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Guías de terapia intensiva pediátrica J

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ción de H2O libre y viceversa.
2. POTASIO (K+)
El contenido de K+ del organismo es de alrededor de 
55 mEq/kg de peso. El 98% se encuentra dentro de 
las células; la mayor parte en el músculo. 
 La concentración de potasio ([K+]) 
intracelular es aproximadamente de 100 a 150 
mEq/L, en tanto que la [K+] extracelular es de 
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15. Alteraciones electrolíticas
Los diversos factores (Tabla 15.1) pueden actuar 
en situaciones de desequilibrio hidroelectrolí-
tico y ácido-básico, y cambiar elsentido cuando 
las alteraciones son corregidas por el tratamiento 
indicado. Este balance interno diseca la [K+] ex-
tracelular del contenido de K+, y podemos encon-
trar hiperkalemia con depleción de K+ o hipoka-
lemia con contenido normal. (Tabla 15.4)
2.2. Diskalemias
2.2.1. Hipokalemia
En alcalemia el cambio de concentración es más 
o menos lineal: la [K+] desciende 0,4 mEq/L 
cada 0,1 unidad de pH mayor de 7,4, lo que per-
mite estimar la kalemia esperada dependiente
Figura 15.3: Clasificación de las hipokalemia según la presión arterial
 
 
 
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Guías de terapia intensiva pediátrica
del pH y cuantificar la diferencia con la medida, 
la kalemia < 3,5 mEq/L indica depleción de K+. 
Una forma práctica de documentar si el riñón está 
respondiendo adecuadamente a los estímulos sin 
necesidad de recolecciones medidas es calcular el 
llamado gradiente transtubular de K (GTTK) con 
filtrado glomerular (FG) normal (Tabla 15.2), o 
la excreción fraccional cuando hay caída del FG. 
(Tabla 15.3) El GTTK se basa en que la relación 
entre la [K+] plasmático y la urinaria, en el sector 
tubular donde se produce la acción mineralocor-
ticoide, es una medida de ese efecto. Debido a que 
se reabsorbe agua entre ese lugar y la orina don-
de medimos las concentraciones, se corrige para 
la magnitud de esa reabsorción dividiendo por el 
aumento de la concentración de solutos totales 
(osmolalidad). La excreción fraccional aumenta a 
medida que desciende el FG, mecanismo que per-
mite mantener el balance de K+.
Si la respuesta renal es adecuada debe buscarse pér-
dida extrarrenal, que generalmente es intestinal.
Si la pérdida es renal, las hipokalemias pueden 
clasificarse según la presión arterial (Figura 15.3).
Tratamiento: La conducta depende del riesgo 
de hipokalemia aguda: Niveles < [3 mEq/L] 
requieren corrección rápida. Si existen alte-
raciones del ECG se administra solución de 
ClK a una concentración de 40 mEq/L por 
vena periférica o mayores por vena central, a 
un ritmo de infusión que puede ser de 0,5 
mEq/kg/hora. 
Si el ECG no presenta modificaciones atribui-
bles a la hipokalemia, se aumenta la reposición 
en la solución parenteral hasta una concentra-
ción de 40 mEq/L. Como vimos en el análisis 
de la translocación, debe preverse que la co-
rrección de otras alteraciones del medio interno 
modificará la [K+].
 En presencia de hipokalemia crónica, se 
admi nistra K+ oral. La sal que se utilice depen-
de del estado ácido-base. En acidosis se da ge-
neralmente citrato de K+, que contiene 10 mEq 
de K+ en 1 g, o gluconato de K+, solución oral 
que tiene 20 mEq de K+ en 15 mL. En alcalosis 
debe aportarse ClK, sal que tiene menor tole-
rancia gástrica. La dosis diaria debe ser titulada 
por la respuesta de la kalemia, y fluctúa entre 4 y 
8 mEq/kg/día, dependiendo de la pérdida.
2.2.2. Hiperkalemia
Con [K+] > 5 mEq/L se comienza el análisis por 
los datos clínicos y de laboratorio que puedan ex-
plicar una translocación. Evaluar la respuesta re-
nal esperada (EFK alta, GTTK alto e inversión 
del Na+ / K+) ayuda a estimar el funcionamiento 
adecuado del sistema mineralocorticoide y su res-
puesta tubular. Las causas de hiperkalemia inclu-
yen exceso de aporte, translocación, déficit de la 
excreción renal y drogas. (Tablas 15.5 y 15.6)
Tratamiento: El riesgo de arritmias cardíacas exige 
atención cuidadosa a cifras de [K+] > 5,5 mEq/L. 
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15. Alteraciones electrolíticas
Cuando se indica diálisis peritoneal en presen-
cia de hiperkalemia se comienza sin agregar K+ al 
baño y se controla la [K+] después del 3er. baño.
3. MAGNESIO (Mg)
La concentración de magnesio (Mg) en el orga-
nismo es aproximadamente 22 meq/kg en el lac-
tante y se eleva a 28 meq/kg en el adulto.
 El Mg es el segundo catión más abun-
dante intracelular. Está involucrado en nume-
rosos procesos biológicos esenciales para la vida. 
Un adulto normal tiene un Mg total de 215 g o 
2000 meq (50 a 60% en el hueso). Una tercera 
parte del Mg esquelético es intercambiable y ac-
túa como reserva para mantener un Mg extrace-
lular en concentración normal.
El Mg extracelular es el 1% del Mg corporal total.
La concentración normal de Mg sérico es de 1,5 a 
1,9 meq/L (1,8 a 2,2 mg/dL). El 70 a 75% es ultra-
filtrable (en su mayor parte ionizado). El 25 a 30% 
está unido a proteínas, principalmente albúmina. 
La concentración intracelular es de 5 a 20 mmol/L.
3.1. Depleción de magnesio
La concentración de Mg sérico no refleja la 
concentración intracelular de Mg. Valores meno-
res a1,5 meq/L (1,8 mg/dL) indican deficiencia. 
El tratamiento de la hiperkalemia aguda se fun-
damenta en mecanismos patogénicos:
a) Interferencia con hiperexcitabilidad neuro-
muscular (efecto inmediato): Sales de Ca++. 
Gluconato de Ca al 10%, goteo lento con moni-
toreo cardíaco. Suspender ante bradicardia.
b) Translocación al intracelular (efecto rápido): 
Estimulantes ȕ-2. P.ej., nebulización de salbu-
tamol al 0,5% 2 a 4 veces la dosis para bronco-
dilatación.
Glucosa 0,5 a 1 g/kg + insulina 0,1 U/kg en 30 
minutos.Si hay acidosis metabólica CO3HNa 1/2 
o 1/6 M, 3 mEq/Kg en 30 minutos.
c) Eliminación por intestino (efecto lento): Re-
sinas de intercambio catiónico (por Na+ o Ca++) 
1 g/kg por boca o enema a retener.
Comienzo de acción en 2 horas y efecto durante 
4-6 horas. 
d) Eliminación por riñón (efecto intermedio): 
Furosemida 1 a 2 mg/kg intravenosa.
e) Diálisis: Insuficiencia renal aguda, generalmente 
acompañada de otros desequilibrios (aci dosis me-
tabólica, disnatremias, expansión de volumen). Las 
medidas que interfieren con la polarización de 
la membrana o que translocan el K+ suelen ser 
transitorias cuando persisten las causas que ge-
neraron la hiperkalemia. Las medidas que gene-
ran un balance negativo de K+ pueden instalarse 
al mismo tiempo, ya que tienen un efecto lento. 
Tabla 15.5: Causas de hiperkalemia
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Guías de terapia intensiva pediátrica
arritmias o convulsiones, la vía de elección es la 
endovenosa.
 También debe destacarse que si estos 
pacientes presentan hallazgos bioquímicos de 
hipocalcemia o hipokalemia no serán tratados 
exitosamente con calcio o con potasio solamen-
te, sino que debe adicionarse Mg, habitualmen-
te por vía parenteral. Se estima que un pacien-
te deplecionado de Mg tiene un déficit de 1 a 
2 meq/kg de peso. Se conoce que el 50% del 
Mg aportado se excreta por la orina en estado de 
depleción de Mg.
 Para un niño debe administrarse: sul-
fato de Mg 1%, 2-10 mL/kg en goteo lento EV, o 
0,2 mL/kg (25-50 mg/kg/dosis) de sulfato Mg al 
25% EV, o vía oral 24-48 mg/kg/24 hs. de cloru-
ro, gluconato o citrato de Mg. 
 Para un adulto se aconseja 600 mg de 
Mg elemental a aportar en 24 horas, siendo mejor
Las catecolaminas causan disminución del valor 
sérico. La contracción de volumen y la rabdo-
miolisis aumentan el Mg sérico y pueden en-
mascarar una deficiencia de Mg. (Figura 15.4)
 En los pacientes hipomagnesémicos o 
en los normomagnesémicos con riesgo de de-
pleción de Mg, la retención de la carga de Mg 
administrada por vía parenteral es mayor que 
en normales. Las causas de deficiencia de mag-
nesio se enumeran en la Tabla 15.7.
 En cuanto a las manifestaciones clínicas 
existen síntomas neuromusculares, cardiovascula-
res y a nivel hidroelectrolitico y óseo. (Tabla