Resumo s2 - sistema cardiovascular

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Monitoria de Fisiologia - Famed UFC Sobral 1 
 
UNIVERSIDADE FEDERAL DO CEARÁ 
FACULDADE DE MEDICINA DE SOBRAL 
Monitores(as): 
Thays Araújo Freire 
Thayná Araújo Freire 
Professor: Ronaldo Graça 
 
 
F I S I O L O G I A 
 
S i s t e m a C a r d i o v a s c u l a r 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sobral, Ceará 
2015 
O CORAÇÃO COMO BOMBA 
 
O coração é formado por duas bombas separadas: o coração direito, que 
bombeia sangue para os pulmões, fornecendo o sangue que vai participar das 
trocas gasosas, e o coração esquerdo, que bombeia sangue para os órgãos 
periféricos. Cada um desses corações é composto por duas bombas distintas, os 
átrios (que são bombas de escorva para os ventrículos) e os ventrículos ( que 
fornecem a força principal). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 1. Circulação Pulmonar e Circulação Sistêmica. 
 
Fisiologia do Músculo Cardíaco 
 O coração é composto de dois tipos de músculo: o miocárdio, a parte 
contrátil, e as fibras de tecido nervoso especializadas, a parte autoexcitável. 
 
 Excitabilidade Automatismo Contratibilidade Condutibilidade 
Miocárdio Sim Não Sim Sim 
Fibras nervosas Sim Sim Não Sim 
 
Monitoria de Fisiologia - Famed UFC Sobral 2 
 
 O miocárdio funciona como um sincício, cujas células estão conectadas 
pelos discos intercalares, e suas junções comunicantes (GAP junctions) permitem a 
difusão dos íons, propagando o potencial de ação rapidamente pelo músculo. O 
sincício atrial é separado do sincício ventricular por tecido fibroso, que não conduz 
potenciais de ação. O impulso nervoso precisa, então, passar pelos feixes de 
condução atrioventriculares para chegar aos ventrículos, o que dispara a contração 
atrial antes da contração ventricular. 
 
O ciclo cardíaco 
 O conjunto de eventos que ocorre entre o início de um batimento e o início 
do próximo é chamado de ciclo cardíaco. Cada ciclo é iniciado pela geração 
espontânea de um potencial de ação no nodo sinusal, que está na parede lateral 
superior do átrio direito, próximo à abertura da veia cava superior (VCS). O 
potencial se difunde rapidamente por ambos os átrios e através do feixe 
atrioventricular (A-V) para os ventrículos, com retardo de 0,1 segundo. Esse 
retardo permite que os átrios bombeiem sangue para os ventrículos antes destes 
se contraírem. Entretanto, a contração dos átrios bombeia apenas 20% de sangue 
para os ventrículos, enquanto 80% flui diretamente mesmo antes da contração 
atrial. Por isso, os átrios são chamados de bombas de escorva, melhorando a 
eficácia do bombeamento ventricular em no máximo 20%. 
 
Fases do ciclo cardíaco 
 Durante as fases do ciclo, é a diferença de pressão entre as câmaras 
cardíacas que promove o movimento do sangue, uma vez que as valvas tricúspide, 
bicúspide e semilunares abrem e fecham passivamente. Isto é, elas se fecham 
quando um gradiente de pressão retrógrada forçam o sangue de volta, e se abrem 
quando um gradiente de pressão anterógrada leva o sangue adiante. 
 Os músculos papilares contraem-se juntamente com as paredes dos 
ventrículos, mas ao contrário do seria esperado não ajudam as valvas a se fechar. 
Em vez disso, eles puxam as extremidades das valvas em direção aos ventrículos, 
para evitar que elas sejam muito abauladas para trás, em direção aos átrios, 
durante a contração ventricular. 
 
1. Contração ventricular isovolumétrica 
 Pintraventricular > Pintra-atrial 
 Fechamento das valvas A-V, ainda sem abertura das valvas semilunares; 
 Pintraventricular aumentando até atingir a Paórtica ou a Paa. pulmonares. 
 
2. Período de ejeção 
 Pintraventricular > Psemilunar 
 Abertura das valvas semilunares; 
 Volume e Pintraventricular diminuem, até a Pintraventricular tornar-se menor do que 
Paórtica ou a Paa. pulmonares; 
 Fechamento das valvas semilunares. 
 
3. Relaxamento ventricular isovolumétrico 
 Valvas A-V e semilunares fechadas; 
 Pintraventricular caindo até se aproximar da Pintra-atrial; 
 
4. Período de enchimento ventricular rápido 
 A Pintra-atrial está levemente maior que a Pintraventricular, promovendo a abertura 
das valvas A-V; 
 O sangue flui rapidamente para os ventrículos; 
 Valvas semilunares fechadas. 
 
5. Período de enchimento ventricular lento (diastase) 
 Pequena quantidade de sangue flui lentamente para o ventrículo 
diretamente das veias; 
 O volume ventricular aumenta lentamente com pouco aumento da 
pressão; 
 Valvas semilunares continuam fechadas. 
 
6. Contração atrial 
 A contração bombeia 20% de sangue; 
 Valvas A-V abertas e semilunares fechadas. 
 
 
 
 
 
Obs.: 
Pré-carga: é medida como o volume diastólico final , ou seja, é a quantidade de 
sangue que enche o ventrículo, assim quanto maior o enchimento, maior será a 
quantidade de sangue ejetado e a pré-carga será aumentada. 
 
Monitoria de Fisiologia - Famed UFC Sobral 3 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O diagrama volume-pressão do ciclo cardíaco para o 
ventrículo esquerdo é dividido em 4 fases: fase 1 - 
período do enchimento (d): a pressão ventricular 
esquerda cai abaixo da do átrio esquerdo, a válvula 
mitral se abre e o átrio se esvazia para dentro do 
ventrículo. Fase II - período de contração 
isovolumétrica: após o fechamento da válvula mitral, 
a contração isovolumétrica (a) continua até que a 
pressão ventricular ultrapasse a pós-carga (e). Fase III 
- período de ejeção (b): após a abertura da válvula 
aórtica, a pressão primeiro sobe e depois cai durante 
a ejeção. Fase IV - período de relaxamento (c): as 
válvulas aórticas fecham depois do período de ejeção 
e a pressão ventricular cai abaixo da pressão 
diastólica. O relaxamento começa sob condições 
isovolumétricas. 
 
 
 
 
Mecanismo de Frank-Starling – Regulação intrínseca do bombeamento 
 É o retorno venoso, ou seja, o volume de sangue que chega ao átrio direito 
pelas veias, que determina a maior parte da quantidade de sangue bombeada para 
circulação sistêmica. Assim, vale destacar que o coração é capaz de se adaptar a 
volumes crescentes de afluxo sanguíneo, o que caracteriza o mecanismo de Frank-
Starling. Quanto mais o miocárdio for distendido durante o enchimento, maior 
será a força da contração e maior será a quantidade de sangue bombeada para a 
aorta, fazendo com que, dentro de limites fisiológicos, o coração bombeie todo o 
sangue que a ele retorna pelas veias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EXCITABILIDADE CARDÍACA 
 
 O tecido condutor especializado do coração é composto por: 
- nodo sinusal (ou nodo sinoatrial), no qual o impulso rítmico normal é gerado; 
- vias internodais, que conduzem o impulso até o nodo atrioventricular; 
- nodo A-V, no qual o impulso é retardo antes de passar para os ventrículos; 
- feixe A-V, que conduz o impulso para os ventrículos; 
- feixe de His e ramos direito e esquerdo das fibras de Purkinje, que distribuem o 
impulso pelas câmaras ventriculares. 
 O miocárdio apresenta 3 tipos de canais iônicos nas suas membranas, que 
deflagram as variações das voltagens do potencial de ação: 
- Canais rápidos de Na+ : responsáveis pelo rápido aumento de potencial de ação. 
- Canais lentos de Na+/Ca2+: responsáveis pelo “platô”. 
- Canais de K+ : responsáveis pela despolarização e retorno do potencial de repouso 
da membrana. 
 
 
Figura 2. Ciclo cardíaco 
Pós-carga: deve ser entendidacomo sendo a dificuldade enfrentada pelo 
ventrículo, durante o processo de ejeção. Quanto maior a pressão arterial, maior 
é a pós-carga, ou seja, mais difícil é a ejeção. Na verdade, o fator que mais 
interfere na pós-carga é a resistência vascular periférica, porém como não se 
pode medir a resistência vascular periférica, utiliza-se, como parâmetro para 
avaliar a resistência oferecida à pós-carga, a pressão arterial. 
Obs.: As fibras vagais estão dispersas, em grande parte, pelos átrios e muito 
pouco nos ventrículos, onde realmente ocorre a geração da força de contração. 
Isso explica o fato de a estimulação parassimpática reduzir principalmente a 
frequência (cronotropismo) e não diminuir de modo acentuado a força de 
contração (inotropismo). 
Figura 3. Potencial de ação do miocárdio 
Figura 3. Pré-carga aumentada (à esquerda) e pós-carga aumentada (à direita) 
Monitoria de Fisiologia - Famed UFC Sobral 4 
 
Obs.: Arritmias são ritmos cardíacos anormais provocados por alterações 
elétricas. A taquicardia é a frequência cardíaca aumentada, definida no adulto 
como acima de 100 batimentos por minuto (bpm), geralmente por aumento da 
temperatura corporal, estimulação simpática e cardiopatias. Já a bradicardia 
significa a frequência cardíaca diminuída, em geral definida como menos de 60 
bpm, e é comum em atletas ou devido à estimulação vagal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
O nodo sinusal está na parede póstero-lateral, próximo à abertura da VCS e 
tem capacidade de autoexcitação, que é determinada pelo vazamento inerente de 
íons Na+ e Ca2+ nessas fibras. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Em certas condições anormais, outras partes do coração, que não o nodo 
sinusal, apresentam excitação intrínseca rítmica, especialmente as fibras do nodo 
A-V e as de Purkinje, o que é referido como marcapasso ectópico. 
 
ELETROCARDIOGRAMA NORMAL 
 
 Quando o impulso passa através do coração, uma corrente elétrica 
também se propaga do coração para os tecidos adjacentes que o circundam e 
pequena parte da corrente se propaga até a superfície corporal. Se eletrodos 
forem colocados sobre a pele, em lados opostos do coração, será possível registrar 
os potenciais elétricos gerados por essa corrente, que é o princípio do 
eletrocardiograma. Esse registro é formado por ondas de despolarização e por 
ondas de repolarização. 
 A primeira onda corresponde a onda P, e esta representa a despolarização 
atrial. A primeira metade dessa onda representa a contração do átrio direito e a 
segunda, do átrio esquerdo. A repolarização atrial não é representada no ECG, 
porque acontece no momento da inscrição do complexo QRS, sendo encoberta por 
ele. 
 O intervalo P-R é medido desde o início da onda P até o incício do 
complexo QRS e representa o tempo que o impulso elétrico gasta para, após sair 
dos limites do nó sinusal, viajar pela musculatura atrial, atingir e ultrapassar a 
junção A-V, o feixe de His e as fibras de Purkinje, até alcançar o miocárdio 
ventricular. 
O complexo QRS representa a despolarização ventricular. Alterações 
morfológicas dos QRS permitem identificar as hipertrofias ventriculares e os 
bloqueios de ramos. 
A onda T representa a repolarização ventricular. 
O intervalo Q-T é medido desde o início do complexo QRS até o final da 
onda T e representa a medida aproximada da despolarização e repolarização 
ventricular. 
 
 
 
 
 
Obs.: O platô é o período de breve equilíbrio entre o influxo de cálcio e o efluxo 
de potássio, o que cria o chamado PERÍODO REFRATÁRIO, durante o qual não 
pode haver outro potencial. O período refratário longo no músculo cardíaco 
garante tempo suficiente para o relaxamento (e enchimento) em cada contração 
cardíaca. 
 
1 – Vazamento de Na
+
 e K
+ 
 
2 – Abertura dos canais de Ca
2+
 
3 – Abertura dos canais de K
+
 
Figura 5. Traçado de ECG normal. 
0 – Canais rápidos de Na
+ 
abrem 
1 – Canais rápidos de Na
+ 
 fecham 
2 – Canais lentos Na
+
/Ca
2+
 se abrem e 
canais de K
+ 
 fecham-se rapidamente 
3 – Canais lentos de Na
+
/Ca
2+
 se fecham 
e canais de K
+ 
 abrem-se lentamente 
4 – Potencial de repouso 
Figura 5. Potencial de ação do nodo sinusal. 
2 
1 
3 
Figura 4. Potencial de ação no miocárdio. 
Monitoria de Fisiologia - Famed UFC Sobral 5 
 
PA = DC x RVP 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CIRCULAÇÃO 
 
 A função do sistema circulatório é suprir as necessidades dos tecidos 
corporais, transportar nutrientes e hormônios, remover produtos do metabolismo 
e manter a homeostase dos líquidos corporais. As necessidades dos tecidos 
controlam a intensidade do fluxo sanguíneo, que é gerado pelo débito cardíaco e 
pela pressão arterial a partir do coração e da circulação. 
 A pressão sanguínea representa a força exercida pelo sangue contra 
qualquer unidade de área da parede vascular e pode ser calculada pela fórmula: 
 
 
 
Onde DC é o debito cardíaco, definido como a quantidade de sangue 
bombeado pelo coração, a cada minuto, para a A. aorta, sendo, portanto, a 
quantidade de sangue que flui pela circulação sistêmica. E RVP é a resistência 
vascular periférica, que é o impedimento ao fluxo sanguíneo no vaso, o que 
depende das características dos vasos, principalmente dos vasos arteriais. 
Além disso, RVP depende da viscosidade do sangue, do comprimento do 
vaso e do raio elevado à quarta potência. Vale destacar que artérias, arteríolas, 
capilares, vênulas e veias estão dispostos em série, por isso o fluxo é o mesmo e a 
resistência total ao fluxo sanguíneo é a soma das resistências de cada vaso. Esses 
vasos ramificam-se para formar circuitos paralelos que irrigam os órgãos e tecidos 
do corpo. Essa disposição em paralelo é importante porque permite que cada 
tecido regule seu fluxo próprio de modo independente dos outros tecidos, 
possibilitando o recrutamento de sangue em situações de emergência. 
 
Cérebro 
Coronárias 
Renais 
 Aorta V. Cava 
TGI 
Mm. Esqueléticos 
Pele 
 
 
 O fluxo sanguíneo por esses vasos pode ser definido como laminar. 
Quando o sangue flui de forma estável por um vaso longo e uniforme, ele se 
organiza em linhas de corrente, com camadas de sangue equidistantes da parede 
do vaso e a porção mais central do sangue permanece no centro do vaso. 
 
Função dos sistemas arterial e venoso 
 Todos os vasos sanguíneos são distensíveis, isto é, quando a pressão 
aumenta, eles são capazes de se dilatar e, como consequência, diminuir sua 
resistência. As veias são os vasos mais distensíveis e por isso têm função de 
reservatório para o armazenamento de grande quantidade de sangue extra, que 
possa ser utilizado, quando for necessário, em qualquer parte da circulação. 
 Outra característica dos vasos é a complacência. Complacência é uma 
grandeza empregada para expressar a razão entre a variação do volume e a 
variação de pressão, e complacência vascular pode ser definida como a quantidade 
total de sangue que pode ser armazenada em uma determinada região da 
Figura 6. ECG normal. 
Figura 7. Resistência em paralelo dos vasos sanguíneos. 
Monitoria de Fisiologia - Famed UFC Sobral 6 
 
Obs.: Veias varicosas: 
Se as válvulas do sistema venoso se tornam incompetentes, o sangue, que 
deveria passar das veias superficiais para as veias profundas e então participar 
do retornor venoso, fica estagnado nas veias superficiais e elas se tornam 
distendidas e protrusas por causa da alta pressão. 
 
circulação para cada milímetro de mercúrio de aumento da pressão.Se os vasos 
não fossem distensíveis e complacentes, só existiria fluxo sanguíneo durante a 
sístole. Contudo, essa característica dos vasos permite que o fluxo sanguíneo 
tecidual seja essencialmente contínuo, com pulsações muito pequenas. 
 Além de funcionarem como reservatório sanguíneo, as veias perfiéricas 
também podem funcionar como uma bomba venosa, impulsionando sangue de 
volta ao coração (retorno venoso) e regulando o débito cardíaco. Cada vez que as 
pernas são movimentadas, a contração muscular comprime as veias. Como as 
válvulas estão dispostas em um único sentido, o sangue é direcionado de volta ao 
coração. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Microcirculação 
 É a mudança no diâmetro das arteríolas que controla o fluxo sanguíneo 
para as regiões teciduais. Há uma contração intermitente das metaríolas e dos 
esfíncteres pré-capilares que determinam o fenômeno de vasomotilidade, o qual 
depende principalmente da concentração de oxigênio. 
 A transferência de substâncias entre o plasma e o líquido intersticial ocorre 
principalmente por difusão, devido à diferença de concentração dessas substâncias 
entre o sangue e os tecidos. Já o movimento de líquido é determinado por pressões 
osmóticas hidrostáticas e coloidais (Forças de Starling). São elas: 
a) Pressão hidrostática capilar = tende a forçar o líquido para fora do capilar 
“empurra”; 
b) Pressão hidrostática do líquido intersticial = tende a forçar o líquido para 
dentro do capilar se for positiva e para fora se for negativa; 
c) Pressão coloidosmótica capilar = determinada pela concentração proteica, 
tende a provocar osmose do líquido para dentro do capilar “puxa”; 
d) Pressão coloidosmótica intersticial = determinada pela concentração 
proteica, tende a provocar osmose do líquido para fora do capilar. 
 É o somatório dessas forças que determina se ocorrerá fitração de líquido 
pelos capilares ou absorção. 
 
Controle da pressão arterial 
 A pressão pode ser regulada por mecanismos divididos em três grupos, de 
acordo com o tempo de resposta: 
a) Controle rápido; 
b) Controle intermediário; 
c) Controle a longo prazo. 
Os principais mecanismos estão descritos a seguir. 
 
1. Controle rápido da PA 
1.1 Controle nervoso 
 O controle nervoso da PA é feito quase inteiramente por meio do sistema 
nervoso autônomo, principalmente pelo seu componente simpático. Isso porque, 
todos os vasos, exceto capilares, esfíncteres pré-capilares e metaríolas, são 
inervados por fibras simpáticas. Já o sistema parassimpático desempenha apenas 
um papel secundário na regulação da circulação, com efeito mais importante no 
controle da frequência cardíaca pelas fibras vagais. 
 Assim, as principais ações autônomas são vasoconstritoras e 
cardioaceleradoras e são estimuladas simultaneamente para causar rápidos 
aumentos da PA. Ao mesmo tempo, ocorre inibição recíproca de sinais inibitórios 
vagais para o coração, para produzir, a um só tempo, três alterações: 
 Constrição das artíolas sistêmicas ( RVP); 
 Constrição venosa ( retorno venoso); 
 Cronotropismo e inotropismo positivos. 
 
1.2 Reflexo barorreceptor 
 Barorreceptores são receptores de estiramento, localizados em pontos 
específicos das paredes de grandes artérias (na a. carótida interna, pouco acima da 
bifurcação carotídea, em uma área chamada seio carotídeo, e na parede do arco 
aórtico). Eles detectam aumento da PA, sendo mais sensíveias a variações bruscas 
de pressão, e transmitem sinais para o SNC, que responde estimulando centros 
vagais e inibindo a estimulação simpática. 
 
Monitoria de Fisiologia - Famed UFC Sobral 7 
 
Obs.: Reflexo de Bainbrigde 
Reflexo nervoso que causa aumento adicional da frenquência cardíaca quando 
há estiramento atrial. 
 
1.3 Reflexo quimiorreceptor 
 Quimiorreceptores são células sensíveis à falta de oxigênio e ao excesso de 
dióxido de carbono e de íons hidrogênio. Estão localizados em corpos carotídeos, 
localizados na bifurcação de cada artéria carótida comum e adjacentes à aorta. 
Assim como os barorreceptores também excitam fibras nervosas, mas passam a 
ser importantes apenas em pressões mais baixas, para evitar maiores quedas da 
PA. 
 
1.4 Reflexos Atriais 
 O estiramento dos átrios provoca três efeitos, com o fim de diminuir a PA: 
a) Dilatação reflexa significativa das arteríolas renais, aumentando a filtração 
glomerular; 
b) Transmissão de sinais para o hipotálamo, diminuindo a secreção de ADH 
(vasopressina ou hormônio antidiurético). 
c) Liberação PNA (peptídeo natriurético atrial), que age principalmente nos 
rins, suprimindo liberação de renina e aldosterona. 
 
 
 
 
 
 
 
Controle Intermediário da PA 
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) 
 A renina é uma enzima liberadas pelas células justaglomerulares dos rins 
quando a PA cai a níveis muito baixos. O SRAA precisa de aproximadamente 20 
minutos para ser ativado. Quando ativado, a renina age enzimaticamente sobre 
uma proteína plasmática, o angiotensinogênio, liberando um peptídeo chamado 
angiotensina I, que tem apenas ligeira propriedade vasocontritora. Segundos após 
a formação de angiotensina I, esta é convertida em angiotensina II, esta sim uma 
potente vasoconstritora que persiste no sangue por apenas um ou dois minutos. 
 A angiotensina II tem dois efeitos principais: 
 Vasoconstrição intensa ( RVP nas arteríolas e retorno venoso); 
 Diminuição da excreção de água e sal pelos rins (seja de forma direta, seja 
por estimular a liberação de aldosterona, cuja função é elevar a reabsorção 
de sódio, promovendo retenção de água). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Controle a longo prazo da PA 
Mecanismo Rins-Líquidos Corporais 
 A regulação da PA a longo prazo está intimamente relacionada à 
homeostasia do volume dos líquidos corporais, determinada pelo balanço entre a 
ingestão e a eliminação de líquidos. 
Figura 8. Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona 
Monitoria de Fisiologia - Famed UFC Sobral 8 
 
EXERCÍCIO 
Comando Central Respostas locais 
SNA Simpático Metabólitos vasodilatadores 
Contratilidade 
FC e DC 
 
Constrição 
das arteríolas 
 
Constrição 
das veias 
 
Dilatação das arteríolas 
do M. esquelético 
Aumento do fluxo sanguíneo para os músculos em movimento 
 O sistema rim-líquidos corporais atua de modo simples: quando há 
aumento de líquido extracelular, a PA e o volume sanguíneo se elevam e isso 
excerce efeito direto sobre os rins, que atuam promovendo a eliminação do 
excesso de líquido extracelular a fim de normalizar a PA. O contrário também é 
verdadeiro. 
 Uma característica especial desse sistema é a sua atuação segundo o 
príncipio da “resposta por feedback infinito”. Isso significa que, se a PA se elevar, 
o corpo passa a perder líquido, a fim de que o volume sanguíneo e a PA diminuam. 
Esse balanço negativo de líquido não cessa até que a PA caia e atinja precisamente 
um ponto de equilíbrio. Assim, se a PA cair abaixo desse ponto, a retenção de 
água e sal passa a ser maior que o débito e o volume de líquido corporal aumenta 
junto com o volume sanguíneo, fazendo com que a PA se eleve até precisamente 
esse ponto de equilíbrio. É esse retorno sempre exatamente ao ponto de equilíbrio 
que define o princípio da resposta por feedback infinito. 
 Outra característica interessante de observar é que alterações da 
resistência periférica total não afetam o nível da PA a longo prazo se a função renal 
não for alterada. O que explica esse fato é que o aumento da resistência nos vasossanguíneos em qualquer parte do corpo, exceto nos rins, não é capaz de alterar o 
ponto de equilíbrio do controle da pressão, que é ditada apenas pelos vasos renais. 
Assim, no caso de PA elevada, os rins respondem a esse aumento provocando 
diurese e natriurese de pressão. 
 
ALTERAÇÕES NO EXERCÍCIO 
 O exercício físico provoca uma série de respostas fisiológicas nos sistemas 
corporais e, em especial, no sistema cardiovascular. 
 Os efeitos fisiológicos do exercício físico podem ser classificados em 
agudos imediatos, agudos tardios e crônicos. Os efeitos agudos são os que 
acontecem em associação direta com a sessão de exercício; os efeitos agudos 
imediatos são os que ocorrem nos períodos peri e pós-imediato do exercício físico, 
como elevação da frequência cardíaca, da ventilação pulmonar e sudorese; já os 
efeitos agudos tardios acontecem ao longo das primeiras 24 ou 72 horas que se 
seguem a uma sessão de exercício e podem ser identificados na discreta redução 
dos níveis tensionais, especialmente nos hipertensos, na expansão do volume 
plasmático, na melhora da função endotelial e na potencialização da ação e 
aumento da sensibilidade insulínica na musculatura esquelética. Por último, os 
efeitos crônicos, que levam a adaptações, resultam da exposição frequente e 
regular às sessões de exercícios e representam aspectos morfofuncionais que 
diferenciam um indivíduo fisicamente treinado de outro sedentário, tendo como 
exemplos típicos a bradicardia relativa de repouso, a hipertrofia muscular, a 
hipertrofia ventricular esquerda fisiológica e o aumento do consumo máximo de 
oxigênio. O exercício também é capaz de promover a angiogênese, aumentando o 
fluxo sanguíneo para os músculos esqueléticos e para o músculo cardíaco. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bibliografia 
Guyton A. C.; Hall J. E. Tratado de Fisiologia Médica. 12ª Ed. 2011. Elsevier. 
Costanzo, L. S. Fisiologia. 4ª Ed. 2010. Elsevier. 
Figura 9. Alterações durante o exercício.