TRABALHO DIABETES COMPLETO

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UNIVERSIDADE REGIONAL DO NOROESTE DO ESTADO DO RIO GRANDE 
DO SUL- UNIJUÍ 
DEPARTAMENTO DE CIÊNCIAS DA VIDA- DC VIDA 
CURSO DE FARMACIA 
 
 
 
 
 MILENE CENCI DOS SANTOS 
RENATA SANTOS PRESTES 
 
 
 
ATIVIDADE ORIENTADA: 
DIABETES MELLITUS TIPO 1 
 
 
 
PROCESSOS PATOLOGICOS GERAIS 
 
 
Professor: Matias Frizzo 
 
Ijuí/2018 
Sumário 
INTRODUÇÃO ................................................................................................................................ 4 
1-Historia da diabetes ................................................................................................................... 4 
2-Diabetes mellitus: conceito ........................................................................................................ 5 
3-Tipos de diabetes (classificação etiológica) ............................................................................... 7 
3.1-Diabetes mellitus tipo 1 .......................................................................................................... 7 
3.1.1-Diabetes mellitus tipo 1A ..................................................................................................... 7 
3.1.2-Diabetes mellitus tipo 1B ..................................................................................................... 7 
3.2-Diabetes mellitus tipo 2 .......................................................................................................... 7 
3.3-Diabetes mellitus gestacional ................................................................................................. 8 
4-Aspectos fisiopatológicos ........................................................................................................... 8 
4.1-Patogenia do diabetes mellitus tipo 1 .................................................................................... 8 
4.1.1-Suscetibilidade Genética ...................................................................................................... 9 
4.1.2-Autoimunidade .................................................................................................................... 9 
4.1.3-Fatores Ambientais ............................................................................................................ 10 
4.1.4-Aspectos Genéticos ............................................................................................................ 10 
4.2-Sintomas do diabetes tipo 1 ................................................................................................. 11 
4.3-Manifestações clínicas do diabetes tipo 1 ............................................................................ 12 
5-Prevenção do diabetes mellitus tipo 1 .................................................................................... 13 
6-Diagnostico do diabetes mellitus ............................................................................................. 13 
6.1-Diagnostico clinico ................................................................................................................ 13 
6.2-Diagnostico laboratorial ........................................................................................................ 13 
6.2.1-Glicosúria ........................................................................................................................... 14 
6.2.2-Glicemia de jejum .............................................................................................................. 14 
6.2.3-Teste de tolerância à glicose .............................................................................................. 14 
6.2.4-Teste de tolbutamida sódica .............................................................................................. 15 
7-Tratamento do diabetes mellitus: medidas de estilo de vida .................................................. 15 
7.1-Alimentação .......................................................................................................................... 15 
7.2-Atividade Física ..................................................................................................................... 17 
8-Tratamento farmacológico da diabetes tipo 1 ........................................................................ 18 
8.1-Tipos de insulina: .................................................................................................................. 18 
8.1.1-Insulina de Ação Rápida ..................................................................................................... 19 
8.1.2-Insulina de Ação Intermediária .......................................................................................... 19 
8.1.3-Insulina de Ação curta ........................................................................................................ 20 
8.1.4-Insulina de Ação Prolongada .............................................................................................. 20 
8.2-Medicamentos: ..................................................................................................................... 21 
8.2.1-Metformina ........................................................................................................................ 21 
8.2.2-Glibenclamida .................................................................................................................... 21 
8.2.3-Derivados da meglitinida ................................................................................................... 21 
8.2.4-Tiazolidinedionas ............................................................................................................... 21 
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS ................................................................................................... 23 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INTRODUÇÃO 
1-Historia da diabetes 
A história do diabetes é extremamente rica e plena de fatos históricos 
importantes e curiosos, se tornando uma doença tão antiga quanto à própria. No 
pequeno relato serão descritos apenas os fatos históricos de maior importância, que se 
constituem em torno da doença. 
O papiro Ebers é um documento medico egípcio escrito cerca de 1500 anos antes 
de Cristo e faz referencia a uma doença caracterizada por emissão frequente e 
abundante de urina. 
Celsius medico romano, descreveu o diabetes como uma `` poliúria indolor, mas 
com emaciação e perigo´´ 
Aretaeus também médico romano, relatou uma doença cujos principais sintomas 
eram eliminação copiosa da urina, sede incontrolável e emagrecimento, destacando 
influencias perniciosas que afetariam a bexiga e os rins. Criou o termo Diabetes, que 
significa `` passar através´´, pelo fato de a poliúria, se assemelhar à drenagem da agua 
através de um sifão. 
Os hindus descreveram alguns sintomas da doença destacando o gosto adocicado 
da urina dos diabéticos. 
Evaporando urina de diabéticos Paracelsus, obteve um resíduo cristalino branco, 
que erroneamente tomou por sal. 
Brunner verificou que a retirada do pâncreas provoca poliúria e polidipsia, sem 
relacionar este achado com diabetes. 
Dobson descobriu que o sangue dos diabéticos é adocicado, e que a urina 
contém um açúcar fermentável. 
A relação causal entre diabetes e pâncreas foi suspeitada, pela primeira vez por 
Cawley, ao observar a autopsia de um diabético, a destruição desse órgão. 
Claude descobriu a função glicêmica do fígado, considerando o glicogênio uma 
secreção interna. Atribuiu o diabetes a um excesso de produção de açúcar por aquele 
órgão, demonstrando ainda a importância do sistema nervoso na regulação da glicemia, 
mediante a clássica picada do assoalho doquarto ventrículo. 
Banting e colaboração com Best isolaram a insulina e comprovaram que a 
injeção desse hormônio baixa a glicemia de cães pancreatectomizados. Em 11 de janeiro 
de 1922, foi aplicada no homem a primeira injeção de insulina. A descoberta da insulina 
constituiu o marco culminante da historia do diabetes e a maior conquista no campo do 
tratamento da doença. 
2-Diabetes mellitus: conceito 
O diabetes mellitus é uma condição na qual o organismo perde parcialmente o 
poder de "metabolizar" os açúcares fornecidos pelos alimentos ingeridos. Como 
resultado o açúcar que não é metabolizado acumula-se no sangue e não se transforma 
em energia. Da ingestão dos alimentos resulta um açúcar denominado glicose, que é 
absorvido pelo sangue. Essa glicose pode ser "metabolizada" imediatamente, ou 
acumulada em forma de glicogênio no fígado e nos músculos, como fonte energética. 
No diabético, a perturbação desse mecanismo causa excesso de açúcar no 
sangue, com consequente falta de produção de energia. Quando a taxa de açúcar se 
eleva no sangue, uma parte dela escapa pela urina, perdendo-se assim grande quantidade 
de água do organismo e, consequentemente a abundância de urina e a sede exagerada, 
que são dois sintomas comuns no diabetes (VALLE, 1965, apud PITANGA, 2004, p. 
132). 
É o tipo mais agressivo, causa emagrecimento rápido. Ocorre na infância e 
adolescência. Causa destruição autoimune das células β das Ilhotas de Langerhans. 
Auto anticorpos contras as células β contra insulina, contra os tecidos glutâmicos 
descarboxilase, contra tirosina fosfatase. O individuo não tem produção de insulina, a 
glicose não entra nas células e o nível de glicose no sangue fica aumentado 
(SMELTZER; BARE, 2002). 
Para ARDUINO (1963 apud NETTO, 2000, p. 34), diabetes mellitus é uma 
doença hereditária crônica caracterizada pelo nível anormal elevado de glicose 
sanguínea. 
 O Ministério da Saúde (1994 apud NETTO, 2000) descreve diabetes como uma 
síndrome clinica heterogênea que se caracteriza por anormalidades endócrino-
metabólicas que alteram a homeostase. Essas anormalidades têm como elemento 
fundamental uma deficiência insulínica absoluta ou relativa, que se manifesta por uma 
deficiente função secretora de insulina pelo pâncreas e/ou por ação deficiente da 
insulina nos tecidos-alvos. 
 O diabetes mellitus é uma doença que resulta da incapacidade do pâncreas em 
secretar insulina. É causado por degeneração das células beta das ilhotas de Langerhans, 
mas o mecanismo básico desses efeitos ainda é desconhecido (GUYTON, 1988). 
O diabetes mellitus é uma doença crônica, caracterizada pela elevação da glicose 
(açúcar) no sangue acima da taxa normal (hiperglicemia). A taxa normal é de 
aproximadamente 60 a 110 mg%. Ele é causado por fatores genéticos (herdados) e 
ambientais, isto é: a pessoa quando nasce já traz consigo a possibilidade de ficar 
diabética. Quando, aliado a isso, se traz fatores como obesidade, infecções bacterianas e 
viróticas, traumas emocionais, gravidez etc., a doença pode surgir mais cedo. (Zagury, 
Zagury & Guidacci, 2000, p. 16) 
Sabe- se hoje que a natureza genética de diabetes é universalmente aceita. Em 
tais condições o individuo destinado a ser diabético já nasce com predisposição à 
doença. Mais tarde, o distúrbio herdado tende a provocar a doença clinica, tal como é 
conhecida. Enquanto os mecanismos forem totalmente eficazes, a doença permanecerá 
inaparente e o individuo será considerado normal; caso ela se manifeste há varias 
expressões para designar as fases evolutivas da doença. 
Entende-se por pré-diabético, o individuo que é considerado normal, pois o teste 
de glicose se apresenta normal. 
A etapa seguinte é a fase de diabético químico, durante a qual ainda não existem 
sintomas, mas as provas de tolerância à glicose já se apresentam anormais. Em seguida, 
a doença entra na fase de diabetes manifesto, ao surgirem hiperglicemia em jejum, 
glicosúria e os sintomas da doença, constituindo a fase avançada do estado diabético. 
A evolução de estado diabético é um resultado entre as forças diabetogênicas 
herdadas e adquiridas, de um lado, e forças que a elas se opõem, de outro. 
 
3-Tipos de diabetes (classificação etiológica) 
Os tipos de diabetes mais frequentes são o diabetes tipo 1, anteriormente 
conhecido como diabetes juvenil, que compreende cerca de 10% do total de casos, e o 
diabetes tipo 2, anteriormente conhecido como diabetes do adulto, que compreende 
cerca de 90% do total de casos. 
3.1-Diabetes mellitus tipo 1 
O diabetes mellitus tipo 1 (DM1) é uma doença autoimune, poligênica, 
decorrente de destruição das células β pancreáticas, ocasionando deficiência completa 
na produção de insulina. É mais frequentemente diagnosticado em crianças, adolescente 
e, em alguns casos, em adultos afetando igualmente homens e mulheres. Subdivide-se 
em DM tipo 1A e DM tipo 1B, a depender da presença ou da ausência laboratorial de 
auto anticorpos circulantes. (ALMEIDA H.G.G, 1997). 
3.1.1-Diabetes mellitus tipo 1A 
Deficiência de insulina por destruição autoimune das células β comprovada por 
exames laboratoriais. Envolve, além da predisposição genética, fatores ambientais que 
desencadeiam a resposta autoimune. Entre as principais exposições ambientais 
associadas ao DM1 estão infecções virais, componentes dietéticos e certas composições 
da microbiota intestinal. 
3.1.2-Diabetes mellitus tipo 1B 
Deficiência de insulina de natureza idiopática. É atribuída aos casos de DM1 nos 
quais os auto anticorpos não são detectáveis na circulação. 
3.2-Diabetes mellitus tipo 2 
Corresponde a 90 a 95% de todos os casos de DM, acomete indivíduos a partir 
da quarta década de vida, Trata-se de doença poligênica, com forte herança familiar, 
ainda não completamente esclarecida, cuja ocorrência tem contribuição significativa de 
fatores ambientais. Dentre eles, hábitos dietéticos e inatividade física, que contribuem 
para a obesidade, destaca-se como os principais fatores de risco, a doença é 
assintomática ou oligossintomática por longo período, sendo o diagnóstico realizado por 
dosagens laboratoriais de rotina ou manifestações das complicações crônicas. 
(ALMEIDA H.G.G, 1997). 
3.3-Diabetes mellitus gestacional 
O diabetes gestacional é aquele surgido ou diagnosticado durante a gestação. 
Sua importância vem do aumento morbimortalidade materno-fetal decorrente da 
associação diabetes e gestação. É muito importante, portanto, o controle da doença 
durante o período pré-natal. Após o parto, a paciente deve ser reclassificada quanto a 
tolerância glicídica. (Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2015.) 
4-Aspectos fisiopatológicos 
4.1-Patogenia do diabetes mellitus tipo 1 
Esta forma de diabete resulta de uma ausência acentuada, absoluta de insulina 
causada por uma redução na massa de células beta. O diabetes tipo 1 (DMID) 
geralmente se desenvolve na segunda infância, tornando-se manifesto e acentuado na 
puberdade. Os pacientes dependem de insulina para sobreviver; daí a denominação 
diabete melito insulino-dependente. Sem insulina desenvolvem complicações 
metabólicas graves como cetoacidose aguda e coma (COTRAN; KUMAR; ROBBINS, 
1994). 
A evolução da doença não é aguda e sim um processo de autoagressão de 
evolução lenta que provavelmente se desenvolve durante anos numa fase pré-clínica. No 
período de manifestação da doença, com a presença de hiperglicemia e cetose, as 
células secretoras de insulina já estão em número muito diminuído ou praticamente 
ausente. A presença de infiltrado inflamatório do tipo linfo mononuclear e a ausência de 
células secretoras de insulina, as células beta, caracteriza o quatro histológico dodiabetes tipo 1. O processo de destruição das células beta pancreáticas, denominado 
insulite, ocorre pela agressão imunológica mediada por células linfocitárias, macrófagos 
e células (NK) Natural Killer, sendo, portanto um processo dependente da imunidade 
celular (BALDA, PACHECO-SILVA, 1999). 
Três mecanismos interligados são responsáveis pela destruição das células das 
ilhotas: suscetibilidade genética, autoimunidade, e uma agressão ambiental. Acredita-se 
que a suscetibilidade genética ligada aos alelos específicos do complexo de histo 
compatibilidade maior classe II predispõe determinadas pessoas ao desenvolvimento de 
autoimunidade contra as células beta das ilhotas. A reação autoimune desenvolve-se 
espontaneamente ou, mais provavelmente, é deflagrada por um agente ambiental, que 
causa uma lesão inicial leve das células beta (GUYTON; HALL, 2000). 
4.1.1-Suscetibilidade Genética 
Há muito se sabe que o diabetes mellitus pode agregar-se em famílias; 
entretanto, a forma precisa de herança dos genes da suscetibilidade para o diabetes tipo 
1 ainda é desconhecida. Entre os genes idênticos a taxa de concordância é de 50%. 
Apenas 5 a 10% dos filhos de parentes em primeiro grau com diabete tipo 1 
desenvolvem a doença. Portanto, os fatores ambientais devem desempenhar um 
importante papel nesse tipo de diabetes (COTRAN; KUMAR; ROBBINS, 1994). 
Pelo menos um dos genes da suscetibilidade para o diabetes tipo 1 reside na 
região que codifica os antígenos classe II do complexo de histo compatibilidade maior 
no cromossomo (AZEVEDO; GROSS, 1990). 
4.1.2-Autoimunidade 
O papel da autoimunidade na patogenia do diabetes é apoiado por várias 
observações morfológicas, clinicas e experimentais. Infiltrado linfocitário, 
frequentemente intenso (“insulite”), é em geral observado nas ilhotas em casos de inicio 
recente. Células T CD4+ e CD8+ são encontradas nesses infiltrados. Células 
semelhantes são encontradas em modelos animais de diabetes tipo 1. Além disso, as 
células TCD4+ de animais doentes podem transferir diabetes para animais normais, 
assim estabelecendo a primazia da autoimunidade de células T no diabetes tipo 1 
(COTRAN; KUMAR; ROBBINS, 1994). 
Até 90% dos pacientes com diabetes tipo 1 possuem anticorpos contra células 
das ilhotas quando testados dentro de um ano após o diagnóstico. Parentes 
assintomáticos de pacientes com diabetes tipo 1 que possuem um risco maior do que o 
normal de desenvolver a doença desenvolve anticorpos contra as células das ilhotas 
meses a anos após o inicio clinico do diabetes. Ainda não foi totalmente estabelecido se 
esses anticorpos participam na produção da lesão das células beta ou se são formados 
contra antígenos sequestrados liberados por lesão mediada por células T (NORA; 
FRASER, 1985). 
4.1.3-Fatores Ambientais 
 A suscetibilidade genética predispõe à destruição autoimune das células das 
ilhotas, o que deflagra a reação autoimune. Embora não tenha sido identificado agente 
ambiental definido, os vírus são suspeitos como indicadores dessa doença. As infecções 
virais envolvidas incluem parotidite epidêmica, sarampo, rubéola, vírus coxsackie B e 
mononucleose infecciosa. Embora vários vírus possuam tropismo pelas células beta, a 
lesão direta induzida pelo vírus raramente é intensa o suficiente para causar diabetes 
mellitus (SMELTZER; BARE, 2002). 
O quadro mais provável é que os vírus causam lesão leve das células beta, que é 
seguida por uma reação autoimune contra células beta alteradas em pessoas com 
suscetibilidade relacionada ao HLA. Um bom exemplo é a ocorrência de diabetes tipo 1 
em pacientes com rubéola congênita. Cerca de 20% daqueles infectados in útero, quase 
sempre aqueles com genótipo HLA - DR3 ou DR4 desenvolvem a doença na segunda 
infância ou na puberdade (COTRAN; KUMAR; ROBBINS, 1994). 
Parece que o diabetes tipo 1 é um raro resultado de uma infecção viral 
relativamente comum, retardado pelo longo período de latência necessário para que haja 
perda autoimune progressiva de células beta e dependente dos efeitos modificadores das 
moléculas classe II do MHC (SARTORELLI; FRANCO, 2003). 
4.1.4-Aspectos Genéticos 
Genes de diversos lócus vêm sendo estudados quanto a sua participação no 
desenvolvimento do diabetes tipo 1, entre os quais podemos citar genes do lócus MHC 
classe I (HLA lócus A, B e C), classe II (HLA lócus DR, DQ e DP) e classe III, além de 
genes não-MHC. O conjunto de genes presentes no lócus MHC (complexo principal de 
histo compatibilidade) vem sendo estudados através de métodos moleculares com a 
utilização da reação em cadeia da polimerase (PCR), permitindo com isto a 
determinação da sequência de aminoácidos de seus constituintes. Alguns alelos 
suspeitos de participação no desenvolvimento do diabetes tipo 1 estão sendo 
encontrados. Genes não-MHC também podem ter participação como, por exemplo, o 
polimorfismo no gene da insulina situado no cromossomo11, e mais recentemente a 
relação entre a suscetibilidade genética para o diabetes tipo 1 e os genes para o TAP 
(transportador envolvido na apresentação de antígenos). O diabetes tipo 1 é uma doença 
característica multifatorial, com grande importância dos fatores ambientais, além dos 
genéticos. 90% dos indivíduos com diabetes tipo 1 diagnosticados não têm parentes de 
primeiro grau que apresente a doença (BALDA, PACHECO-SILVA, 1999) . 
4.2-Sintomas do diabetes tipo 1 
 Cansaço; 
 Perda de peso; 
 Aumento da produção de urina; 
 Aumento da sede; 
 Desidratação; 
 Piora súbita da visão; 
 Aumento do apetite; 
 Alterações de humor; 
 Sonolência ou agitação; 
 Náuseas e vômitos. 
Os sintomas se instalam de maneira gradativa e aparecem rapidamente, 
principalmente, vontade frequente de urinar, sede excessiva e emagrecimento. Se o 
diagnóstico de diabetes tipo 1 é tardio, as células do organismo podem não conseguir a 
glicose necessária para produzir toda a energia que elas precisam. Nesse cenário, o 
corpo começa a quebrar a gordura para gerar energia. Quando a gordura é utilizada 
para produzir energia, corpos cetônicos são produzidos e entram na corrente sanguínea, 
causando um desequilíbrio chamado de cetoacidose diabética química. Os sintomas da 
cetoacidose diabética são: 
 Pele avermelhada, quente e seca; 
 Perda de apetite, dor abdominal e vômitos; 
 Um odor frutado e forte na respiração, chamado de hálito cetônico; 
 Respiração rápida e profunda; 
 Agitação ou sonolência, dificuldade para acordar, confusão ou coma. 
4.3-Manifestações clínicas do diabetes tipo 1 
Estão relacionadas com efeitos diretos da concentração sérica alta da glicose 
e se caracterizam por: 
 Poliúria; 
 Polidipsia; 
 Polifagia. 
 Fadiga; 
 Fraqueza; 
 Alterações visuais; 
 Formigamento ou dormência nas mãos ou pés; 
 Pele seca lesões cutâneas; 
 Feridas com cicatrização lenta; 
 Infecções recorrentes. 
A poliúria se deve à alta concentração de glicose. Os rins passam a excretar 
mais água para diluir esta glicose. A polidipsia ocorre devido à perda excessiva de 
líquido através da urina. A polifagia devido ao estado catabólico induzido pela 
deficiência de insulina e clivagem de proteínas e lipídios. A fadiga é decorrente a 
cetoacidose. As alterações visuais devido a lesões de vasos na retina que podem 
causar pequenos sangramentos. Formigamento ou dormência das mãos devido ao 
suprimento sanguíneo inadequado, devido à glicose não ser metabolizada 
normalmente. Infecções devido à alta taxa de glicose que afetará o sistema 
imunológico. Os glóbulos brancos ficam menos eficazes com a hiperglicemia. O 
alto índice de açúcar ajuda na proliferação de patógenos. Pele seca e lesões 
cutâneasè decorrente da má circulação sanguínea 
No diabetes tipo um as manifestações clínicas começam de modo abrupto e 
só se manifestam quando ocorre a destruição de 80 a 90% da massa funcional de 
células beta, podendo evoluir rapidamente para cetoacidose diabética. As células 
começam a procurar outras fontes de energia, como os lipídios, então as células 
adiposas começam a se decompor produzindo cetonas e tornando o sangue ácido. 
5-Prevenção do diabetes mellitus tipo 1 
Estudos recentes descreveram a possibilidade de se detectar uma população de 
risco para o desenvolvimento do diabetes tipo 1 utilizando a presença de anticorpos 
contra múltiplos antígenos pancreáticos. Estes estudos encontraram correlação clínica 
significativa entre a presença de dois ou mais auto anticorpos e o desenvolvimento do 
diabetes em indivíduos com parentes diabéticos previamente diagnosticados e em 
indivíduos onde não havia nenhum caso familiar de diabetes tipo 1. 
O diabetes tipo 1 é uma doença crônica e acredita-se que a melhor fase para se 
tentar qualquer tipo de intervenção seja no período que antecede o quadro clínico. Um 
dos problemas no desenvolvimento de terapias para o diabetes tipo 1 é a diferença entre 
os modelos animais e o diabetes humano. As principais diferenças entre o diabetes tipo 
1 no homem e no camundongo NOD são a incidência de diabetes tipo 1 dependendo do 
sexo do animal e a possibilidade de tratamento prévio ao desenvolvimento da doença no 
mesmo (BALDA; PACHECO-SILVA, 1999) 
6-Diagnostico do diabetes mellitus 
6.1-Diagnostico clinico 
O diagnostico clinico do diabetes não oferece dificuldades. A presença de 
poliúria, polipsia, polifagia e perda de peso, sobre tudo nos indivíduos obesos, com mais 
de 40 anos de idade, dificilmente pode levar a um erro de diagnostico. 
Considerando, porem, apenas as principais manifestações clinicas da doença, 
algumas condições mórbidas podem ser lembradas no diagnostico diferencial do 
diabetes mellitus. Aqui a poliúria e a polidipsia constituem os principais sintomas. 
6.2-Diagnostico laboratorial 
O diagnostico laboratorial do diabetes mellitus pode ser feito, com maior ou 
menor precisão, através de vários testes. 
1- Pesquisa de glicose na urina 
2- Dosagem da glicemia em jejum 
3- Provas de tolerância à glicose 
4- Teste de tolbutamida sódica 
6.2.1-Glicosúria 
Um teste positivo para glicose na urina em pacientes que apresente sintoma de 
diabetes é suficiente para confirmar a existência da doença, podendo o diagnostico 
repousar, na presença de glicosúria, se não houver possibilidade de realizar outros testes 
mais precisos. Mesmo na ausência de sintomas clínicos, a glicosúria deve ser 
considerada de origem diabética ate provar ao contrario, pois as meliturias não 
diabéticas são muito raras, em comparação com a frequência do diabetes. A ausência de 
glicosúria não afasta o diagnostico de diabetes, cobre tudo quando o teste é feito com a 
primeira urina da manha. 
6.2.2-Glicemia de jejum 
A glicemia de jejum é um exame de sangue que mede a taxa de glicose na 
circulação sanguínea e precisa ser feito após um jejum de 8 a 12 horas de duração, sem 
o consumo de qualquer alimento ou bebida, exceto água. 
 Normal: menor do que 110 mg/dl; 
 Risco de diabetes: entre 110 e 126 mg/dl; 
 Diabetes: maior do que 126 mg/dl. 
6.2.3-Teste de tolerância à glicose 
Neste teste é realizada a coleta sanguínea e após deve-se tomar um líquido que 
contém glicose e após 2 horas uma amostra de sangue é recolhida novamente para fazer 
a medição. Os resultados deste teste podem ser: 
 Normal: menor do que 140 mg/dl; 
 Risco de diabetes: entre 141 e 199 mg/dl; 
 Diabetes: maior do que 200 mg/dl. 
 
 
6.2.4-Teste de tolbutamida sódica 
Injeta-se, por via venosa, 1,0 g de tolbutamida sódica e dosa-se a glicemia a 
curtos intervalos, durante 1 hora. Logo após a última colheita, deve ser dado ao paciente 
um copo de suco de laranja ou outro líquido que contenha carboidratos, a fim de 
prevenir eventual hipoglicemia, em seguida, o paciente faz o seu desjejum habitual. A 
resposta hipoglicemica dos pacientes normais e diabéticos à injeção venosa de 
tolbutamida sódica é diferente, sendo os valores de maior significação diagnosticada 
entre 20 e 30 minutos. A maioria de pacientes não diabéticos apresenta aos 20 minutos 
queda acentuada da glicemia a valores abaixo de 75% do nível prévio basal, enquanto 
os diabéticos não atingem esse nível. Glicemia de 90% ou mais do nível pré-teste 
significa invariavelmente diabetes. Quando os valores se situam entre 85 e 89% no nível 
inicial, a probabilidade de diabetes é de 90%; quando entre 80%-84 %, é de 50% e, na 
faixa 75-79%, essa probabilidade é de 20 %. Quanto ao valor da glicemia aos 30 
minutos, se não cair a 77% ou menos do nível basal, pode ser diagnosticado diabetes. 
7-Tratamento do diabetes mellitus: medidas de estilo de vida 
7.1-Alimentação 
A terapia nutricional é parte fundamental do plano terapêutico do diabetes, 
podendo reduzir a hemoglobina glicada entre 1-2%. Baseiam-se nos princípios básicos 
de uma alimentação saudável, dentre eles estão: 
• A quantidade energética ingerida deve ser adequada à atividade física e ser fracionada 
em 5 a 6 refeições/lanches diários. 
• A ingestão diária deve conter de 50 a 60% de carboidratos, a maior parte em forma 
complexa. Para tanto, os pacientes devem ser encorajados a comer alimentos ricos em 
fibras, como frutas, verduras, legumes, feijões e cereais integrais. 
• A ingestão diária deve conter no máximo 30% de gorduras, sendo não mais de um 
terço sob a forma de ácidos graxos saturados; não exceder a 300 mg/dia de colesterol. 
• Alimentos que contêm sacarose (açúcar comum) devem ser evitados para prevenir 
oscilações acentuadas da glicemia. Quando consumidos, o limite é de 20 a 30g por dia 
de açúcar de forma fracionada e substituindo outro carboidrato para evitar o aumento 
calórico. A recomendação não é encorajá-los a comer doces, mas, auxiliá-los a, quando 
usar esses alimentos, fazê-lo de modo que não os prejudique. 
• A ingestão de álcool, quando consumido, deve ser moderada e de preferência com as 
refeições. O limite diário é de uma a duas doses, isto é, 10-20g de álcool/dia. Um copo 
(90 ml) de vinho contém 1,1 doses, uma lata de cerveja (350 ml) 1,7 doses, e uma dose 
(35 ml) de destilados duas doses de álcool. Pacientes com hipertrigliceridemia ou mau 
controle metabólico não devem ingerir bebidas alcoólicas. 
• O uso moderado de adoçantes não calóricos (ciclamato, sacarose, sacarina, aspartame, 
acesulfame, e stévia) é seguro quando consumido em quantidades adequadas. Os 
alimentos dietéticos podem ser recomendados, mas, é preciso ficar atento sobre seu 
conteúdo calórico e de nutrientes. Alimentos diet são isentos de sacarose. (Quando 
destinados a indivíduos diabéticos, mas, podem ter valor calórico elevado, por seu teor 
de gorduras ou outros componentes). Alimentos light são de valor calórico reduzido em 
relação aos alimentos convencionais. Os refrigerantes e as gelatinas dietéticas têm valor 
calórico próximo de zero e podem ser consumidos. Por outro lado, chocolate, sorvete, 
alimentos com glúten (pão, macarrão, biscoitos), mesmo quando diet, são calóricos e 
seu uso não deve ser encorajado. Adoçantes calóricos como a frutose (p.ex., o mel), 
devem ser usados com restrição, respeitando as limitações indicadas na orientação 
dietética. 
Cerca de 80% dos pacientes recém-diagnosticados são obesos. Para esses, as 
medidas para o controle de peso adquirem uma importância ainda maior. Alguns 
aspectos merecem destaque: 
• A perda de peso é recomendada para todos os pacientes com sobrepeso ou obesidade. 
• A abordagemprimária para alcançar a perda de peso é mudanças de estilo de vida, 
incluindo não apenas a redução da ingestão calórica, mas, também, o aumento da 
atividade física. É importante salientar que perdas modestas de peso da ordem de 5% a 
10% trazem benefícios metabólicos significativos. 
• A dieta deverá apresentar redução de 500 kcal a 1.000 kcal do valor energético diário 
previsto, que permitem perdas ponderais de 0,5kg a 1kg por semana. Para a maioria dos 
pacientes, a perda de peso pode ser alcançada com uma dieta com 1.000-1200 kcal/dia 
(mulheres) e 1.200-1.600kcal/dia (homens). 
• Pacientes que não conseguem emagrecer podem estar precisando de maior suporte 
emocional ou orientação nutricional mais individualizada para vencer o desafio da 
mudança de estilo de vida. 
 
7.2-Atividade Física 
A prática regular de atividade física é indicada a todos os pacientes com 
diabetes, pois, melhora o controle metabólico, reduz a necessidade de hipoglicemiantes, 
ajuda a promover o emagrecimento nos pacientes obesos, diminui os riscos de doença 
cardiovascular e melhora a qualidade de vida. Assim, a promoção da atividade física é 
considerada prioritária. 
As orientações de exercícios seguem as recomendações para adultos saudáveis 
observando, no entanto, algumas especificidades: 
• O exercício deve ser iniciado de forma gradual, como caminhadas por 5 a 10 min em 
terreno plano, aumentando semanalmente até alcançar 30 a 60 min diários, 5 a 7 dias 
por semana. Nesse processo, qualquer aumento de atividade física deve ser valorizado 
como um ganho de saúde e não como uma meta final não alcançada. 
• Os calçados devem ser confortáveis, evitando bolhas e calosidades. 
• A intensidade de atividade física deve ser aumentada progressivamente, tendo como 
objetivo atingir intensidade moderada (60 e 80% da frequência cardíaca máxima). Na 
prática, a mudança progressiva da intensidade pode ser orientada pelo teste da fala da 
seguinte maneira: a intensidade é leve quando ainda é possível cantar, moderada quando 
ainda é possível conversar confortavelmente, e intensa quando a pessoa fica ofegante, 
limitando a conversação. 
• Indivíduos com perda significativa de sensibilidade nos pés devem evitar caminhar em 
esteiras ou ao ar livre, correr, etc. Nesses casos, os exercícios mais recomendados são 
natação, ciclismo, remo e exercícios realizados na posição sentada. 
As seguintes informações são importantes para pacientes com diabetes menos 
estável, especialmente casos de diabetes tipo 1: 
• Evitar aplicar insulina em local que será muito exercitado (p.ex., quando faz trabalho 
de fortalecimento de quadríceps, caminhada e corrida evitar aplicação na perna, 
fazendo-a no abdômen), pois pode afetar sua velocidade de absorção. 
• Se possível, realizar controle metabólico (glicemia capilar) antes da atividade. 
Postergar o início do exercício com glicemia > 250 mg/dL no tipo 1. 
• Ingerir um alimento contendo carboidrato se a glicemia for inferior a 100 mg/dL. 
• Ingerir carboidratos de fácil digestão antes, durante e depois de exercício prolongado. 
• Diminuir a dose de insulina ou aumentar a ingesta de carboidrato (para cada 30 
minutos de exercício, 10 a 15g) quando for praticar exercício. 
• Evitar exercitar-se no pico de ação da insulina. 
• Evitar exercícios de intensidade elevada e de longa duração (mais que 60 minutos). 
• Sempre ter por perto um alimento contendo carboidrato para ser usado em eventual 
hipoglicemia. 
• Estar alerta para sintomas de hipoglicemia durante e após o exercício. 
8-Tratamento farmacológico da diabetes tipo 1 
O uso de insulina é imprescindível no tratamento do DM1 e deve ser instituído 
assim que o diagnóstico for feito. 
O objetivo do tratamento do DM1 é manter as metas glicêmicas nos limites da 
normalidade. A insulino terapia deve ser aliada à terapia nutricional com contagem de 
carboidratos, automonitorização e prática regular e planejada de atividade física, a fim 
de complementar o tratamento, cujo objetivo principal é o bom controle metabólico, 
postergando-se complicações crônicas advindas de mau controle e evitando-se 
hipoglicemias, principalmente as mais graves, noturnas e despercebidas. De qualquer 
modo, o esquema terapêutico deve ser individualizado, além de exigir conhecimentos 
básicos sobre fator de sensibilidade, razão insulina/carboidrato, contagem de 
carboidratos, automonitorização e manejo de insulina durante a atividade física e em 
situações de estresse (dias de doença, infecções etc.). 
A dose diária total de insulina preconizada em pacientes com DM1, com 
diagnóstico recente ou logo após diagnóstico de cetoacidose diabética, varia de 0,5 a 1 
U/ kg/dia. No entanto, alguns casos requerem doses maiores de insulina para a 
recuperação do equilíbrio metabólico. A dose diária depende de idade, peso corporal, 
estágio puberal, duração e fase do diabetes, estado do local de aplicação da insulina 
(presença de lipodistrofias), ingestão de alimentos e sua distribuição, auto 
monitoramento e HbA1c, rotina diária, prática e intensidade da atividade física, bem 
como intercorrências (infecções e dias de doença). 
8.1-Tipos de insulina: 
No diabetes tipo 1, o pâncreas não consegue produzir insulina, por essa razão ela 
dever ser reposta. A reposição de insulina pode ser realizada através de injeção. Como a 
insulina é destruída no estômago, ela não pode ser administrada por via oral. 
(AZEVEDO; GROSS, 1990). 
A insulina é injetada na pele, na camada de gordura, normalmente no membro 
superior, na coxa ou na parede abdominal. O uso de seringas pequenas com agulhas 
finas torna as injeções praticamente indolores (COSTA; ROSSI; GARCIA, 2003). 
Os esquemas de insulina variam de uma a quatro injeções por dia. Em geral, 
existe uma combinação de insulina de ação curta e insulina de ação mais longa. O 
pâncreas normalmente secreta continuamente pequenas quantidades de insulina durante 
o dia e a noite. Além disso, sempre que a glicemia aumenta depois da ingestão de 
alimentos, existe uma rápida secreção de insulina proporcional ao efeito da glicemia 
produzido pelo alimento. A meta de todos os esquemas de insulina, exceto aquela de 
uma única injeção é mimetizar esse padrão normal da secreção de insulina o mais 
próximo possível da resposta a ingestão de alimento e aos padrões de atividade 
(SMELTZER; BARE, 2002). 
8.1.1-Insulina de Ação Rápida 
A insulina de ação rápida, como a insulina regular, é a que possui a ação mais 
rápida e curta. Este tipo de insulina frequentemente começa a diminuir a concentração 
sérica de glicose em 20 minutos, atinge a atividade máxima em 2 a 4 horas e sua ação 
dura 6 a 8 horas. A insulina de ação rápida é utilizada por indivíduos que tomam varias 
injeções diárias e é injetada de 15 a 20 minutos antes das refeições (PASSOS; 
BARRETO; DINIZ, 2005). 
8.1.2-Insulina de Ação Intermediária 
A insulina de ação intermediária como a de zinco em suspensão ou insulina 
isofano em suspensão, começa a agir em 1 a 3 horas, atinge a atividade máxima em 6 a 
10 horas e sua ação dura 18 a 26 horas. Esse tipo de insulina pode ser utilizada pela 
manhã, para dar cobertura durante a primeira parte do dia, ou ao entardecer, para prover 
a quantidade necessária durante a noite (PASSOS; BARRETO; DINIZ, 2005). Um 
controle mais rígido é obtido através da combinação de dois tipos de insulina (a de ação 
rápida e a de ação intermediária) em uma dose matinal. Isto exige uma maior 
habilidade, mas provê maiores oportunidades para se ajustar a concentração sérica de 
glicose. Uma segunda injeção pode ser aplicada na hora do jantar ou na hora de dormir. 
O controle mais rigoroso é normalmente obtido através da injeção de um pouco de 
insulinade ação rápida e de ação intermediária pela manha e ao entardecer, juntamente 
com varias injeções adicionais de insulina de ação rápida durante o dia (AZEVEDO; 
GROSS, 1990). 
8.1.3-Insulina de Ação curta 
 A insulina de ação curta é comumente administrada 20 a 30 minutos antes da 
refeição; pode ser administrada isoladamente ou em combinação com a insulina de ação 
longa (SMELTZER; BARE, 2002). 
8.1.4-Insulina de Ação Prolongada 
A insulina de ação prolongada, como a insulina zinco em suspensão de ação 
prolongada tem um efeito muito reduzido durante as 6 primeiras horas, mas provê uma 
cobertura durante 28 a 36 horas. A insulina de ação prolongada, chamada de insulina 
ultralenta, são por vezes referidas como insulinas sem máximo, porque elas tendem a 
apresentar uma ação sustentada, longa e lenta, em picos definidos e agudos na ação 
(SMELTZER; BARE, 2002). 
As preparações de insulina permanecem estáveis à temperatura durante meses, o 
que permite que elas sejam transportadas, levadas ao trabalho ou inclusive durante uma 
viagem. A escolha do tipo ideal de insulina a ser utilizado pode ser complicada. A 
decisão depende de quão rigorosamente o individuo deseja controlar o diabetes, de seu 
desejo de controlar o açúcar do sangue e de ajustar a dose, de quão variada é a sua 
atividade física diária, de quanto ele deseja aprender e compreender a sua doença e de 
quão estável é a sua concentração sérica de açúcar durante o dia e de um dia para o 
outro (GUYTON; HALL, 1997). 
Alguns indivíduos, sobretudo os idosos, tomam a mesma quantidade de insulina 
todos os dias, enquanto outros adaptam a dose diária de acordo com a dieta, o exercício 
e a concentração de açúcar no sangue. As necessidades de insulina variam com as 
alterações dos alimentos ingeridos e da quantidade de exercício. Por essa razão, os 
indivíduos que variam pouco a dieta e o exercício geralmente alteram pouco à dose de 
insulina (NEGRI, 2005). 
8.2-Medicamentos: 
8.2.1-Metformina 
A ciência já investigou a fundo a diabetes e por isso, hoje em dia, já é possível 
contar com uma amplia gama de medicamentos para seu tratamento. A metformina 
pertence ao grupo das biguanidas e é o mais utilizado pela sua eficiência e segurança. A 
metformina cumpre sua função aumentando a sensibilidade do corpo à insulina, ou seja, 
estimulando o fígado a armazenar o excesso de glicose no sangue. As demais 
interrompem a produção da glicose adicional por parte do fígado. Diarreia, náuseas e 
outros sintomas gastrointestinais são os principais efeitos secundários da metformina. É 
provável que o médico recomende começar o tratamento tomando o medicamento após 
o café da manhã, e irá aumentando progressivamente a dose até atingir o controle. A 
metformina demonstrou também que consegue reduzir os níveis de colesterol e o peso. 
8.2.2-Glibenclamida 
Pertence a um grupo de medicamentos chamados sulfoniluréias, que estimulam 
as células do pâncreas para que aumentem sua produção de insulina (aumentam também 
a sensibilidade das células à insulina). Embora sejam provavelmente os agentes mais 
eficientes para reduzir a glicemia, seu efeito é muito curto e se dissipa rapidamente. A 
glibenclamida é um medicamento geralmente bem tolerado, cujo principal efeito 
secundário é – a diferencia da metformina que rara vez a produz, a hipoglicemia, ou 
seja, reduz em excesso os níveis de açúcar no sangue, o que também pode ser perigoso. 
8.2.3-Derivados da meglitinida 
Medicamentos como a repaglinida e a nateglinida atuam igual às sulfoniluréias: 
aumentando a produção de insulina. Mas, a ação desses medicamentos é ainda mais 
curta. Com relação à eficácia, são muito similares às sulfoniluréias, mas seu custo mais 
elevado faz que sejam menos utilizadas embora provoquem menos hipoglicemia. 
8.2.4-Tiazolidinedionas 
São os únicos agentes que demonstraram retardar a progressão da diabetes. 
Exercem sua ação sensibilizando as células do corpo à insulina, mas um dos 
inconvenientes que provocam é que podem tardar até quatro meses para atingir seu 
efeito máximo. O edema (acúmulo de líquido nos tecidos) e o aumento de peso são os 
principais efeitos adversos das tiazolidinedionas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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