Síncope: Causas e Sintomas

Prévia do material em texto

Síncope
Acadêmicos: Érica oliveira cunha silvEIRA
Introdução 
Definida como perda súbita e transitória da consciência e do tônus postural com recuperação espontânea
Estima-se q cerca 3% da população seja acometido ao menos uma vez durante a vida
Classificação 
Neurocardiogênica
Síncope vasovagal
Síncope do seio carotídeo
Síncope situacional
Hipotensão ortostática
Falência autonômica
Depleção de volume
Droga/Álcool induzida
Cardíacas
Arritmias
Doença estrutural cardíaca ou cardiopulmonar
Cerebrovascular
Figura: Bases fisiopatológicas da classificação da síncope. SNA = sistema nervoso autônomo; auton. = autonômico; PA = pressão arterial; OH = hipotensão ortostática; periph. = periférico; resistir. = resistência.
ESC 2018
3
Classificação
Os dois principais grupos de TLOC são "TLOC devido a traumatismo craniano“ e TLOC não traumático.
O TLOC traumático não será mais adiante neste documento, então o TLOC será usado para significar TLOC não traumático. 
As características clínicas que caracterizam o TLOC são geralmente derivadas da história tomando de pacientes e testemunhas oculares.
Grupos TLOC são definidos usando fisiopatologia: o critério de qualificação para síncope é hipoperfusão cerebral; para convulsões epilépticas, é atividade cerebral excessiva anormal; e para o TLOC psicogênico é o processo psicológico de conversão. 
A definição de síncope repousa na fisiopatologia, porque nenhum conjunto de características clínicas engloba todas as formas de síncope, excluindo todas as crises epilépticas e eventos TLOC psicógênicos. 
O adjetivo pré-síncope é usado para indicar sintomas e sinais que ocorrem antes da inconsciência em síncope. Note que o presyncope substantivo é frequentemente usado para descrever um estado que se assemelha o pródromo de síncope, mas que não é seguido por LOC.
4
Neurocardiogênica 
A síncope neurocardiogênica, também denominada de neuromediada ou vasovagal, é a causa mais frequente de síncope, principalmente em crianças, adolescentes e pessoas jovens, representando cerca de 30% entre todas as etiologias.
Geralmente quando há um fator predisponente identificável (medo, calor, punção venosa, posição de pé prolongada, doação de sangue, exame prostático ou pélvico) a síncope tende a ser recorrente
Síncope vasovagal
A síncope vasovagal é caracterizada por perda de consciência resultante da hipoperfusão cerebral secundária à bradicardia e à hipotensão
O principal estímulo deflagrador é a ativação de mecanorreceptores ou fibras C, localizados especialmente na parede ínfero-lateral do ventrículo esquerdo
Esses receptores sensoriais intracardíacos são estimulados em situações onde o retorno venoso se encontra diminuído (posição ortostática) ou em situações de hipovolemia, o que provoca contrações cardíacas com o coração relativamente mais “vazio”, suscitando atividade vagal intensa (Reflexo de Bezold-Jarisch), hipotensão e/ou bradicardia, com consequente síncope 
O termo hipotensão ou síncope neuromediada (também conhecida como síndrome neurocardiogênica, vasopressora, vasovagal e “desmaio”) é usado para descrever uma anormalidade comum de regulação da pressão arterial caracterizada pelo início abrupto de hipotensão com ou sem bradicardia.
Os gatilhos associados ao desenvolvimento de síncope neuromediada incluem estresse ortostático, como o que pode ocorrer com a permanência prolongada em pé ou um banho quente, e o estresse emocional, como aquele que pode resultar da visualização de sangue.
Foi proposto que a síncope neuromediada resulta do reflexo paradoxal que é iniciado quando a pré-carga ventricular é reduzida por represamento venoso. Esta redução leva à diminuição do débito cardíaco e da pressão arterial, o que é sentido pelos barorreceptores arteriais. Resultante aumento dos níveis de catecolaminas, combinado com o reduzido enchimento venoso, leva à vigorosa contração do ventrículo depletado de volume. O próprio coração está envolvido nesse reflexo pela presença de mecanorreceptores, ou fibras C, que consistem em fibras não mielinizadas encontradas nos átrios, ventrículos e artéria pulmonar.
Essas fibras C aferentes projetam-se centralmente para o núcleo vagal dorsal da medula e podem resultar em redução “paradoxal” do tônus simpático periférico e aumento do tônus vagal, o que, por sua vez, causa vasodilatação e bradicardia. A consequência clínica final é a síncope ou pré-síncope
7
Hipersensibilidade do Seio Carotídeo
A síncope causada por hipersensibilidade do seio carotídeo resulta de estimulação dos barorreceptores do seio carotídeo localizados na artéria carótida interna, acima da bifurcação da artéria carótida comum
Assim, o diagnóstico de hipersensibilidade do seio carotídeo deve ser abordado com cautela posteriormente à exclusão de causas alternativas de síncope
Depois de diagnosticada, recomenda-se o implante de um marca-passo de dupla câmara para pacientes com síncope recorrente ou quedas resultantes da hipersensibilidade do seio carotídeo
A hipersensibilidade do seio carotídeo é detectada em aproximadamente um terço dos pacientes idosos que se apresentam com síncope ou quedas
8
Hipotensão Ortostática 
Estresse gravitacional
Hipovolemia
Drogas que comprometem os mecanismos reflexos autônomos
Estresse gravitacional
De uma postura ereta súbita normalmente causa “pool” de sangue nos vasos venosos de capacitância das pernas e tronco.
A diminuição transitória subsequente no retorno venoso e débito cardíaco resulta em redução da pressão arterial.
Os barorreceptores no arco aórtico e corpos carotídeos ativam os reflexos autônomos, que normalizam rapidamente a pressão arterial, causando taquicardia transitória.
 Estas alterações refletem primariamente o aumento simpático-mediado nos níveis catecolamínicos, o que aumenta o tônus vasomotor dos vasos de capacitância, frequência cardíaca e contratilidade miocárdica e, com isso, aumentam o débito cardíaco. 
Hipovolemia
É a causa mais comum de hipotensão ortostática sintomática.
Ela é induzida geralmente por uso excessivo de diuréticos (por exemplo, diuréticos de alça como furosemida, bumetanida e ácido etacrínico);
A hipovolemia relativa se deve à terapia com vasodilatadores com preparações de nitrato e bloqueadores de Ca (verapamil, nifedipina, diltiazem, amlodipina) ou inibidores da ECA. 
A hipovolemia e a diminuição do tônus vasomotor, causadas por repouso prolongado no leito, também constituem frequentemente uma causa de hipotensão ortostática.
Drogas que comprometem os mecanismos reflexos autônomos
Reduzem a pressão arterial quando em posição ereta (por exemplo, doses excessivas de drogas anti-hipertensivas metildopa, clonidina, reserpina, drogas bloqueadoras ganglionares
As drogas que provocam hipotensão postural devem ser iniciadas em doses pequenas, com titulação ascendente gradual.
 Outras drogas que comprometem reversivelmente os reflexos autônomos e reduzem a pressão arterial quando em posição ereta incluem muitas das utilizadas para tratar distúrbios psiquiátricos
Cardíacas
Taquicardia (ventricular ou supraventricular)
Bradicardias 
IAM
Estenose valvar 
Cardiomiopatia hipertrófica
TEP
IC
Tamponamento cardíaco
Quadro clínico 
História
Exame físico
ECG
História 
Idade > 55 anos
Houve perda da consciência 
Duração
Pródromo
Situação movimentos tônicos-clônica 
Estado pós ictal
Liberação de esfíncter
Medicamentos, drogas, álcool 
Histórico na família de morte súbita
Cardiopatia previa, palpitações, angina
Número de episódios, foi durante o esforço? Estava em posição supina?
A história e o exame físico são, de longe, os componentes mais importantes da avaliação de um paciente com perda transitória da consciência e síncope e podem ser usados para identificar a causa em mais de 25% dos casos
15
Exame físico
PA
FC
Ausculta cardíaca
Massagem do seio carotídeo
 A pressão arterial e a frequência cardíaca do paciente devem ser obtidas na posição supina e, em seguida,a cada minuto por aproximadamente 3 minutos na posição em pé. As duas anormalidades a serem pesquisadas são (1) hipotensão ortostática, definida como queda de 20 mmHg na PAS ou de 10 mmHg na PAD em 3 minutos na posição em pé, e (2) SPOT, que é definida como o aumento de 28 batimentos/min ou mais dentro de 5 minutos na posição em pé com sintomas de intolerância ortostática. O significado da SPOT está em sua estreita sobreposição com a síncope neuromediada.
A massagem no seio carotídeo deve ser realizada, depois da verificação de sopros em pacientes com mais de 40 anos e com síncope, de forma delicada sobre a pulsação carotídea, primeiro de um lado e em seguida do outro, logo abaixo do ângulo da mandíbula, onde se localiza a bifurcação da carótida. Deve-se aplicar pressão por 5 a 10 segundos tanto em posição supina como ereta, porque em até um terço dos pacientes a resposta anormal à massagem no seio carotídeo está presente apenas na posição ereta. Como as principais complicações associadas à massagem do seio carotídeo são neurológicas, deve-se evitá-la em pacientes com ataques isquêmicos transitórios anteriores, AVC nos últimos três meses e com sopro carotídeo, a não ser que seja excluída estenose significativa por Doppler de carótida. 
Uma resposta normal à massagem no seio carotídeo é a diminuição transitória da frequência cardíaca ou o prolongamento da condução AV, ou ambos. 
A hipersensibilidade do seio carotídeo é definida como uma pausa sinusal com duração superior a 3 segundos e/ou queda de 50 mmHg ou mais da PAS. A resposta à massagem no seio carotídeo pode ser classificada como cardioinibitória (assistolia), vasopressora (queda da PAS) ou mista. O diagnóstico de hipersensibilidade do seio carotídeo como a causa de síncope requer a reprodução dos sintomas do paciente durante a massagem do seio carotídeo.
16
Eletrocardiograma
BAV
Onda T
Onda Delta
Sobrecarga ventricular
Extrassístole 
Taquicardia sinusal 
Testes diagnósticos
Teste de Inclinação ortostática (Tilt Table Test)
Ecocardiograma
Testes de Esforço
Eletrocardiograma
Holter
Monitor de eventos
Estudo Eletrofisiológico
20
Teste de inclinação ortostática (Tilt Table Test)
A principal indicação do teste de inclinação é a confirmação de um diagnóstico de síncope neuromediada, quando a avaliação inicial é insuficiente para estabelecer esse diagnóstico
O teste é realizado por 30 a 45 minutos depois de uma fase de estabilização pré-inclinação horizontal com duração de 20 minutos e a um ângulo entre 60 e 80 graus (sendo mais comum a 70 graus)
Provocação farmacológica: nitroglicerina sublingual, dinitrato de isossorbida , isoproterenol
As principais indicações do teste de inclinação são:
 Síncope recorrente na ausência de doença cardíaca orgânica ou na presença desta após causas cardíacas de síncope terem sido excluídas
Episódio de síncope isolado em situações de alto risco (ocorrência ou risco de lesão física ou com implicações ocupacionais).
O teste de inclinação não tem valor para avaliar a eficácia do tratamento da síncope neuromediada.
A indução de hipotensão ou bradicardia reflexa sem reprodução de síncope indica síncope neuromediada
A indução de perda da consciência sem alteração dos sinais vitais indica fortemente um diagnóstico de pseudossíncope psicogênica
21
Teste de inclinação ortostática (Tilt Table Test)
As respostas positivas ao teste de inclinação podem ser classificadas em: 
Mista (queda da pressão arterial sistólica > 30 mmHg e da frequência cardíaca)
Vasodepressora (queda da pressão arterial sistólica > 30 mmHg com alterações não significativas da frequência cardíaca)
Cardioinibitória (presença de assistolia maior que 3 segundos ou bloqueios atrioventriculares além da queda da pressão arterial). 
Outras respostas: 
Hipotensão postural (queda da pressão arterial sistólica > 20 mmHg ou para menos de 90 mmHg ou queda da diastólica > 10 mmHg)
Resposta disautonômica (queda gradual e progressiva da pressão arterial)
Síndrome postural ortostática taquicardizante (incremento de mais de 30 batimentos por minuto na frequência cardíaca logo após a inclinação e mantida durante a exposição
 As principais indicações do teste de inclinação são: (1) síncope recorrente na ausência de doença cardíaca orgânica ou na presença desta após causas cardíacas de síncope terem sido
22
Ecocardiograma
Indicada para pacientes quando há suspeita de doença cardíaca estrutural
Achados ecocardiográficos considerados diagnósticos da causa de síncope incluem:
Estenose aórtica grave
Tamponamento pericárdico
Dissecção aórtica
Anormalidades congênitas das artérias coronárias
Trombos obstrutivos.
Os achados de comprometimento da função ventricular direita ou esquerda que evidenciam sobrecarga ventricular direita ou hipertensão pulmonar (êmbolos pulmonares) ou a presença de cardiomiopatia hipertrófica têm importância prognóstica e justificam testes diagnósticos adicionais.
23
Testes de Esforço
O uso de teste de esforço é indicado para pacientes nos quais a síncope ou pré-síncope ocorreu durante ou imediatamente depois do esforço, em associação a dor torácica, e a pacientes em alto risco de doença arterial coronariana
A causa de uma síncope ocorrida durante o exercício é sugestivamente cardíaca.
Em contraste, aquela seguida do exercício em geral é neuromediada.
A isquemia miocárdica é uma causa improvável de síncope e, quando presente, em geral é acompanhada por angina
Mesmo em pacientes com síncope durante o esforço, é bastante improvável que o teste de esforço com exercício deflagre outro evento. Recomenda-se angiografia coronariana para pacientes com síncope supostamente decorrente, direta ou indiretamente, de isquemia miocárdica.
Nestas situações, a hipótese de etiologia cardíaca deve sempre ser aventada e investigada, em especial no paciente cardiopata. Em não cardiopatas, a maior possibilidade de síncope durante o esforço é a vasodepressão reflexa profunda, e caso o sintoma ocorra logo após o término do exercício, a causa é quase sempre vasovagal
24
Eletrocardiograma
Qualquer anormalidade do ECG basal é um importante preditor de síncope cardíaca ou de maior mortalidade e sugere a necessidade de insistir na avaliação de causas cardíacas de síncope.
A maioria dos pacientes com síncope tem ECG normal
Achados específicos que podem identificar a causa provável da síncope incluem:
Prolongamento do QT (síndrome do QT longo)
Intervalo PR curto e onda delta (síndrome de Wolff-Parkinson-White)
Padrão de bloqueio de ramo direito com supradesnivelamento do segmento ST (síndrome de Brugada)
Evidência de infarto agudo do miocárdio, bloqueio AV de alto grau ou inversão da onda T nas derivações precordiais direitas (displasia arritmogênica do ventrículo direito).
25
Holter
Pela natureza infrequente e esporádica da síncope, a reprodução diagnóstica por monitorização por Holter na avaliação de pacientes com síncope e pré-síncope é extremamente baixa.
A diretriz não recomenda o Holter de rotina, mas apenas quando há suspeita de uma causa cardiogênica ou na síncope recorrente. 
Ainda assim, neste cenário há preferência na diretriz pelo monitor de eventos implantado (ILR – implantable loop recorder). 
Em estudos prévios, o uso deste dispositivo permitiu identificar arritmias com maior precisão e evitar a necessidade de estudo eletrofisiológico em muitos pacientes!
Monitor de eventos
MONITOR DE EVENTOS EXTERNOS (LOOP RECORDER)
Por permitir maior tempo de monitorização (semanas), o monitor de eventos externos tem maior chance de flagrar um evento clínico
Em um estudo envolvendo pacientes com altas taxas de recorrência de síncope, o monitor de eventos foi capaz de registrar síncope ou pré-síncope em 25% dos pacientes durante um período de monitorização de até um mês
MONITOR DE EVENTOS IMPLANTÁVEL
Trata-se de um dispositivo implantado cirurgicamente no subcutâneo sob anestesia local, pouco utilizado no Brasil.
Sua bateria tem vida útil de 18 a 24 meses e sua memória circularé capaz de armazenar até 42 minutos contínuos de ECG
27
Estudo eletrofisiológico
O estudo EF pode fornecer importantes informações diagnósticas de pacientes que se apresentam com síncope, estabelecendo o diagnóstico de doença do nó sinusal, hipersensibilidade do seio carotídeo, bloqueio cardíaco, TVS e TV.
Há uma concordância geral de que o EEF deve ser realizado em pacientes quando a avaliação inicial sugere uma causa arritmogênica de síncope
Indicações classe II para a realização de um estudo indica que o teste EF é apropriado quando os resultados podem ter um impacto sobre o tratamento, e também em pacientes com ocupações de “alto risco”, nos quais todo esforço deve ser gasto para determinar a provável causa de síncope.
O EEF não é mais indicado a pacientes com grave redução da fração de ejeção porque, neste quadro, um cardiodesfibrilador implantável (CDI) é indicado independentemente da presença ou do mecanismo de síncope.
28
Estratificação de risco
Diagrama de fluxo para a avaliação inicial e estratificação de risco de pacientes com síncope. PA = pressão arterial; ECG = eletrocardiograma; Exame de H & P = história e exame físico; TLOC = perda transitória de consciência
Avaliação inicial
As características clínicas que caracterizam o TLOC são geralmente derivadas da história pacientes e testemunhas oculares. Quando um paciente primeiro apresenta com possível TLOC, tendo a história deve primeiro estabelecer se houve de fato um TLOC. Muitas vezes, isso permite uma distinção entre os principais grupos TLOC. O ow diagrama para a avaliação do TLOC é mostrado em Figura 4. A avaliação inicial deve responder a perguntas-chave:
1. O evento foi TLOC?
2. No caso de TLOC, é de origem sincopal ou não-sincopal?
3. Em caso de suspeita de síncope, existe um diagnóstico etiológico claro?
4. Há evidências que sugerem um alto risco de eventos cardiovasculares ou morte?
O TLOC tem quatro características: curta duração, controle motor anormal, perda de responsividade, e amnésia para o período de LOC (para uma explicação das características clínicas
O TLOC é provavelmente síncope quando: (i) existem sinais e sintomas específicos
para reex síncope, síncope devido a OH, ou síncope cardíaca, e (ii) sinais e sintomas específicos para outras formas de TLOC (trauma cranioencefálico, crises epilépticas, TLOC psicogênico e / ou causas raras) estão ausentes.
30
Características de alto risco (que sugerem uma condição grave) e características de baixo risco (que sugerem uma condição benigna) em pacientes com síncope na avaliação inicial no departamento de emergência
BAIXO RISCO
associado com prodromo tipico de sincope de reflexo (ex; cabeça leve, sensaçao de calor, sudorese, nausea vomito)
apos visao, cheiro, som, ou dor despraserosas e inesperadas
apos muito tempo de pé, ou em lugares cheios, ou quentes
durante refeiçao ou após
gatilhado por tosse, defecaçao ou micção
com rotaçao da cabeça ou pressao no seio carotideo (ex. tumor, barbear, colares apertados)
sair da posiçao deitado/sentado para de pé
ALTO RISCO
Maior...
-novo inicio de desconforto toraxico, falta de ar, dor abdominal, ou dor de cabeça
-sincope durante exercicio ou enquanto deitado
-inicio repentino de palpitaçao seguida imediatamente de sincope
Menor.. (alto risco apenas se associado com doença estrutural do coraçao ou ecg anormal)
sem sintomas de alerta ou prodromo curto (<10s)
historia familiar de SCD durante a infância
sincope na posiçao sentada
	Historia medica previa
baixo risco
longa historia de sincope recorrente de baixo risco com as mesmas caracteristicas do episodio atual
ausencia de dano estrutural do coração
alto risco
Maior..
-dano estrutural grave ou doença arterial coronariana (falha cardiaca, baixo LVEF ou infarto miocardico previo)
Exame físico
baixo risco - Examinaçao normal
31
Necessidade de internação
32
Indicações da ESC 2018 - RESUMO
*Principalmente com síncope recorrente (1 ou mais episódios por semana).
**Síncope recorrente sem causa definida; suspeita de epilepsia; queda não testemunhada, onde não se sabe se caiu e perdeu consciência (concussão) ou se a síncope foi a causa da queda.
A escolha dos exames que devem complementar sua avaliação inicial depende da estratificação de risco e possível mecanismo fisiopatológico. De qualquer forma, hemograma, bioquímica, d-dímero, BNP, troponina e TC de crânio não devem ser usados de rotina, conforme diretriz.
33
Manejo dos pacientes
O quadro geral de tratamento baseia-se na estratificação do risco e na identificação de mecanismos específicos, quando possível
Há três objetivos do manejo em um paciente com síncope: 
Prolongar a sobrevida
Prevenir lesões traumáticas
Prevenir recorrências de síncope
A abordagem ao tratamento de um paciente com síncope depende, em grande parte, de sua causa e seu mecanismo. Por exemplo, o manejo apropriado de um paciente com síncope relacionada com bloqueio AV seria um marca-passo na maioria das situações. Entretanto, um paciente com síncope por bloqueio cardíaco na vigência de infarto agudo do miocárdio de parede inferior normalmente não precisará de marca-passo permanente, uma vez que o bloqueio cardíaco geralmente se resolve de maneira espontânea
A estrutura geral do tratamento baseia-se na estratificação de risco e na identificação de mecanismos específicos, quando possível. ARVC = cardiomiopatia ventricular direita arritmogênica; DAC = doença arterial coronariana; DCM = cardiomiopatia dilatada; ECG = eletrocardiográfico; CMH = cardiomiopatia hipertrófica; CDI = cardioversor desfibrilador implantável; SQTL = síndrome do QT longo; SCD = morte súbita cardíaca.
34
Medidas básicas
Ao perceber pródromos, sentar ou deitar, de preferência com elevação de MMII, o que aumenta o retorno venoso e, por conseguinte, a pressão arterial. 
Se não for possível, acocorar-se. Há, ainda exercícios que podem ser usados para aumentar a resistência vascular periférica e reduzir a hipotensão, o chamado “physical counter-pressure manoeuvres” (PCM).
**Inclui aumento da ingestão de sódio para 10g/dia de cloreto de sódio.
***Principalmente nitratos e diuréticos, mas estar atento para medicações que podem causar hipotensão, como antidepressivos e antipsicóticos.
36
Síncope Neuromediada
Para a maioria dos pacientes com síncope neuromediada, particularmente aqueles com episódios infrequentes associados a um precipitante identificável, educação e tranquilização são suficientes
Os pacientes devem ser educados sobre os fatores precipitantes comuns, como desidratação, permanecer em pé por tempo prolongado, álcool e medicações, como, por exemplo, vasodilatadores
Uma recente e importante alteração na abordagem usada para tratamento da síncope neuromediada resulta da eficácia das medidas “físicas” e manobras no tratamento de pacientes com essa condição
Por serem muito comuns, as opções de tratamento da síncope neuromediada e da síncope reflexa são revisadas
Dá-se especial atenção à identificação dos fatores precipitantes, à quantificação do grau de ingestão de sal e uso atual de medicação, bem como à determinação de haver ou não uma história anterior de edema periférico, asma ou outras condições que possam alterar a abordagem usada para o tratamento do paciente.
Os pacientes devem também ser instruídos a sentar-se ou deitar-se no início dos sintomas e iniciar manobras de contrapressão física
Um estudo recente demonstrou que um protocolo de educação padronizado reduziu significativamente lesões traumáticas e recorrências de síncope
A expansão de volume por suplementação de sal também é geralmente recomendada. A ingestão de aproximadamente 500 mL de água melhora agudamente a tolerância ortostática à inclinação em pessoas saudáveis e pode ter valor como profilaxia para síncope em doadores de sangue. A eficácia da ingestão de água no tratamento de pacientes com síncope neuromediada recorrente ainda não foi bem estudada.
37
Tratamento
Modificações de educação e estilo de vida– 1ª linha
Estes compreendem segurança sobre a natureza benigna da doença, educação em relação à conscientização e possível evitação de gatilhos e situações (por exemplo, desidratação e / ou ambientes) e o reconhecimento precoce de sintomas prodrômicos para se sentar ou deitar e ative manobras de contrapressão sem demora.
Suplementação de sal a uma dose de 120 mmol / dia de cloreto de sódio foi proposto.
Descontinuação / redução da terapia hipotensiva
Manobras físicas de contrapressão
Treinamento de inclinação
Em contraste com essas manobras físicas eficazes, o valor dos agentes farmacológicos é menos preciso.
Evitar cuidadosamente os agentes que diminuam a PA, ou seja, quaisquer agentes anti-hipertensivos, nitratos, diuréticos, antidepressivos neurolépticos, ou drogas dopaminérgicas, é fundamental na prevenção da recorrência de síncope.
Três estudos clínicos e um multicêntrico prospectivo ensaio randomizado avaliou a eficácia de manobras físicas de contrapressão (PCM) das pernas ou braços e mostraram que permitiam ao paciente evitar ou retardar a perda consciência na maioria dos casos
Em pacientes jovens altamente motivados com sintomas vasovagais recorrentes desencadeados por estresse ortostático, a prescrição de períodos progressivamente prolongados de elevação vertical postura (o chamado treinamento de inclinação) tem sido proposta para reduzir a recorrência da síncope. Enquanto alguns estudos sugeriram benefícios modestos com treinamento de inclinação ambulatorial, mais controlado ensaios relataram não signficante e ect
38
Tratamento
forma severa/recorrente
baixo fenotipo BP - prodromos - drogas hipotensivas - cardioinibiçao dominante
de baixo do prodromos ta : sim - nao ou bem curtos
Prodromo sim: manobras contra-pressao (classe 2a) - treinamelto Tilt (classe 2b)
Prodromo nao: manutençao guiada por ILR em casos selecionados (classe 1)
ILR é Gravador de loop implantável – monitor de eventos
Drogas hipotensivas: parar/reduzir drogas hipotensivas (classe 2a)
Cardioinibiçao dominante: marca-passo (classe 2a/2b)
39
Terapia farmacológica
A midodrina e a fludrocortisona são as duas medicações com melhor evidência para corrigir a hipotensão. 
Fludrocortisona 
Corticosteróide
Aumentando a reabsorção renal de sódio e expandindo o volume plasmático
Fludrocortisona não deve ser usada em pacientes com hipertensão ou insuficiência cardíaca
Etilefrina e midodrina
Alfa-agonistas
Vasoconstritor
Os betabloqueadores foram usados no passado mas ensaios clínicos recentes levaram a diretriz a contra indicá-los na síncope reflexa
Os beta-bloqueadores foram presumidos para diminuir o grau de mecanorreceptores ventriculares ativação devido ao seu efeito inotrópico negativo em reflexa síncope
Já na síncope cardiogênica, o tratamento dependerá da doença cardíaca identificada
40
Referências
BRAUNWALD’S HEART DISEASE: A TEXTBOOK OF CARDIOVASCULAR MEDICINE, 10ª ed.
Tratado de Cardiologia SOCESP– 2. ed. – Barueri, SP: Manole, 2009
2018 ESC Guidelines for the diagnosis and management of syncope
2018 ESC Guidelines para o diagnóstico e gestão da síncope | Jornal Europeu do Coração | Oxford Academic