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PARTE VII
DOENÇAS AVIÁRIAS
SISTEMAS SANGÜÍNEO E CARDIOVASCULAR
MICRORGANISMOS HEMATOGÊNICOS .................................................... 1870
Egiptianelose ........................................................................................... 1870
Atoxoplasmose ........................................................................................ 1871
Filariose.................................................................................................... 1871
Infecção por Haemoproteus ..................................................................... 1872
Leucocitozoonose .................................................................................... 1872
Infecção por Plasmodium ........................................................................ 1873
Espiroquetose .......................................................................................... 1874
Tricomonademia ...................................................................................... 1874
Tripanossomíase ..................................................................................... 1874
INFECÇÃO PELO VÍRUS DA ANEMIA DOS PINTOS ................................. 1875
ANEURISMA DISSECANTE ......................................................................... 1876
ANGIOPATIA HIPERTENSIVA NOS PERUS ............................................... 1877
HEPATITE COM CORPÚSCULO DE INCLUSÃO ........................................ 1878
CARDIOPATIA REDONDA ........................................................................... 1879
SISTEMA DIGESTIVO
COCCIDIOSE ................................................................................................ 1879
Criptosporidiose ....................................................................................... 1883
ENTERITE CORONAVIRAL DOS PERUS ................................................... 1884
ENTERITE VIRAL DOS PATOS ................................................................... 1885
HELMINTÍASE DO TRATO DIGESTIVO ...................................................... 1886
ENTERITE HEMORRÁGICA DOS PERUS ................................................... 1890
HEXAMITÍASE ............................................................................................... 1890
ENTERITE NECRÓTICA ............................................................................... 1891
INFECÇÕES ROTAVIRAIS NAS GALINHAS, PERUS E FAISÕES ............ 1892
SAPINHO (Candidíase) ................................................................................ 1893
TRICOMONÍASE ........................................................................................... 1893
ENTERITE ULCERATIVA ............................................................................. 1894
AFECÇÕES GENERALIZADAS
PARAMIXOVÍRUS AVIÁRIO DO TIPO 3 NOS PERUS ................................ 1896
ESPIROQUETOSE AVIÁRIA ........................................................................ 1897
CAMPILOBACTERIOSE ............................................................................... 1899
CLAMIDIOSE ................................................................................................. 1900
COLIBACILOSE ............................................................................................ 1901
HEPATITE VIRAL DOS PATOS ................................................................... 1902
ERISIPELA .................................................................................................... 1904
SÍNDROME DO FÍGADO GORDUROSO ..................................................... 1906
SÍNDROME DA MORTE SÚBITA ................................................................. 1906
CÓLERA AVIÁRIA ........................................................................................ 1908
HEPATITE VIRAL DOS GANSOS ................................................................ 1909
HISTOMONÍASE ........................................................................................... 1910
BURSOPATIA INFECCIOSA ........................................................................ 1911
LISTERIOSE .................................................................................................. 1913
SÍNDROME DA MALABSORÇÃO ................................................................ 1914
ESPLENOPATIA MARMOREADA DOS FAISÕES ...................................... 1915
MICOPLASMOSE .......................................................................................... 1916
Infecção por Mycoplasma gallisepticum .................................................. 1916
Infecção por Mycoplasma iowae .............................................................. 1918
Infecção por Mycoplasma meleagridis ..................................................... 1918
Infecção por Mycoplasma synoviae ......................................................... 1920
MICOTOXICOSE ........................................................................................... 1921
NEOPLASIAS ................................................................................................ 1922
Doença de Marek ..................................................................................... 1922
Leucose Linfóide ...................................................................................... 1924
Reticuloendoteliose .................................................................................. 1925
Doença Linfoproliferativa nos Perus ........................................................ 1927
Outros Tumores ....................................................................................... 1928
DOENÇA DE NEWCASTLE .......................................................................... 1928
ONFALITE ..................................................................................................... 1930
INFECÇÃO POR PASTEURELLA ANATIPESTIFER .................................. 1931
ENVENENAMENTOS .................................................................................... 1932
Fontes Inorgânicas .................................................................................. 1932
Fontes Orgânicas ..................................................................................... 1933
Auto-intoxicação ...................................................................................... 1934
SALMONELOSES ......................................................................................... 1935
Pulorose ................................................................................................... 1935
Febre Tifóide Aviária ................................................................................ 1936
Infecção por Arizona ................................................................................ 1936
Infecções Paratifóides .............................................................................. 1937
 Doenças Aviárias 1868
ESTAFILOCOCOSE ...................................................................................... 1938
ESTREPTOCOCOSE .................................................................................... 1939
TOXOPLASMOSE ......................................................................................... 1940
TUBERCULOSE ............................................................................................ 1941
HEPATITE VIRAL DOS PERUS ................................................................... 1942
SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO
DISTÚRBIOS DO SISTEMA ESQUELÉTICO ............................................... 1942
MIOPATIAS ................................................................................................... 1945
ARTRITE VIRAL ............................................................................................ 1948
SISTEMA NERVOSO
BOTULISMO ..................................................................................................1949
ENCEFALITE ORIENTAL DOS FAISÕES .................................................... 1950
ENCEFALOMIELITE ..................................................................................... 1950
SISTEMA REPRODUTIVO
INSEMINAÇÃO ARTIFICIAL ......................................................................... 1951
DISTÚRBIOS DO SISTEMA REPRODUTIVO .............................................. 1952
SÍNDROME DA QUEDA DOS OVOS ........................................................... 1953
SISTEMA RESPIRATÓRIO
ÁCARO DOS SACOS AÉREOS ................................................................... 1955
ASPERGILOSE ............................................................................................. 1956
INFECÇÃO POR VERME-FORQUILHA ....................................................... 1956
BRONQUITE INFECCIOSA .......................................................................... 1957
CORIZA INFECCIOSA .................................................................................. 1959
LARINGOTRAQUEÍTE INFECCIOSA ........................................................... 1960
INFLUENZA (Peste Aviária) ......................................................................... 1961
BRONQUITE DAS CODORNIZES ................................................................ 1962
SÍNDROME DA CABEÇA INCHADA ............................................................ 1963
BORDETELOSE DOS PERUS ...................................................................... 1964
RINOTRAQUEÍTE DOS PERUS ................................................................... 1965
PELE
ECTOPARASITISMO .................................................................................... 1966
Percevejos de Cama ................................................................................ 1966
Pulgas ..................................................................................................... 1966
Doenças Aviárias 1869
Moscas e Borrachudos ............................................................................ 1966
Carrapatos Aviários ................................................................................. 1967
Piolhos ..................................................................................................... 1967
Ácaros ..................................................................................................... 1968
Micuim comum ................................................................................... 1968
Ácaro das galinhas ............................................................................ 1968
Ácaro desplumante ............................................................................ 1969
Ácaro das penas ................................................................................ 1969
Ácaro aviário setentrional .................................................................. 1969
Ácaro da perna escamosa ................................................................. 1970
Ácaro subcutâneo .............................................................................. 1970
Ácaro aviário tropical ......................................................................... 1970
Micuim dos perus ............................................................................... 1970
Mosquitos ................................................................................................. 1971
BOUBA AVIÁRIA .......................................................................................... 1971
Bouba nas Outras Espécies Aviárias ....................................................... 1972
DERMATITE NECRÓTICA ............................................................................ 1973
AFECÇÕES VARIADAS
QUEIMADURA COM AMÔNIA ..................................................................... 1974
SÍNDROME ASCÍTICA .................................................................................. 1974
VESÍCULAS PEITORAIS .............................................................................. 1976
CANIBALISMO .............................................................................................. 1976
INFECÇÕES POR FASCÍOLAS .................................................................... 1977
GOTA ............................................................................................................. 1977
INFECÇÃO POR VERME OCULAR DE MANSON ...................................... 1977
PAPO PENDULAR ........................................................................................ 1978
NUTRIÇÃO E MANEJO (ver MCN) ............................................................... 1317
MICRORGANISMOS HEMATOGÊNICOS
O sangue aviário pode conter vários agentes patológicos. Alguns deles se encon-
tram dentro das células sangüíneas – o Plasmodium, Haemoproteus, Leucocytozoon,
Atoxoplasma (Toxoplasma, Lankesterella) e as rickéttsias. Outros agentes se encon-
tram livres no plasma – os espiroquetas, os tricomonas, os tripanossomos e as
microfilárias. Alguns desses agentes são móveis e facilmente detectáveis quando
observados em um esfregaço úmido com microscopia de campo escuro ou de luz
reduzida. (Outros microrganismos, por exemplo, a Pasteurella multocida ou a
Erysipelothrix insidiosa podem ser observados em esfregaços sangüíneos.)
Egiptianelose
As Aegyptianella spp são rickéttsias observadas nas hemácias como corpúsculos
em “anel-de-sinete” (0,5 a 4µm). As espécies aviárias afetadas incluem as galinhas
 Doenças Aviárias 1870
domésticas, os perus, os patos e os gansos, além dos passeriformes e dos psitacídeos.
A transmissão se dá por meio de vários carrapatos ou de uma inoculação de sangue.
Encontram-se penas eriçadas, anorexia, abatimento, diarréia e hipertermia.
Observam-se uma anemia, um aumento de volume do fígado e do baço, rins verde-
amarelados e uma hemorragia puntiforme da serosa.
Diz-se que as tetraciclinas são efetivas no tratamento. O controle dos carrapatos
(ver pág. 1967) é importante.
Atoxoplasmose
Os passeriformes (tais como canários, mainás e fringilídeos) podem ser fatal-
mente afetados pelo que é aparentemente um protozoário coccídico de 2 hospedei-
ros, variadamente chamado de Atoxoplasma, Toxoplasma, Lankesterella, Isospora,
Encephalitozoon ou Haemogregarina. Relata-se que o parasita se espalha por meio
de oocistos nas fezes e/ou por meio de vetores artrópodes (tais como o ácaro
vermelho). Nas aves jovens ocorrem mortes agudas; as aves mais velhas podem
apresentar um curso de infecção crônico.
É comum uma hepatomegalia, detectável através da observação do abdome
após umedecer a parede abdominal com álcool. Os esfregaços sangüíneos (ou
melhor, a camada amarela de um tubo capilar) revelam células mononucleares com
o parasita em uma chanfradura clara no núcleo. Alguns autores relatam parasitismo
das hemácias; geralmente torna-se necessária uma supercoloração para a sua
detecção. As fezes contêm oocistos.
Nas aves jovens agudamente afetadas, o fígado e o baço geralmente se
encontram aumentados e necróticos. Nos casos crônicos, as lesões hepáticas e
esplênicas lembram os tumores da leucose linfóide.
Pode-se utilizar drogas anticoccídicas, tais como uma mistura de pirimetamina
e sulfaquinoxalina (ou outra sulfonamida), como parte de um programa preventivo
para os filhotes no ninho. A detecção e o tratamento das infestações por ácaros
também são importantes.
Filariose
As aves silvestres freqüentemente apresentam microfilárias no sangue. Exis-
tem muitas espécies filariais aviárias. Algumas vezes, quase todo um plantel de
TABELA 1 – Microrganismos Hematogênicos nas Aves Domésticas
Agente Nas Nos Livres Esquizontes Formas Espalha-sehemácias leucócitos no sangue móveis por
Aegyptianella sim não não não não Cr
Atoxoplasma ** *** ? não não F, A
Borrelia não não sim não sim F, I, Cr, M
Haemoproteus sim não * não * H, Cl
Leucocytozoon sim sim* não * S, Cl
Microfilárias não não sim não sim S, Cl, P
Plasmodium sim não * sim * M, I
Trichomonas não não sim não sim F
Trypanosoma não não sim não sim H, A, S, M
* = À medida que o sangue esfria, microgametas produzidos, soltos no sangue.
** = Algumas vezes.
*** = Geralmente.
Cr = Carrapatos, F = Fezes, A = Ácaros, I = Injeção sangüínea, M = Mosquitos, H = Hipoboscídeos,
Cl = Culicoides, S = Simulídeos, P = Piolhos.
Microrganismos Hematogênicos 1871
melros comuns porta microfilárias; os vermes adultos se encontram sob a dura-
máter, sobre o dorso posterior do cérebro. O tordo americano e o pardal inglês
podem ter larvas no sangue. Os pássaros ornamentais (tais como os pardais
javaneses, os bengalins, as cacatuas e outros psitacídeos) e outros também
podem ter estes parasitas.
Os adultos podem se encontrar em vários órgãos (por exemplo, nos vasos
pequenos, nos pulmões e sob a serosa dos sacos aéreos) geralmente peculiar à
espécie. Disseminam-se normalmente através de insetos sugadores de sangue,
que são hospedeiros para uma parte do ciclo vital.
Não se sabe muito acerca do efeito desses filarídeos nos hospedeiros. Os melros
adultos parecem não ser afetados, mas possivelmente os filhotes no ninho apresen-
tem sinais e lesões. A Splendidofilaria passerina (patogênica para os pardais
ingleses) causa espessamento, necrose e estenose das paredes dos vasos pulmo-
nares. A Diplotriaena tricuspis dos gaios causa uma pneumonia com consolidação
pulmonar.
Pode-se observar as microfilárias em esfregaços úmidos finos com uma micros-
copia de campo escuro ou luz reduzida, ou em esfregaços finos corados.
Não existe tratamento reconhecido. É provável que as drogas efetivas contra a
Dirofilaria immitis (ver pág. 87) sejam úteis.
Infecção por Haemoproteus
É uma infecção que não parece ser incômoda em muitas aves, embora se tenham
descrito sinais nas codornizes, nos pombos, nos perus e em alguns psitacídeos. Os
gamontes são o único estágio do Haemoproteus observado no sangue. A infecção
não é transmitida através da injeção de sangue infectado, exceto quando se
encontram presentes células endoteliais infectadas livres. Os vetores são geralmen-
te as moscas hipoboscídeas, embora os maruins picadores (Culicoides spp)
constituam vetores de algumas espécies. A congestão dos pulmões corresponde à
alteração patológica mais comum.
Pode-se utilizar drogas antimaláricas para o tratamento. Devem-se fazer esfor-
ços para eliminar o vetor; como eles vivem no hospedeiro, um plantel criado livre
deles deve permanecer assim, a menos que se introduzam novas aves.
Leucocitozoonose
É uma doença causada por protozoários oriundos de artrópodes que lembram o
Plasmodium (ver adiante e também pág. 1219), exceto que não apresentam
merontes (esquizontes) nas células sangüíneas circulantes e não possuem grânu-
los pigmentares. Os merontes do Leucocytozoon (alguns muito grandes) são
encontrados em vários órgãos. Os gamontes (que aumentam de volume e distorcem
a célula do hospedeiro de forma que fique irreconhecível) são observados nas
hemácias ou nos leucócitos. Dentre as várias espécies de Leucocytozoon, muitas
se restringem a determinadas espécies ou ordens de aves. Na América do Norte,
as espécies importantes nas aves domésticas incluem a L. smithi nos perus e a L.
simondi nas aves aquáticas. A Leucocytozoon andrewsi (que alguns acreditam que
se trate de uma cepa suave da L. caulleryi) foi originalmente descrita em galinhas
na Carolina do Sul.
As aves não domésticas têm muitas Leucocytozoon spp (por exemplo, os
esfregaços sangüíneos dos falcões-de-cauda-vermelha freqüentemente contêm
gamontes). Várias espécies produzem perdas sérias nos países asiáticos, por
exemplo, a L. caulleryi causa uma doença hemorrágica letal das galinhas.
A leucocitozoonose “aberrante” é uma doença dos psitacídeos aparentemen-
te causada pelas Leucocytozoon spp, que geralmente parasitam alguns outros
 Microrganismos Hematogênicos 1872
hospedeiros aviários (7 dos 9 gêneros de psitacídeos descritos com o parasita são
de origem australiana, um da América do Sul e um da África). Os gamontes não são
observados no sangue; o diagnóstico depende do achado dos merontes no coração
e em outros músculos. As carcaças podem se encontrar em boas condições, com
um aproveitamento total.
As aves silvestres são reservatórios em algumas áreas, e são responsáveis pelo
início da infecção nos plantéis domésticos. A parasitemia das aves silvestres com
freqüência aumenta drasticamente (chamada “elevação da primavera”) no final de
abril e começo de maio, imediatamente antes dos vetores dípteros, os borrachudos
(Simulium spp) ou os maruins picadores (Culicoides spp) aumentarem. Os patos
recuperados de uma infecção por L. simondi recidivam quando se manipulam os
ciclos de luz para aumentar a produção de ovos.
A doença aguda é com mais freqüência observada nos jovens, especialmente na
estação das moscas; a parasitemia é geralmente alta nesses indivíduos. A doença
subaguda ou crônica é observada nos jovens fora da estação das moscas e nas aves
mais velhas em qualquer estação; a parasitemia é geralmente baixa. A mortalidade
pode atingir 100%, mas varia bastante com a espécie e a cepa do parasita, a raça
do hospedeiro e outros fatores.
Achados clínicos, lesões e diagnóstico – As aves agudamente afetadas em
geral ficam apáticas e apresentam anemia bem como leucocitose, taquipnéia,
diarréia com fezes esverdeadas e freqüentemente, sinais no SNC. O consumo
alimentar fica abaixo do normal. Os sinais tornam-se evidentes cerca de 1 semana
após a infecção, e coincidem com o início da parasitemia. As aves visivelmente
afetadas morrem após 7 a 10 dias ou podem se recuperar com seqüelas de pouco
crescimento e pouca produção de ovos.
A morte resulta da oclusão de vasos sangüíneos vitais por parte dos grandes
merontes ou de um desconforto respiratório conseqüente de um bloqueio dos
capilares pulmonares por vários parasitas e da anemia causada por hemorragias.
Observam-se hemorragias, esplenomegalia e hepatomegalia. Os pontos brancos
macroscopicamente visíveis em muitos órgãos são os merontes.
Nos esfregaços sangüíneos finos, os gamontes podem ser vistos ao longo das
bordas e da “cauda” do esfregaço. A forma do gamonte varia com as espécies –
alguns são alongados com longas extremidades afiladas, enquanto que outros são
arredondados. Não existe nenhum grânulo pigmentar. A sorologia pode detectar
uma infecção anterior.
Tratamento e controle – O tratamento geralmente não é eficaz. A medi-
cação profilática com a pirimetamina (1ppm) e a sulfadimetoxina (10ppm) com-
binadas no alimento controla a L. caulleryi; o clopidol (1,25 a 2,5ppm) controla a
L. smithi.
Infecção por Plasmodium
As Plasmodium spp (freqüentemente não espécies-específicas) causam uma
doença em aves semelhante à malária no homem. As infecções nas aves domés-
ticas norte-americanas ocorrem nos pombos e nos canários (os filhotes no ninho são
severamente afetados), e nos perus (nenhuma mortalidade relatada). Os pingüins
de zoológico são notavelmente suscetíveis e morrem. A doença foi descrita nos
falcões. A águia americana e a andorinha-dos-rochedos são descritas como sendo
afetadas pela infecção pela Plasmodium polare.
Tal como na malária humana, os mosquitos são os vetores da plasmoidose
aviária. O Plasmodium difere do Leucocytozoon e do Haemoproteus por ter
merontes nas hemácias, bem como em outras células do corpo. As aves suscetíveis
podem ser infectadas por meio de uma injeção de sangue infectado.
Microrganismos Hematogênicos 1873
Achados clínicos, lesões e diagnóstico – As aves afetadas ficam abatidas e
fracas; as aves severamente afetadas apresentam um abdome proeminente.
Geralmente, o fígado e o baço se encontram aumentados e descoloridos (acho-
colatados a negros). Pode ocorrer uma hemorragia ocular. Os esfregaços sangüí-
neos geralmente apresentam muitosgamontes e merontes. As células infectadas
também possuem grânulos de pigmento negro (Hb digerida). À medida que as
amostras sangüíneas líquidas se resfriam, ocorrem alterações – os microgamontes
produzem microgametas que entram no plasma, deixando a célula do hospedeiro
alterada em aparência. Os microgametas do Plasmodium e dos hematozoários
relacionados, ao se moverem em um esfregaço úmido, podem ser confundidos com
os espiroquetas Borrelia (ver pág. 1897).
Tratamento e controle – A quimioterapia é efetiva no tratamento dos indivíduos
ou plantéis afetados. Pode-se utilizar a cloroquina (250mg/120mL de água de
bebida). Pode-se utilizar suco de uva ou de laranja para disfarçar o sabor amargo
da droga. Nos pingüins, utiliza-se para prevenção 5mg/kg de peso corporal diários
em um peixe. Diz-se que a pirimetamina é a melhor droga supressora. Pode-se
tentar qualquer droga antimalárica; no entanto, acham-se diferenças de cepa na
suscetibilidade à droga.
Nas áreas de mosquitos, deve-se triar os criatórios de canários e de pombos
como uma medida preventiva.
Espiroquetose
Encontraram-se várias Borrelia spp nas aves (ver pág. 1897).
Tricomonademia
Observaram-se tricomônadas (Tetratrichomonas [Trichomonas] gallinarum) no
sangue de galinhas doentes. Tais aves apresentam lesões semelhantes às da
histomoníase nos cecos e no fígado.
Tripanossomíase
Descreveram-se tripanossomos de galinhas e pombos, mas estes não consti-
tuem um problema em plantéis comerciais. Eles são disseminados nas aves
silvestres. Relatou-se que os passeriformes (tais como os canários e os fringilídeos)
e os psitacídeos são afetados. Alguns autores relatam que só se encontram
tripanossomos no sangue no verão. Diz-se que esses protozoários são espalhados
por artrópodes sugadores de sangue (tais como as moscas hipoboscídeas, os
ácaros vermelhos, os simulídeos e os mosquitos).
Geralmente, descrevem-se abatimento e inapetência; a morte ocorre quando a
parasitemia está alta.
A microscopia em campo escuro ou com luz reduzida de esfregaços úmidos
muito finos de sangue e da medula óssea revela os protozoários móveis. Os
esfregaços finos corados são úteis para mostrar a morfologia do parasita. Os
esfregaços de medula são mais freqüentemente positivos.
Como o naftoato de pamaquina não é mais comercializado, não existe nenhum
tratamento conhecido. Pode-se tentar o metronidazol ou a anfotericina B.
 Microrganismos Hematogênicos 1874
INFECÇÃO PELO VÍRUS DA ANEMIA
DOS PINTOS
(Infecção pelo vírus da anemia aviária, Doença da asa azul, Síndrome da
dermatite anêmica, Síndrome da anemia aplásica hemorrágica)
É uma doença imunossupressiva infecciosa aguda e transitória de frangos
jovens caracterizada por anorexia, letargia, depressão, anemia, atrofia ou hipopla-
sia dos órgãos linfóides, hemorragias (cutâneas, subcutâneas e IM) e elevação das
taxas de mortalidade.
Etiologia, epidemiologia e patogenia – A causa é um pequeno vírus resistente
ao clorofórmio e ao calor. Ainda não se realizou a classificação taxonômica final
deste vírus. Os anticorpos contra o vírus da anemia do pinto (VAP) ocorrem
mundialmente e a doença foi descrita na maioria dos países com uma indústria de
avicultura desenvolvida. Não se sabe se o VAP infecta outras aves além das
galinhas.
O VAP é transmitido por meio de contato direto, fomitos contaminados (rota fecal-
oral/nasal) e verticalmente através do ovo embrionado. A maioria dos plantéis
reprodutores se infectam com e desenvolvem os anticorpos de VAP antes que
comecem a pôr ovos férteis. Se forem infectados plantéis soronegativos produtores
de ovos, o VAP será transmitido verticalmente – quando a galinha se encontrar
virêmica (1 a 3 semanas), os pintos eclodidos encontrar-se-ão infectados pelo VAP.
Se as galinhas se encontrarem soropositivas, o anticorpo maternamente derivado
em geral protege a progênie da doença, mas não da infecção. Os pintos com menos
de 1 semana sem anticorpos maternos contra o VAP podem se infectar e desenvol-
ver a doença.
A resistência etária à doença (não à infecção) começa com cerca de 1 semana
e está completa 2 semanas após a eclosão. No entanto, os efeitos protetores do
anticorpo materno e da resistência etária podem ser superados por uma co-infecção
pelo VAP com agentes imunossupressivos, tais como o vírus da bursopatia
infecciosa, o herpesvírus (doença de Marek) e o vírus da reticuloendoteliose.
Muitos plantéis de galinhas SPF possuem anticorpos contra o VAP. O alastra-
mento da infecção por meio de vacinas derivadas de culturas de células ou de
embriões contaminados com o VAP é possível, mas não se mostrou que ocorra.
Quando se inocula IM pintos de 1 dia suscetíveis com o VAP, a viremia ocorre
dentro de 24h. Pode-se recuperar o vírus a partir da maior parte dos órgãos e do
conteúdo retal em até 35 dias após a inoculação. A anemia provavelmente resulta
de uma redução da eritropoiese. O anticorpo de neutralização é detectável 21 dias
após a infecção, e os parâmetros clínicos, hematológicos e patológicos retornam ao
normal cerca de 35 dias após a infecção.
Achados clínicos e lesões – Os sinais de enfermidade ou os efeitos adversos
na produção de ovos não ocorrem quando as galinhas adultas suscetíveis se tornam
infectadas pelo VAP. A doença clínica ocorre 12 a 17 dias após a infecção. Os pintos
ficam anoréticos, letárgicos, deprimidos e pálidos. O hematócrito fica baixo (nas
galinhas, define-se a anemia como um hematócrito de menos de 27) e os esfregaços
sangüíneos freqüentemente revelam anemia, leucopenia ou pancitopenia depen-
dendo do estágio da doença. O sangue pode ficar aquoso e coagular lentamente.
As taxas de mortalidade geralmente são de cerca de 10%, mas podem ser maiores
que 50%.
Os órgãos ficam pálidos, e o timo e a bolsa de Fabricius ficam pequenos. A medula
óssea fica pálida ou amarela. Pode se encontrar presente uma hemorragia na ou sob
a pele, a musculatura esquelética e outros órgãos. Histologicamente, observa-se um
esgotamento das populações de células linfóides nos órgãos linfóides primários e
Infecção pelo Vírus da Anemia dos Pintos 1875
secundários. Os compartimentos granulocítico e eritrocítico na medula óssea ficam
atróficos ou hipoplásicos. As lesões purulentas ou granulomatosas observadas
nestes ou outros órgãos se associam com bactérias ou protozoários.
Diagnóstico – Um diagnóstico por tentativa se baseia na história, nos sinais e
nos achados macroscópicos e clinicopatológicos. O diagnóstico final requer isola-
mento viral. Para isolar o VAP, os laboratórios devem manter culturas de MDCC-
MSB1 (uma linhagem de células linfoblastóides derivadas do tumor da doença de
Marek) ou possuir pintos de um dia ou embriões de pintos (negativos quanto a
antígenos e anticorpos) suscetíveis. Pode-se utilizar a microscopia eletrônica para
descobrir partículas de VAP no plasma proveniente de pintos virêmicos. Pode-se
realizar um diagnóstico presuntivo se os testes de neutralização viral ou imunofluo-
rescência indireta pareados detectarem uma soroconversão para o VAP.
Tratamento e prevenção – Não existe nenhum tratamento específico. Pode-se
tratar as infecções bacterianas secundárias com antibióticos. Não se encontra
disponível atualmente nenhuma vacina para uso nos EUA, embora exista uma
disponível na Alemanha. Em algumas áreas, o transporte de detritos para proprie-
dades não contaminadas e a adição de homogenados brutos de tecidos provenien-
tes de galinhas afetadas à água para beber são utilizados para assegurar a infecção
e soroconversão dos plantéis parentais antes que comecem a postura de ovos,
diminuindo portanto o risco de transmissão pelos ovos. Esses procedimentos não
são desprovidos de risco e não podem ser recomendados sem reservas. Como a
doença clínica severa resulta da interação entre o VAP e outros vírus imunos-
supressivos, o controle de cada um desses patógenos é provavelmente importante
da mesma forma.ANEURISMA DISSECANTE
(Ruptura aórtica, Hemorragia interna)
É uma doença fatal dos perus, e menos freqüentemente das galinhas, caracte-
rizada por hemorragia interna maciça resultante de ruptura de aneurismas formados
em várias partes do sistema vascular. A freqüência com a qual se afeta a aorta
posterior deu origem ao termo “ruptura aórtica”. A doença foi descrita nos EUA, no
Canadá e no Reino Unido. A maioria das raças de perus é suscetível, e os machos
maiores e de crescimento mais rápido, de 8 a 24 semanas de idade são mais
freqüentemente afetados; as fêmeas também são afetadas, mas a uma incidência
mais baixa. Ele geralmente ocorre nas aves de crescimento rápido.
Etiologia – Desconhece-se a causa exata. Provavelmente vários fatores contri-
buem para o desenvolvimento de casos fatais nos perus. Para que a doença ocorra,
deve-se alimentar e tratar as aves de tal forma que cresçam rapidamente, e estas
devem apresentar uma suscetibilidade genética. Geralmente se desenvolve uma
lipemia prolongada durante o período de crescimento rápido, e o período de maior
mortalidade corresponde tipicamente a uma elevação definida da pressão sangüí-
nea com os aneurismas dissecantes se desenvolvendo no local de placas arte-
rioescleróticas. A lipemia pode resultar de um alto consumo dietético de gorduras ou
dos efeitos de fatores hormonais, tais como altas concentrações de estrogênios.
Embora a β-aminopropionitrila (o agente tóxico da Lathyrus odoratus) seja capaz de
produzir a doença, não há evidências de que esta ou outras nitrilas sejam respon-
sáveis por aneurismas dissecantes nos perus sob condições naturais.
Achados clínicos – Encontraram-se mortas aves afetadas que não mostraram
nenhum sinal premonitório, com uma palidez acentuada da cabeça e do pescoço.
 Infecção pelo Vírus da Anemia dos Pintos 1876
Ocasionalmente, um tratador observa uma ave aparentemente saudável morrer
dentro de alguns minutos. A incidência é geralmente < 1%, mas pode chegar aos
10%. Antigamente, quando se implantava estilbestrol em perus machos, a inci-
dência chegava aos 20%.
Lesões – A carcaça fica acentuadamente anêmica, com grandes quantidades de
sangue coagulado na cavidade peritoneal e sobre os rins ou no saco pericárdico.
Algumas vezes, encontram-se presentes hemorragias maciças nos pulmões, rins e
músculos das pernas. Pode-se localizar facilmente a ruptura na parede ventral da
aorta posterior aproximadamente na posição dos testículos ou no átrio cardíaco, por
meio de lavagem cuidadosa do coágulo sangüíneo. O lúmen aórtico pode conter um
trombo aderente organizado no local da ruptura. As rupturas nos vasos sangüíneos
menores são mais difíceis de localizar. Quase sempre, encontra-se presente na
região da ruptura um espessamento da túnica íntima ou uma grande placa fibrosa.
Pode-se identificar por meio de corantes um acúmulo acentuado de lipídios na túnica
íntima espessada e nas placas fibrosas.
Controle – Não existe nenhum tratamento conhecido; os coagulantes e a
vitamina K são inúteis, já que não ocorre nenhum defeito no mecanismo de
coagulação. Algumas vezes, pode-se reduzir as perdas durante o período crítico
entre 16 e 23 semanas de idade através da limitação do consumo alimentar. Não se
deve oferecer rações ricas em gordura durante esse período. A reserpina (a
0,0001% na ração para não mais que 5 dias, e a 0,00002% quando fornecida
continuamente) em aves com mais de 4 semanas de idade reduziu as perdas,
provavelmente através da redução da pressão sangüínea. Alguns estudos indica-
ram que se pode reduzir a incidência de ruptura aórtica através da adição de 240ppm
de cobre à dieta.
ANGIOPATIA HIPERTENSIVA NOS PERUS
É uma afecção comum associada com a morte súbita em perus machos de
crescimento rápido. A incidência (1 a 2% na maioria dos plantéis) varia com a
linhagem do peru.
Etiologia – Não se incriminou nenhum agente infeccioso; as arritmias ventricu-
lares secundárias a uma hipertensão severa podem ser a causa. Os perus que
morrem de AH apresentam pesos cardíacos maiores, especialmente do ventrículo
esquerdo. Pode-se alterar a incidência através da alteração do ambiente.
Achados clínicos, lesões e diagnóstico – Observa-se morte súbita (“ataque
cardíaco aparente”) em perus machos de 7 a 15 semanas de idade e de crescimento
rápido, aparentemente saudáveis. Relatou-se uma mortalidade de 6%.
A maioria das lesões se refere ao sistema cardiovascular. A lesão macroscópica
mais consistente é uma hemorragia perirrenal subcapsular de graus variáveis; um
achado comum é a congestão e o edema pulmonares. Outras lesões incluem uma
congestão da vasculatura intestinal, e um baço mosqueado, inchado e vermelho-
escuro. As alterações histológicas não são drásticas, embora o edema e/ou a
hemorragia perivasculares pulmonares e renais sejam freqüentemente proeminen-
tes. Geralmente detectam-se alterações hipertensivas nas arteríolas, especialmen-
te no baço e no rim, mas é questionável se estas alterações são significativamente
diferentes dos controles classificados por idade.
O diagnóstico se baseia na história, na distribuição típica das lesões e na
ausência de quaisquer agentes detectáveis (ver também SÍNDROME DA MORTE
SÚBITA, pág. 1906).
Angiopatia Hipertensiva nos Perus 1877
Controle – Não existe nenhuma medicação específica para evitar ou tratar a AH.
Deve-se minimizar as atividades que aumentam o estresse no sistema cardiovas-
cular (por exemplo, a movimentação, a elevação das temperaturas ambientais e o
barulho), especialmente entre as 7 e 15 semanas de idade. A redução da velocidade
de crescimento através da redução dos níveis proteicos e energéticos na ração
diminui a incidência e a utilização de um programa de esclarecimento “intensivo”
parece fazer o mesmo.
HEPATITE COM CORPÚSCULO DE
INCLUSÃO
É uma doença aguda de frangos jovens, associada com anemia e distúrbios
hemorrágicos, observada em muitas áreas do mundo. Relatou-se uma doença
semelhante nos perus e nas codornizes. Antigamente considerada comum, a
hepatite com corpúsculo de inclusão (HCI) é hoje raramente diagnosticada.
Etiologia, transmissão e patogenia – Consideram-se os adenovírus como a
causa. Os birnavírus (a causa da bursopatia infecciosa [BI]) e os vírus da anemia dos
pintos (VAP, uma causa da anemia infecciosa) se associam com infecções
adenovirais; ambos os tipos de vírus causam imunossupressão e contribuem
bastante para a severidade da doença causada pelos adenovírus.
Os adenovírus são universais e transmitem-se horizontal e verticalmente. As
infecções são comuns e disseminadas nas galinhas. Os pintos e os frangos
jovens são mais comumente afetados. A infecção pelo adenovírus geralmente
resulta em uma hepatopatia mínima. Não ocorre anemia. No entanto, se forem
infectadas pelo adenovírus aves infectadas pelo VAP ou BI, torna-se evidente
uma doença clínica.
Achados clínicos, lesões e diagnóstico – Geralmente se observa uma
mortalidade súbita em galinhas com menos de 6 semanas de idade. A mortalidade
é raramente maior que 7%. Os sinais associados com as doenças causadas por
outros patógenos (por exemplo, as bactérias, os fungos ou os vírus) ocorrem
comumente se as aves forem imunossuprimidas. Nesses casos, as taxas de
mortalidade podem ser de mais de 30%. A medula óssea, o fígado e outros órgãos
geralmente ficam pálidos. Observam-se uma congestão e áreas multifocais de
descoloração clara ou escura e fluidos no fígado ou na pele. Pode ocorrer uma
hemorragia em qualquer órgão. A bolsa de Fabricius fica geralmente pequena.
Microscopicamente, observam-se corpúsculos de inclusão basofílicos proeminen-
tes solitários nos núcleos dos hepatócitos.
Um diagnóstico por tentativa se baseia nos achados microscópicos típicos e se
confirma através do isolamento dos adenovírus a partir de porções do fígado. A
imunossupressão resultante das infecções com BI ou VAP constitui geralmente o
evento predisponente que culminana HCI clínica.
Tratamento e prevenção – O tratamento consiste de cuidados de enfermagem.
Os antibióticos podem ajudar a evitar infecções bacterianas secundárias. Contra-
indicam-se as sulfonamidas, se forem observadas evidências de uma doença
hematológica ou de imunossupressão.
Os plantéis de reprodutores de aves de corte devem possuir altos níveis de
anticorpos contra BI antes de começarem a pôr ovos férteis. Não se encontram
comercialmente disponíveis vacinas contra a BI ou o VAP.
 Angiopatia Hipertensiva nos Perus 1878
CARDIOPATIA REDONDA
É uma miocardiopatia de perus jovens, caracterizada por morte súbita devida a
uma parada cardíaca. Sugeriu-se que a afecção deveria chamar-se miocardiopatia
espontânea para distingui-la da cardiopatia redonda das galinhas, uma síndrome
diferente raramente reconhecida hoje.
Desconhece-se a etiologia. Envolve-se uma predisposição genética em pelo
menos alguns casos. Possivelmente, alguns surtos se associam com uma hipoxia
durante a incubação dos ovos. O excesso de furazolidona na ração produz uma
síndrome idêntica. Não se confirmou a implicação de uma possível inibição herdada
da tripsina sérica ou de miocardite viral.
A maioria das mortes ocorre durante as primeiras 4 semanas de vida, com uma
mortalidade máxima em 2 semanas. Muitos peruzinhos morrem subitamente,
mas alguns podem apresentar penas arrepiadas, asas caídas, uma aparência
emaciada geral e mostrar uma respiração forçada e ofegante antes da morte.
Após 3 semanas de idade, a mortalidade é esporádica. Caracteristicamente, o
peruzinho afetado nas primeiras 4 semanas de vida apresenta aumento de
volume cardíaco enorme devido a dilatação de ambos os ventrículos, a congestão
dos pulmões e a inchaço do fígado. Podem ou não se encontrar presentes ascite,
anasarca, edema pulmonar e hidropericárdio. Nos peruzinhos mais velhos, o
aumento de volume cardíaco se deve a uma hipertrofia acentuada dos ventrículos
além de uma dilatação. Histologicamente, as lesões nos corações anormais são
inespecíficas e incluem congestão, degeneração menor das fibras e infiltração
focal por linfócitos.
Geralmente, o diagnóstico se baseia na história e nos achados macroscópicos
na necropsia; embora se possa utilizar o ECG, este tem pouco uso prático. Deve-
se conferir a ração quanto a um excesso de furazolidona. Os bifenis sódicos e
policlorados ou compostos relacionados podem produzir síndromes semelhantes.
Não se encontra disponível nenhum tratamento. As boas práticas de incubação
podem reduzir a mortalidade. Deve-se eliminar quaisquer toxinas e revisar as
condições de incubação.
COCCIDIOSE
É uma doença parasitária causada por protozoários do filo Apicomplexa, família
Eimeriidae. No caso das aves, as espécies pertencem ao gênero Eimeria e ocorrem
no intestino, exceto no caso da E. truncata (que ocorre no rim dos gansos). O
processo infeccioso é rápido (4 a 7 dias) e se caracteriza por uma replicação de
parasitas nas células do hospedeiro, com danos extensos à mucosa intestinal.
Geralmente, os parasitas são estritamente hospedeiros-específicos e as diferentes
espécies apresentam uma predileção por partes diferentes do intestino. Os coccídios
se distribuem mundialmente e foram encontrados nos galos selvagens, os ances-
trais das galinhas domésticas (ver também CRIPTOSPORIDIOSE, pág. 1883).
Etiologia – O ciclo vital do gênero Eimeria encontra-se resumido em COCCIDIOSE
nos mamíferos (ver pág. 123). Os coccídios encontram-se presentes quase univer-
salmente nas instalações de criação de aves domésticas, mas a doença clínica
ocorre somente após a ingestão de um número relativamente grande de oocistos
esporulados por aves suscetíveis. Tanto as aves clinicamente infectadas como as
recuperadas eliminam oocistos nas suas fezes, que contaminam a ração, o pó, a
Coccidiose 1879
água, a cama e o solo. Os oocistos podem ser transmitidos por portadores
mecânicos, por exemplo, o equipamento, o vestuário, os insetos e outros animais).
Os oocistos frescos não são infectivos até que esporulem; sob condições ideais (21
a 32°C com uma umidade e oxigênio adequados), isso exige de 1 a 2 dias. O período
pré-patente é de 4 a 7 dias. Os oocistos esporulados podem sobreviver por longos
períodos, dependendo dos fatores ambientais. Os oocistos são resistentes à
maioria dos desinfetantes, mas são mortos pelo gás de amônia e pelo brometo de
metila.
A patogenicidade é influenciada pela genética do hospedeiro, por fatores
nutricionais, por doenças intercorrentes e pela cepa do coccídio. A Eimeria necatrix
e a E. tenella são os mais patogênicos nas galinhas por ocorrer esquizogonia na
lâmina própria e nas criptas de Lieberkühn do intestino delgado e dos cecos,
respectivamente, bem como uma extensa hemorragia. Na maioria das espécies, o
desenvolvimento ocorre nas células epiteliais que revestem os vilos. Geralmente se
desenvolve imediatamente um nível de imunidade útil em resposta a uma infecção
moderada e contínua. Não ocorre uma imunidade etária verdadeira, mas as aves
mais velhas são geralmente mais resistentes que as aves jovens devido a exposição
anterior à doença.
Achados clínicos – Os sinais são altamente variáveis nos plantéis e variam de
uma redução da velocidade de crescimento até uma alta porcentagem de aves
visivelmente doentes, diarréia severa e alta mortalidade. Geralmente, reduz-se o
consumo de alimento e água. Observam-se perda de peso, aparecimento de refugos,
redução da produção de ovos e aumento da mortalidade. As infecções suaves das
espécies intestinais (que seriam de outra forma classificadas como subclínicas)
podem causar uma despigmentação. Os sobreviventes das infecções severas se
recuperam em 10 a 14 dias, mas podem exigir mais tempo para retornar à produção
normal. O grau de imunidade adquirida antes do desenvolvimento de uma doença
clínica pode influenciar a severidade e o curso da infecção de um plantel.
Galinhas – No caso da infecção por E. tenella, o envolvimento dos cecos em vez
do intestino delgado é uma característica distinta e pode ser reconhecido pelo
acúmulo de sangue nos cecos e pelas fezes sanguinolentas. Nas aves que
sobrevivem ao estágio agudo, pode-se encontrar núcleos cecais (que são acúmulos
de sangue coagulado, restos teciduais e oocistos).
A Eimeria necatrix produz lesões importantes nas porções anterior e média do
intestino delgado. Podem-se observar pequenas manchas brancas, geralmente
entremisturadas com manchas arredondadas vermelhas opacas ou brilhantes, na
superfície da serosa. As manchas brancas são diagnósticas para essa espécie, se
for possível demonstrar microscopicamente os grumos de esquizontes grandes.
Nos casos severos, a parede intestinal se espessa e a área infectada se dilata em
2 a 2,5 vezes o diâmetro normal; pode-se encontrar sangue no lúmen. Uma perda
de fluidos pode resultar em uma desidratação acentuada; o papo se encontra
freqüente e intercorrentemente distendido com água. Embora os danos se encon-
trem no intestino delgado, a fase sexuada do ciclo vital se completa nos cecos, onde
se encontram os oocistos. Os oocistos de todas as outras espécies podem ser
recuperados a partir da área das lesões importantes.
A infecção pela Eimeria acervulina se caracteriza por várias manchas transver-
sais cinzentas ou esbranquiçadas na metade superior do intestino delgado, e pode
não ser facilmente distinguível em um exame macroscópico. O curso clínico em um
plantel é geralmente prolongado. Observam-se freqüentemente mau crescimento,
o aparecimento de refugos e baixa mortalidade.
A Eimeria maxima causa dilatação e espessamento do intestino delgado, que
pode conter um exsudato mucoso acinzentado, marrom ou rosa. Os oocistos e os
gametócitos (principalmente os microgametócitos) são distintamente grandes.
 Coccidiose 1880
A Eimeria brunetti ocorre no intestino delgado inferior, no reto, nos cecos e na
cloaca. Nas infecções moderadas, ocorrementerite catarral e espessamento da
parede intestinal. Nas infecções severas, ocorrem necrose de coagulação e
descolamento da mucosa extensos na maior parte do intestino delgado.
A Eimeria maxima se desenvolve no intestino delgado médio. Ocorre um pouco
de hemorragia, dando origem a um exsudato rosa viscoso. Encontram-se presentes
grandes gametócitos e oocistos nas lesões.
Hoje se reconhece a Eimeria mitis como patogênica no intestino delgado inferior.
Antigamente, confundia-se a mesma com a E. mivati, mas hoje não há dúvidas
quanto à validade do último nome específico.
A Eimeria praecox é parasita na metade superior do intestino e pode reduzir a
velocidade de crescimento, mas possui menos importância econômica que as
outras espécies.
A Eimeria hagani, embora seja rara e tenha pouca ou nenhuma patogenicidade,
se desenvolve na parte anterior do intestino delgado.
Perus – Somente 4 das 7 espécies de coccídios dos perus (Eimeria adenoeides,
E. dispersa, E. gallopavonis e E. meleagrimitis) são consideradas patogênicas;
acredita-se que a E. inocua, a E. meleagridis e a E. subrotunda sejam relativamente
não patogênicas. A esporulação dos oocistos ocorre dentro de 1 a 2 dias após a
expulsão do hospedeiro; o período pré-patente é de 4 a 6 dias.
A Eimeria adenoeides e a E. gallopavonis infectam o íleo inferior, os cecos e o
reto. Os estágios de desenvolvimento são encontrados nas células epiteliais dos
vilos e das criptas. A porção afetada do intestino pode se encontrar dilatada e possuir
uma parede espessada. Encontram-se cálculos caseosos ou de material cremoso
espesso, que contêm um grande número de oocistos. A Eimeria meleagrimitis
infecta principalmente o intestino delgado superior. Pode-se parasitar a lâmina
própria ou os tecidos mais profundos, resultando em uma enterite necrótica (ver pág.
1891). A Eimeria dispersa ocorre no intestino delgado superior e provoca uma
enterite mucóide cremosa que preenche o intestino inteiro, incluindo os cecos. Um
grande número de gametócitos e oocistos se associa com as lesões.
Os sinais comuns nos plantéis infectados incluem redução do consumo alimen-
tar, perda de peso rápida, abatimento, penas eriçadas e diarréia severa. Não
ocorrem fezes sanguinolentas, mas são comuns fezes úmidas com muco. Rara-
mente se observam infecções clínicas nos peruzinhos com mais de 8 semanas de
idade. A morbidade e a mortalidade podem ser altas.
Patos – Relatou-se um grande número de coccídios específicos tanto nos patos
selvagens como nos domésticos, mas a validade de algumas descrições é questio-
nável. Confirmou-se a presença das Eimeria, Wenyonella e Tyzzeria spp. A Tyzzeria
perniciosa é um patógeno conhecido, que estufa todo o intestino delgado com um
material muco-hemorrágico que posteriormente se torna caseoso. As outras espé-
cies aparentemente produzem uma enterite hemorrágica com uma distribuição
anatômica característica. As Eimeria spp também foram descritas como patogênicas;
os outros coccídios dos patos domésticos são considerados relativamente não
patogênicos. Descreveram-se vários coccídios nos patos selvagens. Ocorrem
surtos raros, mas drásticos, nos patinhos de 2 a 4 semanas de idade. A morbidade
e a mortalidade podem ser altas.
Gansos – A infecção coccídica mais incrível dos gansos é a produzida pela
Eimeria truncata, na qual os rins aumentam de volume e se salpicam de riscos e
manchas branco-amareladas fracamente circunscritos. Os túbulos se dilatam com
massas de oocistos e uratos. A mortalidade pode ser alta. Descreveram-se pelo
menos 5 outras Eimeria spp parasitando o intestino.
Diagnóstico – As infecções coccídicas são facilmente confirmadas através da
demonstração de oocistos nas fezes ou nos raspados intestinais. O diagnóstico
Coccidiose 1881
responsável pode exigir muita habilidade, já que a presença de oocistos tem
pouca relação com a doença clínica corrente ou iminente; o conhecimento da
aparência, morbidade, mortalidade, consumo alimentar, odor característico e
velocidade de crescimento ou taxa de postura do plantel é freqüentemente crítico.
É aconselhável uma necropsia de várias amostras representativas. As lesões
clássicas da E. tenella e da E. necatrix podem ser diagnósticas. A familiaridade
com as lesões, o local parasitado pelas diferentes espécies bem como o tamanho,
a forma e a localização dos oocistos permitem uma diferenciação razoavelmente
precisa da espécie coccídica na maioria dos casos. As infecções coccídicas
mistas são comuns.
Justifica-se um diagnóstico de coccidiose caso se demonstrem microscopica-
mente oocistos, merozoítas ou esquizontes e se as lesões e a história do plantel
forem compatíveis. A freqüência das infecções coccídicas subclínicas em alguns
indivíduos em uma população requer o cuidado da eliminação de outros possíveis
distúrbios do plantel.
Controle – Não se pode esperar que os métodos práticos de controle previnam
completamente a infecção. A manutenção das aves todo o tempo em pisos
aramados para separá-las das fezes geralmente previne todas menos as infecções
menores; a coccidiose clínica só é observada raramente sob tais circunstâncias. Os
outros métodos de controle se destinam a permitir o desenvolvimento de imunidade
ou a minimizar uma infecção, geralmente através do uso de drogas. Como a
coccidiose pode causar problemas sérios para as galinhas por toda a vida, os
métodos de controle nesta espécie são discutidos em detalhes.
Imunidade – Desenvolve-se uma imunidade espécie-específica, cujo grau
depende muito da extensão da infecção que ocorre após a exposição inicial. A
infecção repetida com um pequeno número de oocistos produz imunidade maior que
a obtida com uma única exposição a um número maior e danifica menos o
hospedeiro.
Encontra-se disponível uma “vacina” na forma de doses padronizadas de
oocistos esporulados das várias espécies coccídicas. É administrada na água para
beber durante as primeiras 2 semanas de vida. Como a “vacina” só serve para
introduzir a infecção, deve-se tratar a cama para permitir a esporulação do oocisto;
pode ser necessária uma nebulização da cama para mantê-la úmida, mas não
molhada.
Uso de drogas quando se necessita de imunidade – A imunidade depende da
estimulação por uma infecção subclínica. A doença clínica é evitada pela interação
do ambiente e encontram-se disponíveis uma ou mais dentre muitas drogas
anticoccídicas. Ocorrem falhas se a supressão for inadequada ou demasiadamente
grande. As drogas variam na sua capacidade de interferir no desenvolvimento da
imunidade.
Uso de drogas quando não se necessita de imunidade – Não se necessita de
nenhuma imunidade nas galinhas criadas para a produção de carne ou de transpor-
tar as poedeiras criadas no chão para gaiolas; nesse caso, deve-se minimizar a
exposição e a infecção. A cama deve se encontrar seca para minimizar a esporulação
dos oocistos, e pode-se utilizar continuamente drogas anticoccídicas altamente
efetivas em níveis relativamente altos. A remoção da droga é geralmente necessária
para evitar resíduos na carne ou nos ovos.
Drogas anticoccídicas – Encontram-se disponíveis muitas drogas para a
prevenção e o tratamento da coccidiose nas galinhas, e um pequeno número para
uso nos perus. Essas drogas encontram-se listadas nas TABELAS 5 e 6, páginas 1784
e 1786.
Todas são fornecidas pelo fabricante em pré-misturas com instruções detalha-
das para uso profilático, o que se prefere já que a maior parte dos danos ocorre
 Coccidiose 1882
antes dos sinais ficarem aparentes e um tratamento retardado pode não benefi-
ciar o plantel inteiro. Somente algumas das drogas profiláticas também são
eficientes terapeuticamente. Geralmente prefere-se uma medicação na água a
uma medicação no alimento para o tratamento. Algumas vezes utilizam-se níveis
elevados de vitaminas A e K ou antibióticos na ração para melhorar a rapidez de
recuperação.
As concentrações corretas das drogas dependemda aprovação governamental
e das considerações do tratamento. Pode-se utilizar continuamente doses relativa-
mente baixas para a prevenção ou caso se deseje o desenvolvimento de uma
imunidade. Pode-se utilizar dosagens mais altas por períodos curtos para tratamen-
to ou se houver previsão de um alto nível de exposição. A dosagem recomendada
varia com a espécie de coccídios envolvida. Devem-se observar cuidadosamente
todos os avisos do fabricante.
O uso contínuo de drogas anticoccídicas pode resultar em uma seleção e
sobrevivência de cepas de coccídios resistentes à droga. Felizmente, existe pouca
resistência cruzada a anticoccídios com diferentes modos de ação. A mudança de
droga pode ser benéfica quando se estabeleceu uma resistência; no entanto, pode-
se esperar pouco benefício de uma mudança freqüente de drogas. Os “programas
de mudança” (nos quais se trata um grupo de galinhas seqüencialmente com drogas
diferentes) são uma prática comum utilizada em uma tentativa de reduzir a seleção
quanto à resistência.
Criptosporidiose
É uma doença parasitária causada por protozoários (filo Apicomplexa) relaciona-
dos com os coccídios dos gêneros Eimeria, Isospora, Sarcocystis e Toxoplasma,
mas pertencentes à família Cryptosporidiidae. Acreditava-se que o gênero
Cryptosporidium tivesse cerca de 19 espécies, mas a pesquisa recente lançou muita
dúvida sobre isso devido à transmissão de isolados humanos para bezerros e
roedores. Os criptosporídios são parasitas intestinais dos mamíferos (ver pág. 129);
nas aves, encontram-se comumente na bolsa de Fabricius e no trato respiratório. A
doença é mais severa nos perus do que nas galinhas sendo freqüentemente fatal
nas codornizes.
O ciclo vital do Cryptosporidium é semelhante ao dos outros coccídios, envolven-
do fases assexuada e sexuada, e culminando na produção de oocistos. No
hospedeiro, o oocisto forma 4 esporozoítas sem esporocistos. Aceita-se geralmente
que o ciclo vital não é autolimitante porque alguns oocistos apresentam parede
espessa e liberam esporozoítas após estimulação com tripsina/bile. O ciclo endógeno
é curto (4 a 7 dias), os estágios endógenos são curtos (4 a 7µm) e os parasitas se
encontram logo abaixo das membranas celulares epiteliais.
Nos perus e nas galinhas, relata-se que os parasitas ocorrem nos seios da face,
traquéia, brônquios, cloaca e bolsa de Fabricius. A doença respiratória provoca
tosse, engasgo e saculite aérea. Os pulmões ficam cinzentos e úmidos. Os sinais
duram várias semanas e pode ocorrer morte.
O exame de raspados teciduais a partir da bolsa de Fabricius, cloaca e traquéia
bem como o achado de pequenos oocistos característicos (5µm) podem ser
diagnósticos. Prefere-se a concentração utilizando uma solução de açúcar
saturado com exame de microscopia de contraste de fase e/ou contraste de
interferência.
Não existem medidas de controle satisfatórias, exceto o isolamento e a boa
higiene. Todas as drogas anticoccídicas conhecidas são ineficientes contra as
Cryptosporidium spp.
Coccidiose 1883
ENTERITE CORONAVIRAL DOS PERUS
(Crista azul, Enterite transmissível)
É uma doença aguda e altamente contagiosa dos perus, caracterizada por início
súbito, depressão acentuada, anorexia, diarréia, desidratação e perda de peso. A
mortalidade pode ser alta, particularmente nos peruzinhos, mas a perda de condi-
ções físicas nas aves em crescimento e adultas pode ser mais importante economi-
camente.
Etiologia e epidemiologia – O agente causador é um coronavírus, mas a
doença clínica é complicada por outras infecções virais e bacterianas intestinais. A
crista azul se alastra por meio de contato direto ou indireto com aves infectadas ou
propriedades contaminadas. As fezes das aves infectadas são ricas em vírus, e as
aves recuperadas podem continuar a eliminar vírus por meses. Os fatores ambien-
tais não parecem influenciar a ocorrência; no entanto, o estresse do ambiente
adverso pode contribuir para a severidade da doença. O tempo frio (especialmente
o congelamento) aumenta a sobrevivência do vírus.
Achados clínicos – Um período de incubação curto (freqüentemente de 48 a
72h) é seguido de depressão geral, anorexia e diarréia no plantel. Os peruzinhos
jovens apresentam-se frios, piam constantemente e procuram calor. O consumo de
alimento e de água cai acentuadamente, e os peruzinhos perdem peso rapidamente.
A morbidade e a mortalidade podem atingir 100% em surtos descontrolados. As
aves jovens apresentam poucas lesões além de intestinos flácidos e distendidos que
contêm um excesso de fluido e gás. Os cecos ficam distendidos com um fluido fétido,
marrom-claro e espumoso.
A morbidade e a mortalidade são variáveis nos perus em crescimento e adultos.
É comum uma diarréia profusa, com fios ou cilindros mucóides nas fezes. A
desidratação e a perda de peso são freqüentemente acentuadas podendo requerer
semanas para o restabelecimento e recuperação de peso. A cianose da cabeça é
comum. As galinhas reprodutoras experimentam uma queda severa na produção de
ovos e produzem ovos anormais com cascas gredosas.
As lesões nas aves mais velhas são mais extensas. A musculatura corporal
encontra-se desidratada e podem-se observar hemorragias petequiais nas vísce-
ras. Os rins ficam comumente inchados e contêm um excesso de uratos, e o
pâncreas pode apresentar áreas brancas e gredosas múltiplas. Torna-se comum
uma enterite catarral severa, e podem se encontrar presentes cilindros mucóides.
O papo pode se distender e conter um fluido de odor fétido. O baço fica freqüente-
mente pequeno e cinza pálido.
Diagnóstico – Embora os achados clínicos e as lesões sejam sugestivos, o
diagnóstico definitivo requer técnicas laboratoriais. Entre elas, encontram-se a
demonstração do antígeno coronaviral nos intestinos das aves afetadas por meio de
técnicas de IF diretas, a detecção de partículas coronavirais no conteúdo intestinal por
meio da microscopia eletrônica, a reprodução da doença em peruzinhos SPF com
filtrados intestinais livres de bactérias, e os achados negativos quanto a infecções
bacterianas e por protozoários comuns. Os distúrbios de peruzinhos que podem
produzir sinais semelhantes incluem a hexamitíase (ver pág. 1890), as salmoneloses
(ver pág. 1935), a inanição e a privação de água. Outros vírus intestinais (que são
comuns nos plantéis comerciais, incluindo o rotavírus, o reovírus, o astrovírus e
possivelmente outros) podem causar uma doença que lembra uma enterite coronaviral
suave. Nas aves mais velhas, as septicemias, tais como a cólera aviária (ver pág.
1908) e a erisipela (ver pág. 1904) podem causar uma confusão diagnóstica.
Profilaxia e tratamento – Devem-se empregar práticas de controle e higienização
para minimizar a introdução do vírus. A desocupação das propriedades-problema,
 Enterite Coronaviral dos Perus 1884
acompanhada de limpeza e desinfecção completas dos prédios e do equipamento,
são eficientes na interrupção do ciclo de infecção. Tais fazendas são mais bem
limpas durante o verão e devem ser deixadas vagas por cerca de 1 mês.
Não se encontram disponíveis produtos biológicos comerciais. Têm-se utilizado
os programas de exposição “controlada” com sucesso variável em algumas fazen-
das-problema, mas não se recomendam tais procedimentos, exceto em circunstân-
cias incomuns.
O curso dos surtos da doença pode ser alterado por bons cuidados de enferma-
gem e um uso criterioso de antibióticos e outras drogas para combater as infecções
bacterianas secundárias e a desidratação. As aves afetadas na incubadeira devem
receber um calor suplementar e as aves soltas devem ser protegidas das condições
ambientais adversas. A escolha de um antibiótico é na melhor das hipóteses
empírica, mas as tetraciclinas, a neomicina, a estreptomicina, a penicilina e a
bacitracina encontram-se entre os antibióticos utilizados com sucesso variável.
Pode-se acrescentar os antibióticos à água para beber em combinação comum
sucedâneo do leite do bezerro e eletrólitos, por exemplo, 11,1kg de sucedâneo do
leite do bezerro, 450g de cloreto de potássio e 100g de antibiótico por 380L de água.
Deve-se medicar as aves por 7 a 10 dias. Durante e após o tratamento, deve-se
observar rigorosamente as aves quanto a uma micose intestinal secundária (uma
seqüela comum da antibioticoterapia).
ENTERITE VIRAL DOS PATOS
(EVP, Peste dos patos)
É uma infecção aguda e altamente contagiosa dos patos, gansos e cisnes de
todas as idades, caracterizada por morte súbita, alta mortalidade, e hemorragias e
necroses nos órgãos internos. Foi descrita nas aves aquáticas domésticas e
silvestres da Europa, Ásia, América do Norte e África e resultou em perdas
econômicas sérias ou limitadas nas criações industriais e mortalidade limitada nas
aves aquáticas silvestres.
Etiologia – O herpesvírus causador é não hemaglutinante e não hemadsorvente
e produz corpúsculos de inclusão intranucleares em tecidos infectados e culturas
teciduais. Todas as cepas são antigenicamente semelhantes, mas variam em
virulência. A transmissão nos ovos provavelmente não ocorre nos patos domésti-
cos, mas foi demonstrada em aves aquáticas silvestres portadoras infectadas. A
infecção pode ser transmitida através da administração parenteral, intranasal ou
oral dos tecidos infectados. As aves recuperadas podem permanecer portadoras.
Achados clínicos – O período de incubação é de 3 a 7 dias. Uma mortalidade
alta e persistente súbita constitui quase sempre o primeiro sinal da doença. A
mortalidade pode ser de 5 a 100%, dependendo da virulência do vírus; morrem mais
patos adultos do que jovens. Os patos adultos morrem em boa situação física. Os
machos mortos podem evidenciar um prolapso peniano. Nos plantéis de postura, a
produção de ovos pode cair bruscamente. Podem-se observar fotofobia, inapetência,
sede extrema, abatimento, ataxia, descargas nasais, ânus emplastrados e diarréia
aquosa ou sanguinolenta. Os patinhos podem evidenciar desidratação, perda de
peso, bicos azuis e ânus tingidos de sangue.
Lesões – Ocorrem hemorragias teciduais, sangue livre nas cavidades corporais,
destruição de tecidos linfóides e alterações degenerativas nos órgãos parenquima-
tosos. Encontram-se hemorragias petequiais e equimóticas no coração, fígado,
pâncreas, mesentério e em outros órgãos. No trato gastrointestinal, podem ocorrer
Enterite Viral dos Patos 1885
lesões enantematosas específicas; estão são hemorragias maculares das mucosas
que progridem para placas incrustadas branco-amareladas, que podem ser encon-
tradas nas dobras de mucosa longitudinais do esôfago, na junção esôfago-
proventricular na superfície das faixas linfóides anulares intestinais e na cloaca. Nos
patos jovens, podem se encontrar hemorragias e alterações degenerativas no timo
e na bolsa. Podem se encontrar uma ruptura de gema e sangue livre no interior da
cavidade abdominal dos patos poedeiros.
Diagnóstico – Um diagnóstico presuntivo pode se basear na história e nas
lesões. O isolamento do vírus na membrana corioalantóica de ovos de pato
embrionados suscetíveis ou em cultura de tecido fibroblástico de embrião de pato
e uma neutralização do vírus com o anti-soro específico confirma o diagnóstico.
Deve-se relatar a doença ao órgão competente.
Profilaxia e tratamento – Deve-se evitar o contato com aves aquáticas
silvestres e de vôo livre ou a introdução de aves aquáticas infectadas. Exige-se
o isolamento estrito dos patos suscetíveis. Pode-se efetuar o controle e a
erradicação por desocupação, higienização e desinfecção de propriedades.
Aprovou-se uma vacina viva modificada, eficiente, adaptada de embriões de
pintos para o uso em patos domésticos e aviários de zoológico, e por parte de
avicultores particulares. É mais comumente utilizada nos patos reprodutores
domésticos sendo administrada subcutaneamente no dorso do pescoço em
doses de 0,5mL; recomenda-se um reforço 1 ano mais tarde. Não se recomenda
a vacina de vírus vivos para patos silvestres.
HELMINTÍASE DO TRATO DIGESTIVO
(Infecções por nematóideos e cestóideos)
Dentre as milhares de espécies de vermes existentes, cerca de 100 foram
reconhecidas nas aves silvestres e domésticas nos EUA. Os nematóideos (vermes
cilíndricos) são os mais importantes em número de espécies e no impacto econô-
mico.
Geralmente, os nematóideos apresentam sexos separados com diferenças
morfológicas, por exemplo, os machos das Tetrameres spp são alongados e
delgados, e as fêmeas grávidas são esféricas. O tamanho e a forma das espécies
de nematóideos variam muito; os ascarídeos são firmes e longos (até 116mm), os
capilarídeos são delgados e longos (60mm), mas os outros nematóideos são bem
mais curtos (2 a 12mm).
Os cestóideos (solitárias) também variam em tamanho. As Raillietina spp podem
ter no mínimo 30cm, enquanto a Davainea proglottina tem freqüentemente menos
de 4mm. As proglótides das solitárias individuais são hermafroditas. Têm-se retirado
solitárias aos milhares de galinha ou perus individuais.
Transmissão – A criação de aves domésticas em confinamento moderno
reduziu a freqüência e a variedade destas infecções endoparasitárias, que eram
comuns anteriormente nas aves soltas e nos plantéis de quintal. No entanto, ainda
pode ocorrer um parasitismo severo em poedeiras ou reprodutoras criadas no chão
ou aves de caça criadas em cercados; os fatores contribuintes podem incluir o uso
de uma cama estocada (que fomenta a propagação de hospedeiros intermediários)
ou a resistência de parasitas a drogas terapêuticas, ou ambos.
Os nematóideos têm um ciclo vital direto espécie-específico com uma transmis-
são de ave para ave através da ingestão de ovos ou larvas infectantes ou um ciclo
indireto que exija um hospedeiro intermediário, por exemplo, insetos, caramujos ou
 Enterite Coronaviral dos Patos 1886
lesmas. Os ovos de muitas espécies de nematóideos são resistentes a baixas
temperaturas e desinfetantes.
Os cestóideos requerem um hospedeiro intermediário, por exemplo, insetos,
crustáceos, minhocas ou caramujos. As poedeiras, reprodutoras e aves de corte
criadas no chão se infectam pela R. cesticillus através da ingestão do hospedeiro
intermediário (pequenos besouros que se reproduzem na cama contaminada). As
poedeiras criadas em gaiola em galinheiros não telados podem se infectar pela
Choanotaenia infundibulum através da ingestão do seu hospedeiro intermediário (a
mosca-doméstica).
Patogenia e achados clínicos – As Ascaridia, Heterakis e Capillaria spp são
largamente distribuídas e causam sinais inespecíficos tais como emaciação geral,
inatividade, depressão do apetite e retardo do crescimento; pode ocorrer morte.
Alguns meros ascarídeos podem reduzir o peso e um número maior deles pode
bloquear o trato intestinal. Este parasita (através da cloaca) pode migrar até o
oviduto para se encistar posteriormente dentro do ovo (um problema estético, mas
não de saúde pública, evitável através da inspeção visual cuidadosa do ovo com
uma vela antes da liberação do mesmo para o mercado).
A Heterakis gallinarum (um patógeno suave), em grande número, pode causar
espessamento, inflamação ou nodulação nas paredes cecais. A Heterakis isolonche
(altamente patogênico nos faisões) pode causar uma mortalidade de 50%. A
Heterakis gallinarum porta a Histomonas meleagridis, o microrganismo da “blackhead”
(ver pág. 1910).
A Capillaria contorta nas mucosas do papo e do esôfago, e a C. obsignata na
parede do intestino delgado causam espessamento e inflamação acentuados dos
órgãos. As aves que albergam um grande número desses vermes cordoniformes
ficam fracas e emaciadas, e podem morrer.
Entre os outros nematóideos, a Amidostomum anseris ataca o revestimento da
moela dos patos e dos gansos, causando uma descoloração escura, necrose e
descolamento nos locais dos parasitas. A Dispharynx nasuta causa ulceração,
espessamento e maceração do proventrículo; as avesgravemente infectadas
podem morrer. A Tetrameres americana (um verme vermelho-brilhante distinguível
através da parede proventricular) causa diarréia, emaciação e, no caso de infecção
intensa, a morte. A Trichostrongylus tenuis causa inflamação dos cecos, perda de
peso, anemia e morte, especialmente nas aves jovens. A Ornithostrongylus
quadriradiatus (um parasita sugador de sangue) faz com que os pombos regurgitem
um fluido tingido de bile misturado com alimento; seguem-se diarréia mucóide
esverdeada proveniente de intestinos hemorrágicos, emaciação e morte.
A maioria das solitárias patogênicas é encontrada no intestino delgado; o escólex
(em geral enterrado na mucosa) normalmente causa lesões suaves. A Davainea
proglottina pode causar perda de peso. A Raillietina tetragona causa perda de peso
e redução da produção de ovos; a R. echinobothrida produz granulomas em seus
locais de ligação (“doença nodular”).
Diagnóstico – Só se pode fazer um diagnóstico confiável através da identifica-
ção precisa dos parasitas individualmente isolados; tornam-se essenciais técnicas
de necropsia cuidadosas e completas. Só se podem fazer recomendações signifi-
cativas na terapia e no manejo do plantel através do reconhecimento específico do
parasita.
Tratamento e controle – A melhora das práticas sanitárias e a aplicação de
inseticidas aprovados no solo e na cama quando as instalações se encontram
desocupadas podem interromper o ciclo vital do parasita através da destruição do
seu hospedeiro intermediário. Quando se repovoam as instalações, deve-se sepa-
rar com largueza os grupos de aves de espécies ou idades diferentes para evitar o
alastramento intergrupo de parasitas.
Helmintíase do Trato Digestivo 1887
TABELA 2 – Helmintos Comuns no Trato Digestivo das Aves Domésticas
Hospedeiro
Parasita Hospedeiro intermediário Órgão Patogeni-
ou ciclo vital infectado cidade
Nematóideos
Amidostomum Pato, ganso, Direto Moela Severa
anseris pombo
Ascaridia Peru Direto Intestino Moderada
dissimilis delgado
Ascaridia galli Galinha, peru, Direto Intestino Moderada
pato, codorniz delgado
Capillaria Galinha, peru, Minhocas Intestino Moderada a
caudinflata pato, aves de delgado severa
(columbae) tiro, pombo
Capillaria Galinha, peru, Nenhum ou Boca, esôfago, Severa
contorta pato, aves de minhocas papo
(annulata) tiro
Capillaria Galinha, peru, Direto Intestino Severa
obsignata ganso, pombo, delgado, cecos
codorniz
Cheilospirura Galinha, peru, Gafanhotos, Moela Moderada
hamulosa aves de tiro besouros
Cyrnea colini Peru, aves de Baratas Proventrículo Suave
tiro
Dispharynx Galinha, peru, Tatuzinhos Proventrículo Moderada a
nasuta aves de tiro, severa
pombo
Gongylonema Galinha, aves Besouros, Papo, esôfago, Suave
ingluvicola de tiro baratas proventrículo
Heterakis Galinha, peru, Direto Cecos Suave, mas
gallinarum pato, aves de transmite o
tiro agente da
histomoníase
Ornithostrongylus Pombo, rola Direto Intestino Severa
quadriradiatus delgado
Subulura Galinha, peru, Lacrainhas, Cecos Suave
brumpti pato, aves de gafanhotos,
tiro besouros,
baratas
Tetrameres Galinha, peru, Gafanhotos, Proventrículo Moderada a
americana pato, aves de baratas severa
tiro, pombo
Trichostrongylus Galinha, peru, Direto Cecos Severa
tenuis pato, aves de
tiro, pombo
(Continua)
 Helmintíase do Trato Digestivo 1888
Só se podem utilizar drogas aprovadas nas aves que produzam ovos ou carne
para o mercado. Como as decisões acerca da aceitação e da propriedade das
drogas aprovadas mudam freqüentemente, deve-se obter informações atuais
acerca do estado regulatório de qualquer droga antes do seu uso; deve-se seguir
precisamente as instruções do rótulo e as doses recomendadas.
Os compostos piperazínicos são relativamente não tóxicos e largamente utiliza-
dos contra a ascaridíase. Encontram-se disponíveis vários sais piperazínicos; como
somente uma quantidade não estabelecida de piperazina é eficaz, deve-se calcular
as doses com base nos mg de piperazina ativa/ave. As aves devem consumir a
piperazina dentro de algumas horas, porque somente concentrações relativamente
altas da droga eliminam os vermes; pode-se administrá-la às galinhas como dose
única (50 a 100mg/ave) ou em 0,2 a 0,4% na ração ou em 0,1 a 0,2% na água para
beber; para os perus a 100mg/ave com menos de 12 semanas de idade, 100 a
400mg/ave com no mínimo 12 semanas de idade ou nas concentrações de ração
ou água das galinhas.
A fenotiazina controla os vermes cecais nas galinhas a 0,5g/ave, nos perus a
1g/ave, administrados em 1 dia. Combinadas com a água de bebida (tratamento de
1 dia), a fenotiazina (0,5 a 0,56%) e a piperazina (0,11%) removem tanto os
heteracídeos como os ascarídeos.
A higromicina B (em 0,00088 a 0,00132% na ração) controla os ascarídeos, os
vermes cecais e os capilarídeos. O cumafós (a 0,004% na ração por 10 a 14 dias
para as aves de reposição ou a 0,003% na ração por 14 dias para as poedeiras) é
mais comumente utilizado contra os capilarídeos. O butinorato (em 0,07 a 0,14% na
ração) é efetivo contra as solitárias. Vários outros compostos são eficientes para o
controle de helmintos, mas atualmente não são aprovados para uso – tartarato de
pirantel e mebendazol contra a A. anseris; levamisol contra a Subulura brumpti;
mebendazol, tiabendazol, tartarato de pirantel e citarina contra a Trichostrongylus
tenuis; e hexaclorofeno e niclosamida contra as solitárias.
TABELA 2 (Cont.) – Helmintos Comuns no Trato Digestivo das Aves Domésticas
Hospedeiro
Parasita Hospedeiro intermediário Órgão Patogeni-
ou ciclo vital infectado cidade
Cestóideos
Choanotaenia Galinha Moscas Intestino Moderada
infundibulum domésticas superior
Davainea Galinha Lesmas, Duodeno Severa
proglottina caramujos
Metroliasthes Peru Gafanhotos Intestino Desconhecida
lucida
Raillietina Galinha Besouros Duodeno, Suave
cesticillus jejuno
Raillietina Galinha Formigas Intestino inferior Severa, nódulos
echinobothrida
Raillietina Galinha Formigas Intestino inferior Severa
tetragona
Helmintíase do Trato Digestivo 1889
ENTERITE HEMORRÁGICA DOS PERUS
É uma infecção largamente distribuída dos perus com mais de 4 semanas de
idade, caracterizada por esplenomegalia e hemorragia intestinal.
Etiologia – O vírus causador (um adenovírus aviário do Tipo II) é morfológica e
sorologicamente indistinguível do vírus que causa a esplenopatia marmoreada dos
faisões (ver pág. 1915). O vírus pode se propagar em linhagens de células linfoblastóides
B originadas em perus. É facilmente transmitido através do contato oral com material
contaminado e permanece infectivo por várias semanas na cama, mas é inativado por
vários desinfetantes, bem como pelo ressecamento. Ocorre uma replicação viral
primária nas células reticuloendoteliais, particularmente no baço.
Achados clínicos e lesões – A doença se caracteriza por início agudo,
depressão, fezes sanguinolentas e morte. A mortalidade do plantel pode ser de 1 a
60% por um período de 2 semanas, embora a mortalidade normal seja de 0,5 a 3%.
Reconhece-se uma resistência etária inicial à doença clínica, independentemente
do estado de anticorpos maternos. As cepas patogênicas do vírus podem causar
depressão das respostas imunes tanto de células B como de células T, que pode
durar até 5 semanas após a exposição ao vírus. Freqüentemente se observa
aumento da suscetibilidade à colibacilose após surtos da doença.
As lesões específicas se confinam ao baço e intestinos; a lesão mais óbvia é uma
hemorragia severa no intestino, sendo as partes superiores as mais envolvidas. O
baço aumenta de volume e fica mosqueado, mas pode ficar pequeno e pálido se a
hemorragia for extensa.
Diagnóstico – As lesões são características e podem diferenciar a doença das
septicemias agudas (tais como a cólera aviária e a erisipela). Uma hiperplasia
reticuloendotelial proeminente com corpúsculos de