A maior rede de estudos do Brasil

Grátis
42 pág.
Síncope

Pré-visualização | Página 1 de 4

Síncope
Acadêmicos: Érica oliveira cunha silvEIRA
Introdução 
Definida como perda súbita e transitória da consciência e do tônus postural com recuperação espontânea
Estima-se q cerca 3% da população seja acometido ao menos uma vez durante a vida
Classificação 
Neurocardiogênica
Síncope vasovagal
Síncope do seio carotídeo
Síncope situacional
Hipotensão ortostática
Falência autonômica
Depleção de volume
Droga/Álcool induzida
Cardíacas
Arritmias
Doença estrutural cardíaca ou cardiopulmonar
Cerebrovascular
Figura: Bases fisiopatológicas da classificação da síncope. SNA = sistema nervoso autônomo; auton. = autonômico; PA = pressão arterial; OH = hipotensão ortostática; periph. = periférico; resistir. = resistência.
ESC 2018
3
Classificação
Os dois principais grupos de TLOC são "TLOC devido a traumatismo craniano“ e TLOC não traumático.
O TLOC traumático não será mais adiante neste documento, então o TLOC será usado para significar TLOC não traumático. 
As características clínicas que caracterizam o TLOC são geralmente derivadas da história tomando de pacientes e testemunhas oculares.
Grupos TLOC são definidos usando fisiopatologia: o critério de qualificação para síncope é hipoperfusão cerebral; para convulsões epilépticas, é atividade cerebral excessiva anormal; e para o TLOC psicogênico é o processo psicológico de conversão. 
A definição de síncope repousa na fisiopatologia, porque nenhum conjunto de características clínicas engloba todas as formas de síncope, excluindo todas as crises epilépticas e eventos TLOC psicógênicos. 
O adjetivo pré-síncope é usado para indicar sintomas e sinais que ocorrem antes da inconsciência em síncope. Note que o presyncope substantivo é frequentemente usado para descrever um estado que se assemelha o pródromo de síncope, mas que não é seguido por LOC.
4
Neurocardiogênica 
A síncope neurocardiogênica, também denominada de neuromediada ou vasovagal, é a causa mais frequente de síncope, principalmente em crianças, adolescentes e pessoas jovens, representando cerca de 30% entre todas as etiologias.
Geralmente quando há um fator predisponente identificável (medo, calor, punção venosa, posição de pé prolongada, doação de sangue, exame prostático ou pélvico) a síncope tende a ser recorrente
Síncope vasovagal
A síncope vasovagal é caracterizada por perda de consciência resultante da hipoperfusão cerebral secundária à bradicardia e à hipotensão
O principal estímulo deflagrador é a ativação de mecanorreceptores ou fibras C, localizados especialmente na parede ínfero-lateral do ventrículo esquerdo
Esses receptores sensoriais intracardíacos são estimulados em situações onde o retorno venoso se encontra diminuído (posição ortostática) ou em situações de hipovolemia, o que provoca contrações cardíacas com o coração relativamente mais “vazio”, suscitando atividade vagal intensa (Reflexo de Bezold-Jarisch), hipotensão e/ou bradicardia, com consequente síncope 
O termo hipotensão ou síncope neuromediada (também conhecida como síndrome neurocardiogênica, vasopressora, vasovagal e “desmaio”) é usado para descrever uma anormalidade comum de regulação da pressão arterial caracterizada pelo início abrupto de hipotensão com ou sem bradicardia.
Os gatilhos associados ao desenvolvimento de síncope neuromediada incluem estresse ortostático, como o que pode ocorrer com a permanência prolongada em pé ou um banho quente, e o estresse emocional, como aquele que pode resultar da visualização de sangue.
Foi proposto que a síncope neuromediada resulta do reflexo paradoxal que é iniciado quando a pré-carga ventricular é reduzida por represamento venoso. Esta redução leva à diminuição do débito cardíaco e da pressão arterial, o que é sentido pelos barorreceptores arteriais. Resultante aumento dos níveis de catecolaminas, combinado com o reduzido enchimento venoso, leva à vigorosa contração do ventrículo depletado de volume. O próprio coração está envolvido nesse reflexo pela presença de mecanorreceptores, ou fibras C, que consistem em fibras não mielinizadas encontradas nos átrios, ventrículos e artéria pulmonar.
Essas fibras C aferentes projetam-se centralmente para o núcleo vagal dorsal da medula e podem resultar em redução “paradoxal” do tônus simpático periférico e aumento do tônus vagal, o que, por sua vez, causa vasodilatação e bradicardia. A consequência clínica final é a síncope ou pré-síncope
7
Hipersensibilidade do Seio Carotídeo
A síncope causada por hipersensibilidade do seio carotídeo resulta de estimulação dos barorreceptores do seio carotídeo localizados na artéria carótida interna, acima da bifurcação da artéria carótida comum
Assim, o diagnóstico de hipersensibilidade do seio carotídeo deve ser abordado com cautela posteriormente à exclusão de causas alternativas de síncope
Depois de diagnosticada, recomenda-se o implante de um marca-passo de dupla câmara para pacientes com síncope recorrente ou quedas resultantes da hipersensibilidade do seio carotídeo
A hipersensibilidade do seio carotídeo é detectada em aproximadamente um terço dos pacientes idosos que se apresentam com síncope ou quedas
8
Hipotensão Ortostática 
Estresse gravitacional
Hipovolemia
Drogas que comprometem os mecanismos reflexos autônomos
Estresse gravitacional
De uma postura ereta súbita normalmente causa “pool” de sangue nos vasos venosos de capacitância das pernas e tronco.
A diminuição transitória subsequente no retorno venoso e débito cardíaco resulta em redução da pressão arterial.
Os barorreceptores no arco aórtico e corpos carotídeos ativam os reflexos autônomos, que normalizam rapidamente a pressão arterial, causando taquicardia transitória.
 Estas alterações refletem primariamente o aumento simpático-mediado nos níveis catecolamínicos, o que aumenta o tônus vasomotor dos vasos de capacitância, frequência cardíaca e contratilidade miocárdica e, com isso, aumentam o débito cardíaco. 
Hipovolemia
É a causa mais comum de hipotensão ortostática sintomática.
Ela é induzida geralmente por uso excessivo de diuréticos (por exemplo, diuréticos de alça como furosemida, bumetanida e ácido etacrínico);
A hipovolemia relativa se deve à terapia com vasodilatadores com preparações de nitrato e bloqueadores de Ca (verapamil, nifedipina, diltiazem, amlodipina) ou inibidores da ECA. 
A hipovolemia e a diminuição do tônus vasomotor, causadas por repouso prolongado no leito, também constituem frequentemente uma causa de hipotensão ortostática.
Drogas que comprometem os mecanismos reflexos autônomos
Reduzem a pressão arterial quando em posição ereta (por exemplo, doses excessivas de drogas anti-hipertensivas metildopa, clonidina, reserpina, drogas bloqueadoras ganglionares
As drogas que provocam hipotensão postural devem ser iniciadas em doses pequenas, com titulação ascendente gradual.
 Outras drogas que comprometem reversivelmente os reflexos autônomos e reduzem a pressão arterial quando em posição ereta incluem muitas das utilizadas para tratar distúrbios psiquiátricos
Cardíacas
Taquicardia (ventricular ou supraventricular)
Bradicardias 
IAM
Estenose valvar 
Cardiomiopatia hipertrófica
TEP
IC
Tamponamento cardíaco
Quadro clínico 
História
Exame físico
ECG
História 
Idade > 55 anos
Houve perda da consciência 
Duração
Pródromo
Situação movimentos tônicos-clônica 
Estado pós ictal
Liberação de esfíncter
Medicamentos, drogas, álcool 
Histórico na família de morte súbita
Cardiopatia previa, palpitações, angina
Número de episódios, foi durante o esforço? Estava em posição supina?
A história e o exame físico são, de longe, os componentes mais importantes da avaliação de um paciente com perda transitória da consciência e síncope e podem ser usados para identificar a causa em mais de 25% dos casos
15
Exame físico
PA
FC
Ausculta cardíaca
Massagem do seio carotídeo
 A pressão arterial e a frequência cardíaca do paciente devem ser obtidas na posição supina e, em seguida,

Crie agora seu perfil grátis para visualizar sem restrições.