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Guías de terapia intensiva pediátrica J

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del volumen intraarterial después 
de las expansiones, por lo que se deben evitar 
soluciones hipotónicas hasta tener evidencia de 
que el mecanismo de secreción de HAD ha sido 
equilibrado. 
1.1.2. Hiponatremia con LEC normal
Todo estado de hiponatremia con hipotonicidad 
(disminución de la presión osmótica extracelu-
lar) lleva a la supresión de la secreción de HAD, 
lo que permite excretar H2O libre de solutos y 
corregir la hiponatremia. 
 En este tipo de hiponatremia, no hay 
hipovolemia y la osmolaridad está disminuida, 
por lo tanto la secreción persistente de HAD es 
inadecuada a los estímulos fisiológicos.
 Este estado se denominó: Secreción 
inadecuada de hormona antidiurética (SIHAD). 
El diagnóstico se basa en la detección de hipo-
natremia en un paciente normohidratado, y que 
no presenta evidencias de laboratorio de con-
tracción de volumen: urea y ácido úrico norma-
les bajos, concentración de Na+ urinario > 30 
mEq/L, excreción fraccional de Na+ (> 1,5%) y 
excreción fraccional de urea altas (> 60%). 
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Guías de terapia intensiva pediátrica
 Puede deberse a secreción de la argini-
na-vasopresina normal (vómitos, dificultad res-
piratoria, patologías inflamatorias, traumáticas o 
compresivas del encéfalo, patología intratorácica 
o intrabdominal, anestesia, tumores que la secre-
tan), a la secreción por algunos tumores de sus-
tancias con actividad antidiurética, o a la presencia 
de drogas con efecto antidiurético o que sensibili-
zan al túbulo renal a la acción de la HAD.
Síndrome de antidiuresis inadecuada (SIHAD):
Presencia de hiponatremias debidas a mutaciones 
genéticas que generan hipersensibilidad del re-
ceptor de la HAD. 
 Cuando disminuye la osmolalidad ex-
tracelular, las células aumentan su volumen por 
ingreso de H2O. Esto estimula los mecanismos 
de la membrana que facilitan la salida, y suprime 
los que favorecen el ingreso de electrolitos y ami-
noácidos; se inhibe la generación de aminoácidos 
que actúan como solutos osmóticamente activos 
(osmoles idiógenos). De este modo, la osmolali-
dad intracelular se equilibra con la extracelular y 
la célula recupera el volumen inicial. Este proceso 
tarda más de 24 horas en completarse. Las célu-
las que expresan estos cambios son las del SNC, 
debido a que cumplen una función muy sensible 
y a que se encuentran en un continente inextensi-
ble, la cavidad intracraneana. Teniendo en cuenta 
estos conceptos, se denomina hiponatremia agu-
da cuando no existe equilibrio osmolar, y crónica 
cuando se alcanzó el mismo. Debido a que no se 
puede medir la osmolalidad intracelular y es di-
fícil estimar el tiempo en el que se desarrolló la 
hiponatremia, la presencia de síntomas neuroló-
gicos (cefaleas, mareos, obnubilación, convulsio-
nes, coma y finalmente paro respiratorio) indica 
que sigue produciéndose pasaje de H20 hacia el 
intracelular y que la célula no está adaptada. El 
problema que a menudo dificulta este diagnóstico 
diferencial es que muchos estados de SIHAD son 
desencadenados por patología intracraneana con 
síntomas neurológicos previos. En estos casos un 
deterioro agudo asociado a la detección de hipo-
natremia puede orientar al diagnóstico. 
 En la hiponatremia aguda se intentará 
frenar el edema celular aumentando la concentra-
ción de Na+ con soluciones hipertónicas (Cl Na 
al 3%: concentración de Na+ de 513 mEq/L). El 
cambio inicial no debe superar los 4 mEq/L en 2 
horas, si los síntomas neurológicos mejoran se
disminuye el ritmo de infusión para no su-
perar el aumento de 0,5 mEq/L por hora. Al 
mismo tiempo se restringirá el aporte de H2O 
por vía digestiva.
 El riesgo de una corrección excesiva o 
muy rápida es producir una contracción del vo-
lumen de las neuronas con lesión de las vainas 
de mielina (mielinosis), lo que puede producir 
deterioro agudo o secuelas neurológicas alejadas.
 En la hiponatremia crónica el objetivo 
es restablecer el balance hídrico restringiendo el 
ingreso de H2O, debido a que el riñón es incapaz 
de excretarla. El balance de Na+, que se regula por 
mecanismos independientes, está conservado; de 
manera que el riñón excretará más si aumenta el 
ingreso y lo retendrá adecuadamente si disminu-
ye. No debe intentarse corregir la hiponatremia 
con soluciones hipertónicas porque se induci-
rá una contracción del volumen de la célula que 
está adaptada a la hipotonía, generando la lesión 
de la mielina. La restricción acuosa evitará que se 
acentúe la hiponatremia produciendo edema ce-
lular. Si la restricción impide que el niño reciba 
la alimentación adecuada, se puede interferir con 
el efecto de la HAD sobre el riñón administran-
do un diurético de asa (furosemida o bumetani-
da), que evita la generación de hiperosmolalidad 
intersticial renal necesaria para la reabsorción de 
H2O libre de solutos. En ese caso hay que adecuar 
la ingesta de sal para evitar el balance negativo con 
la consecuente contracción de volumen. También 
se encuentran en estudio moléculas que bloquean 
el receptor de la HAD, inhibiendo la reabsorción 
de H2O libre de solutos (acuaréticos). Ante la 
duda de si hay o no contracción de volumen, la 
conducta de menos riesgo es expandir con solu-
ción isotónica. Si hay contracción de volumen, la 
natremia tenderá a corregirse con descenso de la 
osmolalidad urinaria. Si se trata de SIHAD no se 
corregirá la natremia ni descenderá la concentra-
ción urinaria, pero aumentará la concentración 
de Na+ en orina.
1.1.3. Hiponatremia con LEC aumentado 
(síndrome ascítico-edematoso)
En esta situación la cantidad de Na+ está aumen-
tada, con aumento del líquido intersticial; el pa-
ciente presenta edema. Puede estar presente en 
la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) por 
disminución del gasto cardíaco o en la cirrosis 
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15. Alteraciones electrolíticas
Figura 15.1: Diagnóstico y tratamiento de la hiponatremia
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Guías de terapia intensiva pediátrica
por vasodilatación sistémica y disminución del vo-
lumen arterial efectivo, y en cuadros clínicos que 
se acompañan de disminución de la presión oncó-
tica plasmática (condicionada principalmente por 
la concentración de albúmina, que determina el 
movimiento de H2O entre el líquido intravascular 
y el intersticial) como en la falta de aporte proteico 
(desnutrición), la falta de digestión (fibrosis quís-
tica), la mala absorción intestinal, la insuficiencia 
hepática, y la pérdida renal (síndrome nefrótico) 
o intestinal (diversas enteropatías). 
 El mecanismo por el que se desarrolla 
y se mantiene la hiponatremia es el estímulo de 
la secreción de arginina-vasopresina (HAD) por 
contracción del volumen intravascular. En la ICC, 
si bien el volumen intravascular está aumentado, 
el volumen arterial efectivo (que es el percibido 
por los sensores de volumen) está disminuido por 
la disminución del gasto cardíaco. Este fenóme-
no se pudo demostrar en todas estas situaciones 
fisiopatológicas, determinando que las moléculas 
que señalan el estímulo de retención de Na+ por el 
riñón (catecolaminas, angiotensina, aldosterona, 
HAD) estaban aumentadas.
 Debido a que el fenómeno inicial es la 
retención de Na+, el manejo de estos pacientes se 
inicia por el control del exceso de Na+, con la res-
tricción del aporte y, si es necesario, el uso de na-
triuréticos. No debe olvidarse que el efecto de estos 
comienza ejerciéndose en el espacio intravascular, 
que se encuentra contraído en la mayoría de estos 
niños, con el riesgo de producir un deterioro de la 
perfusión tisular. La retención de H2O hace nece-
sario que se restrinja también el aporte de la misma.
1.1.4. Hiponatremia con LEC aumentado 
por retención primaria de H2O y Na+ 
Este es un desequilibrio que puede ser genera-
do por un aporte excesivo de H2O y Na+ en una 
solución hipotónica que exceda la capacidad de 
excreción renal. No se observa con función