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RENAN BITTENCOURT MAIA  3° PERIODO  FACULDADE DE MEDICINA ESTÁCIO DE SÁ  CAMPUS ARCOS DA LAPA 
 
 
 
 
 
 
 
INTRODUÇÃO AO TRATO GASTROINSTESTINAL 
Introdução: 
 Trato que abastece o corpo com suprimento de água, eletrólitos, vitaminas e nutrientes, por meio 
dos seguintes eventos: 
1-Movimentação do alimento no trato. 
2-Secreção de soluções digestivas e digestão do alimento. 
3-Absorção dos diversos nutrientes. 
4-Circulação de sangue pelos órgãos do trato gastrointestinal (TGI) para promover absorção. 
5-Controle dessas funções pelo sistema nervoso e hormonal. 
 
Composição: 
 Órgãos ocos  Permitem a passagem do alimento para sofrer ações necessárias e excretar o que 
não é necessário. 
 Órgãos anexos  Liberam secreções no lúmen do TGI. 
 
Função: 
 Geral: 
 Obter nutrientes para a renovação celular e de suas estruturas, crescimento e desenvolvimento, 
pela captação de substancias do ambiente. 
 Variadas: 
 Secretar produtos para digestão de alimentos. 
 Manutenção do equilíbrio eletrolítico. 
 Função imunológica por meio do sistema de GALT (tecido linfoide associado a mucosa gástrica). 
 Manutenção do equilíbrio energético. 
 
Estrutura histológica: 
 4 camadas: Mucosa, submucosa, muscular externa (circular e longitudinal) e serosa ou adventícia. 
 O TGI apresenta plexos nervosos um na submucosa: O Plexo Submucoso ou de MEISSNER, e um 
entre a muscular externa circular e longitudinal: O Plexo Mioentérico ou de AUERBACH. 
 
Fluxo de sangue: 
 Os vasos fazem parte da circulação esplânica. 
 O suprimento para intestinas é feito pela rede mesentérica. 
 
Controle neural da função gastrointestinal: 
 O Sistema Nervoso Entérico: 
 Sistema nervoso próprio do TGI. 
 Localizado internamente na parede intestinal (Intramural), começando no esôfago e estendendo-
se até o ânus. 
 Importante no controle dos movimentos e da secreção gastrointestinal. 
 Composto por 2 plexos: Auerbach ou Mioentérico e Meissner ou submucoso. 
 Apesar do sistema nervoso entérico possa funcionar, independentemente, desses nervos 
extrínsecos, a estimulação pelo sistema nervoso simpático e parassimpático pode intensificar o seu 
efeito ou inibi-lo. 
 NTs liberados são: Acetilcolina (Ach) que excita a atividade e a Norepinefrina/epinefrina que 
inibem a atividade gastrointestinal. 
 
 
Disciplina: Fisiologia Médica 
Professor: Carmem Adília 
 Renata Manfrinato 
Resumo: Trato Gastrointestinal 
 
RENAN BITTENCOURT MAIA  3° PERIODO  FACULDADE DE MEDICINA ESTÁCIO DE SÁ  CAMPUS ARCOS DA LAPA 
 
O Plexo Mioentérico: 
 Participa no controle da atividade muscular por todo o intestino. 
 Estimulado: 
1- contração tônica (tônus) da parede intestinal. 
2- intensidade de contrações rítmicas. 
3- ligeiro do ritmo da contração. 
4- velocidade de condução de ondas excitatórias ao longo da parede do intestino. 
 
O Plexo Submucoso: 
 Participa no controle da parede interna de cada segmento do intestino. 
 Controlar, integrado a sinais sensoriais originados no epitélio gastrointestinal, a secreção intestinal 
local, a absorção local e a contração local do músculo submucoso. 
 Não é inteiramente excitatório, apresenta neurônios inibitórios que liberam neurotransmissor (NT) 
inibitório o VIP (Polipeptídio Intestinal Vasoativo). 
 As fibras VIPérgicas são úteis para inibição de esfíncteres intestinais, como o esfíncter pilórico, o 
esfíncter da valva ileocecal, permitindo o esvaziamento das estruturas e passagem do aliemento. 
 
O Sistema Nervoso Autônomo do TGI: 
 Regula o sistema intrínseco (Entérico). 
 Ação Parassimpática:  atividade do sistema nervoso entérico, intensificando a atividade da maioria 
das funções gastrointestinais. 
 Ação Simpática:  atividade gastrointestinal. Os terminais simpáticos liberam norepinefrina e w 
epinefrina. 
OBS: O simpático age de 2 maneiras: 
1-Menor grau, por efeito de norepinefrina, inibindo musculatura lisa do trato intestinal (Exceto o 
músculo da mucosa, que é excitado). 
2-Maior grau, por efeito inibidor da norepinefrina nos neurônios de todo sistema nervoso entérico. 
 
Reflexos gastrointestinais: 
Configuram-se em 3 tipos: 
1-Reflexos completamente integrados na parede intestinal do sistema nervoso entérico: 
Controlam grande parte da secreção gastrointestinal, peristaltismo, contração de mistura, etc. 
2-Reflexos do intestino para gânglios simpáticos pré-vertebrais e que retornam para o TGI: 
Transmitem sinais a longas distâncias, para outras áreas do TGI (EX: sinais do estômago que causam 
evacuação do cólon  Reflexo gastrocólico) 
3-Reflexos do intestino para medula ou tronco cerebral que retornam para o TGI: 
Reflexos do estômago e do duodeno para tronco cerebral, que retornará para o estômago por meio 
de NERVOS VAGOS para controle da atividade motora e secretória gástrica. 
Reflexos de dor que inibem todo o TGI 
Reflexo da defecação, de cólon e reto para medula e retornam gerando contrações colônicas, retais 
e abdominais. 
 
Controle Hormonal do TGI: 
 Mecanismos endócrinos e parácrinos intrínsecos. 
Endócrinos: 
#Gastrina: Estimula secreção gástrica de ácido e o crescimento da mucosa gástrica. 
#Colecistocinina (CCK): Contrai fortemente a vesícula biliar expelindo a bile para o intestino delgado, 
inibe moderadamente a contração do estômago, inibe o apetite. 
#Secretina: Pequeno efeito na motilidade gastrointestinal, promove a secreção pancreática de 
bicarbonato. 
#Peptídeo Inibidor Gástrico (GIP): Efeito moderado na diminuição da atividade motora gástrica, 
retardando o esvaziamento do conteúdo gástrico no duodeno, estimula a secreção de insulina. 
#Motilina: Aumenta a motilidade gastrointestinal. 
#Somatostatina 
Parácrionos: Histamina e Somatostatina 
 
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MOTILIDADE DO TRATO GASTROINSTESTINAL 
Descrição: 
 A motilidade é dada pelas células musculares lisas do TGI, fornecendo a mistura dos alimentos 
ingeridos com as secreções no lúmen, e o contanto com a mucosa otimizando os processos de 
digestão e absorção intestinal, gerando propulsão cefalo-caudal dos nutrientes e a excreção fecal. 
 
O músculo liso do TGI: 
 Aspectos Gerais: 
 Promove a motilidade no trato com exceção do 1/3 superior do esôfago e do esfíncter anal externo, 
regiões compostas por musculatura estriada esquelética. 
 As fibras conectam-se eletricamente por meio de junções comunicantes/GAP, esse acoplamento 
elétrico permite o funcionamento do conjunto de células, contraindo-se em conjunto, logo, operando 
como um SINCÍCIO (Quando um potencial de ação é disparado em qualquer ponto na massa 
muscular, ele se propaga em todas as direções do músculo). 
Contração pelo aumento de cálcio citosólico promovido do retículo, mas principalmente 
proveniente das invaginações do sarcolema, as cavéolas. 
Os tipos de contração são: 
1-Tônicas: Continuas, durando mais tempo (Esfíncteres e porção fúndica do estômago) 
2-Fásicas: Periodizada rapidamente (Corpo e Antro do estômago, Intestino delgado e Intestino 
Grosso) 
 Atividade elétrica: 
 Excitado por atividade elétrica intrínseca, continua e lenta, nas membranas das fibras por dois 
tipos básicos de ondas elétricas: 
1-Lentas 
2-Potenciais em Ponta 
 
Ondas Lentas: 
Determina as contrações rítmicas (maioria das contrações gastrointestinais) 
 Ocorrem por interações de células do músculo liso com células especializadas, as CÉLULAS 
INTERSTICIAIS EM CAJAL (na região de marca-passo), que atuam como marca-passos elétricos das 
células do músculo liso. 
 Não causam, por si sós, contração muscular na maioria do TGI (já que não estão associadas a 
entrada de cálcio na fibra do musculo liso, somente de sódio), mas estimulam o disparo intermitente 
de potenciais em ponta que efetivamente provocam a contração.Potenciais em Ponta: 
 Verdadeiros potenciais de ação. 
 Gerados nos picos de ondas lentas, promovem a contração pelo influxo de cálcio. 
 
Regulações da Motilidade: 
 Regulação neural e hormonal 
 Neural estimulador: Parassimpático/ Colinérgico 
 Neural inibitório: Simpático/ Adrenérgico 
 
Etapas da Motilidade: 
 Mastigação: 
 Reduzir o alimento pela ação dos dentes (Masseração). 
 Misturar com o muco 
 Ação da -amilase salivar para degradação de carboidratos 
 Reflexo da mastigação: Presença do bolo alimentar na boca ativa quimiorreceptores e 
mecanorreceptores desencadeia inibição reflexa dos músculos da mastigação, abaixando a 
mandíbula, fato que inicia o reflexo de estiramento dos músculos mandibulares, fazendo com que a 
mandíbula eleve, cerrando os dentes. Esse movimento comprime o bolo alimentar contra as paredes 
 
 
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da cavidade bucal, levando novamente a inibição reflexa, promovendo o processo de abertura e 
fechamento. 
Inicia secreção salivar, gástrica e pancreática. 
 
 Deglutição: 
Apresenta 3 estágios: 
1-Estágio Oral ou Voluntário: 
#Compressão voluntaria do alimento, e encaminhamento para orofaringe, pela pressão da língua 
para cima e para trás, contra o palato, a partir daí, a deglutição passa a ser um processo automático. 
 
2-Estágio Faríngeo: 
#Processo involuntário da passagem do alimento da faringe ao esôfago. 
#Ao atingir a parte posterior da boca e a faringe, áreas de receptores epiteliais da deglutição 
(receptores somatossensoriais) são estimuladas, e seus impulsos passam para o tronco encefálico 
pelos nervos vago e glossofaríngeo e que atinge o centro da deglutição (bulbo e porção posterior da 
ponte), promovendo uma série de contrações musculares. 
#A contração do músculo constritor da faringe comprime o alimento em direção ao esôfago. 
#A aproximação das cordas vocais e a retração para cima e para frente da laringe, juntamente com 
ligamentos da região, promovem o direcionamento da epiglote para fechar a abertura da laringe. 
OBS: Destruição das cordas vocais ou dos músculos que as aproxima gera engasgos. 
#Ocorre o relaxamento do Esfíncter Esofágico Superior ou Faringoesofágico (EES), permitindo que o 
alimento flua da faringe posterior para o esôfago superior. 
 
3-Estágio Esofágico: 
#Fase involuntária de transporte do alimento da faringe para o estômago. 
#Condução através de movimentos peristálticos, que podem ser primários ou secundários. O 
primário é a continuação da onda peristáltica da faringe, que irá relaxar o Esfíncter Esofágico Inferior 
(EEI) à frente, para permitir a passagem do bolo para o estômago. Se essa onda não for suficiente 
para mover o alimento, ondas secundarias começam a agir, por conta da própria distensão do esôfago 
pela retenção do alimento, que é coordenada totalmente pelo SNE da parede do esôfago. 
#Quando a onda peristáltica se aproxima da porção inferior do esôfago há transmissão de uma onda 
de relaxamento ao estômago, por neurônios inibidores mioentéricos. 
#Na porção inferior a onda promove o relaxamento receptivo do EEI, por reflexos intrínsecos e 
extrínsecos, ação de fibras vagais e VIPérgicas, permitindo a propulsão do alimento para o estômago. 
 
 Motilidade Gástrica: 
O estômago é composto, fisiologicamente, por: 
#Estômago proximal: região do fundo e porção proximal do corpo para acomodação e transferência 
para porção distal. 
#Estômago distal: região de trituração (porção distal do corpo e região antral), mistura (região média 
e distal do corpo) e propulsão que se propaga a partir das Células Intersticiais em Cajal (ICC) 
localizadas na porção proximal do corpo. 
 
Regulação nervosa do estômago: 
#Parassimpático: 
Fibras vagais colinérgicas eferentes, excitatórias, que elevam tanto a motilidade como as secreções 
gástricas. 
Fibras vagais vipérgicas e liberadoras de óxido nítrico são inibitórias, diminuindo a motilidade 
gástrica. 
Fibras vagais secretoras, cujo neurotransmissor é o PEPTÍDEO IIBERADOR DE GASTRINA (PLG) 
ou BOMBESINA, que estimula as células produtoras de gastrina, localizadas no antro. 
#Simpático: 
Fibras eferentes noradrenérgicas para o estômago partem do gânglio celíaco e induzem diminuição 
das contrações e das secreções gástricas. 
 
 
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Funções motoras do estômago: 
#Armazenar o alimento até que ele possa ser processado pelo duodeno e demais partes do ID, por 
meio do reflexo vagovagal - por fibras eferentes vagais VIPérgicas (estômagotronco 
encefálicoestômago), que reduz o tônus muscular do corpo do estômago, de forma que a parede se 
distende, armazenando mais, sem aumento de pressão. 
 
#Misturar o alimento com a secreção gástrica (por meio de fibras vagais colinérgicas eferentes 
excitatórias que estimulam motilidade e secreções gástricas), formando a mistura semilíquida, o 
quimo, por meio de movimentos das ondas de mistura, que promovem o contato das secreções 
gástricas, liberadas pelas glândulas gástricas, com o alimento. As peristalses gástricas iniciam-se 
na região proximal do corpo gástrico, onde se localiza o marca-passo, sendo que as ondas 
peristálticas aumentam de intensidade e de velocidade em direção à região antro-pilólica. As 
contrações rápidas e vigorosas do corpo propiciam a mistura. 
OBS: Retropulsão: 
A medida que as ondas constritivas progridem de corpo para antro, ficam mais intensas, gerando 
potencial de ação peristáltica, formando anéis constritivos que forçam o conteúdo antral até o piloro. 
Porém, a abertura pilórica é pequena ainda, apenas uma pequena porção é ejetada para duodeno. 
Conforme a onda se aproxima mais do piloro, o próprio musculo pilórico se contrai, impedindo o 
esvaziamento, e relançando o conteúdo para o corpo, gerando a ejeção retrograda denominada 
retropulsão, que promove uma efetiva mistura. 
 
#Esvaziar o quimo lentamente para o ID, por meio do esfíncter pilórico, através de sinais Gástricos 
que promovem o esvaziamento, sendo eles: 
Efeito do volume alimentar gástrico no esvaziamento: 
O volume do alimento maior promove maior extravasamento gástrico, mas não pelo aumento de 
pressão no local, já que isso não ocorre. A dilatação da parede gástrica desencadeia reflexos 
mioentéricos locais que acentuam, a atividade da bomba pilórica e, ao mesmo tempo, inibem o piloro. 
 
Efeito do hormônio gastrina no esvaziamento: 
Produtos da digestão de proteínas induzem a liberação de gastrina pela mucosa antral. Esse 
hormônio além dos efeitos potentes sobre a secreção de suco gástrico pelas glândulas gástricas, 
também age nas funções motoras do estômago, intensificando a bomba pilórica, favorecendo o 
esvaziamento. 
O esfíncter pilórico tem duas funções fundamentais: 
1-Funciona como barreira entre o estômago e o duodeno nos períodos interdígestivos, quando está 
contraído, evitando a regurgitação do conteúdo alcalino do duodeno para o estômago, e a do conteúdo 
ácido no sentido oposto. A mucosa gástrica é muito resistente a ácido mas não o é à bile, enquanto a 
mucosa duodenal pode sofrer danos por ácido. 
2-Regula a velocidade de esvaziamento gástrico de acordo com a capacidade do duodeno de 
processar o quimo. 
 
OBS: O tônus do esfíncter pilórico é modulado por inervação extrínseca e hormônios do TGI. O 
simpático e o parassimpático colinérgico aumentam o tônus do esfíncter, a GASTRINA também 
provoca contração da musculatura lisa do esfíncter. Fibras parassimpáticas VIPérgicas promovem 
relaxamento do esfíncter. 
 
A mucosa do delgado possui quimio-, mecano- e osmorreceptores que, quando estimulados pela 
chegada do quimo gástrico ao duodeno, enviam impulsos aferentes para o SNC (As respostas 
eferentes são conduzidas por fibras vagais e simpáticas, que afetam a respostamotora do antro e do 
piloro.), bem como estimulam células endócrinas da parede duodenal e jejunal, ocorrendo liberação 
de hormônios gastrintestinais que também afetam a motilidade antro-pilórica. O pH, a tonicidade e 
a composição do quimo gástrico que atinge o duodeno desencadeiam mecanismos neurais e 
hormonais que, por feedback negativo, regulam a motilidade do piloro e a velocidade de esvaziamento 
gástrico. Quando o quimo atinge o duodeno, estimula os quimio e osmorreceptores duodenais, que 
enviam impulsos sensoriais aferentes para o SNC. 
 
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As respostas neurais parassimpáticas eferentes são: 
1-A inibição das vias parassimpáticas vagais VIPérgicas. 
2-A estimulação das vias colinérgicas, resultando na contração do piloro. 
As vias simpáticas noradrenérgicas são estimuladas e induzem contração do piloro, o que diminui a 
velocidade de esvaziamento gástrico. 
O piloro fica contraído até que o quimo possa ser processado pelo delgado. Ou seja, até que o pH do 
quimo seja tamponado, os produtos da hidrólise proteica e lipídica sejam hidrolisados e que ele se 
torne isotônico em relação ao plasma. 
O pH ácido do quimo no duodeno estimula a secreção de SECRETINA pelas Células S, que, além de 
contrair o piloro retardando o esvaziamento gástrico, estimula os ductos excretores pancreáticos a 
secretarem uma solução aquosa rica em NaHCO3, secreção alcalina, tamponando o HCl. 
Os produtos da hidrólise lipídica estimulam dois tipos de células endócrinas do delgado: as células 
produtoras do GIP (PEPTÍDEO INIBIDOR GÁSTRICO) e as células I, secretoras da 
COLECISTOCININA ou CCK. Estas duas substâncias contraem diretamente o piloro e retardam o 
esvaziamento gástrico. Os produtos da hidrólise proteica estimulam a secreção de GASTRINA, a qual 
contrai o piloro e retarda o esvaziamento gástrico. 
A isotonicidade do quimo no intestino delgado é alcançada por processos neuro-hormonais, já que a 
chegada do quimo hipertônico ativa osmorreceptores, que enviam impulsos aferentes para o SNC, 
induzindo respostas eferentes vagaI colinérginca e simpática. Estas contraem o piloro, retardando a 
velocidade de esvaziamento gástrico, até que o quimo no duodeno se torne isotônico. A estimulação 
de osmorreceptores duodenais também estimula a secreção hormonal de uma enterogastrona, que 
parece participar da regulação da tonicidade do quimo no delgado. 
 
OBS1: Além da regulação efetuada pelo SNA, o estômago possui o SNE bastante desenvolvido, o qual 
participa também da regulação da motilidade e das secreções gástricas. 
OBS2: No piloro, ao contrário do que ocorre com o restante da musculatura ao TGI, as fibras 
simpáticas eferentes noradrenérgicas são ESTIMULATÓRIAS, contraindo e fechando o piloro. 
 
OBS:Todos estes hormônios contraem o piloro, assim como os neurotransmissores acetilcolina (ACh) 
e noradrenalina (NA). 
 
 
 
 Motilidade do Intestino Delgado: 
Funções: 
#Mistura do quimo com as secreções, principalmente no duodeno. 
#Renovação do contato do quimo com a mucosa intestinal (maior exposição dos nutrientes à 
superfície absortiva). 
#Propulsão do quimo no sentido cefalo-caudal em direção ao cólon. 
 
 
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Seus movimentos podem ser divididos em: 
#Contrações de mistura ou de segmentação: 
Movimentos localizados, pouco propulsivo e propagável, a partir de contrações constritivas e 
intermitentes, separando regiões, podendo ser anterógrada ou retrógrada. É o movimento mais 
frequente para favorecer digestão e absorção. 
#Contrações propulsivas ou peristaltismo: 
É lenta para que o conteúdo possa ser digerido e absorvido de maneira correta. É um movimento 
mais propulsivo e propagável, encaminhando o quimo para a válvula ileocecal e promovendo a 
distribuição do quimo ao longo da mucosa intestinal. 
 
Controle nervoso do peristaltismo no intestino delgado: 
# Sistema Nervoso Entérico 
#Sistema Nervoso Autônomo: 
Parassimpático eferente é colinérgico e estimulador da motilidade. 
Simpático noradrenérgico é inibidor. 
 
Reflexos intestinais: 
#Reflexo peristáltico: Ocorre quando o intestino contrai-se em resposta à presença do quimo no seu 
interior, por distensão de sua parede. A frente desta contração, na porção distal (ou caudal) do 
intestino ocorre relaxamento da musculatura. 
#Reflexo intestino-intestinal acontece quando há distensão de uma região extensa do intestino. Esta 
região contrai-se e a musculatura do restante do intestino fica inibida ou relaxada (Este reflexo 
depende tanto da integridade do SNA como dos plexos intramurais, sendo abolido por seccionamento 
da inervação extrínseca). 
#Reflexo Gastroentérico: Intensifica a atividade peristáltica, causado pela distensão do estômago e 
conduzido pelo plexo mioentérico da parede estomacal para o intestino. 
#Reflexo Gastroileal: Intensifica o peristaltismo do íleo e força o quimo a passar pela válvula 
ileocecal para o ceco do Intestino Grosso. 
 
Controle hormonal do peristaltismo no intestino delgado: 
#Intensificam motilidade: 
Gastrina 
CCK 
Insulina 
Motilina 
Serotonina 
#Inibem motilidade: 
Secretina 
Glucagon 
 
Função da Válvula Ileocecal: 
#Evitar o refluxo do conteúdo fecal de cólon para intestino delgado. 
#A resistência ao esvaziamento pela válvula facilita a absorção de água e eletrólitos no cólon 
proximal. 
 
O Esfíncter Ileocecal: 
#Acima dessa estrutura, a parede do ID apresenta uma musculatura circular espessa o Esfíncter 
Ileocecal que delimita o íleo do ceco, a porção inicial do cólon, e encontra-se normalmente fechado. 
#Quando ocorrem peristalses curtas do íleo, ocorre relaxamento desse, permitindo a passagem de 
pequenas quantidades do quimo para o ceco (passagem lenta/reflexo gastroileal). 
#O Reflexo Gastroileal é controlado por nervos extrínseco, e hormônios como gastrina e CCK. 
#Esse esfíncter é regulado pelo SNE (Plexo mioentérico) e pelo SNA (Nervos autônomos extrínsecos). 
#Com a distensão do ceco, a contração do esfíncter se intensifica e o peristaltismo ileal é inibido, 
retardando o esvaziamento. 
 
 
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 Motilidade do Intestino Grosso: 
Funções motoras do Intestino Grosso: 
#Movimentação com retropropulsão do conteúdo colônico, promovendo a absorção de água e 
eletrólitos do quimo, para formar fezes sólidas, no cólon ascendente. 
#Armazenamento de material fecal, até que possa ser expelido. 
#Mistura, amassamento e lubrificação do conteúdo colônico. 
#Propulsão. 
#Expulsão das fezes ou defecação. 
 
Tipos de movimentos: 
#Movimentos de mistura ou Haustrações: 
Resultado de contrações combinadas, constrições do músculo circular e das três faixas de músculo 
longitudinal (Tênias Cólicas), fazendo com que a porção não estimulada do Intestino Grosso se infle 
em sacos, as Haustrações. 
Contração que revolve o material fecal, de forma que todo esse material é, de forma gradual, 
exposto à superfície da mucosa, para que os líquidos e substancias dissolvidas sejam absorvidos 
progressivamente. 
 
#Movimentos propulsivos/ de massa: 
Do ceco ao sigmoide, movimentos de massa podem assumir o papel propulsivo. 
É um tipo modificado de peristaltismo, caracterizado por uma sequência de eventos: 
1-Anel constritivo ocorre em resposta à distensão ou irritação, em um ponto do cólon, em principal 
no transverso. 
2-Distal ao anel constritivo ocorre o desaparecimento das haustrações, com contração como unidade, 
impulsionando o material fecal em massa para regiões adiante no cólon. 
Esses movimentos se iniciam por 2 reflexos, quase certamente transmitido pelo SNA: 
1-Gastrocólico 
2-Duodenocólicos 
 
Defecação: 
#Nos períodos entre as defecações,normalmente o reto está vazio. Quando o movimento de massa 
força as fezes para o reto, imediatamente surge a vontade de defecar, com a contração reflexa do 
reto e relaxamento dos esfíncteres anais. 
#O esfíncter anal interno (EAI) é composto por músculo liso espesso. 
#O esfíncter anal externo (EAE) é composto por músculo estriado voluntário/esquelético/visceral, 
que circunda o esfíncter interno, sendo controlado por fibras nervosas do Nervo Pudendo, porção do 
SN Somático (Controle voluntário, consciente). 
#Reflexos da Defecação: 
Reflexo Intrínseco: 
Mediado pelo SN Entérico na parede do reto, tendo atuação quando a parede retal se distende, 
enviando sinais aferentes que se propagam pelo Plexo Mioentérico, para iniciar as ondas 
peristálticas no cólon descendente, sigmoide e no reto. À medida que a onda se aproxima do ânus, o 
EAI relaxa por sinais inibidores do plexo mioentérico. (Se o esfíncter anal externo estiver 
conscientemente relaxado, ocorre a defecação). 
Reflexo de defecação parassimpático: 
Em geral, esse reflexo é necessário para que ocorra a defecação, envolve segmentos sacros da 
medula espinhal. Quando as terminações nervosas no reto são estimuladas, sinais são enviados para 
medula espinhal e de volta para o cólon descendente, sigmoide, e para reto e ânus. Esses sinais 
parassimpáticos intensificam as ondas peristálticas e relaxam o EAI, aumentando o efeito da ação 
do plexo mioentérico, levando a um esvaziamento efetivo do Intestino Grosso. 
 
 
 
 
 
 
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SECREÇÃO SALIVAR 
Introdução: 
A saliva é a secreção lançada por glândulas exócrinas na cavidade bucal. As principais glândulas 
são as Parótidas, as submandibulares, e sublinguais. 
A secreção salivar difere das outras secreções do TGI por uma série de fatores como: 
Ser regulada, principalmente, pelo sistema nervoso autônomo, ao contrário das outras secreções 
do sistema gastrintestinal, que têm regulação neuro-hormonal. 
A saliva final é hipotônica em relação ao plasma; as secreções gástrica, pancreática e biliar são 
isotônicas. 
 
Composição: 
 Água. 
Eletrólitos. 
Mucina. 
Enzimas. 
Substâncias bactericidas. 
 
Funções da saliva: 
Lubrificação do bolo alimentar pela MUCINA (Nacetil-glicosamina), que, quando hidratada, forma o 
muco. 
Diluição e a solubilização dos alimentos. 
Gustação: Solubilização dos alimentos estimula papilas gustativas. 
Regulação da temperatura dos alimentos: Diluição dos alimentos, efetuada pela saliva, resfria ou 
aquece os alimentos, conforme a temperatura corporal. 
Limpeza: Remove restos de alimentos que se alojam entre os dentes. 
Fonação: O umedecimento da cavidade oral facilita a fonação. 
Ação tamponante: pH alcalino da saliva; protege a mucosa oral contra alimentos ácidos e os dentes 
contra os produtos ácidos da fermentação bacteriana dos resíduos de alimentos alojados entre os 
dentes. 
Ação bactericida: Secreção de LISOZIMA (enzima que lisa as paredes de bactérias), o SCN (ou 
sulfocianeto, que tem ação bactericida) e a PROTEÍNA LIGADORA DE IMUNOGLOBULINA A (que é 
ativa contra vírus e bactérias). 
Ação bacteriostática: Efetuada pela LACTOFERRINA, substância quelante de ferro, que impede o 
crescimento de bactérias dependentes deste íon. 
Ação na cicatrização de feridas ou lesões da mucosa oral - efetuada pela secreção do fator de 
crescimento epidérmico, razão pela qual os animais instintivamente lambem suas feridas. 
Ação antimicrobiana - efetuada pelas proteínas ricas em prolina, que interagem com o Ca2+ e com 
a hidroxiapatita, participando da manutenção da integridade dos dentes. 
Incorporação de flúor e fosfato aos dentes - estes íons são captados do sangue e concentrados pelas 
glândulas salivares, que os secretam na saliva. 
 
Enzimas Salivares: 
-amilase salivar (ou ptialina): É uma endoamilase, que hidrolisa ligações a [1-4] -glicosídicas no 
interior das cadeias polissacarídicas. O pH ótimo de ação da -amilase é 7, mas pode agir entre pH 
4 e 11, sendo rapidamente inativada a valores de pH menores do que 4. Ação resulta em: MALTOSE 
(dissacarídeo) e MALTOTRIOSE (trissacarídeo), ambas de cadeias retilíneas com ligações a [1-4] -
glicosídicas, e as -LIMITE DEXTRINAS de cadeias ramificadas a [1 -6] –glicosídicas. 
 
Lipase lingual: É secretada pelas glândulas de von Ebner da língua, e hidrolisa os triacilgliceróis, 
resultando em ácidos graxos livres e monacilgliceróis. 
OBS: As lipases lingual e gástrica são denominadas lipases ácidas ou pré-duodenais, porque são 
ativas nos valores de pH menores do que 4, diferindo da lipase pancreática tanto no que se refere ao 
pH de ação como ao mecanismo hidrolítico. 
 
 
RENAN BITTENCOURT MAIA  3° PERIODO  FACULDADE DE MEDICINA ESTÁCIO DE SÁ  CAMPUS ARCOS DA LAPA 
 
Calicreína: Esta enzima catalisa a produção de bradicinina, a partir de proteínas plasmáticas 
específicas. A bradicinina é um potente vasodilatador, que eleva o fluxo sanguíneo e a taxa 
metabólica das glândulas salivares. 
 
Também são secretadas na saliva pequenas quantidades de RNAases, DNAases e peroxidase. 
 
Irrigação: 
As glândulas são irrigadas pela carótida externa e a maxilar interna (e suas ramificações). 
 
Percurso da saliva: 
 
 
 
 
Isotônico ao plasma (+ intensa)Reabsorção de Na+ e Cl- (Saliva para o sangue) 
1° Estágio de secreção (- intensa)Reabsorção de HCO3- e K+(Sangue para a saliva) 
Saliva Primária Saliva hipotônica e alcalina 
 2° Estágio de secreção 
 Saliva Secundária 
 
Quando a saliva primária flui para os ductos estriados e excretores, sofre alterações de sua composição. 
Quanto maior é o fluxo secretor, maiores são as concentrações de Na+, CI- e de HCO3- 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Etapas da secreção: 
Modelo para explicar a dependência da composição iônica salivar com a magnitude do fluxo secretor. 
Primeiro Estágio: 
Saliva nestas porções apresenta composição eletrolítica e tonicidade semelhantes às plasmáticas (saliva 
primária). 
Segundo Estágio: 
Alterações de composição da saliva quando ela flui para os ductos estriados e secretores. Nos ductos 
ocorreria reabsorção de Na+ e de CI-, que retornariam ao plasma, e secreção de HCO3- e de K+, do 
plasma para a luz tubular. À medida que a saliva flui pelos ductos, ela se tornaria hipotônica em relação 
ao plasma, uma vez que o epitélio dos ductos excretores é pouco permeável à água. 
 
Fluxo da secreção salivar: 
Quanto mais rapidamente a saliva flui pelos ductos excretores (quanto maior é o fluxo), menos tempo 
seria disponível para que estas trocas iônicas acontecessem, e as concentrações de Na+ e de CI- 
permaneceriam altas e mais próximas das plasmáticas. 
Quando o fluxo secretor é menor, mais tempo disponível existiria para que as trocas se efetuassem; por 
isso, a fluxos baixos, as concentrações de Na+ e de CI - seriam menores. 
É observado que as concentrações de HC03 - e de K+ mantêm-se constantes após o fluxo secretor 
alcançar valores de 1 ml/min. 
 
Acinos
Ductos 
Intercalares
Ductos 
Estriados
Ductos 
Intralobulares
Ductos 
Extralobulares
Ductos 
Principais
Cavidade Bucal
 
RENAN BITTENCOURT MAIA  3° PERIODO  FACULDADE DE MEDICINA ESTÁCIO DE SÁ  CAMPUS ARCOS DA LAPA 
 
Regulação Neural da secreção: 
A regulação do fluxo salivar é, fundamentalmente, neural e controlada pelo Sistema Nervoso Autônomo 
(SNA). 
OBS: Alguns hormônios, como o antidiurético (VASOPRESSINA) e a ALDOSTERONA, podem afetara 
composição da saliva, diminuindo a secreção de Na+ e elevando a de K+, mas estes hormônios não 
regulam o fluxo salivar. 
A regulação da secreção salivar difere da que ocorre no estômago, no pâncreas e na vesícula biliar, que 
são reguladas tanto pelo SNA como pelo sistema nervoso intrínseco (SNI) e por hormônios do sistema 
gastrintestinal. 
Inervação das glândulas: 
 As fibras parassimpáticas eferentes pré-ganglionares para as GLÂNDULAS SUBMANDIBULAR E 
SUBLINGUAL partem do núcleo salivatório superior, localizado na formação reticular do tronco cerebral, 
e se acoplam ao NERVO FACIAL (VII par). Do nervo facial, parte o nervo corda do tímpano, cujas fibras 
juntam-se ao nervo lingual, ramo do NERVO MANDIBULAR (V par). Nas proximidades das glândulas, estas 
fibras fazem sinapses no plexo submandibular, de onde partem as fibras pós-sinápticas para as glândulas 
submandibular e sublingual. 
 As fibras parassimpáticas eferentes pré-ganglionares para as GLÂNDULAS PARÓTIDAS partem do 
núcleo salivatório inferior, localizado na medula oblonga, e se incorporam ao NERVO GLOSSOFARÍNGEO 
(IX PAR). 
A inervação simpática eferente pré-ganglionar parte dos segmentos TI', T2 e T 3 da medula espinhal, 
fazendo sinapses nos gânglios cervicais superiores, de onde partem as fibras pós-sinápticas para as 
glândulas submandibulares, sublinguais e parótidas. 
 
 
 
 
 
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SNA Simpático: 
#Quanto mais ativado menos saliva é secretada. Contudo a produção de saliva inicialmente é aumentada 
e posteriormente diminuída, denominado EFEITO BIFAÁSICO da estimulação simpática noradrenérgica. 
#O Efeito Bifásico: Inicialmente, a estimulação simpática eleva o fluxo secretor, principalmente por 
estimular a contração das células mioepiteliais, via receptores 1 adrenérgicos, e por potencializar o efeito 
da acetilcolina, elevando a concentração citosólica de Ca2+; mas, posteriormente, com a permanência da 
catecolamina causará vasoconstrição, pela interação com receptores 1 adrenérgicos, diminuindo a 
secreção salivar. 
#As fibras pós-ganglionares simpáticas liberam noradrenalina, que se liga a dois tipos de receptores: os 
receptores 1, cujo segundo mensageiro é o AMPc que estimula predominantemente a secreção 
enzimática, e os receptores 1 que, via IP3 elevam o nível de Ca2+ citosólico potencializando o efeito da 
acetilcolina. 
SNA Parassimpático: 
#Tem efeito trófico (crescimento da glândula). 
#A estimulação parassimpática colinérgica inicia e mantém a secreção salivar. A acetilcolina, ligando-se 
aos receptores muscarínicos (inibíveis por atropina) da membrana basolateral das células acinares, eleva 
o nível citosólico de Ca2+ via inositol trifosfato (IP3) e DAG e ativa as proteínas quinases C (PKC), que, 
através de fosforilação de proteínas específicas, induzem aumento do fluxo salivar e também da secreção 
protéica acinar. 
#A estimulação parassimpática induz, também, elevação do fluxo sanguíneo das glândulas e aumento da 
atividade metabólica. A elevação do fluxo sanguíneo é inibida pela ATROPINA, que compete com receptores 
muscarínicos, e é estimulada por fibras parassimpáticas peptidérgicas, que liberam a substância P e o 
VIP, os quais induzem vasodilatação. As células acinares têm receptores para a substância P, a qual eleva 
o nível de Ca2+ citosólico. A elevação do Ca2+ citosólico ativa os canais para K+ e para Na+ da 
membrana basolateral, o que eleva a atividade da Na+ - K+ -ATPase e estimula a secreção fluida. 
# O bloqueio parassimpático leva à atrofia das glândulas salivares. 
#Alguns medicamentos de uso psiquiátrico causam "boca seca", devido às suas propriedades 
anticolinérgicas. 
 
Fármaco Digitálico: 
Em alguns pacientes há o aumento de secreção salivar, favorece secreção de potássio, estimula de maneira 
indireta o SNA Parassimpático. 
 
Efeitos estimuladores da secreção salivar: Visão, olfato, audição 
 
Efeitos inibitórios da secreção salivar: Medo, estresse, fármacos 
 
 
 
 
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Patologias: 
Xerostomia: Caso crônico de boca seca por hiperatividade simpática 
Causas: 
#Nefropatia congênita 
#Nefropatia causada por lesão em NC VII e IX 
#Respiração Bucal Crônica 
#Tabagismo 
#Pobre higiene bucal 
#pós radioterapia 
Consequências: 
#Lesão na mucosa oral e esôfago (menos mucina/ lubrificação) 
#Aumento de cáries 
#Dificuldade na dicção e/ou deglutição 
#Glossoite 
#Halitose (Mal hálito) 
Tratamento: 
#Alívio sintomático 
#Sialogogos 
#Saliva artificial 
#Evitar drogas xerostômicas 
#Higiene bucal/ terapia com flúor 
 
Síndrome de Sjõgren Primária: Doença autoimune, crônica e progressiva, contra as células das glândulas 
salivares, lacrimais 
Sintomas: 
#Xerostomia 
#Xeroftalmia 
#Secura de mucosa 
#Atrofia papilar 
Tratamento sintomático de suporte: 
#Metilcelulose: Aumenta secreção 
#Corticoides e Imunossupressores (EM CASOS SEVEROS) 
 
Parotidite Infecciosa Aguda (Caxumba): Doença viral, que pode atingir os testículos (Orquiepidimite), 
pâncreas (pancreatite), rins (infecção renal), transmitida por espirro, tosse, beijo 
Sintomas: 
#Cefaleia 
#Febre 
#Anorexia 
Tratamento sintomático 
Prevenção: 
#Vacina Tríplice Viral 
Diagnóstico: 
#Anamnese, Exame Clínico, Teste de saliva ou sangue 
Diagnóstico diferencial: 
#Cálculo de ductos 
#Inflamação de linfonodos 
 
Hiperaldosteronismo: 
Tipos: 
#Primário: Geralmente causado por adenoma cortical na glândula suprarrenal 
#Secundário: Superatividade do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) 
Age na saliva mudando sua composição eletrolítica:  Na+, Cl- e  K+, HCO3- 
 
 
 
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SECREÇÃO GÁSTRICA 
Introdução: 
O estômago tem regiões secretoras que se diferenciam pelos tipos celulares predominantes nas 
glândulas gástricas. 
As diferentes regiões do estômago são: 
Cárdia: Abaixo do esfíncter esofágico inferior, contendo apenas glândulas secretoras de muco. 
Oxíntica: No corpo do estômago, glândulas possuem grande número de CÉLULAS PARIETAIS OU 
OXÍNTICAS, além de CÉLULAS PRINCIPAIS. 
Antro-pilórica: Com glândulas contendo apenas células endócrinas: as CÉLULAS G, que secretam 
GASTRINA, e as CÉLULAS D, secretoras de SOMATOSTATINA. 
A secreção gástrica tem origem da junção dos produtos dessas células secretoras. 
 
Função: 
Lubrificar o bolo alimentar e promover digestão dos alimentos, em principal proteínas e lipídios. 
 
Mucosa Gástrica: 
Os diferentes tipos de células encontradas são: 
Células mucosas superficiais 
Células mucosas do pescoço das glândulas. 
Células indiferenciadas ou regenerativas: Reposição celular após esfoliação durante o processo 
digesgtivo. 
Células parietais ou oxínticas: Secretoras de HCI e de fator intrínseco 
Células principais ou pépticas: Secretoras de pepsinogênio. 
Células endócrinas: Secretoras de gastrina e de somatostatina 
Assim além das células secretoras de muco a mucosa gástrica apresenta 2 tipos de glândulas 
tubulares: GLÂNDULAS OXICÍNTICAS OU GÁSTRICAS, compostas por células mucosas, parietais e 
principais, secretando, então, ÁCIDO CLORÍDRICO, PEPSINOGÊNIO, FATOR INTRINSECO e MUCO, 
e GLÂNDULAS PILÓRICAS, compostas por células mucosas, células G e células D, secretando, então, 
MUCO e HORMÔNIOS (Ex: Gastrina e Somatostatina). 
 
OBS: FUNÇÃO DO MUCO 
Essa secreção espessa de composição de água, eletrólitos e mistura de várias glicoproteínas 
(mucina), tem como propriedade: 
1- Lubrificante (deslizamento) e protetor das superfícies (evitar lesões do epitélio) 
2- Propriedade aderente (forma uma barreira mucosa gástrica) 
3- Resistente à digestão pelas enzimas gastrintestinais4- Função tamponante (presença de bicarbonato) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Composição da secreção gástrica: 
HCL: Confere ao suco gástrico pH próximo a 1 ou 2. Nos períodos interdigestivos, o pH luminal é 
entre 4 e 6. O pH ácido regula a secreção do pepsinogênio e a sua conversão à pepsina na luz gástrica. 
Tem importante função bactericida. É produzido pelas células parietais, ou oxínticas, das glândulas 
gástricas/oxínticas do corpo do estômago. 
PEPSINOGÊNIO: é produzido pelas células pépticas ou principais das glândulas gástricas do corpo, 
antro e cárdia. É lançado na luz gástrica na forma de pró-enzima, sendo hidrolisado a pepsina. A 
pepsina é uma endopeptidase que hidrolisa ligações no interior das cadeias polipeptídicas. 
LIPASE GÁSTRICA: é lançada na luz gástrica na forma ativa. É uma enzima que hidrolisa, em meio 
ácido, triacilgliceróis. É produzida por células específicas das glândulas gástricas. 
MUCO: dois tipos de muco são secretados pelo estômago: 
1-Secretado pelas células superficiais das glândulas gástricas: "muco insolúvel ou visível". Retém o 
HCO3- secretado por estas mesmas células. Este muco forma uma camada sobre a superfície luminal 
do estômago, participando da barreira mucosa gástrica, que protege mecânica e quimicamente a 
superfície interna do estômago contra o HCl e a pepsina. 
2-Secretado pelas células do pescoço das glândulas gástricas: "muco solúvel", que é misturado aos 
alimentos, lubrificando-os, protegendo mecanicamente a mucosa gástrica durante o processo 
digestivo. 
HCO3-: Secretado pelas células superficiais mucosas das glândulas gástricas. Fica retido na 
camada de muco insolúvel da barreira gástrica, tamponando o HCl e protegendo a mucosa gástrica. 
GASTRINA: é um hormônio gastrintestinal produzido pelas células G das glândulas gástricas da 
região antral. Estimula diretamente a secreção de HCl pelas células parietais e tem efeito trófico 
sobre a mucosa gástrica, estimulando o seu crescimento. 
SOMATOSTATINA: existe sob duas formas, dependendo da origem: 
1-Quando secretada pelas células D antrais, é um hormônio. 
2-Quando secretada pelas células D do corpo gástrico, próximas às células parietais, é um parácrino. 
Nas duas formas, a somatostatina tem a função de regular a secreção de HCl, no SENTIDO 
INIBITÓRIO. As células D antrais são estimuladas pelo pH, enquanto as células D do corpo do 
estômago são reguladas por vias neurais e hormonais. 
HISTAMINA: é um parácrino secretado pelas CÉLULAS ENTEROCROMAFINS da lâmina própria do 
corpo gástrico. Estimula diretamente as células parietais. 
FATOR INTRÍNSECO: é uma glicoproteína produzida pelas células parietais ou oxínticas. É 
necessário para a absorção da vitamina B12 no íleo. DE TODAS AS SECREÇÕES DO ESTÔMAGO, A 
ÚNICA ESSENCIAL É A DO FATOR INTRÍNSECO. Na sua ausência, desenvolvem-se a anemia 
megaloblástica ou perniciosa e alterações neurológicas. 
 
Mecanismo de formação e secreção do ácido clorídrico (HCl): 
O ácido clorídrico é formado nas projeções em forma de vilos, nesses canalículos, e é, então 
conduzido por esses até a extremidade secretora. A principal força motriz, para a secreção de HCl, 
é a BOMBA DE HIDROGÊNIO – POTÁSSIO. O mecanismo químico para a formação de ácido clorídrico 
é: 
1-A água, dentro das células parietais, se dissocia em H+ e OH- no citoplasma celular, por processo 
ativo, catalisado pela H+ K+ ATPase. Os ions potássio transportados para a célula pela Na+K+ 
ATPase tendem a vazar para o lúmen, mas são recapturados pela H+K+ATPase. A Na+K+ATPase 
basolateral produz baixa de Na+ intracelular, o que contribui para reabsorção de sódio do lúmen. 
Assim a maior parte do Na+ e K+, nos canalículos, são reabsorvidos por essa bomba para o 
citoplasma, e o hidrogênio será trocado para o lúmen, tomando posição nos canalículos. 
2-O bombeamento de H+, para o lúmen, pela H+K+ATPase permite que o OH- se acumule e forme 
HCO3-, a partir do CO2, formado durante o metabolismo energético e vindo do sangue. Essa reação 
é catalisada pela anidrase carbônica. O HCO3- é trocado para o liquido extracelular, em troca de Cl-
, que entram na célula e são secretados por canais de cloreto para os canalículos (Lúmen). O 
resultado é a formação de solução concentrada de HCl nesses canalículos, que será secretado pela 
extremidade aberta do canalículo no lúmen da glândula. 
3-H2O passa para por osmose para os canalículos. 
A secreção final é composta por H2O e HCl. 
 
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OBS: Algumas drogas, como os omeprazólicos, ligam-se irreversivelmente a grupos sulfidrílicos da 
H+ JK+ -ATPase, inibindo a secreção de H+. Estas drogas são utilizadas no tratamento de úlceras 
pépticas, em geral duodenais, resultantes de hipersecreção de HCl. 
 
Controle das secreções gástricas: 
Fatores básicos que estimulam secreção gástrica: 
Mecanismo Nervoso: 
#Acetilcolina (Ach): 
Liberada pela estimulação proveniente do sistema nervoso entérico ou dos nervos vagos 
parassimpática, excita a secreção de pepsinogênio, HCl e de muco. Estimulação em resposta à 
presença do ácido no estômago, já que o ácido desencadeia reflexos entéricos que estimulam a 
secreção de Ach. Ao se ligarem aos receptores muscarinicos(M3), inibíeis por atropina, ligados a 
proteína Gq, ativando a via da fosfolipase C (PLC) pela formação de IP3 e DAG com grande influxo de 
cálcio, ativando a PKC que irá fosforilar substratos estimulando a secreção de HCl. 
Mecanismo Hormonal: 
#Gastrina: 
Ao se ligarem aos receptores CCKB, inibíeis por proglumina, ligados a proteína Gq, ativando a via 
da fosfolipase C (PLC) pela formação de IP3 e DAG com grande influxo de cálcio, ativando a PKC que 
irá fosforilar substratos estimulando as células parietais na produção de HCL e as células principais 
na produção de pepsinogênio. 
#Histamina: 
Ao se ligarem aos receptores H2, bloqueáveis pela cimetidina ou pela ranitidina, acoplado à 
proteína Gs, estimula a adenilatociclase formando AMPc, ativando PKA que irá fosforilar substratos 
que elevam a secreção de HCl. 
 
OBS: Tanto a elevação de Ca2+ intracelular como a de AMPc estimulam a incorporação das H+/K+-
ATPase e dos canais para Cl- na membrana apical das células parietais e ativam os canais para K+ 
dependentes de Ca2+ da membrana basolateral. 
 
 
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Outros fatores (Ex: prostaglandinas e fatores de crescimento epidérmico) 
Principal: 
#Somatostatina: 
Inibidor endógeno da secreção de HCI, que age diretamente nas células parietais ao se ligarem aos 
seus receptores, ativam proteínas Gi, inibindo a adenilatociclase, a síntese de AMPc e a secreção de 
HCI. 
A somatostatina é secretada de duas fontes: pelas células D localizadas nas glândulas da região do 
corpo (próximas às células parietais, onde inibem diretamente a secreção de HCI, agindo como 
parácrino) e pelas células D da região antral do estômago (agindo como um hormônio, inibindo as 
células G secretoras de gastrina e, indiretamente, a secreção de HCI). 
OBS1: Há indicações, também, de que a somatostatina iniba a secreção de histamina pelas células 
enterocromafins. 
 
OBS2: Acetilcolina e gastrina estimulam indiretamente as células parietais, via histamina, já que 
agem, também, sobre as células enterocromafins que possuem receptores para os dois agonistas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Secreção e ativação do Pepsinogênio: 
Quando é inicialmente secretado, não exerce qualquer atividade digestiva. Porém na presença de 
HCl e em contato com pepsina previamente formada, torna-sepepsina ativa. 
Agonistas, que agem sobre as células principais ou pépticas, estimulando a secreção de 
pepsinogênio, apresenta receptores para: 
Secretina 
VIP 
Apresenta receptores adrenérgicos 
Prostaglandina E2 (Pode também inibir quando está em níveis inferiores ao de estimulo) 
A ligação desses agonistas aos receptores específicos das células principais ativas a 
adenilatociclase. 
A secreção de HCl estimula a secreção de pepsinogênio e a sua ativação a pepsina: 
O nervo vago, estimulando as células parietais a secretarem HCl por meio de acetilcolina, estimula, 
também, a secreção de pepsinogênio. 
HCl estimula a secreção de pepsinogênio por dois mecanismos: 
1-O ácido ativa reflexos intramurais colinérgicos. (Portanto, a acetilcolina que estimula as células 
principais pode ter duas origens: 1) da estimulação vagal, via reflexos longos vagovagais, e 2) da 
estimulação por reflexos locais ou intramurais. 
2-efeito do ácido no duodeno, estimulando as células secretoras de secretina. Este hormônio age nas 
células principais estimulando, também, a secreção de pepsinogênio. Assim, o pepsinogênio é 
secretado simultaneamente com a secreção ácida. 
 
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Clivado em pepsina esta inicia a digestão proteica no estômago. Originando, predominantemente, 
oligopeptídeos de tamanhos diferentes. Os oligopeptídeos estimulam a secreção pelas células I do 
duodeno, secretoras de colecistocinina (CCK), que, por sua vez, estimula as células principais. 
 
Inibição por feedback da secreção de ácido e pepsinogênio: 
Quanto maior a acidez menor produção do hormônio gastrina. 
Uma acidez elevada bloqueia a secreção de hormônio gastrina pelas células G. 
A acidez pode causar reflexo nervoso inibitório que inibe a secreção gástrica. 
 
Fases da secreção gástrica: 
Apresentam-se em 3 fases: 
1-Cefálica: 
Estimulação pelos nervos vagos a partir de uma estimulação proveniente da visão, olfato, paladar 
que ativam o córtex cerebral ou área do apetite da amígdala e do hipotálamo. 
São 5 ações da Ach direta e indiretamente: 
#Diretamente nas células parietais estimulando, assim, diretamente a secreção de HCl 
#Estimula, na lâmina própria, as células enterocromafins (ECL) a secretarem histamina, que 
estimula secreção de HCl, potencializando o efeito colinérgico. 
#Produção de Peptídeo Liberador de Gastrina (GLP) a partir dos plexos intramurais, que se liga aos 
receptores das células secretoras de gastrina antrais (células G), estimulando a secreção de gastrina 
que, por via sistêmica, estimula as células parietais. 
#A gastrina também se liga aos receptores das células enterocromafins, estimulando a secreção de 
histamina. 
#Tanto no antro como no corpo gástrico, o vago colinérgico inibe as células D secretoras de 
somatostatina, liberando o seu efeito inibitório sobre as células G. 
2-Gástrica: 
O alimento no estômago gera estímulos pela distensão da parede gástrica e a ação química do 
alimento sobre o estômago, excitando reflexos vagais, entéricos locais (Intramurais) e mecanismo da 
gastrina (estimulado por peptídeos e aminoácidos), todos levando a secreção do suco gástrico. 
3-Intestinal: 
Presença do alimento no duodeno, continua a estimular a secretar pequenas quantidades de suco 
gástrico, devido a menor quantidade de gastrina. 
Produção de secretina: aumenta a secreção de bicarbonato e inibe a secreção de gastrina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBS: PERÍODO INTERDIGESTIVO: 
Pouca ou nenhuma digestão. A secreção que ocorre é quase total do tipo NÃO OXÍNTICO, composto, 
basicamente, por muco, pouca pepsina e quase nenhum ácido. 
 
 
 
 
RENAN BITTENCOURT MAIA  3° PERIODO  FACULDADE DE MEDICINA ESTÁCIO DE SÁ  CAMPUS ARCOS DA LAPA 
 
SECREÇÃO BILIAR 
Introdução: 
A bile é sintetizada continuamente nos hepatócitos através do COLESTEROL adquirido na dieta. 
É armazenada, nos períodos interdigestivos, na vesícula biliar. 
É lançada no duodeno, predominantemente, nos períodos digestivos, através do ducto biliar comum, 
e principalmente em resposta à presença dos produtos da hidrólise lipídica no duodeno. 
Esses produtos são os principais estimuladores da secreção biliar, já que estimulam a liberação de 
CCK que além de estimular a secreção proteica acinar do pâncreas, contrai a musculatura lisa da 
vesícula biliar e relaxa o esfíncter de Oddi, permitindo o esvaziamento da vesícula e o fluxo secretor 
de bile para o duodeno. 
Não possui enzimas digestivas, mas tem função na digestão e na absorção dos lipídios de extrema 
importância fisiológica. 
 
OBS1: COLERESE: Quantidade de bile produzida no dia. 
OBS2: Ácido biliar DIFERENTE de sal biliar: 
O colesterol é convertido em ácido biliar primário pela colesterol 7  hidroxilase, e esse ácido biliar 
1° é convertido em ácido cólico ou ácido quenodesoxicólico. Quando conjugado com glicina ou taurina 
será ácido glicocolico ou taurocólico e em presença de sódio ele é transformado em sal biliar e tem 
a função de emulsificar gorduras. 
Se não se transformarem, o ácido biliar primário vira secundário através da ação de bactérias 
intestinais e vira ácido desoxicolico ou ursodesoxicolico ou litcólico e é reabsorvido para serem 
reutilizados na formação de outro ácido biliar ou excretado. 
 
Composição: 
 Sais biliares 
Fosfatidilcolina ou Lecitina 
Colesterol (10:3:1) 
Pigmentos biliares- 2%- Bilirrubina 
Proteínas 
Íons como o sódio, cloreto, bicarbonato, cálcio e potássio 
Água 
 
Função: 
Age como detergente sobre as gorduras em suspensão no fluido aquoso luminal do intestino. 
Promove a EMULSIFICAÇÃO da gordura, processo em que os sais biliares, os fosfolipídeos e o 
colesterol, componentes da bile, formam micelas que interagem com as gorduras em suspensão 
diminuindo a sua tensão superficial e rompendo-as em gotículas. Sendo a principal ação digestiva. 
Além disso, os produtos da hidrólise lipídica incorporam-se às MICELAS (agregado, conjunto de 
sais biliares envolvendo lipídeos) dos sais biliares e são transportados por elas. Assim a bile, além 
de ser importante na digestão dos lipídeos, é necessária para a absorção dos produtos da sua 
hidrólise. 
Meio de excreção de diversos produtos do sangue: bilirrubina conjugada, colesterol, xenobioticos 
(substancias estranhas ao nosso corpo). 
 Suplementa a neutralização do quimo ácido (HCO3-). 
 
 Trajeto da bile: 
 
 
 
Na ampola de Vater, chega também a secreção pancreática. 
 Para ser armazenada na vesícula, do ducto hepático comum vai via ducto cístico e então para 
vesícula biliar. 
Se a vesícula se contrai volta para o ducto cístico e vai para duodeno. 
 
Canalículos 
biliares
Septos 
Interlobulares
Ductos 
Terminais
Ductos 
Perilobulares
Ductos 
Extralobulares
Ductos 
Interlobulares
Ducto 
Hepático
Ductos 
Hepáticos 
D e E
Ducto 
Coledoco
Duodeno/
Ampola 
de Vater
 
RENAN BITTENCOURT MAIA  3° PERIODO  FACULDADE DE MEDICINA ESTÁCIO DE SÁ  CAMPUS ARCOS DA LAPA 
 
OBS: Paciente que retirou a vesícula tem que ter menor ingestão de gordura por que a bile não está 
concentrada, tem mais água e eletrólitos, tem também má absorção de vitaminas lipossolúveis, 
principalmente K, e quadros diarreicos porque a bile não é armazenada e não fica concentrada. 
 
Formação e secreção biliar: 
Precursor da bile é o colesterol, que está presente na dieta ou sintetizado nas células hepáticas. 
Os principais ácidos biliares encontrados na bile coletada do delgado são: cólico, quenodesoxicólico 
e desoxicólico, apenas pequenas quantidades de ácido litocólico. 
Os ácidos cólico e quenodesoxicólico são sintetizados nos hepatócitos, a partir do colesterol, sendo 
por isso denominados ÁCIDOS BILIARES PRIMÁRIOS. 
O ácido desoxicólico é um derivado desidroxilado do ácido cólicoe o litocólico é um derivado, 
também desidroxilado, do ácido quenodesoxicólico. Esta desidroxilação é efetuada no delgado, por 
ação de bactérias, e por isso os ácidos desoxicólico e litocólico são denominados ÁCIDOS BILIARES 
SECUNDÁRIOS. 
 
Os ácidos quando se tornam mais solúveis em meio aquoso (tanto na luz intestinal como no trato 
biliar), por conta de seu pKA, formam principalmente sais de Na+, daí a denominação de SAIS 
BILIARES. 
Primeira Etapa: 
A bile primária, elaborada pelos hepatócitos, é secretada nos canalículos biliares, Esta bile contém 
os ácidos biliares primários (cólico e quenodesoxicólico), colesterol, fosfolipídeo e bilirrubina, além 
de um fluido isotônico contendo Na+, K+, Cl- e HCO3-. 
Segunda Etapa: 
As células epiteliais do sistema de ductos biliares, denominadas COLANGIÓCITOS, modificam a 
composição da bile primária por vários sistemas transportadores localizados nas suas duas 
membranas, a luminal e a basolateral. Essa etapa é estimulada pela secretina. 
Fase de enchimento da vesícula biliar: 
Nos períodos interdigestivos. 
O volume máximo de armazenamento na vesícula é de 30 - 60ml mas até 450 ml podem ser 
armazenados por causa da concentração da bile, fruto da reabsorção continua de H2O, Na+, Cl- pela 
mucosa biliar, concentrando os constituintes restantes da bile que são os sais biliares, colesterol, 
lecitina e bilirrubina. 
Grande parte da absorção é causada pelo transporte ativo de Na+ através do epitélio da vesícula 
biliar, seguido da absorção secundária de íons Cl-, H2O e outros constituintes difusíveis. 
Esvaziamento da vesícula biliar: 
Nos períodos digestivos. 
Se dá por contrações rítmicas da parede da vesícula biliar, com o relaxamento simultâneo do 
ESFÍNCTER DE ODDI, que controla a entra no ducto comum no duodeno. 
Duodeno tem mecano e quimiorreceptores para identificar a chegada no quimo e o que compõe 
ele. 
A CCK age como estimulo mais potente para contração da vesícula, estimulada pela presença de 
alimentos gordurosos no duodeno, essa ação da CCK na contração da vesícula biliar denomina-se 
EFEITO COLAGOGO. 
Há também o estimulo por menor intensidade por fibras nervosas colinérgicas, tanto no nervo 
Vago, como no SNE. 
 
Fatores que estimulam a síntese e a secreção da bile: 
Colereticoestimulam a síntese de bile pelo fígado 
Secretina, sais biliares quando retornam pro fígado - oriundo da circulação entero hepática 
Colagogo estimulam contração da vesícula biliar 
CCK, ACH, gastrinaação fraca 
 
 
 
 
 
RENAN BITTENCOURT MAIA  3° PERIODO  FACULDADE DE MEDICINA ESTÁCIO DE SÁ  CAMPUS ARCOS DA LAPA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Digestão e absorção de lipídeos: 
A digestão começa a digestão de lipídeos na boca, mas sem muita significância. As gorduras mais 
abundantes na dieta são as neutras – triglicerídeos, sendo menos de 10% digerida no estomago pela 
lipase lingual, e sim ocorrendo uma digestão importante a nível de duodeno pela ação da lipase 
pancreática, que apresenta maior ação. 
 As micelas se dissociam no jejuno e os produtos da digestão lipídica são absorvidos no mesmo. 
 
Circulação Enteroepática: 
É a circulação que favorece a reabsorção do sal biliar que ficou na região de íleo e mais pra porção 
final. 
Durante e após a digestão, os sais biliares são reabsorvidos (em acoplamento com o Na+, 
predominantemente, no íleo) e retomam ao fígado pela circulação enteroepática. 
 Mais de 95% dos sais biliares retomam ao fígado pela circulação enteroepática, estimulando a sua 
secreção (EFEITO COLERÉTICO DOS SAIS BILIARES). 
Reabsorção por meio de: 
Difusão através da mucosa intestinal - porções inicias do ID, regiões de duodeno e jejuno. 
Transportador ativo dependente de sódio através da mucosa intestinal - íleo distal. 
 
OBS1:A intensidade de secreção de sais biliares é, ativamente, controlada pela disponibilidade ou 
falta de, sais biliares na circulação enteroepática. Ou seja, a própria circulação enteroepática 
estimula o fígado a produzir bile. 
 
OBS2: ASBT é o transportador apical ativo com presença de sódio (co transporte) 
 
Fármacos: 
Sequestradores de sais biliares: 
Resinas poliméricas (colestiramina): sais biliares não conseguem passar pelo transportador ASBT 
Complexo resina: sal biliar não ocorre no íleo. 
Circulação enteroepática diminui por que ela é exatamente a absorção de sal 
Síntese de bile aumenta por que ele tem que manter uma colerese contínua 
Colesterol plasmático diminui (reduz o precursor dos sais biliares por que eles têm que ser mais 
produzidos) 
Vias utilizadas pelos solutos para chegar a bile: transportadores atuam por difusão, difusão 
facilitada ou transporte ativo, assim cada fármaco pode agir nesses receptores. 
 
 
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Patologias: 
 Ictericia 
Acúmulo de bilirrubina não conjugada: hemólise (só é excretada quando conjugada) 
Acúmulo de bilirrubina conjugada: obstrução nos ductos biliares - lesões hepáticas 
Cor amarela-escura na pele, esclerotica dos olhos e também urina. 
Quadros de cirrose em que tem lesão hepática os colangiócitos podem estar danificados e então 
não tem excreção de bile. 
 Colilitíase: 
Composição: colesterol ou bilirrubato de cálcio geram cálculos de pigmento 
Importância: obstrução do fluxo biliar 
Pessoas com dieta rica em gordura durante anos tendem a desenvolver 
Mulheres obesas após 40 anos, em particular as que tiveram filhos (mecanismo desconhecido) 
sintomatologia: dor, baixa tolerância as refeições grandes e gordurosas e lesões hepáticas. 
Causas: absorção excessiva de água da bile / excesso de colesterol na bile / absorção excessiva de 
ácidos biliares da bile. 
Inflamação do epitélio da vesícula biliar - predisposição. 
 
OBS: Vesícula biliar é cheia de líquido é anecóica e os cálculos hiperecóicos: quanto maior, mais 
sombra acústica. 
SECREÇÃO PANCREÁTICA 
Introdução: 
O pâncreas é uma glândula mista, logo, apresentando porção endócrina (produz secreção endócrina 
nas ilhotas de Langerhans) e porção exócrina (função digestiva, secreção em dois componentes, 
proteico ou enzimático e aquoso). 
 
Composição do suco pancreático: 
O componente proteico ou enzimático possui cerca de 20 precursores de enzimas digestivas, os 
zimogênios. É secretado pelas CÉLULAS ACINARES, tem pequeno volume e possui concentrações 
iônicas e tonicidade semelhantes às plasmáticas, chamada SECREÇÃO PRIMÁRIA OU ACINAR, que 
é modificada pelas células epiteliais dos ductos excretores que originam o componente aquoso. Sua 
secreção é determinada pela natureza química dos alimentos. 
O componente aquoso, secretado pelas CÉLULAS EPITELIAIS DOS DUCTOS, é o que fornece o 
volume da secreção de cerca de 1 L por dia, é um fluido alcalino, com concentração de HCO3- superior 
à plasmática, que no duodeno neutraliza o quimo ácido proveniente do estômago. É inicialmente rico 
em Na+ e Cl- e quando a velocidade de secreção aumenta é rico em Na+ e HCO3-. Sua secreção é 
determinada pela composição ácida do bolo. 
 
Trajeto do suco pancreático: 
 
 
 
Agonistas excitatórios da secreção: 
CCK: 
Receptores para a colecistocinina (CCK) na membrana basolateral. 
Secretada pela mucosa duodenal e do jejuno superior, quando estimulado pela presença de ácidos 
graxos, sais biliares, oligopeptideos (Proteoses e Peptonas), vindos da digestão. 
Acetilcolina (Ach): 
Liberada por terminações do nervo vago e por outros nervos para SNE. 
Receptores muscarínicos do tipo M3, para a acetilcolina na membrana basolateral. 
Os receptores para CCK e Ach são acoplados às proteínas do tipo Gq que, via IP3, elevam a 
concentração citosólica de Ca2+, ativando as PKC, o DAG e a cálcio-calmodulina (CaM) e elevando a 
secreção enzimática. 
 
Ductos 
Intercalares
DuctosIntralobulares
Ductos 
Extralobulares
Ductos 
Interlobulares
Ducto Principal 
ou Pancreático 
ou de Wirsung
Ductos 
Biliar 
Comum
Duodeno/
Ampola de 
Vater
 
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Secretina: 
Receptores para Secretina na membrana basolateral. 
Induz a secreção de grandes volumes de solução de NaHCO3, por meio da abertura de canais de 
Cl-, que depois será resgatado pelo contratransporte de HCO3- e Cl-. 
 A ANIDRASE CARBÔNICA no interior da célula converte CO2 e H2O em H2CO3, que se dissocia 
em H+ e HCO3-. A secretina age em receptores que induzem a aberuta de canais de Cl-, permitindo 
sua saída, que posteriormente fará troca com HCO3- , levando a sua liberação, que junto ao sódio 
trocado pela Na+K+ ATPase, forma o Bicarbonato de Sódio. 
 
 
 
Estímulo Vagal: 
Fibras vagais efetuam sinapses no interior do parênquima pancreático, de onde partem as fibras 
pós-sinápticas COLINÉRGICAS para os ácinos, ductos e ilhotas. 
A inervação vagaI colinérgica estimula a secreção principalmente das células acinares (secreção 
enzimática). 
OBS: As fibras simpáticas para o pâncreas partem dos gânglios celíaco e mesentérico superior e 
correm ao longo das artérias. São FIBRAS NORADRENÉRGICAS que provocam vasoconstrição e 
diminuição secundária da secreção. 
 
Características do suco pancreático: 
Alcalino (pH 8 a 8,3). 
Aspecto claro. 
Inodoro. 
Baixa viscosidade. 
Isosmótico e isotônico. 
Contém eletrólitos e proteína (0,1 a 10%). 
 
Componentes enzimáticos: 
São liberados na forma de zimogênios ou próenzimas, pelas células acinosas. 
Tripsinogênio, Quimiotripsinogênio, Pro carboxipeptidadeses A e B, Desoxiribonucleases, 
Ribonucleases, Prolipases, Amilase, Fosfolipase, Colesterolestase, Lipase Pancreática. 
Conversão em proteínas ativas: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tripsinogenio 
Tripsina 
Procarboxipeptidases Carboxipeptidases 
Quimiotripsinogenio 
Quimiotripsina Endopeptidases 
duodeno duodeno 
 
 
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Regulação da secreção pancreática: 
Ocorre em 3 fases: 
Fase Cefálica: 
#Reflexo vagovagal pela liberação de Ach, nos terminais do nervo vago, que estimula as células dos 
ductos e acinosas a secretarem uma quantidade moderada de enzima. Nas células acinosas há 
receptores de Ach, que ativam fosfolipase C gerando IP3 e DAG, promovendo o aumento de íons 
Cálcio intracelular e efeito na liberação enzimática. 
#Estímulos: olfato, visão, paladar, mastigação ou deglutição do alimento 
Fase Gástrica: 
# Quimo gástrico promove distensão na parede do estômago, e os produtos da digestão de proteínas 
estimulam as células G das glândulas pilóricas a secretarem gastrina, que por via sanguínea atua na 
estimulação da secreção pancreática tendo um efeito mínimo. 
Fase Intestinal: 
# Ação dos hormônios secretina e colecistocinina (CCK). 
#Secretina: 
Por estímulos do quimo gástrico (o HCl) e ácidos graxos de longas cadeias, as células S secretam 
esse hormônio, que faz com que o pâncreas secrete uma grande quantidade de líquido contendo 
concentração elevada de bicarbonato. Mecanismo que neutraliza o ácido, sendo um processo 
importante, já que a mucosa do intestino não tem proteção contra o ácido, e cria um ambiente 
apropriado para a ação das enzimas digestivas. 
#CCK: 
 Esse hormônio estimula as células acinosas secretarem enzimas. 
Ao receber estímulos pela presença de proteoses e peptonas, e ácidos graxos de cadeia longa, 
ocorre a indução das células I da mucosa duodenal para liberarem CCK, que atinge a via sanguínea. 
Agindo na ativação das células acinosas a promover a extrusão dos grânulos de zimogênios. 
Esse hormônio também ativa a secreção biliar pela vesícula biliar 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Digestão Proteica: 
Inicia-se no estômago pela ação da pepsina formando oligopeptideos. 
Tem principal absorção e digestão no duodeno e jejuno. 
Tripsina: 
É uma endopeptidase específica para ligações peptídicas contendo resíduos com cadeia lateral 
com carga elétrica positiva, em condições fisiológicas, tais como a arginina e lisina. 
Quimiotripsina: 
É uma endopeptidase específica para ligações peptídicas contendo resíduos de aminoácidos com 
cadeias laterais hidrofóbicas em R1, como a fenilalanina, tirosina e triptofano. 
 
OBS: Inibidor de tripsina  
As mesmas células que secretam enzimas proteolíticas, secretam simultaneamente o INIBIDOR DE 
TRIPSINA , formada no citoplasma das células glandulares, a qual irá INIBIR a tripsina, ainda nas 
 
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células secretoras, nos acinos e nos ductos do pâncreas. Ele inibe indiretamente outras enzimas, já 
que a tripsina age na conversão das mesmas. 
 
Carboxipeptidases: 
Exopeptidases com zinco complexado, que clivam ligações peptídicas próximas aos C e N-terminal 
gerando peptídeos. Essas enzimas podem clivar peptídeos em aminoácidos individuais. 
Aminoligopeptidases e aminopeptidases: 
Peptidases da borda em escova do lúmen (Vilosidades) 
Peptidases citosólicas: 
Presentes no citosol do enterócito. 
Na fase gástrica, a hidrólise proteica ocorre pelas pepsinas e pela presença de HCl, o que confere 
um pH ótimo para a ativação de pesinogênio em pepsina. Cerca de 10 a 15% das proteínas da ingesta 
são hidrolisadas pela pepsina, resultando em oligopeptídeos que estimulam a secreção de gastrina 
e de CCK. A CCK estimula as células acinares a secretarem as enzimas pancreáticas para dar 
continuação na digestão proteica. 
Na fase intestinal a digestão proteica é efetuada pelas enzimas pancreáticas. A hidrólise dos 
oligopeptídeos é continuada pelas peptidases da borda em escova e pelas do citosol dos enterócitos 
(hidrolisam, primariamente, di e tripeptídeos). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Digestão de carboidratos: 
Inicia-se na boca e continua no delgado, pela -AMILASE e pelas enzimas da borda em escova. 
Na boca a alfa-amilase salivar hidrolisa 3 a 5% do amido ingerido em pouco tempo. 
A digestão do amido continua no estômago, durante quase 1h, na fase de armazenamento gástrico. 
No interior desse órgão, a -amilase salivar pode hidrolisar até 40% do amido ingerido. 
No intestino ocorre a ação principalmente da AMILASE PANCREÁTICA, uma polissacaridase qye 
age nas ligações glicosídicas de substratos como: glicogênio, amido. Gerando produtos como: 
maltose, isomaltose e glicose. Não é um zimógeno. Em geral, os carboidratos, são quase totalmente 
convertidos em MALTOSE, PEQUENOS POLIMEROS DE GLICOSE, antes de passar para além do 
duodeno ou do jejuno superior. 
Os enterócitos que revestem as vilosidades do intestino delgado contém 4 enzimas: LACTASE, 
SACARASE, MALTASE, ISOMALTASE, TREALASE, GLICOAMILASE, -DEXTRINASE. Capazes de 
clivar dissacarídeos de lactose, sacarose, maltose, mais outros pequenos polímeros de glicose, em 
seus MONOSSACARÍDEOS constituintes glicose (70 a 80%), frutose (15%) e galactose (5%). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Amido é convertido em dextrina, maltotriose, maltose, trealose, lactose e sacarose pelas amilases. 
Ao nível das bordas em escova a dextrina é hidrolisada 95% pela dextrinase, 5% pela maltase, 
gerando glicose. 
 
 
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A maltotriose é hidrolisada 50% pela dextrinase, 25% pela malatase e 25% pela sacarase, também 
gerando glicose. A maltose tem a hidrólise semelhante à maltotriose. 
A trealose é degradada 100% pela trealase, gerando glicose e galactose. 
A lactose é 100% hidrolisada pela lactase gerando glicose e galactose, assim como a sacarose é 
hidrolisada 100% pela sacarase em frutose eglicose. 
 
Digestão de lipídeos: 
As gorduras mais abundantes da dieta são os TRIGLICERÍDEOS. 
Uma pequena quantidade de lipídeos é digerida no estômago pela ação da LIPASE LINGUAL, 
secretada por glândulas linguais na boca e deglutida com a saliva. Essa digestão é de apenas 10%. 
É promovida em etapas: 
1° Etapa: 
#Quebra física dos glóbulos de gordura em partículas pequenas por EMULSIFICAÇÃO, ocorrida na 
maior parte no duodeno pela ação da BILE (ação dos sais biliares e da lecitina, que diminuem a tensão 
interfacial do glóbulo de gordura fragmentando-o sob agitação com água no ID). 
2° Etapa: 
#Ação das enzimas lipases. 
#A LIPASE PANCREÁTICA é formada como zimógeno (prolipase), sendo ativada por: aminoácidos, 
cálcio, sais biliares, tornando-se ativa no duodeno. 
#A digestão de colesterol e fosfolipídios é feita por outras 2 lipases: 
HIDROLASE DE ÉSTER DE COLESTEROL: Hidrolisa éster do colesterol. 
FOSFOLIPASE A2: Hidrolisa fosfolipídios. 
Os produtos finais da digestão da gordura são ácidos graxos livres e 2-monoacilglicerol. 
 
 
 
 
 
 
 
ABSORÇÃO NO TRATO GASTROINTESTINAL 
Introdução: 
Quase todo processo digestivo e absortivo ocorre nos intestinos. 
Divisão setorial e produtos de absorção: 
Delgado Proximal: Absorção de água, eletrólitos, lipídios, peptídeos e aminoácidos. 
Delgado Médio: Açúcares, peptídeos, aminoácidos, cálcio, água e eletrólitos. 
Delgado Distal: Vitamina B12, sais biliares, água e eletrólitos. 
Grosso: Água e carboidratos não digeridos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Estrutura absortiva do intestino: 
O intestino é pregueado, formando vilos que são irrigados, inervados e drenados por vasos linfáticos, 
que apresentam microvilosidades para aumentar a absorção por meio do aumento da área de 
superfície de contato para troca. 
Apresenta JUNÇÕES COMUNICANTES, com zonulinas para manter a aderência celular, que são 
diferentes de acordo com a região, podendo ser EPITÉLIOS LEAKY ou TIGHT. 
 
Composição aquosa: 
Em média são secretados 7L por dia: 1.5L de saliva, 500mL da bile + secreções, mais a ingestão 
líquida diária (2L), conferindo então um total de 9L. 
Apenas 0,1L é excretado, sendo 8,9L reabsorvidos, evitando caso de hipovolemia, desidratação e 
quadros diarreicos. Sendo a maior parte reabsorvido no intestino delgado (7,5-8,5L) e o resto pelo 
cólon (1,4L ou 400ml). 
 
Absorção intestinal de água e eletrólitos: 
Ao longo das estruturas do TGI (de jejuno a cólon), há transportadores para reabsorção de eletrólitos 
para o sangue, que favorecem a passagem de H2O. 
Relação de absorção: 
 
Seguimento Na+ K+ HCO3-/Cl- 
Jejuno Totalmente absorvido Reabsorção passiva Absorvido 
Íleo Totalmente absorvido Reabsorção passiva Secretado 
Um troca com outro 
Cólon 
Totalmente absorvido 
Secretado 
Manter o equilíbrio 
eletrolítico da região, Na 
Secretado 
Um troca com outro 
 
Absorção de sódio no TGI: 
O sódio apresenta 6 tipos de transportadores, sendo absorvido ao longo de todo TGI, mas tem menor 
absorção de jejuno a cólon (há mais transportadores a nível proximal do que distal). 
O sódio age favorecendo o cotransporte de glicose, sais biliares e vitaminas hidrossoluveis. 
Promove manutenção de volemia. 
Tipos de transportador: 
Tipo I: Na+/substâncias orgânicas: 
#No enterocito: 
Ocorre o cotransporte de Na+ com glicose e galactose via SGLT-1 e de frutose por difusão facilitada 
via GLUT-5. Para que esse sistema se mantenha, mantenha a concentração de Na e o cotransporte, 
há uma Na/K ATPase. 
Por difusão os produtos proteicos irão para o capilar, GLUT-2. 
 
 
 
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Tipo II: Na+/Cl- 
#No enterocito: 
Ocorre o cotransporte de Na+ com Cl- por simporte, por diferença de gradiente o Cl- irá para o 
sangue. 
A Na/K ATPase regula a concentração de sódio para manter o sistema. 
Essa absorção ocorre mais a nível de jejuno e porções proximais do íleo. 
OBS: A serotonina pode inibir esse cotransporte, bem como o AMPc. 
 
 
 
Tipo III: paralelos Na+/H+ e Cl-/HCO3-: 
#No enterocito: 
Em mamíferos há 9 isoformas do cotransportador (NHE1-NHE9) no caso do H+ será NHE1 e NHE2. 
NHE 4 no intestino delgado e grosso. 
Ocorre absorção de Na+ e paralelo à esse a absorção de H+, pois ao mesmo tempo ocorre absorção 
e secreção dos íons que são balanceados. 
AMILORIDA: inibe o NHE 2, coíbe a passagem para evitar Na+ a nível de sangue e aumento de 
volume. É um anti-hipertensivo e diurético, retentor de K+. 
Na porção distal, íleo e porção distal do quem participa é p HCO3- (H+ só nas porções proximais). 
O CO2 difunde-se para o interior do enterocito, é hidratado gerando H+ e HCO3-, H+ é secretado 
e promove absorção de Na+ por antiporte, já o HCO3- faz antiporte com Cl- para que o bicarbonato 
entre e o Cl- seja secretado no sangue por simporte com K+ pela KCC. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RENAN BITTENCOURT MAIA  3° PERIODO  FACULDADE DE MEDICINA ESTÁCIO DE SÁ  CAMPUS ARCOS DA LAPA 
 
Tipo IV: transporte desacoplado Na+/aniôns inorgânicos(AI) 
#No enterocito: 
Ocorre absorção de SO4- e PO2 -2 predominantemente no íleo por meio do cotransporte por 
simporte de sódio com Ais. 
Os AIs serão secretados no sangue por difusão facilitada. 
A Na+/K+ mantém a concentração de Na+ para manter o sistema. 
 
 
Tipo V: Na+/canais específicos para Na 
#No cólon, região de baixa absorção de Na+, há um canal específico para Na+, o ENaC. 
#O Na+ passa por esse canal e caminha para o sangue pela Na+/K+ ATPase. 
#A aldosterona favorece a absorção na região de cólon, devido ao estímulo da Na+ /K+ ATPase na 
membrana basolateral. 
#AMILORIDA: pode inibir. 
 
 
Secreção e Absorção de Bicarbonato (HCO3-): 
• Secretado no lúmen duodenal, reabsorção indireta. 
• Absorção (transepitelial) no jejuno formando NaHCO3. 
• Ocorre também secreção no íleo e cólon, com excreção pelas fezes, para reabsorção de sódio. 
Ação de transportadores de H+. 
É formado no interior dos enterócitos pela entrada de CO2. 
 
 
RENAN BITTENCOURT MAIA  3° PERIODO  FACULDADE DE MEDICINA ESTÁCIO DE SÁ  CAMPUS ARCOS DA LAPA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RENAN BITTENCOURT MAIA  3° PERIODO  FACULDADE DE MEDICINA ESTÁCIO DE SÁ  CAMPUS ARCOS DA LAPA 
 
Absorção de K+ no Intestino Delgado 
Absorção Passiva que vai ocorrer entre os enterócitos no jejuno e íleo (via paracelular). 
Absorção Ativa a nível de cólon distal, por existir antiporte de K+ e Na+ (Na+ K+ ATPase), logo a 
entrada de K+ será dificultada, seguindo para sangue por difusão. 
 
Secreção de K+ no cólon: 
Entrada de 2Cl-, Na+, K+ 
O aumento de K+ leva a sua saída para lúmen por difusão facilitada por um transportador 
específico. 
Bário e TEA (Tetratilamonia) inibem esse canal. 
 
 
Absorção de Cl- no Intestino Delgado: 
Em duodeno e jejuno ocorre o cotransporte por simporte de Na+ e Cl-, e sua passagem por difusão 
para sangue, além da absorção via 
paracelular (Essa pode ocorrer por todo ID e 
cólon). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RENAN BITTENCOURT MAIA  3° PERIODO  FACULDADE DE MEDICINA ESTÁCIO DE SÁ  CAMPUS ARCOS DA LAPA 
 
 
Em íleoe cólon é a via cotransportes paralelos Na+ /H+ e Cl- /HCO3-, ocorrendo antiporte HCO3- e 
Cl-. 
Secreção de HCO3- e H+ e absorção transepitelial de NaCl. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Secreção de Cl- no Intestino Delgado: 
Secretado na luz do tudo por meio de canais ou pela via paracelular. 
A secreção