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Patologia Oral (resumo)

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Patologia Oral
(resumo)
1ª AULA – 06.08.14
Técnicas de preparação de tecido para observação ao microscópio
1- Obtenção da amostra
Biopsia pode ser: INCISIONAL (remoção de parte) ou EXCISIONAL (todo tecido)
Autópsia (cadáver)
Esta etapa acontece antes do material ser enviado ao laboratório pelo profissional que estará em contato diretamente com o paciente.
2- Fixação
Assim que retirar o tecido, deve ser fixado para evitar que o tecido sofra autólise (morte) e para que as características (histológica, celular e bioquímica) daquele tecido sejam preservadas.
O material coletado deve ser imerso imediatamente no fixados, o volume de fixador deve ser no mínimo 10 vezes maior que o volume da peça coletada e o tempo deve ser de 1h a 2h para cada mm de espessura.
Conservantes
- Formou a 10% tamponada (mais usado)
- Álcool etílico absoluto
- Tetróxido de ósmio (MET)
- Glutaraldeído
Formol – VANTAGENS
Barato, sempre disponível e de fácil acesso, penetração rápida e uniforme e causa pouca deformação no tecido.
DESVANTAGENS
A estocagem em formol por mais de 6 meses pode levar a formação do ácido fórmico o que altera a amostro, possui cheiro forte, e não preserva o glicogênio.
3- Macroscopia (material com o patologista)
 Descrição do espécime a olho nu (número, forma, tamanho, cor, consistência, superfície).
Realizar um corte para analise interna
Posição anatômica do TC para baixo
Realizar o corte (clivagem) na maior medida (diâmetro)
Os casos contendo tecido duro precisam ser descalcificados antes da clivagem e do processamento histológico.
4- Descalcificação
Retirar o fosfato de cálcio.
Após fixação (lavar em água antes)
A amostra não deve exceder 5mm de espessura.
Descalcificadores: Ácidos, compostos quelantes ou soluções comerciais. (ñ há um ideal)
** Para saber se já descalcificou o dente, a agulha passará livremente.
5- Processamentos histológicos
Remoção do excesso de água e posterior:
DESIDRATAÇÃO: 
Remoção da água dos tecidos
Banho de [ ] crescentes de etanol 70% a 99,3%
Qual importância dessa etapa?
A parafina ocupa o espaço da água e não é miscível em água.
DIAFANIZAÇÃO:
Substituição do etanol por liquido miscível com o meio de inclusão
IMPREGNAÇÃO E INCLUSÃO
Uso da parafina ou resinas.
A parafina penetra nos vasos, e fica duro o suficiente para ser cortado.
Inclusão: Coloca o material em uma placa e adiciona parafina para ser cortado.
6 - Microtomia e cortes histológicos
Cortes finos para análise.
7 – Coloração (os corantes se comportam como ácido ou base)
EOSINA – ácido (rosa) (colágeno, matriz extracelular)
HEMATOXILINA – básico (roxo) (núcleo ácido)
O QUE É ÁCIDO NO TECIDO SE CORA COMO CORANTE BÁSICO
O QUE É BÁSICO NO TECIDO SE CORA COMO CORANTE ÁCIDO
(ACIDÓFILOS OU EOSINOFILOS)
EM RESUMO
1) OBTENÇÃO DA AMOSTRA
2)FIXAÇÃO (FORMOL A 10%)
3) MACROSCOPIA (E CLIVAGEM) A OLHO NU
4) EM TECIDOS DUROS DESCALCIFICAÇÃO
4) DESIDRATAÇÃO
5) DIAFANIZAÇÃO
6) IMPREGNAÇÃO
7) INCLUSÃO (FORMAÇÃO DOS BLOCOS)
8) MICROTOMIA (CORTES)
9) COLORAÇÃO E MONTAGEM
2ª AULA – 13.08.14
HIPERPLASIAS REACIONAIS DO TECIDO CONJUNTIVO
Irritação local -> Resposta tecidual -> Crescimento tecidual
Características das lesões:
Apresentações clinicas semelhantes
Podem mimetizar neoplasias benignas e malignas
A biopsia é necessária para fechar o diagnostico
Lesões:
HIPERPLASIA FIBROSA
É a lesão mais freqüente da cavidade bucal.
Etiologia (CAUSA): Trauma crônico. 
Resposta proliferativa -> Formação excessiva de tecido conjuntivo fibroso.
As lesões são bem delimitadas de superfície normal, lesão geralmente assintomática, podendo apresentar cor amarelada que é característica de ulceração.
Região ulcerada: Perda e exposição de parte do tecido conjuntivo devido a perca do tecido epitelial de revestimento.
Próteses removíveis mal ajustadas podem causar hiperplasias e próteses totais tb. 
HISTOPATOLOGIA DA LESÃO
Corte histológico revelando fragmento da mucosa revestido por tecido epitelial estratificado pavimentoso com a presença de fibras de colágeno em excesso.
Excesso de tecido conjuntivo fibroso
Presença de infiltrado inflamatório (podendo ou não ter, quando houver considerar hiperplasia fibrosa inflamatória)
Classificação do infiltrado inflamatório:
Agudo: células polimorfonucleares (neutrófilos)
Crônico: células mononucleares
Paraqueratina
Epitélio pavimentoso estratificado paraqueratinizado
Tecido conjuntivo fibroso denso;
Infiltrado inflamatório crônico discreto.
GRANULOMA PIOGÊNICO
Nomenclatura: “piogênico” nome que não condiz com características histopatológicas. (não tem pus como remete o nome)
Etiologia: trauma crônico, físico ou biofilme
Resposta proliferativa -> Formação excessiva de tecido de granulação que é um tecido de reparo, com vasos neoformados e com fibras de colágeno neoformadas.
Granuloma gravídico: Acomete mulher grávidas pois o nível hormonal esta alto o que facilita seu aparecimento.
Localização: Mais comum em gengiva próximo ao dente (gengiva marginal). Sempre haverá inflamação histopatologicamente. Mas podem aparecer também na língua, mucosa jugal e palato.
HISTOPATOLOGIA DA LESÃO
Caracterizado pela proliferação de tecido de granulação com a presença de vasos de pequeno calibre neoformados com hemácias amarronzadas, e fibras de colágenos. Quando não aparecer o epitélio é porque há ulceração. 
Sempre haverá infiltrado inflamatório.
LESÃO PERIFÉRICA DE CÉLULAS GIGANTES
Etiologia: Trauma crônico.
Resposta proliferativa -> Osteoclastos de ligamento periodontal.
Localização: exclusivamente em gengiva e rebordo alveolar. (Esta geralmente na gengiva marginal ou entre dentes com presença de biofilme)
HISTOPATOLOGIA DA LESÃO
Clinicamente é bem semelhante ao granuloma, mas histologicamente é diferente.
Presença de epitélio estratificado pavimentoso com queratina.
Células bem coradas e grandes (gigantes multinucleadas)
 É comum hemácias fora dos vasos o que significa HEMORRAGIA.
O pigmento marrom das hemácias é a hemocideína (hemácia se cora quando estão fora dos vasos por conta da degradação das mesmas).
Células gigantes: Origem dos osteoclastos (reabsorvem o osso)
FIBROMA OSSIFICANTE PERIFÉRICO
Etiologia: Incerta. (Há estudos que dizem que pode ser uma evolução do granuloma que não foi tratado)
Resposta proliferativa -> Produto mineralizado no centro – células do periósteo e do ligamento periodontal.
Localização: Exclusivamente em gengiva e rebordo alveolar.
HISTOPATOLOGIA DA LESÃO
Semelhante com a hiperplasia fibrosa, porém no tecido conjuntivo há uma calcificação no meio, com manchas bem coradas por hematoxilina formando estruturas concêntricas.
 Aula 2 – 20.08.14
INFECÇÕES BACTERIANAS – SÍFILIS, TUBERCULOSE E ACTINOMICOSE
SÍFILIS
Agente causador: Treponema Pallidum. (espiroqueta anaeróbio)
Principais formas de contagio: Contato sexual, transmissão de vertical (mãe pra filho), saliva e transfusão sanguínea.
Pode estar intimamente ligada ao HIV.
É uma doença cíclica: Possui períodos de infecção e latência.
Cancro Latência erupções cutâneas Latência Neurosífilis
Sífilis 1ª via 			Sífilis 2ª via			 Sífilis 2ª via
1) SÍFILIS PRIMÁRIA
Caracterizada pelo aparecimento do CANCRO que se desenvolve na área de inoculação tornando-se clinicamente visível de 3 a 90 dias após a exposição inicial. (A aparição dos cancros geralmente é solitária).
Os sítios mais afetados são: genitália externa e ânus, 2% apenas aparecem na cavidade oral e em outros locais. Na cavidade oral é mais comum o aparecimento no lábio, mas também já foi verificado na língua, palato, gengiva e amígdalas. Nos homens aparece comumente no lábio superior e nas mulheres no lábio inferior.
A lesão oral apresenta-se como uma úlcera de base clara e indolor e raramente com proliferação vascular como no granuloma piogênico.
Neste momento o micro-organismo esta se espalhando sistemicamente através de vasos linfáticos e preparando o palco pra uma futura progressão.Se a lesão não for tratada ela cicatriza dentro de 3 a 8 semanas.
HISTOPATOLOGIA DA LESÃO
Reação inflamatória grande rica em plasmócitos. 
Tropismo por espaço perivascular
Perda do epitélio
Inflamação (linfócitos e plasmócitos)
Membrana fibrina purulenta
Infiltrado em volta de vasos sanguíneos (perivascular)
Endarterite (inflamação dentro da artéria e obstrução do vaso)
Dicas: Os linfócitos quase não se vê citoplasma
Os plasmócitos tem muito citoplasma
2) SÍFILIS SECUNDÁRIA
Identificada clinicamente de 4 a 10 semanas após a infecção inicial. Durante essa fase os sintomas sistêmicos surgem, em que os mais comuns são: LINFADENOPATIA INDOLOR, DOR DE GARGANTA, MAL-ESTAR, CEFALEIA, PERDA DE PESO, FEBRE E DOR MUSCULO ESQUELETICO. Um sinal consistente é a erupção cutânea maculopapular difusa e indolor disseminada por todo o corpo que pode acometer inclusive a região palmo plantar. Estar erupção também pode envolver a cavidade oral, apresentando-se como áreas maculopapulares vermelhas. Além disso 30% dos pacientes apresentam na cavidade oral zonas de mucosa sensível e esbranquiçada conhecidas como PLACAS MUCOSAS.
Ocasionalmente lesões papilares que podem lembrar papilomas virais surgem durante este momento e são chamadas de condilomata lata.
Lesões múltiplas são típicas da sífilis secundária. A resolução espontânea em geral ocorre dentro de 3 a 12 semanas, entretanto, recidivas podem ocorrer no ano seguinte.
HISTOPATOLOGIA DA LESÃO
Hiperqueratose (superfície branca)
Acantose (aumento da espessura do epitélio)
Exocitose (células da infamação entrando no epitélio)
Espongiose – Edema (acumulo de água entre as células – vista dos desmossomos bem separados).
Presença de inflamação rica em plasmócitos e linfócitos
Tropia por vasos sanguíneos
Inflamação mais profunda.
3) SÍFILIS TERCIARIA (SÓ APARECE SE A 1ª E A 2ª NÃO FOREM TRATADAS)
Após a sífilis secundária os pacientes entram em uma fase livre de lesões e sintomas conhecida como sífilis latente, podendo durar de 1 a 30 anos, e 30% desenvolve a sífilis terciária.
A fase terciária pode ter complicações mais sérias. O sistema vascular pode ser significamente afetado pelos efeitos da arterite prévia. Pode ocorrer aneurisma da aorta ascendente, hipertrofia ventricular esquerda, regurgitação aórtica, insuficiência cardíaca congestiva. O envolvimento do sistema nervoso pode levar a paralisia generalizada, psicose, demência e morte.
Pode aparecer a GOMA que é a infiltração granulomatosa. Esta se apresenta como uma lesão endurecida, nodular ou ulcerada que pode causar extensa destruição tecidual. 
Lesões intra orais geralmente acometem palato e língua.
Destruição de vasos: necrose
Destruição do osso: buconasal
HISTOPATOLOGIA DA LESÃO
Presença de granulomas (linfócitos, macrófagos e células gigantes multinucleadas)
O TRATAMENTO PARA TODOS OS ESTÁGIOS É ATRAVES DE PENICILINA.
TUBERCULOSE 
Agente causador: Mycobacterium tuberculosis
Etiologia: As infecções costumam ser o resultado da disseminação direta de pessoa para pessoa por meio de gotículas respiratórias de um paciente com a doença ativa.
A infecção pode ser distinguida da doença ativa. A tuberculose primária ocorre previamente em indivíduos expostos ao micro – organismo, envolvendo quase sempre o pulmão. Na maioria dos casos a infecção primaria resulta apenas na formação de um nódulo localizado fibrocalcificado no sítio inicial do envolvimento. Apenas 5% a 10% dos pacientes progridem de infecção para a doença ativa, e um estado de imunossupressão coexistente geralmente é o responsável. Entretanto a doença costuma se desenvolver em uma fase mais tardia da vida com a reativação do micro organismo, essa ativação esta associada com o comprometimento da defesa do microorganismo, sendo chamada de tuberculose secundária. 
É um importante indicador de HIV.
Podem ocorrer a disseminação difusa através do sistema sanguíneo, produzindo muitas vezes pequenos focos múltiplos de infecção que lembram macroscópica e radiograficamente, sementes de milho, resultando no apelido “tuberculose miliar”.
Sintomas: Simulam uma gripe forte com tosse e febre.
Características na cabeça e pescoço: linfonodos inchados (com formação granulomatosa)
Cavidade oral: ulcera sem dor, área granulomatosa.
HISTOPATOLOGIA DA LESÃO
Há a formação de tecido granuloma com 4 células.
As vezes pode ter necrose central pela perca dos vasos.
Célula epitelióide com núcleo maior.
Diagnóstico: Por teste cutâneo da tuberculina. 
ACTINOMICOSE (BACTERIANA)
Agente causador: Actinomyces Israellii
Pode ser aguda - Progressão rápida ou crônica – disseminação lenta com fibrose.
Geralmente acomete região cervicofacial (55%), abdominal /pelve (25%) e pulmonar (15%).
Presente na região perimandibular, laterocervical, glândulas salivares maiores, assoalho da boca, masseter, espaço parafaríngeo e maxilar.
 Entrada em área de trauma – área endurecida (fibrose) com centro macio (abcesso) e secreção purulenta com colônias de bactérias (grânulos sulfúricos) podendo formar abcessos em língua.
HISTOPATOLOGIA DA LESÃO
Abcesso com pus e presença de muitos neutrófilos (pus)
Parte dura – cápsula fibrosa
Parte com pus – neutrófilos
Aglomerado de bactérias e neutrófilos atacando a colônia (formação radiada)
Dilatação em clava (periferia) do aglomerado de bactérias.
CANDIDÍASE (FUNGOS) (também chamada candidose)
Agente causador: Candida Albicans
Microorganismo do tipo levedura.
A C. albicans pode apresentar-se de duas formas, característica conhecida como dimorfismo. A forma levedura seja relativamente inócua, enquanto que a forma de hifa esta em geral associada à invasão tecidual do hospedeiro.
É uma infecção muito comum, inclusive o microorganismo é encontrado na cavidade oral sem manifestações clínicas. Tal freqüência aumenta com a idade podendo estar presente em mais de 60% dos pacientes idosos. Pelo menos 3 fatores gerais podem determinar se existe evidência clínica de infecção:
1 – O estado imunológico do hospedeiro
2 – O ambiente da mucosa oral 
3 – A cepa da c. albicans
Características clínicas
A candidíase da mucosa oral pode exibir uma variedade de padrões clínicos. 
 CANDIDÍASE PSEUDOMEMBRANOSA
É forma da candidíase mais bem reconhecida. Também conhecida como “sapinho”, é caracterizada pela presença de placas brancas aderentes na mucosa oral que lembram queijo cottage ou leite coalhado. As placas são compostas por uma massa desordenada de hifas, leveduras, células epiteliais descamadas e fragmentos de tecido necrótico. As placas podem ser removidas por gaze seca ou abaixador de língua.
A candidíase pseudomembranosa pode ser iniciada pela exposição do paciente a antibióticos de amplo espectro (eliminando assim bactérias competidoras) ou pela diminuição da capacidade imune do paciente.
 CANDIDÍASE ERITEMATOSA
Ao contrario da forma pseudomembranosa, os pacientes não apresentam pontos brancos nas lesões ou componente branco não é achado proeminente. A candidíase eritematosa é sem dúvida mais comum que a pseudomembranosa, podendo apresenta-se de várias formas. 
A candidíase eritematosa aguda ou “boca ferida/dolorosa por antibióticos” ocorre tipicamente após o uso de um antibiótico de amplo aspecto. Geralmente a sensação de queimadura na boca é acompanhada pela perda difusa das papilas filiformes da superfície dorsal da língua, resultando na aparência vermelha e careca da língua.
As outras formas de candidíase eritematosa em geral são assintomáticas e crônicas. Incluída nesta categoria está a condição conhecida como atrofia papilar central da língua, ou glossite romboidal mediana.
Alguns pacientes com atrofia papilar central podem apresentar também sinais de infecção pela Candida em outras superfícies orais. Esta apresentação da candidíase eritematosa tem sido chamada de candidíase multifocal crônica. Além do dorso da língua, os sítios que geralmente são envolvidos incluem a junção entre o palato duro e o palato mole e as comissuras labiais.
A estomatite protética deve ser mencionada,porque é frequentemente classificada como uma forma de candidíase eritematosa. Esta condição é caracterizada por uma variedade de graus de eritema, algumas vezes acompanhado por petéquias hemorrágicas localizadas no palato na área de contato com a prótese removível, raramente sintomática, mas muito visível clinicamente.
Em situações raras, a candidíase mais extensa pode envolver a pele perioral, geralmente devido a atos que mantém a pele úmida como o hábito crônico de lamber o lábio, criando um padrão clínico denominado queilo-candidíase.
CANDIDÍASE CRÔNICA HIPERPLÁSICA 
Alguns pacientes com candidíase oral podem apresentar placas brancas não removíveis à raspagem, neste caso o termo candidíase hiperplásica é apropriado. Este é o tipo mais raro de candidíase. Geralmente estão presentes na região anterior da mucosa jugal. Tais lesões podem apresentar histopatologicamente uma freqüência aumentada de displasia epitelial.
O diagnostico é confirmado pela presença de HIFAS de Candida associadas a lesão e pela resolução completa da lesão após a terapia antifúngica. 
HISTOPATOLOGIA DA LESÃO
Hiperqueratose
Alongamento das papilas epiteliais (estruturas abaixo do epitélio)
Microabcessos (conjuntos pequenos de neutrófilos)
Infiltrado inflamatório subepitelial
Hifas localizadas nas camadas superficiais
PARACOCOCCIDIOIDOMICOSE
Agente Etiológico: Paracoccidioide brasiliensis (LEVEDURAS)
Aqui no Brasil ela acomete geralmente as regiões Sul, Sudeste e Centro-Oeste, e esta relacionada principalmente a atividade agrária, acometendo trabalhadores rurais. 
Esse fungo se encontra em solo úmido, e a infecção ocorre pela inalação dos esporos desse fungo. Alguns autores dizem que o reservatório desses fungos esta em uma espécie de Tatu que se encontra na região rural. Então esse fungo na natureza se encontra na forma ESPÓRICA e em solo úmido, não causando nenhum problema. Somente quando ele é inalado irá causar primeiro uma infecção pulmonar, geralmente autolimitada, ou seja se limita ao pulmão. 
Geralmente acomete agricultores homens entre 30 e 60 anos de idade, e a proporção de homens contaminados para o de mulheres é de 1 para 45. Por que isso ¿ alguns estudos mostram que as mulheres têm um efeito protetor contra esse fungo, que é a presença do hormônio Beta-Estradiol, o qual age como proteção e barreira da forma não infectante para a forma infectante do fungo. 
Além do pulmão, esse fungo pode acometer a pele, linfonodos e a mucosa oral.
Na mucosa oral a gente observa uma lesão bem edemaciada, eritematosa e com pontos mais amarelados. Há a formação de granulomas também, podendo observar também esses grânulos no conjuntivo.
HISTOPATOLOGIA DA LESÃO
 Hiperplasia pseudo-epiteliomatosa ou carcinomatosa (lesões parecidas com a de carcinoma) como se ele estivesse invadindo o tecido conjuntivo
 Ulceração da superfície epitelial
 Inflamação granulomatosa (células gigantes multinucleadas com levedura dentro) = branquinha circular dentro do granuloma.
Brotamentos múltiplos são chamados de Cabeça de Mickey. 
Herpes Simples (HSV-1 e HSV-2)
É causada por vírus, sendo que o HSV-1 geralmente acomete a região oral (se encontra na saliva contaminada) e o HSV-2 a região genital. 
A infecção primaria é quando a pessoa ainda não teve contato com o vírus da herpes, geralmente o contato acontece na infância, podendo ser assintomático ou gengivoestomatite aguda. São pequenas vesículas que tem um liquido, e esse conteúdo é que possui o vírus, então pode se infectar a partir dessas vesículas. A criança pode ficar bem debilitada e ter dificuldade de se alimentar dependendo da região. 
Provavelmente muitos aqui já tiveram contato com o vírus da herpes, mas muitos não manifestaram a doença.
 No caso da infecção secundária vai ocorrer a formação também de vesículas, e pode se observar é que antes da formação dessas vesículas a gente tem a Sintomatologia prodrômica (24h antes da lesão, geralmente podendo ser uma coceira no local, e depois que tem o surgimento da vesícula. 
Geralmente quem já tem as vesículas frequentemente já consegue saber quando ela ira ‘sair’, e aí já começa o tratamento. O vírus vai acometer geralmente as células epiteliais, então vai gerar uma degeneração balonizante nas células epiteliais.
HISTOPATOLOGIA DA LESÃO
 Degeneração balonizante na célula epitelial (núcleo claro e aumentado, acontecendo a Acantolise) onde as células perdem a ligação entre elas, ficando mais arredondadas. Como essas células estão soltas e adquirem uma forma diferente (arredondadas), são chamadas de Células de Tzank. E quando essas células de Tzank se unem são chamadas de células multinucleadas. Há formação de Vesícula intraepitelial, onde ocorre um edema intracelular que leva a formação dessa vesícula. 
Papiloma
É causada pelo vírus HPV, tendo como Agente Etiologico o Papiloma vírus, e geralmente esta associado ao subtipo 6 e 11. São mais de 100 tipos de HPV.
Afetam de forma igualitária homens e mulheres, e na boca ele acomete geralmente Boca, língua e palato mole. Há projeções chamadas de Projeções digitiformes. 
Histopatologicamente: Proliferação benigna do epitélio escamoso estratificado, epitélio envolvendo o tecido conjuntivo (proliferação do epitélio com o centro de tecido conjuntivo fibrovascular) , pode observar os Coidócitos que são células contaminadas pelo HPV e que se encontram um pouco mais esbranquiçadas 
Transcrição aula de pato oral 27.08
Neoplasias benignas e malignas
As neoplasias malignas se diferenciam da benigna pela sua capacidade de metástase (se instalar em outras partes do organismo). 
Podemos observar que há vários tipos de neoplasias em boca que são bem delimitadas, encapsuladas. A maioria das neoplasias em boca tem o aspecto semelhante e crescimento lento.
A nomenclatura define o tipo de neoplasia
Entre as benignas adicionamos o sufixo OMA para a célula de origem:
Ex: Vasos sanguíneos – hemangioma
Vasos linfáticos – linfagioma
Células de gordura – lipoma
Os nevos não seguem essa regra de adotar o sufixo OMA e são neoplasias benignas.
NEVO MELANÓCITO ADQUIRIDO
Trata-se de uma lesão pigmentada da mucosa oral, caracteriza pela proliferação excessiva de células semelhantes aos melanócitos. 
O que são melanócitos¿ São células produtoras de melanina que se localizam no tecido epitelial (principalmente na camada basal)
A melanina se localiza acima do núcleo dos ceratinócitos e é uma forma de proteger o núcleo celular da radiação. Temos também as células em boca, o que confere em indivíduos negros ou pardos a pigmentação racial. (aumento da produção de grânulos que pigmentam o tecido)
O nevo melanocídico tem uma classificação. No caso da mucosa oral chamaremos de intramucoso pois não há pele. 
Então esse nevo é caracterizado por pigmentar a mucosa oral e proliferação excessiva dos melanócitos que produzem o pigmento melanina.
NEVO MELANOCÍTO JUNCIONAL 
Nesse nevo vamos observar clinicamente lesões pequenas, bem demarcadas e delimitadas com a presença de uma mácula negra acastanhada e ele estará presente no epitélio.
NEVO MELANOCÍTICO COMPOSTO
Temos a proliferação dessas células tanto no epitélio quanto em direção do tecido conjuntivo que continuam crescendo naquela direção. 
Então clinicamente vai apresentar-se uma mácula acastanhada, mas não é mais tão bem demarcada e pode ocorrer a formação de pequenas pápulas no interior da lesão.
A maioria das pessoas tem nevos. Já na boca é bem incomum.
NEVO MELANÓCITO INTRADÉRMICO
Já não se tem mais no epitélio, estará presente apenas no tecido conjuntivo (ou seja, essas células já se deslocaram e estão proliferando no TC). Nesta fase há a formação de uma pápula, e acabam perdendo a pigmentação, pois essas células já estão profundamente localizadas e também diminuem a produção da melanina (seria a fase mais desenvolvida da lesão). Em pele temos também o desenvolvimento de pelos na superfície dessa lesão. Isso não ocorre na boca, pois na boca pode ser formar uma mácula, ou uma pápula se estiver numafase mais avançada. 
Características Clínicas
São congênitas, geralmente se desenvolvem na infância, entretanto como na primeira fase são lesões menores e então é percebido apenas na fase adulta. Acomete principalmente indivíduos brancos, e são lesões pouco freqüentes em boca.
HISTOPATOLOGIA DA LESÃO
Vê-se a proliferação de células que podem iniciar na camada basal ou apenas no TC. 
São células ovóides (não mantêm as características dos melanócitos, os prolongamentos dendriticos). Acredita-se que essas células são de origem mesênquimais, que dão origem aos melanócitos. 
Elas proliferam de forma agrupada e bem delimitada. Então essas células são chamadas de células NERICAS. 
As células possuem aparência SINCIAL – o que quer dizer que elas proliferam de forma tão agrupada que é uma união do citoplasma (não consegue ver a delimitação de cada células, tendo a impressão que uma célula tem mais de um núcleo).
Limites celulares indefinidos.
NEVO AZUL 
Trata-se de uma proliferação benigna de melanócitos (com prolongamentos dendrídicos). É a segunda neoplasia mais comum na boca, só perde para o NEVO MELANOCÍDICO ADQUIRIDO. 
Essa coloração azulada que dá o nome, não é devido a coloração da pigmentação, É DEVIDO A UM EFEITO FÍSICO, CHAMADO DE EFEITO TYNDALL = efeito óptico provocado pela dispersão da luz nas partículas coloidais, conferindo-lhes um aspecto turvo, nebuloso e opaco.
Na luz nós temos 3 principais comprimentos de onda:
Azul, amarelo e vermelho. O amarelo e o vermelho são comprimentos menores, então as células da mucosa acabam absorvendo. Já o azul tem um comprimento de onda menor ainda, então reflete. Então onde tem a proliferação tecidual é observado esse efeito.
Esse nevo afeta não somente a boca, mas como outros locais como o pé, a face, e o couro cabeludo. 
Na boca ele é muito comum no palato e afeta principalmente crianças e adultos jovens e ele possui essa característica, que é uma lesão bem demarcada de coloração azul. (mácula bem circunscrita)
Uma característica importante é que seu formato lembra uma cúpula, como de uma igreja com um formato triangular.
HISTOPATOLOGIA DA LESÃO
Proliferação de células dendríticas produtoras de melanina, que são os melanócitos mais profundamente no tecido. A proliferação já começa no tecido submucoso, no conjuntivo. É uma proliferação localizada e paralela ao tecido epitelial. 
Essas células podem ter o aspecto epitelióide (mais arredondado), mas a maioria das células são fusiformes e tem os prolongamentos dendríticos que lembra os melanócitos. 
Presença de pleomorfismo celular, núcleos hipercromáticos e vesiculosos, com nucléolos proeminentes caracterizando o nevo azul celular atípico.
NEOPLASIAS MESENQUIMAIS
LIPOMA 
O Lipoma é um tumor proveniente dos adipócitos (que são células armazenadoras de gordura). Essa lesão é freqüente em tronco e membros, em boca dentre todas é uma das mais comuns, mas quando comparada ao resto do organismo ela é menos freqüente. A sua patogênese é incerta, já se foi visto que ela se desenvolve com maior facilidade em indivíduos obesos, mas o metabolismo dessa gordura não tem relação com o resto do corpo ou seja, se o indivíduo emagrecer o lipoma não regredirá. 
Afeta indivíduos adultos, acima dos 40 anos. São comuns em locais com grande quantidade de adipócitos, como a mucosa jugal.
A principal característica clinica é a coloração amarelada. 
Esse nódulo é assintomático, não dói, é séssil ou pediculado, superfície lisa sem alteração do epitélio, o tamanho varia alguns centímetros sendo considerada lesões pequenas de até 3 cm e a coloração varia de amarelo a rosa. São comuns no rebordo alveolar ou na mucosa jugal.
HISTOPATOLOGIA DA LESÃO 
Proliferação de células gordurosas maduras
Lipoma geralmente é uma lesão encapsulada por fibras colágenas que acabam deixando ela com uma característica de lesão bem delimitada.
E no seu interior temos uma intenção proliferação de adipócitos.
Proliferação de tecido conjuntivo com a presença de vasos que alimentam os tumores.
O variante histológico de fibroma é o fibrolipoma, com muitas fibras colágenas em meio a adipócitos. 
HEMANGIOMA
É a proliferação de células endoteliais que são as principais constituintes dos vasos sanguíneos e linfáticos. No caso dessa lesão, é a proliferação dos vasos sanguíneos. Alguns autores não consideram uma anomalia benigna, e sim um anaitôma que é quando há a proliferação de um tecido daquela região, que ocorre em um período da vida e depois estabiliza, não é como uma neoplasia.
É uma lesão congênita que surge já na infância, tem crescimento muito rápido (entre 6 a 10 meses de vida das crianças), acometem mais as mulheres e 60% dos casos acometem mais cabeça e pescoço. 
Uma característica importante é que ela involui no passar do tempo.
É uma lesão bem vermelha, delimitada, bem característica de bebes recém nascidos. Pode acometer também a boca, como a língua que é bem vascularizada. A lesão tem a característica de mácula. Lesão altamente sangrante e vascularizada.
O hemangioma pode ser dividido em 3 fases: inicial, madura e involução.
INICIAL: Denominado também de hemangioma celular. Ocorre a proliferação de numerosas células endoteliais. Então temos uma neo formação vascular. Presença de células endoteliais mais gordas, arredondadas. Não conseguimos também observar a formação do lúmen que são vasos novos, que é um processo de angiogênese, então esses vasos estão se formando.
MADURA: Nessa fase as células já estão ganhando característica de vasos mais maduros, veias, artérias. Então temos um achatamento dessas células endoteliais, e temos o aumento do lúmen dos vasos e há o surgimento de algumas hemácias.
INVOLUTIVA: Temos o aumento dos vasos que estão dilatados, chamados de cavernosos. E esses vasos estão cheio de hemácias no seu interior. Nessa fase pode começar a ocorrer um processo de fibrose no interior desses vasos, por isso alguns casos involuem. Por conta de um processo inflamatório de fibrose desses vasos.
LINFAGIOMA
Caracterizado também pela proliferação de células endoteliais, que constituem os vasos linfáticos, que são vasos que fazem a drenagem do líquido do nosso organismo que tem um conteúdo proteináceo e muitos linfócitos. Possuimos esses vasos na boca. Geralmente essa lesão se desenvolve também na fase infantil, e aparece até os 2 anos. Mais frenquente em homens, mais freqüente na língua que também é bem irrigada, e pode provocar o aumento da língua que é denominado MACROGLOSSIA LINFOMATOSA. Alta prevalência em cabeça e pescoço e geralmente é congênita.
Podemos observar que se trata de uma lesão mal delimitada com a aparência vesicular na superfície. Superfície pedregosa, que alguns autores denominam de OVAS DE PEIXE.
HISTOPATOLOGIA DA LESÃO
Lesões mal delimitadas e muitas sofrem processo de hemorragia.
Pode ter uma lesão de associação do hemangioma com o linfagioma que é chamado de hemangiolinfagioma.
Aumento de volume dos vasos linfáticos, com células endoteliais e no seu interior não se observa hemácias e sim um material eosinofílico, conteúdo proteináceo que também chamamos de linfa. 
Essa proliferação ocorre próximo ao epitélio ocupando as papilas conjuntivas que é quando o conjuntivo esta entre as cristas epiteliais.
Endotélio Fino
Aparência vesicular translúcido.
NEUROFIBROMA
Neoplasia benigna que tem origem nos constituintes dos nervos periféricos. Constituídos por células de Schawann, fibroblastos, células perineurais e mastócitos que são células constituintes do nervo periférico. 
Na boca essa lesão pode ocorrer como um tumor solitário ou associado a uma síndrome que é denominada NEUROFIBROMATOSE TIPO 1. A maioria dos casos são tumores isolados, o indivíduo não tem essa síndrome. É uma lesão dentre as neurais a mais comum em boca, mas quando comparado a todas as lesões benignas é incomum.
É assintomático, séssil, superfície lisa, são características semelhantes as outras lesões. A alteração principal é a pele que faz associação com essa síndrome, e quandoé em boca ocorre em regiões bem inervadas como a língua e mucosa jugal que são locais mais comuns. (mesma localização do lipoma)
Clinicamente essas lesões são muito semelhantes, mas histopatologicamente não.
HISTOPATOLOGIA DA LESÃO
Proliferação de um tecido difuso não encapsulado. 
Células fusiformes com aspecto estrelado em meio ao tecido conjuntivo frouxo.
É possível observar mastócitos que são células inflamatórias que geralmente constituem os nervos.
O núcleo geralmente encontra-se centralizado.
SCHANOMA OU NEURILEMONA
Tem origem nas células de Schawann. 
É uma lesão bem delimitada, com as mesmas características clinicas das outras lesões, pode afetar jovens e adultos. Na maioria dos casos na cavidade oral ela acomete a língua.
A diferença em relação ao neurofibroma não aparece nas características clinicas e sim na histopatologia. 
HISTOPATOLOGIA DA LESÃO
Tumor encapsulado. Essa cápsula não é constituída por tecido conjuntivo e sim por células perineurais do nervo que envolvem-no e acabam delimitando.
Importantes estruturas que são peculiares nessa lesão.
 É a organização em ANTONI A que são feixes de células de schawann, em que os núcleos estão organizados em paliçados, em paralelos deslocados para a periferia e no centro uma região eosinofílica. Presença de CORPOS DE VEROCAY: CONSTITUEM A ORGANIZAÇÃO PADRÃO EM LÓBULO.
ANTONI B é menos células e menos organizado. Células arranjadas ao acaso.
TUMOR DE CÉLULAS GRANULARES
Uma lesão também de origem neural, tem origem das células de schawann, antigamente achavam que tinha origem nos mioblastos, pois as células de schawann têm uma alteração morfológica muito grande que não lembra a forma real delas.
É uma lesão incomum, há uma predileção pela boca principalmente língua, ocorre em adultos acima de 40 anos, principalmente em mulheres. Aparecia clinica muito semelhante com as lesões apresentadas até então, a única diferença é que ela se desenvolve apenas onde tem o desenvolvimento de tecido muscular.
HISTOPATOLOGIA DA LESÃO
Não se vê mais células fusiformes, e sim células POLIGONAIS com citoplasma pálido com aspecto granular e núcleo vesicular (meia lua na periferia)
Capacidade de aprofundamento do tecido conjuntivo podendo alcançar os músculos (infiltrativo)
Hiperplasia pseudoepiteliomatosa – proliferação exagerada da camada espinhosa (acantose) dando a impressão que esse epitélio esta infiltrando o tecido, mas não esta, é apenas uma proliferação.
EPÚLIDE CONGÊNITA
Tem origem incerta. 
Morfologicamente é muito semelhante ao tumor de células granulares, entretanto ele não tem origem neural. É denominado também de forma redundante epúlide congênita do recém nascido, mas alguns autores preferem lesões de células granulares congênitas. 
EPÚLIDE – É QUALQUER ALTERAÇÃO TECIDUAL, CRESCIMENTO QUE OCORRA NA GENGIVA OU NO REBORDO ALVEOLAR.
Algumas dessas lesões já foram denominadas em língua.
Acomete bebês e maioria mulheres.
Há um aumento de volume com a superfície bem delimitada, ora rósea, ora vermelha e que afeta principalmente a maxila dos bebês.
HISTOPATOLOGIA DA LESÃO
Células poligonais com citoplasma granular eosinofílico
Núcleo basofílico redondo ou oval
Negativo para proteína S-100 pois não tem origem neural
Ausência da hiperplasia pseudoepiteliomatosa – geralmente há uma atrofia do epitélio.
Aula 03.09
DOENÇAS DERMATOMUCOSAS
LÍQUEN PLANO
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Aparência reticular com estrias de WICKHAN, mais comum em mulheres ligados ao linfócito T.
Podem ser do tipo: reticular, papular e placa (acometem a mucosa jugal)
Erosivo, bolhoso e atrófico (são sintomáticos)
Características Celulares
Os linfócitos induzem os queratinócitos a apoptose, há destruição da membrana basal e futuramente exocitose.
HISTOPATOLOGIA DA LESÃO
Projeções em dente de serra do epitélio para o conjuntivo
Forte infiltrado inflamatório em BANDAS justapostas a camada basal (crônico – linfócitos)
Hiperqueratose
Acantose (espessamento do epitélio)
Liquefação (desorganização) da membrana basal
Exocitose (invasão das células inflamatórias no epitélio)
Presença de queratinócitos em apoptose – corpo apoptotico.
PÊNFIGO
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Duas formas que atingem a cavidade bucal:
- Vulgar
- Vegetativo
Não há predileção por gênero
Presença de erosões ou ulceras – Podem ser verificadas através do sinal de NIKOLSKY (deslocamento da lesão com o dedo)
HISTOPATOLOGIA DA LESÃO
Bolhas supra basal (acima da camada basal) e dá-se a formação de uma fenda
Deslocamento da camada supra basal
Manutenção das células da camada basal – células tumulares
Células ACANTOLÍTICAS – são células soltas que perderam a coesão
O teste de imunofluorescência atinge os anticorpos soltos no epitélio
PENFIGÓIDE
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Pode se apresentar de 2 tipos:
- Pênfigóide de membranas mucosas ( infiltrado inflamatório agudo – eosinófilos)
- Pênfigóide bolhoso (infiltrado inflamatório crônico – linfócitos)
O pênfigóide pode formar cicatrizes nas mucosas
Prevalece mais no gênero feminino
NO OLHO
SIMBLEFARO – adesão no olho
ENTRAPIO – inversão da pálpebra
TRIQUIASE – cílios machucam os olhos
CICATRIZAÇÃO – cegueira pelo excesso de queratina
HISTOPATOLOGIA DA LESÃO
A única diferença entre o pênfigo e o penfigoide são as bolhas que aparecem SUBEPITELIAL.