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Guías de terapia intensiva pediátrica J

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nal normal, puede verse en la insuficiencia renal 
cuando se ha perdido la capacidad de dilución y 
por lo tanto la excreción de H2O libre de solutos. 
 El otro mecanismo –más frecuente– es 
el de la insuficiencia renal oligoanúrica, donde 
la retención de H2O es proporcionalmente ma-
yor que la de Na+. En esos casos, la única solución 
puede ser la diálisis. Administrar soluciones con 
Na+ es peligroso por la hipervolemia que genera.
1.2. Hipernatremia
Se define como la concentración de sodio 
([Na+]) > 145 mEq/L, pero genera problemas 
clínicos por desequilibrio osmolar cuando es > 
155 mEq/L. (Figura 15.2)
 A diferencia de la hiponatremia, los 
modelos clínicos en los que se la encuentra se 
asocian a contracción del LEC. Sólo se produce 
con expansión del LEC en la intoxicación con sal 
que supera la capacidad de excreción renal (ad-
ministración de sal por error en recién nacidos, 
infusión de soluciones hipertónicas en exceso, 
en la insuficiencia renal aguda oligoanúrica, o 
en la ingesta desesperada de agua de mar por los 
náufragos). Estos estados son sumamente graves, 
ya que combinan una expansión exagerada del 
LEC con edema intersticial de pulmón, encefa-
lopatía e insuficiencia cardíaca. Si el riñón res-
ponde debe instituirse tratamiento intensivo con 
diuréticos, o recurrir a la diálisis.
 La hipernatremia en clínica pediátrica 
se debe generalmente a pérdida predominante de 
H2O. La misma puede ocurrir por balance ne-
gativo en el tubo digestivo (diarreas hipotónicas 
acompañadas de líquidos salinos, vómitos que 
impiden la ingesta de agua, o fiebre o taquipnea 
persistentes que aumentan las pérdidas extrarre-
nales hipotónicas) o por pérdida de H2O libre 
de solutos en la incapacidad de concentración 
renal (diabetes insípida central o nefrogénica, 
nefritis intersticiales crónicas, uropatías).
 El equilibrio osmolar es similar al de la 
hiponatremia. La célula se adapta estimulada por 
la contracción de volumen, reteniendo electro-
litos y generando metabolitos proteicos (idioos-
moles), consiguiendo equilibrar su osmolalidad 
con la del LEC en 24 a 48 horas. Si se adminis-
tran soluciones muy hipotónicas o H2O cuando 
la célula no se ha adaptado, recuperará el H2O 
hasta volver a su volumen inicial. Si, en cambio, 
ya está adaptada a la hipertonicidad, al descender 
la tonicidad extracelular el agua seguirá ingre-
sando hasta generar edema celular, con el riesgo 
de lesión neurológica. El manejo de una situa-
ción de hipernatremia debe considerar primero 
el estado de adaptación de la célula. 
 En la mayoría de los cuadros clínicos en Pe-
diatría el paciente es atendido cuando ya existe adap-
tación celular. El descenso de la [Na+] debe ser lento, 
para evitar el movimiento brusco del agua al LIC. 
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15. Alteraciones electrolíticas
 De acuerdo a la experiencia observada de 
compromiso neurológico, se aconseja no superar 
un descenso > 8 mEq/L de [Na+] en 24 horas. De-
bido a que en la hipernatremia por diarrea existen 
también diferentes grados de balance negativo de 
Na+, este debe comenzar a aportarse en solucio-
nes moderadamente hipotónicas (90 mEq/L de 
[Na+]) para evitar descensos bruscos. En la des-
hidratación hipernatrémica el control de la toni-
cidad del LEC debe ser muy estricto, y repetir los 
controles en no más de 4 horas. Una vez descendi-
da la hipernatremia inicial a cifras por encima del 
límite superior normal se comienza a disminuir la 
[Na+] de la solución, porque la cantidad adminis-
trada resulta excesiva. Con buena función renal, 
el aumento de la excreción corrige el balance. Por 
otro lado, debido a que la contracción de volumen 
es predominantemente intracelular, la reposición 
de las pérdidas anteriores puede hacerse más len-
tamente (36 o 48 horas) porque la perfusión tisu-
lar se encuentra menos comprometida. Sin em-
bargo, raramente la magnitud de la deshidratación
es tal que el paciente pueda presentar signos de 
insuficiencia circulatoria. En esos casos es nece-
sario comenzar el tratamiento con una expansión 
con solución isotónica.
 La corrección de la hipernatremia tiene 
menos riesgos cuando puede hacerse con aporte 
de líquidos orales, porque la absorción en el in-
testino pone en marcha mecanismos de regula-
ción que evitan cambios rápidos de la natremia.
 En los casos en que el niño desarrolla 
hipernatremia durante su internación (es más 
común en pacientes con deterioro neurológico 
o que no pueden manifestar sed y no se les apor-
ta agua suficiente), pudiéndose establecer que se 
desarrolló en menos de 12 horas, se puede co-
rregir con H2O libre (solución glucosada 5%), 
debido a que se estima que la célula del encéfalo 
no se ha adaptado aún. Esta situación también 
ocurre con la hipernatremia del recién nacido 
antes de las 24 horas de vida.
 En la hipernatremia de la diabetes in-
sípida debe administrarse suficiente H2O libre
Figura 15.2: Diagnóstico y tratamiento de la hipernatermia
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Guías de terapia intensiva pediátrica
3,5 a 5,0 mEq/L. Esta diferencia de concentra-
ción se mantiene por la actividad de la ATPasa 
Na/K. Este fenómeno despolariza la célula y esti-
mula su contracción. 
Otras funciones del K+ son: 
1. Síntesis de ADN y proteínas
2. Mantenimiento del volumen celular (osmolito 
más abundante)
3. Participación en el balance ácido-base
4. Contribuir al equilibrio eléctrico en células 
polarizadas como las del epitelio tubular renal, 
y de esa manera favorecer el transporte de iones. 
2.1. Balance de potasio
El ingreso de K+ se hace por vía digestiva. Ingresan 
de 2 a 4 mEq/kg/día, y la excreción se realiza 90% 
por riñón y 10% por materia fecal. 
 Con función renal normal, el riñón 
excreta 10 a 15% de la carga filtrada (excreción 
fraccional). A medida que disminuye el fil-
trado glomerular (FG), la fracción excretada 
aumenta, pudiendo mantenerse el balance. 
Tanto es así que con FG de 15% del normal 
se excreta hasta el 50% del K+ filtrado. La 
regulación de la excreción renal se realiza en 
el nefrón distal. En el túbulo contorneado 
proximal y el asa ascendente gruesa de Hen-
le se reabsorbe el 90% del K+ filtrado. En el 
nefrón distal se regula la excreción final por 
efecto de la aldosterona (ALDO). La reabsor-
ción de Na+ deja la luz electronegativa favore-
ciendo la secreción de K+. La excreción final 
de K+ está regulada por: 
1. El flujo distal
2. La actividad de ALDO
3. La llegada a ese segmento de Na+ acompa-
ñado de aniones pobremente reabsorbibles 
(CO3H¯, SO4H¯ ). 
 El movimiento entre el intracelular 
y el extracelular puede generar cambios sig-
nificativos en la [K+] extracelular, que in-
terviene en la excitabilidad neuromuscular. 
como para equilibrar las pérdidas renales. Al 
mismo tiempo se instituye la terapéutica para 
reducir estas. En casos raros de hipernatremias 
severas ([Na+] > 165 mEq/L) debe hacerse el 
mismo análisis de reposición lenta del déficit 
de H2O para evitar cambios bruscos de la to-
nicidad extracelular.
 El cálculo del déficit de H2O se hace 
asumiendo que no ha habido cambios en la 
cantidad de Na+. Teniendo entonces que: 
Volumen en hipernatremia =
[Na+ ] x volumen
[Na+ en hipernatremia]
y volumen sano – volumen en hipernatremia = 
déficit de H2O
P. ej., paciente de 10 kg con [Na+] de 167 mEq/L:
 
[167]
[140] x 6 L (peso x 0,6) = 5,03 L 
por lo tanto el déficit de H2O es 0,97 L 
 Debe tenerse en cuenta que durante el 
tratamiento, el organismo realizará ajustes en el 
balance de H2O y electrolitos, adecuando el ma-
nejo renal a cambios en la tonicidad y el volu-
men. Una forma práctica de estimar si el riñón 
está excretando H2O libre de electrolitos o rete-
niéndola es comparar la concentración de Na+ + 
K+ urinarios con la plasmática. Si la de la orina 
es mayor, la natremia tenderá