão da parede vascular, exposição do colágeno subendotelial, adesão e agregação plaquetária. Nas veias a formação de trombos geralmente inicia-se com a geração de trombina em áreas com fluxo sanguíneo lento. O coágulo sanguíneo é o elemento predominante nestes casos. Múltiplos trombos na microcirculação resultam em coagulação intravascular disseminada (CIVD).
A trombose torna-se mais comum à medida que a idade avança e está frequentemente associada a fatores de risco. Em algumas ocasiões não se consegue evidenciar um fator de risco subjacente.
O termo trombofilia descreve distúrbios familiares ou adquiridos da hemostasia que predispõem à trombose.
HISTOPATOLOGIA – ANTRACOSE
Pigmentos diversos penetram no organismo junto com o ar inspirado e com os alimentos ingeridos, ou são introduzidos por via parenteral, como ocorre com as injeções e tatuagens. As partículas depositam-se, em geral, nos pontos do primeiro contato com as mucosas ou a pele; aí podem ficar retidas ou ser eliminadas ou transportadas para outros locais pela circulação linfática ou sanguínea, ou pelos macrófagos.
Dos pigmentos inalados, o mais frequente é o carvão. Sua deposição causa a antracose, encontrada nos fumantes e em praticamente todo individuo adulto ou idoso morador das grandes ou médias cidades onde exista um alto grau de poluição ambiental.
Uma vez inalado, o pigmento do carvão é fagocitado pelos macrófagos alveolares e transportados aos linfonodos regionais. O acúmulo progressivo do pigmento produz uma coloração negra nas partes afetadas, sob a forma de manchas irregulares no parênquima dos pulmões, na superfície pleural e nos linfonodos do hilo pulmonar. Em trabalhadores de minas de carvão, o grande acúmulo de pigmento nos pulmões pode se acompanhar de fibrose e levar a diminuição considerável da capacidade respiratória.