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Resumo Parasitologia   Protozoarios

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agua ou 
contato oral fecal contendo o cisto que possui em sua membrana uma 
barreira protetora que vai proteger o cisto da ação do suco gástrico presente 
no estomago. 
 Já no final do estomago e começo do intestino o cisto começa o processo de 
desencistamento por influencia do ph. 
 Dessa forma acontece a colonização do intestino delgado pelas formas 
trofozoitas que possui uma placa de sucção na parte inferior de seu corpo 
que permite sua adesão a mucosa do intestino ,onde ira se multiplicar por 
divisão binaria ( assexuada). 
 Quando o trofozoito já esta quase sendo liberado na região do ceco ele sofre 
o encistamento, volta a ser cisto com a união de dois trofozoitos formando 
um cisto que será eliminado nas fezes. 
 
 
o Epidemiologia 
 Alta prevalência em crianças por mau hábitos higiênicos. 
 Transmissão através de água e alimentos contaminados 
 Diarreia dos viajantes para áreas endêmicas 
 Transmissão através da atividade sexual: fecal- oral. 
 Infecção encontrada em ambientes coletivos. 
 Viabilidade dos cistos por dois meses no ambiente, sendo resistentes ao 
processo de cloração da água, mas destruídos em água fervente. 
 Viabilidade dos cistos por longo tempo quando localizados embaixo das 
unhas. 
o Patogenia e Aspecto Clinico 
 Patologia 
 Sinais e sintomas: 
 Ativação de linfócitos e liberação de linfocinas suficientes para destruir os 
parasitos na maioria dos indivíduos. 
 Ação dos granulócitos sobre trofozoítos. 
 Ação de anticorpos anti-Giardia :IgA, IgG, IgM e IgE. 
 Liberação prostaglandina pelos mastócitos que aumentam a motilidade 
intestinal. 
 Pacientes parasitados geralmente assintomáticos com cura espontânea. 
 Quadros sintomáticos: 
 Quadro agudo: (poucos dias): diarreia com má absorção intestinal, 
malcheirosa, cólicas, fraqueza e perda de peso. 
 Crianças: sintomas associados à irritabilidade, insônia, náuseas e vômito. 
 Quadro crônico: Esteatorreia( diarreia com presença de bolhas de 
gorduras) , perda de peso e má absorção. 
 Diagnostico 
CISTO TROFOZOITO 
 Fezes com odor característico 
 Perda de peso 
 Não absorção dos nutrientes 
 Exames parasitológicos 
 Tratamento 
 Furazolidona 
 Quinacrina 
 Derivados nitroimidazólicos: 
 Metronidazol 
 Ornidazol 
 Tinidazol 
 Nimorazol 
o Prevenção e Controle 
 Higiene pessoal 
 Higiene dos alimentos 
 Tratamento da água e esgotos 
 Tratamento dos doentes 
 ENTAMOEBA 
o Agente Etiológico 
o Entamoeba histolytica 
o Forma Evolutiva 
o Cisto, Metacisto, Pré- Cisto e Trofozoito 
 
 
 
o Hospedeiro 
 Por ser um parasito monóxeno ele possui apenas o hospedeiro definitivo que 
é o homem. 
o Ciclo 
 O ciclo se inicia pela ingestão dos cistos maduros, junto de alimentos e água 
contaminados. 
 Passam pelo estômago, resistindo à ação do suco gástrico, chegam ao final do 
intestino delgado ou início do intestino grosso, onde ocorre o desencistamento, com a 
saída do metacisto. 
 Em seguida, o metacisto sofre sucessivas divisões nucleares e citoplasmáticas, 
dando origem a quatro e depois oito trofozoítos, chamados trofozoítos metacísticos. 
 Estes trofozoítos migram para o intestino grosso onde se colonizam. 
 Em geral, ficam aderidos à mucosa do intestino, vivendo como um comensal, 
alimentando-se de detritos e de bactérias. 
 Sob certas circunstâncias, ainda não muito bem conhecidas, podem desprender da 
parede e, na luz do intestino grosso, principalmente no cólon, sofrer a ação da 
desidratação, eliminar substâncias nutritivas presentes no citoplasma, transformando-
se em pré-cistos. 
 Em seguida, secretam uma membrana cística e se transformam em cistos, 
inicialmente mononucleados. 
 Através de divisões nucleares sucessivas, se transformam em cistos tetranucleados, 
que são eliminadas com as fezes normais ou formadas. 
 
o Epidemiologia 
 Frequente em todo o mundo 
 Variável de país para país 
 Aproximadamente 10% dos casos estão relacionados à amebíase invasiva 
 Prevalência nas regiões tropicais e subtropicais pelas condições precárias e não pelo 
clima 
 2ª causa de morte por protozoonose, ficando atrás somente da malária. 
 Estimativa de 40.000 a 110.000 óbitos 
o Patogenia e Aspecto Clinico 
o Patologia 
 Observa-se escassez de infiltrações leucocitárias em torno dos parasitos 
 Incidência de infecção bacteriana no tecido 
 Lesões com maior frequência na região do ceco, no sigmoide e no reto 
 Locais de trânsito rápido são menos frequentes 
 Forma hepática: 
 Maior resistência ao parasitismo amebiano 
 Causam necrose de coagulação com liquefação asséptica do tecido pela produção 
de abcessos amebianos 
 Material necrosado formado por tecido hepático lisado, sangue, bile, e algumas 
amebas – pus de chocolate 
 Lesões antigas podem ser envolvidas por cápsula fibrótica. 
 Sintomas 
 Dor ou desconforto no hipocôndrio direito que se agrava com movimentação. 
 Confunde-se com cólica biliar. 
 Febre irregular com calafrios, suores, náuseas e vômitos. 
 Fígado aumentado de volume e doloroso a percussão na área do abcesso. 
 Ligeira icterícia. 
 Amebíase pulmonar: 
 Invasão torácica pode ocorrer via hematogênica ou hepatobrônquica – ruptura do 
abcesso hepático na cavidade pleural e peritoneal 
 Sintomas 
 Tosse com expectoração de material gelatinoso, ora de coloração achocolatada ora 
avermelhada. 
 Febre 
 Dor torácica 
 Em caso de infecções bacterianas secundárias: secreção de aspecto amarelado. 
 Formas de diagnóstico 
 Identificação de trofozoítos e cistos 
 Análise macroscópica do aspecto e consistência das fezes 
 Verificação da presença de muco ou sangue 
 Fezes líquidas 
 Encontro de formas trofozoíticas 
 Encontro de hemácias no campo microscópico devido as ulcerações no caso de 
E.histolytica 
 Fezes formadas: 
 Encontro de cistos 
 Técnicas para pesquisa de trofozoítos: 
 Método direto a fresco 
 Hematoxilina férrica 
 Fezes formadas: 
 Utilização de métodos de concentração 
 Centrífugo-flutuação: Método de Faust 
 Flutuação espontânea: Método de Willis 
 Imunológico: 
 ELISA 
 PCR 
 Hemaglutinação indireta 
 Imunoflorescencia indireta 
 Tratamento 
 Amebicidas da luz intestinal: 
 Atuam na luz intestinal e não são absorvidos pela mucosa do intestino 
 Dicloracetamidas: 
 Teclosan 
 Furamida 
 Etofamida 
 Clefamida 
 Amebicidas teciduais: 
 Absorvidos pela mucosa intestinal 
 Metronidazol 
 Tinidazol 
 Ornidazol 
 Nimorazol 
o Prevenção e Control 
 Educação sanitária 
 Hábitos de higiene 
 Saneamento ambiental 
 Tratamento da água 
 Tratamento de esgoto 
 Destruição dos cistos antes do lançamento das águas em rios, lagos.. 
 Identificação e tratamento das fontes de infecção 
 
 
 
 
 
 
 TAXOPLASMA GONDII 
 A toxoplasmose é uma zoonose, muito freqüente em várias espécies 
animais(+ de 300), mamíferos e aves, domésticos ou silvestres, de 
distribuição geográfica mundial, atinge 60% da população, acometendo mais 
gravemente crianças recém-nascidas e pessoas com sistema imune 
comprometido. 
o Agente Etiológico 
 Taxoplasma gondii 
o Forma Evolutiva 
 Hospedeiro definitivo: ciclo coccidiano – completo com fase assexuada e sexuada 
(dependendo do habitat). 
 Taquizoítos, Bradizoitos, Merozoitos, Gametócitos, Oocisto imaturo. 
 Hospedeiro intermediário: ciclo assexuado 
 Taquizoíto , Esporozoito, Bradizoito. 
 
 O Ovo pode conter 2 Oocistos com 4 esporozoito 
 
 
o Hospedeiro