TOXICOLOGIA EM GRANDES ANIMAIS

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TOXICOLOGIA EM GRANDES ANIMAIS
As principais intoxicações em grandes animais são: 
- Produtos químicos usados nas fazendas
- Toxinas de plantas
Vários animais anteriormente sadios –> ao mesmo tempo –> mesmos sinais –> mesmo grau de intensidade
Ingestão é mais comum, mas ocorre absorção percutânea e inalação.
INGESTÃO: - realizam a seletividade dos alimentos, os ruminantes menos seletivos. Bovinos > Ovinos
Os equinos estão menos propensos.
Agentes químicos - Aparecimento após:
 - Arraçoamento: mudança de ração
 - Medicação ou pulverização
 - Introdução em novo pasto
Exame toxicológico: 
- Relatório: histórico, anamnese, sinais clínicos, achados de necropsia e possível agente tóxico (se possível)
- Drogas utilizadas – se houve tratamento
- Amostra do conteúdo do trato alimentar e fígado
As intoxicações mais comuns são: 
Intoxicação por cobre
- Mineral contido na dieta
- Tolerância: Equinos > Bovinos > Ovinos
- ↑ incidência
- ↓ diagnóstico
- Relatada nas regiões Sul, Sudeste e Nordeste
Predisposição: afinidade por cobre, menor capacidade de excreção, necessidade x toxicidade, idade, níveis dieticos de outros nutrientes, homeostade animal, raças Texel e Suffolk
Causas: ingestão de concentrado com altos níveis de cobre, ração com mais de 20% cama de frango, vermífugos, pedilúvio com sulfato de cobre.
Desencadeada por estresse -> transporte, jejum e manejo
Duas formas distintas de intoxicação:
		- Aguda : doses de cobre → gastroenterite 
		- Crônica : acúmulo no fígado → crise hemolítica aguda
Forma Crônica: - ingestão excessiva diária por vários meses
		- 3,5 mg/kg ou 20 ppm de cobre
		- lesão hepática precede sinais clínicos
Sinais Clínicos: Anorexia, Depressão, Icterícia, Hemoglobinemia, Hemoglobinúria, Fezes escuras, líquidas e fétidas, Fraqueza, Andar cambaleante, Óbito 1 a 4 dias
Diagnóstico:
- Hemograma → eritropoiese ativa, icterícia
- Bioquímico Sérico → aumento de AST e GGT
- Urinálise → hemoglobinúria e isostenúria
- Necropsia → esplenomegalia, icterícia generalizada, fígado cor amarelo alaranjada
Tratamento:
- Sintomático: fluidoterapia, hepatoprotetores, diuréticos
- Específico: molibdato de amônio + sulfato de sódio anidro ↓ desempenho reprodutivo
Prevenção: - Mineralização adequada/ - Acesso controlado/ - Hidratação adequada durante manejo pré pedilúvio
Intoxicação por anti-helmínticos
- Dose incorreta
- Antihelmíntico x idade x gestação
- Mais comum em bovinos e ovinos
- Abamectina animais jovens
- Ovinos: Nitroxinil, closantel
Intoxicação por Avermectinas:
- Ivermectina, Abamectina (maior toxicidade), Doramectina
- Doses elevadas
- Bezerros menores que 4 meses: mais susceptíveis
- Animais jovens: incompleta formação da BHE
- Neurotoxicidade: ação inibitória do GABA
- Alterações fetais
Sinais Clínicos: Midríase, Tremores, Ataxia, Sialorréia, diminuição do tônus de língua e lábios, Depressão, Convulsões, Coma e Morte.
Tratamento:
- Difícil recuperação
- Sem antídoto específico: Atropina??
- Tratamento suporte: metabolização
Intoxicação por Closantel:
	- Pequena margem de segurança
- Mães e filhotes vermifugados: intoxicação
- Cegueira irreversível
- Não há tratamento específico
A intoxicação por closantel pode causar: Lesões SNC, Nervo óptico e retina, Cegueira, Apatia, Incoordenação motora e Morte em casos extremos.
Intoxicação por Amitraz
- Acaricida usado contra ectoparasitas em bovinos, ovinos e caninos
- Banho de aspersão
- Triatox®
- Intoxicação em equinos
Intoxicação depende: - Concentração (>0,025%)
 - Clima: temperaturas elevadas
 - Condições da pele: favorece absorção
Estimulação de receptores α2-adrenérgicos diminuição da atividade simpática periférica -> hipotensão e sedação -> alterações na motilidade intestinal
Sinais Clínicos: Sonolência, Depressão, Ataxia, Fraqueza muscular, Impactação progressiva de IG, Início 24 a 48 hs após procedimento.
Tratamento:
- Ioimbina: reversão sedação
- Motilidade intestinal:
- Regressão espontânea
- Regressão após tratamento: Gluconato de Ca, Neostigmine
- Não regride: Cirúrgico
 Intoxicação por uréia
- Suplementação de ruminantes
- Mais comum: vacas leiteiras e animais em confinamento
- Uréia convertida em proteína (NNP)
- Associada ao sal mineral, misturas múltiplas, silagem, cana, capim picado
Causas mais comuns: Fornecida em grande quantidade, Falta de adaptação dos animais, Homogeneidade inadequada da mistura, Deficiência de CHOS digestíveis na ração, Baixa qualidade da forragem, Debilidade orgânica do animal: fraqueza ou jejum
Quantidade ingerida: - Velocidade de ingestão
- Quantidade e capacidade de reciclagem
-Tipo de forragem
- Porcentagem de grãos e fermentabilidade de CHOS na ração
- pH rúmen - >pH maior [] amônia
- Adaptação do animal
Sinais Clínicos: - Início 20 a 30 minutos após ingestão
- Sinais neurológicos: tremores musculares e cutâneos, contração das orelhas, tetania, enrijecimento dos membros anteriores, ataxia, sudorese intensa, prostração, espasmos e convulsões
- Timpanismo e dores abdominais, Abomasite leve, Ranger de dentes, Sialorréia e odor de amônia
- Respiratório: taquipnéia, asfixia, congestão e edema pulmonar e colapso circulatório
- Congestão e degeneração renal e hepática
- Taquicardia, parada cardíaca e óbito
Diagnóstico: - Sinais clínicos
- Histórico: ingestão recente de uréia
- Mensuração de amônia sanguínea: > 2 mg/dL indica consumo - >30 mg/dL letais
amônia ruminal: > 200 mg/dL
Diagnósticos diferenciais:
- Intoxicação: cianeto, nitritos e nitratos, carbamatos, organofosforados, gases tóxicos
- Polioencefalomalácia, leucoencefalomalácia, encefalopatia hepática
- Enterotoxemia, timpanismo
- Hipocalcemia, hipomagnesemia
Tratamento: 	- Sondagem orogástrica (equinos – nasogástrica)
- Descompressão
- Vinagre gelado (ác. Acético 5%): diminui pH, forma compostos com amônia e diminui a temperatura = menor absorção de amônia
- Ruminotomia e transfaunação
- Edema pulmonar: furosemida
Prevenção: - Adaptação gradual: 2 a 4 semanas/ - Correta homogeneização da mistura/ - Cochos cobertos
PLANTAS TOXICAS
- Limitação geográfica
- Baixa disponibilidade de outros alimentos
- Alta ingestão
- Ingestão acidental: junto ao volumoso
Plantas inativadoras de VIT B1:
- Atuação direta no metabolismo de CHOS
- Conversão de Piruvato em Acetil-Coa
- Ausência de Tiamina: diminuí a energia cel – déficit de ATP
Deficiência de Vit B1:	- Taquicardia ou Bradicardia 
- Vasodilatação periférica, Hipotensão e edemas; 
- Alterações no eletrocardiograma (ECG) 
- Irritabilidade, raspagem dos membros no solo 
- Diminuição ou perda dos reflexos tendinosos 
- Fraqueza e Tremores 
- Ataxia grave, fasciculação muscular 
- Convulsão, posição opistótomo
Principais: Samambaia silvestre (Pteridium aquilinum)/ Cavalinha (Equisetum pyramidale)
Samambaia:
- Parte tóxica: folha, Broto, Raiz 
- Ocorrência: AM, MG, RJ, ES, SP, PR, SC e RS
- Habitat: áreas desmatadas, beira de estradas, bordos de matas, capões e solos ácidos
- Princípio ativo: tiaminase do Tipo I. 
- Bovinos e bubalinos > incidência - eqüinos, ovinos e suínos
- Vício de comer a planta e seus brotos
Sinais clínicos: Timpanismo, papilomas no palato mole, rúmen distendido por gás, carcinoma de células escamosas e hematúria enzoótica.
Cavalinha:
- Lixa-vegetal
- Planta de brejo - intoxicação crônica
- Sudeste, Sul, Nordeste e MT
- Deficiência tiamina - ação da articulina (glicosídeo)
- Princípio ativo: Ác. Equicético e Equisetina 
- Diarréias sanguinolentas, aborto e fraqueza
Broto 3 x mais tóxico que a folha/ Raiz 5 x mais tóxico que a folha
- Ambas são acumulativas
Bovinos: 10 g/kg por 3 semanas/ Equinos: 10 g/kg em 30 a 40 dias
- Tiaminase degrada tiamina
- Anemia aplásica
Diátese hemorrágica: 	- Intoxicação aguda
- Baixa morbidade e alta letalidade
- Animais com menos de 24 meses
Diagnóstico: - Anamnese e histórico
- Idade
- Época do ano
- Feno ou silagem
- Tipo de solo
- Animal comprado
Tratamento:- Descontaminação gastrointestinal
- Vitamina B1: 5 a 10 g/kg IV diluído, lento a cada 4 horas por 2 a 7 dias
- Fluidoterapia e glicose IV
- Antibióticos profiláticos
- Retirada dos animais de pasto suspeito
Prognóstico ruim: sobrevida 2 anos
Cianeto ou Ac. Cianidrico 
- Plantas cianogênicas: liberação de ác. Cianídrico após hidrólise
- Mandioca (Manihot spp.)
- Ingestão: tubérculos e ramas frescos, massa de mandioca
- Absorção rápida
- Sinais durante a ingestão ou logo após Dispnéia, taquicardia, mucosas cianóticas, sialorréia, tremores musculares intensos, andar cambaleante, nistagmo e opistótono
Progressão: - Decúbito lateral
 - Dificuldade respiratória cada vez mais acentuada
 - Coma
 - Morte: 15 minutos a algumas hs
Detoxificação:	 - Ralação ou trituração
- Fenação
- Aquecimento, prensagem
- Cozimento
- Fermentação
- Desidratação
Tratamento: Solução aquosa de tiossulfato de sódio a 20% - 50 ml/100 kg PV – IV
 Repetir se necessário
Prevenção: evitar ingestão em doses e formas letais