Buscar

NEUROCIRURGIA – AULA 01 – HIPERTENSÃO INTRACRANIANA

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você viu 3, do total de 6 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você viu 6, do total de 6 páginas

Prévia do material em texto

NEUROCIRURGIA – AULA 01 – HIPERTENSÃO INTRACRANIANA 
1. FISIOPATOLOGIA 
 É a condição fisiológica mais temida porque umenta exponencialmente o risco de morbi-mortalidade. 
 Pode ser consequente a várias doenças neurológicas: tumores, infecções, hidrocefalia, AVC e TCE. 
 Encéfalo – protegido por uma caixa inelástica que é formada por: 
 Crânio – LCR 8% 
 Sangue – 12% 
 Tecido encefálico – 80% 
 Esses três componentes se comportam harmonicamente devido a inelasticidade da caixa craniana. 
 O aumento de um dos elementos ou o aparecimento de um novo pode determinar deslocamentos de outras 
estruturas dentro da caixa craniana. 
 HIC: Situação determinada pela descompensação do equilíbrio entre estes elementos. 
 Aumento do líquor: Pode ser causado por hidrocefalia. 
 Aumento de sangue: Pode ser causado por hematomas. 
 Aumento de tecido encefálico: Edema cerebral. 
 OBS: Neoplasias seriam um novo elemento. 
 Nem sempre quando há aumento de um dos elementos nós teremos hipertensão intracraniana, isso devido a 
capacidade do sistema nervoso central de adaptação até certo ponto de acordo com o crescimento ou aparecimento 
de novo elemento. A essa capacidade de adaptação damos o nome de COMPLACÊNCIA CEREBRAL. 
2. COMPLACÊNCIA CEREBRAL 
 Capacidade da caixa craniana (sistema nervoso central) de suportar aumentos de volume sem aumentar a pressão 
intracraniana. 
 Quando cresce um novo volume na caixa intracraniana, outras estruturas devem ser deslocadas para que esse volume 
possa ser absorvido sem aumentar a pressão intracraniana. 
 A capacidade dessa absorção de aumento de volume vai ser maior quanto mais lento for o crescimento deste novo 
elemento. 
 EX: Um paciente tem um meningioma ocupando uma parte enorme da cavidade intracraniana, e seu exame 
neurológico está normal. Ao mesmo tempo pode-se ter um paciente com um hematoma devido a um TCE, com 
tamanho muito menor que um meningioma, e exame neurológico alterado, às vezes em coma, isso porque o 
hematoma cresce muito rápido. 
 Portanto: 
 Quando um elemento existente aumenta muito rápido, ou um novo elemento aumenta muito rápido, a 
capacidade de complacência cerebral não consegue acompanhar esse aumento, e ocorre hipertensão 
intracraniana. 
 Quando um elemento existente aumenta devagar, ou um novo elemento aumenta devagar, a capacidade de 
complacência cerebral acompanha esse aumento, e não ocorre hipertensão intracraniana. 
 
 A curva de pressão x volume dentro da caixa craniana obedece a CURVA 
DE LANGFITT, onde por algum tempo, mesmo com aumento de volume, 
a pressão intracraniana se mantém a mesma. 
 Ainda é possível manter aumentos leves de pressão com um volume 
maior, mas um dado ponto a pressão intracraniana começa a aumentar 
de maneira significativa mesmo com poucos volumes. 
 
3. HERNIAÇÕES 
 Quando temos aumento de um dos elementos, ou surgimento de novo elemento, pode haver desvios das estruturas 
encefálicas, e eles podem ser sutis ou intensos. 
 Temos três cavidades dentro do crânio, sendo elas: Fossa anterior, fossa média, e fossa posterior. 
 Fossa anterior: ponta do frontal até asa do esfenoide. 
 Fossa média: Asa do esfenoide até occiptal tendo como limite inferior a tenda do cerebelo. 
 Fossa posterior: Tenda do cerebelo ao forame magno. 
 Portanto, a partir do momento que temos um crescimento dentro da caixa craniana, podemos ter deslocamento de 
estruturas cerebrais. 
 Herniação uncal (transtentorial): Herniação do uncus (porção mais medial do lobo temporal)  Quando há uma 
lesão ou crescimento no hemisfério, ou na base da fossa média, ela vai “empurrar” o uncus para junto da borda livre 
da tenda do cerebelo, que tem em sua porção medial o tronco encefálico (mesencéfalo), assim pode haver 
compressão do tronco encefálico levando a morte encefálica ou estado vegetativo persistente. 
 Herniação subfalcina (herniação do giro do cíngulo): Ocorre herniação do giro do cíngulo por baixo da foice do 
cérebro  Pode haver lesões ou compressões da artéria cerebral anterior, podendo trazer déficits motores dos 
membros inferiores. 
 Herniação transforaminal (herniação das amígdalas cerebelares): Quando há lesão ou crescimento dentro da fossa 
posterior, elas podem herniar pelo forame magno, comprimindo o bulbo, podendo levar a morte encefálica ou estado 
vegetativo persistente. 
 Herniações transcalvarianas: Só ocorre se o paciente tiver uma lesão traumática, ou lesão iatrogênica (EX: pós-
operatório de craniotomia). 
4. PRESSÃO DE PERFUSÃO CEREBRAL – PPC 
 A pressão de perfusão cerebral é a pressão mínima que deve haver no capilar para que o sangue chegue ao tecido 
cerebral, para que haja trocas gasosas e chegada de nutrientes ao SNC. 
 Portanto, a PPC é o que importa para manter o tecido cerebral vivo. 
 A pressão intracraniana pode dificultar a perfusão do tecido cerebral  A hipertensão intracraniana resulta em déficit 
da perfusão cerebral. 
PPC = PAM – PIC 
 PAM: Pressão arterial média  Pressão dentro do vaso para jogar o sangue para fora. 
 PIC: Pressão intracraniana  Pressão fora do vaso fazendo força contra a saída de sangue. 
 Quando a PIC está muito elevada (hipertensão intracraniana), caso não haja aumento da PAM, a PPC fica negativa, e 
assim não há a troca sanguínea. Portanto, quando a PIC está elevada, a PAM deve aumentar para que a PPC continue 
positiva e continue havendo troca sanguínea. 
 PIC adulto = 20 a 30 mmHg 
 PAM adulto = 60 a 120 mmHg  
 
 
 
 Portanto, a PPC normal varia de 50 a 70 mmHg, e o mínimo que se espera é de 50mmHg. 
5. FLUXO SANGUÍNEO CEREBRAL – FSC 
 É diferente da capacidade de outros órgãos de manter seu fluxo sanguíneo, porque o sistema nervoso consegue por si 
próprio controlar o fluxo sanguíneo dentro da caixa craniana. 
 Pode-se ter um paciente chegando ao pronto socorro com pressão arterial de 20x10mmHg, consciente, conversando 
e sem estado neurológico alterado. Isso ocorre devido à capacidade do sistema nervoso de manter um fluxo 
sanguíneo sempre uniforme apesar das variações da pressão arterial sistêmica  AUTO-REGULAÇÃO CEREBRAL. 
 A auto-regulação cerebral consegue ser feita dentro de alguns limites de pressão arterial sistêmica, e também é 
variável de acordo com a quantidade de CO2, e de O2 no sangue arterial. 
 Se há aumento de oxigênio, o cérebro faz vasoconstricção, porque ele entende que não há necessidade de mais O2, 
uma vez que a oferta está boa. 
 Se há aumento de CO2, o cérebro faz vasodilatação, porque ele entende que há muito CO2 e é preciso fazer muitas 
trocas gasosas para que ele diminua. 
 O sistema nervoso central é muito mais sensível a variações de CO2 do que de O2. 
 Portanto, o FSC é mantido uniforme dependendo de: 
 Variações da PAM (PA sistêmica) 
 Variações de CO2 e O2 no sangue arterial 
 
 Se a PA sistêmica está entre 50 e 150mmHg, o fluxo sanguíneo cerebral fica normal. 
 Se a PA sistêmica está acima de 150mmHg, começa a haver edema cerebral por ruptura da barreira 
hematoencefálica. 
 Se a PA sistêmica está abaixo de 50mmHg, há risco de isquemia e hipóxia cerebral. 
 EX: Paciente teve acidente de trânsito e teve ruptura de artéria abdominal, perdendo muito sangue. Por mecanismos 
fisiopatológicos o sistema nervoso consegue sustentar sua pressão até certo ponto, porém quando a PA sistêmica cai 
abaixo de 50mmHg, o fluxo sanguíneo cerebral já não consegue ser mantido de maneira otimizada, havendo hipóxia e 
morte cerebral. 
 O gráfico normal é para ser um “S”, porém quando há lesão e quebra da auto-regulação, deixa de ser um “S” e passa a 
ser uma reta, porque variações diretas da pressão arterial influemdiretamente no fluxo sanguíneo cerebral. 
 
 Portanto, o que importa para manter a PPC, está intimamente relacionado a PIC e a PAM. 
 Se há aumento da PIC e queda da PA sistêmica, há queda da PPC  Quando há queda da PPC, o cérebro é avisado 
através da auto-regulação e ele dilata para aumentar o fluxo sanguíneo cerebral, o que leva a aumento de sangue na 
caixa craniana (aumento de um dos elementos), e isso aumenta a PIC. 
 A melhor alternativa para interromper esse ciclo vicioso é tratar a causa da hipertensão intracraniana. 
6. SINAIS E SINTOMAS 
 De maneira geral, se o paciente ainda tem bom nível de consciência e é uma hipertensão intracraniana que está 
evoluindo progressivamente, como por exemplo no crescimento de um tumor cerebral, ele vai apresentar: 
 Cefaleia 
 Náuseas e vômitos 
 Rebaixamento do nível de consciência 
 Déficit visual progressivo  Comprometimento e edema do nervo óptico. 
 Além disso, o paciente grave em condição de hipertensão intracraniana e que está em estado de coma (verdadeiro ou 
induzido) pode apresentar TRÊS SINAIS muito característicos de hipertensão intracraniana, que são chamados de 
TRÍADE DE CUSHING (IMPORTANTE!): 
 Hipertensão arterial 
 Bradicardia 
 Alterações do ritmo respiratório  Se o paciente estiver intubado, não haverá esse elemento. 
 Todo paciente com quadro de hipertensão intracraniana DEVE ser mensurado na escala de coma de Glasgow  
MUITO IMPORTANTE PARA A PROVA!!! 
 A escala varia de 03 (crítico) a 15 (orientado). 
 Paciente com Glasgow de 8 para baixo deve ser intubado porque está em risco iminente de desenvolver 
insuficiência respiratória. 
 
 Outra situação muito importante é o paciente que chega ao pronto-socorro 
com quando sugestivo de hipertensão intracraniana apresentando 
ANISOCORIA (pupilas com tamanhos diferentes). 
 É preocupante quando uma pupila está mais dilatada que a outra. 
 Lesões que crescem na convexidade, ou principalmente no lobo temporal podem empurrar a parte medial do lobo 
temporal para junto do tronco e da borda livre da tenda do cerebelo (herniação transtentorial/uncal). 
 Quando a porção medial do lobo temporal empurra o tronco, entre eles haverá o III par craniano (oculomotor), e as 
fibras mais periféricas (parassimpáticas) serão pressionadas, perdendo a miose pupilar, ou seja, o paciente começará 
a apresentar midríase pupilar no lado que está sendo pressionado  Isso ocorre, por exemplo, quando há um 
hematoma no lobo temporal empurrando o uncus causando um efeito de massa. 
 Portanto, a condição que está causando a hipertensão intracraniana será IPSILATERAL a pupila dilatada. 
 Logo em seguida é comprimido o tronco na altura do mesencéfalo, pegando o trato corticoespinhal, que cruza na 
decussação das pirâmides (bulbo), e o paciente vai começar a apresentar déficit de força no lado CONTRA-LATERAL a 
pupila com midríase (e da condição que está causando a hipertensão intracraniana). 
 Após isso o paciente entra em coma por compressão definitiva do mesencéfalo, e pode ir a óbito caso não seja 
tratado rapidamente. 
 
7. MONITORIZAÇÃO DA PRESSÃO 
 Dado que a PPC depende da PIC e da PAM, é preciso monitorar essas duas pressões. 
 A PAM pode ser medida através da sua fórmula, basicamente encontrando a pressão arterial sistêmica do paciente, 
porém na UTI existem monitores específicos através de punção de artéria radial por exemplo. 
 A PIC é monitorada através de procedimento invasivo, com a colocação de cateter no crânio, que pode ser de 3 
formas: 
 Espaço subdural: Logo abaixo da dura-máter. 
 Intraparenquimatoso: Dentro do parênquima encefálico 
 Intraventricular: Dentro do ventrículo  É o melhor local para a colocação do cateter, porque sua medida além 
de ser mais fidedigna, permite métodos terapêuticos para melhora da hipertensão intracraniana, ou seja, permite 
a drenagem de líquor. 
 OBS: Muitas vezes na situação de hipertensão intracraniana não temos um ventrículo patente, ou seja, muitas vezes 
ele está colabado pelo edema cerebral. 
 Existem critérios bem estabelecidos sobre quando devemos fazer a monitorização intracraniana, mas não é em todo 
paciente que devemos colocar o cateter, isso, por que: 
 Nem toda UTI tem os cateteres. 
 O cateter quebra a barreira hematoencefálica, aumentando o risco de infecção do SNC, e devemos pensar que 
esse é um paciente que está acamado, com imunidade suprimida, que já possui cateter para urina, cateter para 
acesos venoso central, cateter arterial.. 
8. TRATAMENTO 
 Em primeiro lugar, um paciente com Glasgow 8 ou menos deve ser intubado, e deve estar dentro de uma UTI. Esse 
paciente deve receber uma tomografia cerebral realizada. 
 Caso a tomografia cerebral esteja alterada, a sua PIC deve ser monitorizada, e deve tentar otimizar a PPC, para que ela 
seja mantida no mínimo em 50mmHg. 
 A partir de então vamos considerar hipertensão intracraniana quando a PIC estiver acima de 20mmHg. 
 Se a PIC se elevar acima de 20mmHg, devemos realizar intervenções, e elas podem ser de 1ª, 2ª ou 3ª linha. 
 1ª LINHA DE INTERVENÇÃO: 
 Cabeceira elevada 30 graus (até 45): Acima de 45 graus dificulta o fluxo sanguíneo cerebral, e abaixo de 30 graus 
dificulta o retorno venoso, portanto em 30 graus facilita o retorno venoso pela jugular e melhora o FSC. 
 Sedação: A sedação diminui a demanda de oxigênio que o cérebro está exigindo. 
 PaCO2 entre 35 a 38: Pressão de CO2 moderadamente baixa. 
 Saturação O2 acima de 90%: Saturação de O2 alta. 
 Drenar líquor: Apenas se o catéter for intraventricular. 
 OBS: NUNCA drenar líquor lombar do paciente com hipertensão intracraniana  Para não causar herniação das 
amigdalas cerebelares pelo forame magno. 
 Se tiver feito todos os procedimentos acima, e mesmo assim a PIC estiver acima de 20mmHg, ou voltou a subir acima 
de 20mmHg, deve realizar uma tomografia NOVAMENTE (para verificar se não houve complicação da condição prévia 
que estava causando a hipertensão intracraniana). 
 Caso realize novamente a TC e tenha algo que se possa fazer cirurgicamente, DEVE ser feito. 
 Caso não tenha, vamos para a 2ª linha de tratamento. 
 2ª LINHA DE INTERVENÇÃO: 
 Hiperventilação um pouco mais intensa (PaCO2 entre 30 a 35). 
 Manitol: É um agente hiperosmolar, ou seja, vai circular no sangue arterial puxando líquido intersticial, o que 
ajuda na diminuição do edema. 
 Coma barbitúrico: É usado o tiopental, um sedativo que faz o paciente entrar em um rebaixamento muito 
grande do nível de consciência, fazendo com que a demanda de oxigênio necessária para sustentar o SNC seja 
mínima. 
 OBS: Precisa ter cuidado com manitol, porque ele abaixa a pressão intracraniana rapidamente, porém ela pode 
retornar aumentando muito rápido. Além disso, o manitol é hiperosmolar, e por diminuir o edema cerebral, ele vai 
aumentar muito a perda de volume, causando hipovolemia, o que diminui o fluxo sanguíneo cerebral, podendo levar 
a isquemia. 
 Se tiver feito todos os procedimentos acima, e mesmo assim a PIC estiver acima de 20mmHg, ou voltou a subir acima 
de 20mmHg, deve realizar uma tomografia NOVAMENTE (para verificar se não houve complicação da condição prévia 
que estava causando a hipertensão intracraniana). 
 Caso realize novamente a TC e tenha algo que se possa fazer cirurgicamente, DEVE ser feito. 
 Caso não tenha, vamos para a 3ª linha de tratamento. 
 3ª LINHA DE TRATAMENTO: 
 Solução salina hiperosmolar: Parecido com manitol, mas não é tão agressivo quanto, e pode ser usado por mais 
tempo. 
 Hiperventilação um pouco mais intensa ainda (PaCO2 < 30 mmHg): Vai haver vasocontricção diminuindo o 
conteúdo sanguíneo intracraniano  Cuidado com isquemias! Craniectomia descompressiva: Quando há lesão unilateral e o edema é enorme, trazendo risco de compressão 
do tronco ou do outro hemisfério, é feita a descompressão, ou seja, retira uma larga porção óssea do hemisfério 
atingido, abrir a dura máter, e deixar o cérebro inchar para fora, sem que haja comprometimento do hemisfério 
contra-lateral. 
 Hipotermia moderada (32 – 35 graus): Quase não é usado mais.

Outros materiais