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Parasitologia   Rey

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PARASITOLOGIA 
MÉDICA
PARASITOLOGIA 
MÉDICA
2. PROTOZOOLOGIA2. PROTOZOOLOGIA
Complemento multimídia dos livros “Parasitologia” e “Bases da Parasitologia 
Médica”. Para a terminologia, consultar “Dicionário de termos técnicos de
Medicina e Saúde”, de
Luís Rey
Fundação Oswaldo Cruz
Instituto Oswaldo Cruz
Departamento de Medicina Tropical
Rio de Janeiro
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FLAGELADOS PARASITOS
Doenças do homem causadas por 
Protozoários Flagelados
Doenças do homem causadas por 
Protozoários Flagelados
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Os tripanossomatídeos (1)
São protozoários, isto é, organismos unicelulares dotados de um
núcleo diferenciado e contendo, no citoplasma, uma estrutura
característica – o cinetoplasto – ligado a sua longa mitocôndria.
O cinetoplasto contém um DNA especial, o kDNA. De suas
proximidades parte um flagelo curto ou longo.
Esquema de um tripanossomo cuja metade superior da região
posterior foi suprimida no desenho. O flagelo fica parcialmente
preso à membrana celular por meio da membrana ondulante.
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Os tripanossomatídeos (2)
Durante seu ciclo biológico,
que exige dois hospedeiros – um
vertebrado e um inseto –, esses
parasitos podem apresentar
formas distintas, denominadas:
(A) amastigota,
(B) promastigota,
(C) coanomastigota,
(D) epimastigota,
(E) tripomastigota e
(F) opistomastigota.
Formas essas que ocorrem
em função da espécie e do
meio em que os protozoários
se encontrem.
Em amastigotas (A), o
flagelo não ultrapassa os
limites da célula, ficando
contido em um espaço, o
bolso flagelar.
Em epimastigotas (D), ele se inicia adiante do núcleo.
Em tripomastigotas (E), parte da extremidade posterior.
5
Os tripanossomatídeos (3)
Esses flagelados multiplicam-
se por divisão binária simples,
iniciando-se a reprodução pela
duplicação do corpúsculo basal
do flagelo e do cinetoplasto.
No tubo digestivo dos
insetos, a reprodução ocorre na
forma epimastigota (A) mas, nos
macrófagos dos vertebrados, na
fase amastigota (B) intracelular.
Um dos cinetoplastos conser-
va o flagelo, e o outro produz
novo.
Seguem-se a divisão nuclear
por endocitose e a do corpo
celular (citodiérese).
Na Fig. C, um Trypanosoma
cruzi está em divisão, passando
o corte pelos cinetoplastos e um
corpúsculo basal do flagelo.
(Segundo R. Milder, USP.)
A
B
C
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Tripanossomíase 
americana
A doença de ChagasA doença de Chagas
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Trypanosoma cruzi
Em Trypanosoma cruzi, que é a espécie mais importante para a
patologia humana, no Brasil apenas as formas (A) amastigota,
(B) epimastigota e (C) tripomastigota são encontradas.
A B C
B = blefaroplasto
F = flagelo
G = aparelho de Golgi
I = inclusão citoplásmica
K = cinetoplasto
M = mitocôndria
Mo = membrana ondulante
mt = microtúbulos
N = núcleo
RE = retículo endoplásmico
V = vacúolo
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Tripanossomíase por T. cruzi : 
doença de Chagas
Existem duas ou mais variedades
ou linhagens de Trypanosoma cruzi,
morfologicamente indistinguíveis:
- uma, causadora habitual da
doença de Chagas e transmitida, em
geral, por insetos triatomíneos nos
domicílios (ou por transfusão);
- outras, que são zoonoses e só
raramente infectam o homem, pro-
duzindo quadros benignos ou
assintomáticos da doença.
O ciclo de T. cruzi passa-se, em
parte, nos insetos triatomíneos, que
se infectam ao sugar pessoas ou
animais parasitados.
O flagelado multiplica-se sob a
forma epimastigota no intestino do
inseto (A). Depois, no reto (B), muda
para tripomastigota infectante, que
sai com a urina ou com as fezes (C)
toda vez que, ao sugar sangue, o
inseto vier a defecar.
Se as fezes contaminarem
uma ferida (a da picada, p.
ex.) ou a conjuntiva ocular, a
pessoa poderá contrair a
infecção (D, E, F).
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Ciclo do T. cruzi no homem
Ao penetrar no
organismo, o T. cruzi
invade algumas células
do sistema fagocítico
mononuclear da pele,
onde, depois de ter
destruído a parede do
vacúolo fagocitário e
de ter invadido o cito-
plasma celular, multi-
plica-se por divisão
simples, sob a forma de
amastigotas.
Na figura, vêem-se
dois amastigotas que
acabam de resultar de
uma divisão celular.
(Segundo R. Milder, USP.)
10
Ciclo do T. cruzi no homem
Após algumas divisões biná-
rias intracelulares (A), o T.
cruzi passa a tripomastigota e
invade a circulação sanguí-
nea, sendo disseminado por
todo o organismo.
T. cruzi no sangue: forma fina.
B
A
Os tripomastigotas do sangue
(B, C) não se multiplicam, mas
alguns invadem outras células,
inclusive as musculares lisas,
as estriadas e as miocárdicas,
que serão por fim destruídas.
Original de Regina Milder, USP.
T. cruzi: duas formas sanguícolas 
finas e duas largas.
C
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O T. cruzi nos tecidos
As formas finas do parasito têm a capacidade de invadir
qualquer célula do hospedeiro, mas principalmente as
musculares, as quais vão destruindo lentamente ao
crescerem e se multiplicarem nelas.
Na foto da esquerda, reprodução
em uma fibra muscular lisa e, na de
cima, em fibra estriada parcialmente
destruída. (Segundo Z. Brener.)
As células rotas serão invadidas
por uma reação inflamatória.
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O quadro clínico
Os triatomíneos podem picar qualquer parte do corpo
que se encontre descoberta, em geral à noite.
O período de incubação varia de
1 a 3 semanas.
A infecção aguda é marcada por
inflamação local: o chagoma de
inoculação, uma inflamação com
conjuntivite, que constitui o sinal
de Romaña (edema bipalpebral e
unilateral). Doc. de J. C. Pinto Dias, Brasília.
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Patologia da tripanossomíase (1)Patologia da tripanossomíase (1)
Muitas infecções podem apresentar
uma fase aguda febril, tornando-se
depois, assintomáticas.
Outros casos permanecem sem
sintomas indefinidamente.
Nos casos sintomáticos, a freqüência
com que cada órgão ou tecido é atingido
varia bastante, como mostra este
gráfico (segundo Koeberle, 1968).
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Patologia da tripanossomíase (2)Patologia da tripanossomíase (2)
Nas formas graves, o coração é geralmente o órgão mais
afetado. Seu volume fica aumentado e com as paredes
delgadas (A).
Eventualmente com um aneurisma em sua ponta (B).
Pode haver,
então, a formação
de um trombo, com
risco elevado de
causar embolias.
Eletrocardiogra-
ma e exame clíni-
co constatam as
alterações da con-
dução do estímulo
e do ritmo cardía-
cos, os bloqueios
aurículo-ventricu-
lares e de ramo.A
A
BA
Fotos do Dr. H. Lenzi, FIOCRUZ
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Patologia da tripanossomíase (3)Patologia da tripanossomíase (3)
A cardiomegalia é
uma das manifestações
da cardiopatia chagá-
sica crônica e é de mau
prognóstico.
Sua evolução leva à
insuficiência cardíaca
congestiva e pode
evoluir para a fibrilação
e morte súbita.
A radiografia ao lado
mostra a área cardíaca
muito aumentada de um
paciente crônico.
Doc. do Serviço do Prof. N.C.
Caminha, Rio de Janeiro.
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Patologia da tripanossomíase (4)Patologia da tripanossomíase (4)
Outro sistema muitas
vezes afetado é o digestório.
As alterações produzidas
nas estruturas da parede do
tubo digestivo, com a
destruição de seus plexos
nervosos e atrofia muscular,
levam à dilatação e atonia do
órgão.
Isso pode ocorrer ao nível
do esôfago, produzindo o
megaesôfago, que causa difi-
culdade para a deglutição.
A radiografia com o
contraste de bário mostra o
esôfago dilatado acima do
cárdia.
Doc. do Serviço do Prof. N.C. Caminha,
Rio de Janeiro.
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Patologia da tripanossomíase (5)Patologia da tripanossomíase (5)
O megacólon consiste na
dilatação do intestino grosso,
pelas mesmas razões que
levam ao megaesôfago.
A falta de movimentos
peristálticos adequados cria
um estado de constipação
crônica e acúmulo de grandes
volumes de fezes nesse nível.
O tratamento é cirúrgico e
consiste na ressecção do
segmento intestinal afetado.
Doc. do