Resumo Parasitologia Protozoarios

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INTRODUÇÃO A PROTOZOARIOS 
Curso: BIOMEDICINA 
Disciplina: PARASITOLOGIA 
 Pertencem ao reino Protista 
 São seres Unicelulares e Eucariontes 
 Podem ser parasitas e de vida livre 
 As células dos protozoários executam todas as funções vitais: locomoção, 
alimentação, excreção, respiração, e reprodução assexuada ou divisão binaria. 
 Para cada função que o protozoário executa existe uma organela própria: 
o Núcleo: É bem definido e revestido por membrana nuclear, alguns 
protozoários tem apenas um núcleo, e outros tem dois ou mais núcleos 
semelhantes. 
o Aparelho de Golgi: Síntese de carboidrato e condensação da secreção 
proteica. 
o Reticulo Endoplasmático: Liso: síntese de esteroides; Granuloso: síntese 
de proteínas. 
o Mitocôndria: Produção de energia, pode estar ausente em alguns grupos 
de espécies. 
o Cinetoplasto: É uma mitocôndria especializada rica em DNA. 
o Lisossoma: Permite a digestão intracelular de partículas. 
o Microtubulos: Formam o citoesqueleto, participam dos movimentos 
celulares ( contração e distensão) e na composição de flagelos e cílios . 
o Flagelos, Cilios e Pseudópodes: Locomoção e nutrição. 
o Corpo Basal: Base de inserção de cílios e flagelos. 
o Cistóstoma: Permite a ingestão de partículas. 
 Tipos de locomoção dos protozoários 
o Rizópodes: Locomoção por pseudopodes 
o Flagelo: Locomoção por flagelos 
o Ciliados: Locomoção por cílios 
o Esporozoários: Ausência de organelas de locomoção 
 
 LEISHMANIOSE VICERAL (CALAZAR) 
o Agente Etiológico: 
 Leishmaniose donovani 
 
o Forma Evolutiva: 
 Amastigota é a forma reprodutiva no inseto e EVOLUTIVA no 
homem. 
 Promastigota é a forma infectante no homem e reprodutiva no 
inseto. 
 
 
o Hospedeiro: 
 Definitivo: 
 Vetor: Lutzomyia longypalpis 
 
- No Brasil são conhecidos como Mosquito Palha ; 
 A transmissão da infecção é pela fêmea que são hematófagas e 
possui atividade noturna; 
 Após a ingestão do sangue e sua digestão leva cerca de 72 horas 
aproximadamente para o amadurecimento dos ovos. A grande 
maioria das fêmeas morre após a postura dos ovos. 
 As poucas fêmeas que sobrevivem, necessitam realizar uma 
segunda alimentação sanguínea, para poder maturar seus ovos. É 
neste momento que elas transmitem a leishmaniose, pois é no ato 
da picada injetam as formas flageladas (os protozoários) na 
corrente sanguínea de sua vitima. 
 Reservatório: 
 Silvestre: Ratos Silvestres e Capivaras, Gambas, Tatus, Raposas e 
Lobos. 
 Domestico: Cão 
 Hospedeiro Acidental: Homem 
 Atrativo do vetor: 
 1-Aves; 2-Suinos; 3-Equinos; 4-Cão; 5-Homem. 
 
o Ciclo ( Viceral e Tegumentar) 
MACHO FÊMEA 
 Hospedeiro Vertebrado 
 O parasito é transmitido através da picada da fêmea do 
flebotominio infectado. A saliva do inseto possui substancias 
quimiotáticas para monócitos, neuropeptídios vasodilatadores que 
facilitam a ingestão ao mesmo tempo em que imunossuprime a 
resposta do hospedeiro inibindo a apresentação de antígenos. 
 O mosquito ao se alimentar ele injeta no humano a forma 
Promastigota Metaciclica tendo contato com a pele. 
 Já na corrente sanguínea a Promastigota vai aderir a macrófagos 
pela região de flagelos, criando um vacúolo parasitoforo, aonde as 
promastigotas dentro desse vacúolo vão se transformar em 
amastigotas que farão a reprodução assexuada ou divisão binaria. 
 O macrófago se rompe e as amastigotas ficam livres na pele onde 
irão poder migrar para algumas vísceras (fígado, baço, medula 
óssea) causando a Leishmaniose visceral, podendo alcançar 
novos macrófagos dando inicio a um novo ciclo e podendo ficar 
livres na corrente sanguínea e infectando novos insetos. 
 No homem quando o promastigota se tranforma em amastigota ele 
não volta a ser promastigota não . 
 Hospedeiro Invertebrado 
 O mosquito vai ingerir o sangue do homem infectado com a forma 
amastigota que será protegida pela formação da membrana peritrofica 
que são secretadas pelas células epiteliais do trato digestivo do vetor e 
pelas LPG (lipofosfoglicano) protegendo da degradação enzimática, 
que irá alcançar o intestino médio do mosquito se transformando 
novamente em promastigotas. 
 As promastigotas no inseto tem a capacidade de divisão binaria ou 
reprodução assexuada rompendo a membrana peritrofica, aderindo as 
microvilosidades intestinais que vão migar para as glândulas 
salivares do inseto, estando pronta para quando o inseto picar o 
homem injetar a forma promastigota dando inicio a um novo ciclo. 
o Epidemiologia ( Viceral e Tegumentar) 
 A Leishmaniose visceral ocorre nas Américas, Ásia, África, e Europa. 
 No Brasil as regiões de maior incidência: Região Norte, Nordeste, 
Sudeste e Centro-Oeste. 
 Peri-domicílios em favelas onde cães infectados ficam em contato 
com humanos. 
o Patogenia e Aspecto clínicos 
 Interação Celular 
 Fagocitose pelos macrófagos 
 Diferenciação em Th1 e Th2 
 Desenvolvimento da resposta imune celular e humoral 
 Causas 
o Doença infecciosa sistêmica de curso lento 
 Sinais e sintomas: febre irregular, anemia, hepatoesplenomegalia, 
edema, emagrecimento, caqueixa e hemorragias podendo levar a 
morte. 
 Parasitos adaptados para viver a temperatura de 37ºC. 
 Formação de pápula com base dura no local de inoculação de 
parasitos. 
o Tropismo Visceral: 
 Macrófagos do Baço, medula óssea, gânglios linfáticos e fígado 
 Podem parasitar pulmão, rins, intestino e pele. 
 Os macrófagos podem carregar os parasitos para todas as partes 
do corpo. 
o Patologia 
 Fígado e Baço: Hiperplasia e hipertrofia dos macrófagos causando 
esplenomegalia e hepatomegalia. 
 Fibrose de fígado e baço: Esplenomegalia de características dura e 
indolor a palpação. 
 Hepatomegalia em menor escala. 
 Lesão renal com albuminuria. 
 
o Transmissão 
 Vetor: Picada da fêmea de L. longypalpis. 
 Transfusão sanguínea 
 Uso de drogas injetáveis 
 Transmissão congênita 
 Acidentes de laboratório 
o Diagnostico (Viceral e Tegumentar) 
 Laboratorial 
 Punção de medula óssea, linfonodos, fígado e baço. 
 Esfregaço corado por Giemsa 
 Semeadura em meio de culpunçtura NNN 
 Cortes histológicos de punção 
 Métodos imunológicos e moleculares 
 RIFI: Utilização de promastigotas fixadas em laminas 
 ELISA 
 TraLd: Teste Rápido Anticorpo Anti-Leshmania donovani. 
 PCR 
 Exames Laboratoriais (Viceral e Tegumentar) 
 Hemograma releva anemia 
 Pancitopenia 
 Aumento das bilirrubinas, ureia e creatina 
 Níveis de anticorpos anti- Leishmaniose elevados 
o Prevenção e Controle (Viceral e Tegumentar) 
 Estudos de reservatórios silvestres da região 
 Combate aos flebotomíneos 
 Tratamento dos doentes 
 Vacinação dos cães 
 Utilização de coleiras impregnadas com inseticidas. 
 Leishmaniose Tegumentar Americana 
o Agente Etiologico 
 Leishmania braziliensis 
o Lesões cutâneas: 
 Hipertrofia e hiperplasia histiocitária. 
 Edema e infiltração celular – linfócitos e plasmócitos ao redor dos focos histiocitários. 
 Hiperplasia do epitélio e raramente hiperqueratose. 
 Necrose. Formação de úlcera rasa ou ulceração profunda de bordos salientes. 
 Processo de cicatrização: 12 a 15 meses. 
 Lesões não-ulcerosas: hiperplasia da epiderme com crescimento verrucoso ou 
papilomatoso. 
o Patogenia e Aspecto Clinico 
 Destruição das cartilagens e ossos, especialmente do nariz e região palatina. 
Envolvimento de boca e face. 
 O processo estende-se à faringe e laringe com perturbação da fonação e 
alimentação. 
 Cicatrizes de lesões antigaspodem gerar metástases anos após o tratamento. 
o Sinais e Sintomas 
 Úlceras antigas podem apresentar processo de infecções bacterianas de aspecto 
purulento 
 Podem apresentar sintomas gerais de febre, mal estar e anemia moderada. 
 Mau cheiro e aspecto das lesões podem condenar o paciente a um quadro de 
segregação social. 
 
 
 Densidade dos parasitos nas bordas da úlcera é grande nos estágios iniciais da 
infecção. 
 
o Diagnóstico 
 Clínico (forma cutânea ): 
 Formas ulceradas, normalmente localizadas em áreas expostas da pele, com formato 
arredondado ou ovalado; 
 Base eritematosa e de consistência firme; 
 Bordas bem delimitadas e elevadas 
 Lesões formam placas de tamanhos variados com limites nítidos em contato com a 
pele sã. 
 Necessidade de diagnóstico diferencial para outras patologias como úlcera tropical, 
hanseníase, tuberculose cutânea, etc 
o Tratamento 
 Antimonial pentavalente: 
 Glucantime: diariamente durante 20 dias (intramuscular) 
 Anfotericina B 
 Endovenosa. 
 Tratamento diário ou três vezes por semana durante 3 a 12 semanas 
o Imunoterapia - vacina 
 Leishvacin: subcutânea e intramuscular 
 Utilizada para casos resistentes com medicação ou cardiopatas, gestantes, 
nefropatas e idosos. 
 Imunoterapia associado ao Glucantime : 100% de cura em 6 meses . 
 
 Trypanosoma cruzi 
o Agente Etiologico 
 Trypanosoma cruzi 
o Forma Evolutiva 
 Homem: Se contamina pela forma tripomastigota, que se transforma em 
amastigota sua forma reprodutiva, que volta a ser tripomastigota. 
 Barbeiro: Se contamina pela forma tripomastigota, que se transforma em 
epimastigota sua forma reprodutiva, que volta a ser um tripomastgota. 
 
 
 
 
o Hospedeiro 
 Hospedeiro Vertebrado 
 Homem e Mamíferos de varias ordens. 
 Hospedeiro Invertebrado 
 Insetos hematófagos (macho e fêmea) da subfamília 
triatominae 
 Existem diferentes espécies com hábitos silvestres e 
domiciliares. 
 Alimentam – se a noite, fazendo varias ingestões 
o Morfologia dos triatomíneos 
 Ninfas : 
 Órgãos genitais em formação e asas, quando presentes, são rudimentares 
 Mudança de estádio: Ocorre por meio da ação hormonal, rompe – se o 
esqueleto quitinoso no tórax que a impede de crescer 
 Passagem de um estádio para outro com aumento de tamanho 
 Principais hospedeiros: Triatoma brasilienses,infestans,megistus. 
 Forma Tripomastigota delgada 
 Mais infectante 
 Sensíveis a ação de anticorpos circulantes 
 Menos capacidade de desenvolvimento do vetor 
 Tropismo por célula do SMF (sistema mononuclear 
fagocitário) durante a fase aguda. 
 Larga 
 Menos infectante 
 Resistente a ação de anticorpos circulantes 
 Desenvolvimento de parasitemias mais tardias 
 Tropismo por células musculares lisas, cardíacas e 
esqueléticas. 
o Ciclo 
 Hospedeiro Vertebrado 
 O barbeiro contaminado, ele precisa se alimentar de sangue e pica o homem. 
 Dentro do mosquito acontece um ciclo que ele vai depositar sobre sua pele 
próximo ao local da picada, fezes contendo o Tripomastigota (infectante). 
 A tripomastigota penetra pelo local da picada. Não é através da picada que 
transmite o parasito é pelas fezes que irrita a pele provocando coceira e faz com 
que as fezes se espalhe chegando ao local da picada. 
 Os tripomastigota vão ser fagocitados pelos macrófagos com o intuito de destruí – 
los, porém isso não ocorre, pois a tripomastigota sofre uma adaptação parasitaria 
criando um vacúolo parasitoforo que permite sua sobrevivência e sua reprodução 
dentro do macrófago. 
 Após penetrar no macrófago as tripomastigotas vão se transformar em 
amastigotas (forma reprodutiva) ocorrendo a divisão binaria (reprodução 
assexuada) a cada 12 hs. 
 Devido uma grande quantidade de amastigotas presentes no macrófago ele se 
rompe, mas antes de eclodir as amastigotas voltam a ser tripomastigotas que vão 
romper o macrófago. 
 Vão invadir a corrente sanguínea, podendo migrar para os órgãos e para novos 
macrófagos retornando ao ciclo de reprodução. 
 Pode ficar livre na corrente sanguínea, para quando um novo inseto barbeiro for 
se alimentar do sangue de humanos ou mamíferos infectados ele se infecta 
também. 
 Hospedeiro Invertebrado (vetor) 
 O barbeiro se contamina com o parasito ao ingerir o sangue de pessoas 
infectadas. 
 Ao ingerir o sangue com a forma Tripomastigota que vai passando pelo tubo 
digestório do inseto que vai alcançar o intestino médio do inseto se 
transformando em Epimastigotas ( forma reprodutiva do vetor). 
 As Epimastigotas vão sofrer divisão binaria que vão migrar para o 
reto, voltando a ser Tripomastigotas, onde serão eliminadas pelas fezes do barbeiro, 
contaminando um novo hospedeiro vertebrado. 
 
 
 
o Epidemiologia 
 Modificação e destruição do ciclo silvestre natural. 
 Invasão na zona rural, periurbano e urbana criando os principais elos da 
cadeia epidemiológica. 
o Patogenia e Aspecto Clinico 
 Patologia 
 Meganomalias: Megacolon e Megaesôfago 
 Espessamento da Musculatura 
 Fibrose difusa 
 Dilatação permanente 
 Doença de chagas 
 Fase Aguda 
 Chagoma de inoculação 
 Penetração do T.cruzi na conjuntiva – sinal de Romanã 
 Edema bipalpebral unilateral, congestão conjuntival, aumento de 
volume dos linfonodos pré – auriculares e submandibulares. 
 Manifestações gerais de febre, edema localizado e generalizado, 
hepatomegalia, esplenomegalias, insuficiência cardiaca e algumas vezes neurológica. 
 Fase crônica 
 Assintomática: 
 10 – 30 anos 
 Positividade em exame sorológico e parasitológico 
 Ausência de sintomas 
 Eletrocardiograma normal 
 Coração, esôfago, e cólon radiologicamente normais 
 Cardite discreta com denervação do SNA( sistema nervoso autônomo). 
 Possibilidade de morte súbita 
 Sintomática: 
 Forma cardíaca 
 ICC( insuficiência cardíaca congestiva) < circulação e hipóxia 
 < massa muscular e substituição por tecido fibroso 
 Destruição de fibras do SNA: Alteração da condução elétrica para o 
nodo sino atrial e propagação pelos feixes de his 
 Deficiência na força de contração: Edema de MM II ( endema dos 
membros inferiores), dispneia, anasarca e morte. 
 Cardiomegalia intensa: hipertrofia, cardíaca e hipertrofia ds paredes 
ventriculares. 
 Diagnostico Laboratorial 
 Fase aguda: 
 Alta parasitemia 
 Exame de sangue a fresco 
 Esfregaço sanguíneo corado pelo Giemsa 
 Microhematocrito 
 Métodos de concentração – Método de Strout 
 Inoculação em animais 
 Fase crônica: 
 Xenodiagnóstico 
 Hemocultura 
 Reação de hemoglutinação indireta 
 RIFI 
 ELISA 
 PCR 
 LMCO 
 Pesquisa de ntitripomastigotos vivos 
 Tratamento 
 Benzonidazol 
 Nefurtimox 
 Posoconazol 
o Prevenção e Controle 
 Melhoria das habitações rurais. 
 Uso de mosquiteiros ou telas. 
 Combate ao barbeiro. 
 Controle do doador de sangue. 
 Desenvolvimento de programa de educação sanitária e participação 
da comunidade na luta contra a endemia. 
 A cura só é possível quando é descoberto na fase aguda da doença, 
pois na fase crônica já não há como curar só tratar. 
 
 GIARDIA 
o Agente Etiológico 
 Giardia lamblia 
o Forma Evolutiva 
 Entra na forma de cisto, se transforma em trofozoito, e quando ta perto de 
ser liberado volta a ser cisto. 
 
 
 
o Hospedeiro 
 Homem, mamíferos, aves e repteis 
o Ciclo 
 A contaminação do hospedeiro ocorre pela ingestão de alimentos,agua ou 
contato oral fecal contendo o cisto que possui em sua membrana uma 
barreira protetora que vai proteger o cisto da ação do suco gástrico presente 
no estomago. 
 Já no final do estomago e começo do intestino o cisto começa o processo de 
desencistamento por influencia do ph. 
 Dessa forma acontece a colonização do intestino delgado pelas formas 
trofozoitas que possui uma placa de sucção na parte inferior de seu corpo 
que permite sua adesão a mucosa do intestino ,onde ira se multiplicar por 
divisão binaria ( assexuada). 
 Quando o trofozoito já esta quase sendo liberado na região do ceco ele sofre 
o encistamento, volta a ser cisto com a união de dois trofozoitos formando 
um cisto que será eliminado nas fezes. 
 
 
o Epidemiologia 
 Alta prevalência em crianças por mau hábitos higiênicos. 
 Transmissão através de água e alimentos contaminados 
 Diarreia dos viajantes para áreas endêmicas 
 Transmissão através da atividade sexual: fecal- oral. 
 Infecção encontrada em ambientes coletivos. 
 Viabilidade dos cistos por dois meses no ambiente, sendo resistentes ao 
processo de cloração da água, mas destruídos em água fervente. 
 Viabilidade dos cistos por longo tempo quando localizados embaixo das 
unhas. 
o Patogenia e Aspecto Clinico 
 Patologia 
 Sinais e sintomas: 
 Ativação de linfócitos e liberação de linfocinas suficientes para destruir os 
parasitos na maioria dos indivíduos. 
 Ação dos granulócitos sobre trofozoítos. 
 Ação de anticorpos anti-Giardia :IgA, IgG, IgM e IgE. 
 Liberação prostaglandina pelos mastócitos que aumentam a motilidade 
intestinal. 
 Pacientes parasitados geralmente assintomáticos com cura espontânea. 
 Quadros sintomáticos: 
 Quadro agudo: (poucos dias): diarreia com má absorção intestinal, 
malcheirosa, cólicas, fraqueza e perda de peso. 
 Crianças: sintomas associados à irritabilidade, insônia, náuseas e vômito. 
 Quadro crônico: Esteatorreia( diarreia com presença de bolhas de 
gorduras) , perda de peso e má absorção. 
 Diagnostico 
CISTO TROFOZOITO 
 Fezes com odor característico 
 Perda de peso 
 Não absorção dos nutrientes 
 Exames parasitológicos 
 Tratamento 
 Furazolidona 
 Quinacrina 
 Derivados nitroimidazólicos: 
 Metronidazol 
 Ornidazol 
 Tinidazol 
 Nimorazol 
o Prevenção e Controle 
 Higiene pessoal 
 Higiene dos alimentos 
 Tratamento da água e esgotos 
 Tratamento dos doentes 
 ENTAMOEBA 
o Agente Etiológico 
o Entamoeba histolytica 
o Forma Evolutiva 
o Cisto, Metacisto, Pré- Cisto e Trofozoito 
 
 
 
o Hospedeiro 
 Por ser um parasito monóxeno ele possui apenas o hospedeiro definitivo que 
é o homem. 
o Ciclo 
 O ciclo se inicia pela ingestão dos cistos maduros, junto de alimentos e água 
contaminados. 
 Passam pelo estômago, resistindo à ação do suco gástrico, chegam ao final do 
intestino delgado ou início do intestino grosso, onde ocorre o desencistamento, com a 
saída do metacisto. 
 Em seguida, o metacisto sofre sucessivas divisões nucleares e citoplasmáticas, 
dando origem a quatro e depois oito trofozoítos, chamados trofozoítos metacísticos. 
 Estes trofozoítos migram para o intestino grosso onde se colonizam. 
 Em geral, ficam aderidos à mucosa do intestino, vivendo como um comensal, 
alimentando-se de detritos e de bactérias. 
 Sob certas circunstâncias, ainda não muito bem conhecidas, podem desprender da 
parede e, na luz do intestino grosso, principalmente no cólon, sofrer a ação da 
desidratação, eliminar substâncias nutritivas presentes no citoplasma, transformando-
se em pré-cistos. 
 Em seguida, secretam uma membrana cística e se transformam em cistos, 
inicialmente mononucleados. 
 Através de divisões nucleares sucessivas, se transformam em cistos tetranucleados, 
que são eliminadas com as fezes normais ou formadas. 
 
o Epidemiologia 
 Frequente em todo o mundo 
 Variável de país para país 
 Aproximadamente 10% dos casos estão relacionados à amebíase invasiva 
 Prevalência nas regiões tropicais e subtropicais pelas condições precárias e não pelo 
clima 
 2ª causa de morte por protozoonose, ficando atrás somente da malária. 
 Estimativa de 40.000 a 110.000 óbitos 
o Patogenia e Aspecto Clinico 
o Patologia 
 Observa-se escassez de infiltrações leucocitárias em torno dos parasitos 
 Incidência de infecção bacteriana no tecido 
 Lesões com maior frequência na região do ceco, no sigmoide e no reto 
 Locais de trânsito rápido são menos frequentes 
 Forma hepática: 
 Maior resistência ao parasitismo amebiano 
 Causam necrose de coagulação com liquefação asséptica do tecido pela produção 
de abcessos amebianos 
 Material necrosado formado por tecido hepático lisado, sangue, bile, e algumas 
amebas – pus de chocolate 
 Lesões antigas podem ser envolvidas por cápsula fibrótica. 
 Sintomas 
 Dor ou desconforto no hipocôndrio direito que se agrava com movimentação. 
 Confunde-se com cólica biliar. 
 Febre irregular com calafrios, suores, náuseas e vômitos. 
 Fígado aumentado de volume e doloroso a percussão na área do abcesso. 
 Ligeira icterícia. 
 Amebíase pulmonar: 
 Invasão torácica pode ocorrer via hematogênica ou hepatobrônquica – ruptura do 
abcesso hepático na cavidade pleural e peritoneal 
 Sintomas 
 Tosse com expectoração de material gelatinoso, ora de coloração achocolatada ora 
avermelhada. 
 Febre 
 Dor torácica 
 Em caso de infecções bacterianas secundárias: secreção de aspecto amarelado. 
 Formas de diagnóstico 
 Identificação de trofozoítos e cistos 
 Análise macroscópica do aspecto e consistência das fezes 
 Verificação da presença de muco ou sangue 
 Fezes líquidas 
 Encontro de formas trofozoíticas 
 Encontro de hemácias no campo microscópico devido as ulcerações no caso de 
E.histolytica 
 Fezes formadas: 
 Encontro de cistos 
 Técnicas para pesquisa de trofozoítos: 
 Método direto a fresco 
 Hematoxilina férrica 
 Fezes formadas: 
 Utilização de métodos de concentração 
 Centrífugo-flutuação: Método de Faust 
 Flutuação espontânea: Método de Willis 
 Imunológico: 
 ELISA 
 PCR 
 Hemaglutinação indireta 
 Imunoflorescencia indireta 
 Tratamento 
 Amebicidas da luz intestinal: 
 Atuam na luz intestinal e não são absorvidos pela mucosa do intestino 
 Dicloracetamidas: 
 Teclosan 
 Furamida 
 Etofamida 
 Clefamida 
 Amebicidas teciduais: 
 Absorvidos pela mucosa intestinal 
 Metronidazol 
 Tinidazol 
 Ornidazol 
 Nimorazol 
o Prevenção e Control 
 Educação sanitária 
 Hábitos de higiene 
 Saneamento ambiental 
 Tratamento da água 
 Tratamento de esgoto 
 Destruição dos cistos antes do lançamento das águas em rios, lagos.. 
 Identificação e tratamento das fontes de infecção 
 
 
 
 
 
 
 TAXOPLASMA GONDII 
 A toxoplasmose é uma zoonose, muito freqüente em várias espécies 
animais(+ de 300), mamíferos e aves, domésticos ou silvestres, de 
distribuição geográfica mundial, atinge 60% da população, acometendo mais 
gravemente crianças recém-nascidas e pessoas com sistema imune 
comprometido. 
o Agente Etiológico 
 Taxoplasma gondii 
o Forma Evolutiva 
 Hospedeiro definitivo: ciclo coccidiano – completo com fase assexuada e sexuada 
(dependendo do habitat). 
 Taquizoítos, Bradizoitos, Merozoitos, Gametócitos, Oocisto imaturo. 
 Hospedeiro intermediário: ciclo assexuado 
 Taquizoíto , Esporozoito, Bradizoito. 
 
 O Ovo pode conter 2 Oocistos com 4 esporozoito 
 
 
o Hospedeiro Hospedeiro definitivo: Gato, reprodução sexuada (Microgametocito e 
Macrogametocito) e assexuada. 
 Hospedeiro intermediário: Homem, diversos outros tipos de mamíferos e 
aves. Reprodução assexuada. 
o Ciclo 
 Hospedeiro Definitivo 
 O gato ele se contamina ao alimentar – se de ratos contaminados com a 
forma Oocisto esporulados. 
 Esse rato se contamina ao ingerir fezes de gatos contendo Oocistos 
imaturos, que ao serem depositados no solo se transforma em Oocistos 
esporulados. 
 A forma esporulada no corpo do rato se transforma em Bradizoito forma 
tecidual, presente na musculatura do animal. 
 O gato então se contamina com a forma Bradizoito, que invade as células do 
epitélio do intestino , se transformando em esquizonte e depois em 
merozoitos. 
 Os filhotes de gatos que tendem a transmitir a taxoplasmose. 
Hospedeiro Intermediario 
 O homem se contamina com a ingestão de alimentos contendo Oocisto 
esporulados. 
 Pode se contaminar com carne de porco ou outros mamíferos contendo a 
forma Bradizoito, quando ingeridas cruas. 
 O feto pode ser contaminado quando a gestante se alimenta de alimentos 
contaminados com Bradizoitos ou Oocistos esporulados. O feto ira se 
contaminar com a forma Bradizoito que vai se transformar em taquizoito. 
 Quando a forma Bradizoita entra na célula do hospedeito ocorre a 
invaginação da membrana celular que vai da forma ao vacúolo parasitofilo. 
 Após entrar na célula o Bradizoito se transforma em taquizoito que ira se 
multiplicar, a célula que armazena muitos taquizoitos passa a se chamar de 
pseudocistos . 
 Quando a célula se rompe libera a forma bradizoito. 
o Epidemiologia 
 Distribuição universal 
 Praticamente todos mamíferos e aves são suscetíveis; 
 Os gatos tem importância fundamental na toxoplasmose; Moscas e baratas podem 
veicular nas patas, oocistos; 
 Taquizoítos isolados de fluidos biológicos(mucosa vaginal, urina, leite, secreção 
nasal) de animais(cabra); Sorologia positiva em animais silvestres. 
 Viabilidade dos oocistos durante meses 
 Infecção de gatos através das fezes 
 Patogenia e Aspecto Clinico 
o Trasmissão 
 Ingestão de oocistos; 
 Ingestão em carne crua ou mal passada; 
 Congênita ou transplacentária. 
 Menos freqüente: contaminação de taquizoíto em leite, saliva, deposição de 
taquizoíto na mucosa vaginal por esperma e acidentes de laboratório. 
o Patologia 
 Depende da virulência da cepa, imunidade, etc 
 Pode ser assintomática ou levar à morte 
 Formas de toxoplasmose: 
 Congênita ou pré-natal 
 Pós-natal 
 Ganglionar ou febril aguda 
 Ocular 
 Cutânea 
 Cerebro-espinhal ou meningoencefálica 
 Generalizada 
 Congênita ou pré-natal: 
 Mãe na fase aguda da doença ou em quadro de reagudização durante a gestação 
 Alterações fetais: 
 Primeiro trimestre: aborto 
 Segundo trimestre: aborto, nascimento prematuro com anomalias classificadas como 
Síndrome de Sabin – coriorretinite, calcificações cerebrais, perturbações 
neurológicas, retardamento psicomotor, alterações no volume craniano (micro ou 
macroencefalia) 
 Terceiro trimestre: criança pode nascer normal, assintomática ou apresentar doença 
após o parto. 
 Pós-Natal 
 As formas graves da doença incluem comprometimento ganglionar, icterícia, 
hepatoesplenomegalia, edema, miocardite, anemia, lesões oculares, etc. 
 Extremamente grave em pacientes imunodeprimidos com sintomas de febre, dor de 
cabeça, alteração das funções cerebrais como confusão, letargia, alucinações e 
psicose, perda de memória e coma. 
 Diagnóstico 
 Diagnóstico clínico de difícil realização 
 Forma aguda: 
 Pesquisa de taquizoíto no leite, sangue, líquor, saliva, etc. 
 Realização de esfregaço do material centrifugado com coloração pelo método de 
Giemsa 
 Biópsia e realização de cortes histológicos em gânglios enfartados, fígado, baço e 
músculo corados por hematoxilinaeosina. (mais indicado para pesquisa de 
bradizoítos na forma crônica). 
 Métodos sorológicos: 
 Falso positivo para IgM para pacientes com ac antinucleares e pacientes com fator 
reumatóide 
 ELISA para IgM e IgG 
 Imunofluorescência indireta 
 Hemaglutinação indireta 
 Aglutinação em látex 
 Teste do corante de Sabin-Feldman 
o Tratamento 
 Drogas atuam na fase proliferativa (taquizoítos) e não na forma cística 
 Não há droga eficaz na faze crônica da infecção. 
 Medicamento utilizados: 
 Pirimetamina (Daraprim) + Sulfadiazina(Fansidar) Na toxoplasmose ocular 
 Cloridrato de Clindamicina, Sulfadiazina e Meticorten. 
 Pirimetamina (Daraprin), Sulfadiazina, Meticorten. 
 Espiramicina, Sulfadiazina, Meticorten. 
o Prevenção e Controle 
 Evitar alimentação a base de leite cru, carne crua ou mal cozida de qualquer animal. 
 Controle da população de gatos e ratos 
 Incineração das fezes de gatos. 
 Alimentação dos gatos com ração e carne cozida. 
 Cobertura dos tanques de areia quando não estiverem em uso. 
 Exame e acompanhamento sorológico da gestante. 
 
 PLASMODIUM 
 A malária é reconhecida como grave problema de saúde pública no mundo, 
ocorrendo em quase 50% da população, em mais de 109 países e territórios. 
No Brasil, ocorrem anualmente 300 a 500 mil casos por ano. 
o Agente Etiológico 
 Plasmodium sp 
o Forma Evolutiva 
 H.V: Esporozoitos, Merozoitos, Trofozoito jovem, trofozoito maduro, 
esquizonte,Merozoitos. 
 H.I: Gametocitos, Macrogametocitos, Microgametocitos, Zigoto, Oocineto, 
Oocisto, Esporozoitos. 
 
 
 
 
o Hospedeiro 
 Hospedeiro Definitivo: Mosquito Anapheles 
 Hospedeiro Intermediario: Homem. 
 Heteroxênico, o homem é hospedeiro intermediário e o mosquito é o definitivo. 
 No homem o protozoário se reproduz assexuadamente (esquizogonia) e no mosquito 
sexuadamente (esporogonia). 
o Ciclo 
 Ciclo do Hospedeiro vertebrado (homem) 
 A malária é a doença infecciosa que mais causa morte no mundo. É 
causada por um parasito chamado plasmodium. 
 Ele pode ser transmitido através da picada do mosquito anapheles. 
 Quando uma femea infectada do mosquito anapheles pica uma 
pessoa, ela injeta saliva contendo uma substancia anticoagulante. 
 Os esporozoitos que são a forma infectante dos plasmodium estão 
na saliva do inseto e serão lançados na corrente sanguínea. 
 Pelo sangue esse esporozoito migra para a o fígado, onde irão 
invadir os hepatócitos que são as células do fígado, assim inicia a 
infecção da malária. 
 Os esporozoitos se multiplicam assexuadamente dando origem a 
centenas de formas diferentes, conhecidas como merozoitos. 
 Após diversas divisões a célula se encontra cheia e se rompe, onde 
os merozoitos irão cair na corrente sanguínea. 
 Já na circulação sanguínea os merozoitos invadem as hemácias, 
aonde o parasito vai da inicio a um período do seu desenvolvimento 
conhecido como intraeritrocitico. 
 No interior das hemácias os merozoitos irão passar por alguns 
estágios de desenvolvimento. 
 Durante o primeiro estágio, ocorre a diferenciação do merozoito para 
trofozoito jovem, também conhecido como anel devido sua forma. 
 No segundo estagio o anel se transformam em um trofozoito 
maduro, nesse período os parasitos se nutrem bastante de 
hemoglobina. 
 A hemoglobina possui ferro que é um componente toxico para o 
parasito, por isso o plasmodium cristaliza o ferro, formando um 
composto chamado de hemozoina que será aprisionado a um 
vacúolo. 
 A hemozoina da uma cor as células infectadas conhecidas como 
pigmento malárico. 
 No terceiro estagio o trofozoito se diferencia em esquizonte. O 
esquizonte é uma forma do plasmodium que está em divisão celular 
e ira originar novos merozoitos. Os vários merozoitos que foram formados rompem a membrana da 
hemácia, caindo na corrente sanguínea, onde irão infectar novas 
hemácias reiniciando a fase intraeritrocitica. 
 Ciclo do Hospedeiro Invertebrado (Mosquito Anapheles) 
 O plasmodium é um parasito complexo, pois apresenta diferentes 
formas durante seu ciclo biológico. 
 Em algumas hemácias o trofozoito não se diferencia em esquizonte, 
se transformando em outra forma o gametófito, sendo esta forma 
responsável pela reprodução sexuada do parasito. 
 Quando o mosquito pica uma pessoa com malária ele injeta sua 
saliva que contem substancias anticoagulantes que suga os 
gametocitos junto com o sangue. 
 No intestino do mosquito, os gametófitos que foram ingeridos, 
rompem suas hemácias e inicia uma fase sexuada do ciclo, onde os 
gametófitos se transforma em macrogametócito e microgametócito . 
 O microgametócito corresponde ao macho que fecunda o 
macrogametócito que corresponde a fêmea. 
 Desta fecundação surgi o zigoto que dará origem ao oocineto. 
 O oocineto perfura a parede do intestino do mosquito formando um 
oocisto que é o local de desenvolvimento do parasito, nesse 
momento dentro do oocisto se inicia varias divisões celulares, forma 
conhecida como esporozoitos se desenvolvem no interior do 
oocisto. 
 Após romperem a membrana do oocisto iniciam uma migração 
através do corpo do inseto até chegarem as glandulas salivares 
aonde irão se alojar. 
 Agora esse mosquito passa a ser um transmissor da malária. 
 Quando ele for se alimentar injetará novos esporozoitos na corrente 
sanguínea da pessoa, iniciando o ciclo da malária. 
o Epidemiologia 
 +100 países possuem malária endêmica (metade na África Sub-Saara); Ø 
300-500 milhões de casos por ano; 
 90% das mortes causadas pela malária acometem crianças menores de 5 
anos; 
 Sequelas de complicações clínicas severas incluem problemas cognitivos, 
distúrbios de comportamento, epilepsia, além de problemas de visão, 
audição e fala. 
 99,5% dos casos de malária no Brasil ocorrem na Amazônia Legal (Acre, 
Amapá, Amazonas, Pará, Rondônia, Roraima, Tocantins, Mato Grosso e 
Maranhão). 
o Patogenia e Aspectos clínicos 
 Patogenia e Sintomatologia: 
 Inicialmente mal-estar, dor de cabeça e indisposição. 
 Febre acentuada (39 a 41oC) e acesso malárico na esquizogonia(calafrio, calor e 
suor). 
 Acesso malárico (esquizogonia) diferente para cada espécie: 
 P. vivax(48h); P. falciparum(36a48h) e P. malariae(72h). 
 Anemia e anóxia dos órgãos 
 Esplenomegalia 
 “Marginação eritrocitária” ou aglutinação de hemácias no endotélio. 
 Impedimento do fluxo sanguíneo com congestão, edema, anóxia, necrose local e 
morte. 
 A patogenia está associada a resposta imune do hospedeiro. 
 Diagnóstico: 
 Clínico- por meio da anamnese, tipo de acesso, a anemia e a esplenomegalia. 
 Laboratorial- Parasitológico- exame de gota espessa ou esfregaço sanguíneo 
corados pelo Giemsa. 
 Imunológico- imunofluorescência indireta, hemaglutinação, fixação de complemento e 
ELISA. 
 Tratamento 
 Deve ser escolhida com muito critério, conforme a espécie de plasmódio e o estágio 
de desenvolvimento: 
 Quinina 
 Amino-4-quinolinas (Cloroquina “Aralen”, Amodiaquina, Camoquim) 
 Amino-8-quinolinas (Plamoquina, Primaqujina, e Penatquina) 
 Pirimidina ou Dorapirina 
 Biguanida e Triazinas (Paludrina ou Proguanil) 
 Sulfonamida (Sulfortodimetoxina “Fanasulf”) 
 As novas drogas mais usadas são: 
 Mefloquina(Quinolinometanol) e Clindamicina 
 Artemisina 
o Prevenção e controle 
 Evitar a aproximação às áreas de risco após o entardecer e logo ao amanhecer do 
dia. 
 O Uso de repelentes, dormir commosquiteiros, telar janelas e portas. 
 O Uso de quimioprofiláticos 
 Medidas de saneamento básico. 
 Medidas de combate ao vetor. 
 Tratamento dos doentes 
 
 TRICHOMONAS VAGINALIS 
 Tricomoníase é um tipo de infecção da vagina e do pênis. é uma 
doença sexualmente transmissível que pode ser tratada. 
o Agente Etiologico 
 Trichomonas vaginalis 
o Forma Evolutiva 
 O parasito apresenta – se apenas na forma de trofozoito, tendo ciclo 
monóxeno. 
 
 
o Hospedeiro 
 A principal forma de propagação do protozoário é através de secreções 
durante o contato sexual. O ser humano é o vetor e hospedeiro obrigatório 
do T. vaginalis, a mulher funciona como reservatório e em casos de infecção 
crônica, a condição de reservatório também pode ser atribuída ao homem. 
o Ciclo 
 A transmissão ocorre por relação sexual. 
 O trofozoitas se instala nas mucosas vaginal e na uretra peniana. 
 A sua multiplicação se da através de divisão binaria ( assexuado). 
 E coloniza as regiões vaginal e da uretra peniana. 
 
o Epidemiologia 
 OMS registra 170 milhões de casos/ano 
 Faixa etária de 16 a 35 anos 
 Exames Papanicolau acusam 20% a 40% de mulheres em idade reprodutiva 
infectadas com T. vaginalis 
 70% dos casos de leucorreia feminina são positivos para T. vaginalis 
 Entre homens estima-se uma positividade de 10% a 15% 
o Patogenia e Aspectos Clinicos 
 Sintomas 
 Nas mulheres, os sintomas costumam iniciar durante ou após a menstruação. 
 Entretanto, em alguns casos, essa doença pode permanecer meses sem apresentar 
nenhum sintoma, dificultando o tratamento após a descoberta. 
 Os principais sintomas para detectar a tricomoníase são: 
 Corrimento amarelado ou amarelo-esverdeada; 
 Coceira; 
 Odor forte e desagradável; 
 Irritação vulvar; 
 Dor; 
 Dificuldade de urinar. 
 Trasmissão 
 A transmissão da tricomoníase ocorre, comumente, via contato sexual. São raros os 
casos de contágio por meio de objetos contaminados, como assentos de vasos 
sanitários. A doença atinge a parte externa do aparelho genital feminino, como vulva 
e uretra, causando ardência, coceira, dor abdominal, ao urinar e durante a relação 
sexual e corrimento amarelado ou esverdeado com mau cheiro. 
 pode ocorrer através de objetos contaminados, como toalhas (especialmente as 
molhadas) e assentos de vasos sanitários. 
 Durante o parto, pode ocorrer a chamada transmissão vertical. 
 Diagnóstico 
 Clínico – Sintomas, achados e sinais clínicos – Anamnese (epidemiologia, 
antecedentes) 
 Laboratorial – Parasitológico: 
 Homem – Parasitológico do sedimento urinário, parasitológico de esperma, líquido 
uretral ou prostático 
 Mulher – Parasitológico de secreção vaginal 
 Imunológico - IFC de soro 
 Tratamento 
 Os fármacos mais utilizados contra as infecções por T. vaginalis são o metronidazol, 
tinidazol, ornidazol, nimorazol, carnidazol, secnidazol e flunidazol. 
o Prevenção e Controle 
 A melhor forma de prevenção é o uso de preservativo em todas as relações sexuais. 
 Educação sanitária 
 Diagnóstico precoce 
 Tratamento dos casos (casais)