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INTRODUÇÃO A PROTOZOARIOS Curso: BIOMEDICINA Disciplina: PARASITOLOGIA Pertencem ao reino Protista São seres Unicelulares e Eucariontes Podem ser parasitas e de vida livre As células dos protozoários executam todas as funções vitais: locomoção, alimentação, excreção, respiração, e reprodução assexuada ou divisão binaria. Para cada função que o protozoário executa existe uma organela própria: o Núcleo: É bem definido e revestido por membrana nuclear, alguns protozoários tem apenas um núcleo, e outros tem dois ou mais núcleos semelhantes. o Aparelho de Golgi: Síntese de carboidrato e condensação da secreção proteica. o Reticulo Endoplasmático: Liso: síntese de esteroides; Granuloso: síntese de proteínas. o Mitocôndria: Produção de energia, pode estar ausente em alguns grupos de espécies. o Cinetoplasto: É uma mitocôndria especializada rica em DNA. o Lisossoma: Permite a digestão intracelular de partículas. o Microtubulos: Formam o citoesqueleto, participam dos movimentos celulares ( contração e distensão) e na composição de flagelos e cílios . o Flagelos, Cilios e Pseudópodes: Locomoção e nutrição. o Corpo Basal: Base de inserção de cílios e flagelos. o Cistóstoma: Permite a ingestão de partículas. Tipos de locomoção dos protozoários o Rizópodes: Locomoção por pseudopodes o Flagelo: Locomoção por flagelos o Ciliados: Locomoção por cílios o Esporozoários: Ausência de organelas de locomoção LEISHMANIOSE VICERAL (CALAZAR) o Agente Etiológico: Leishmaniose donovani o Forma Evolutiva: Amastigota é a forma reprodutiva no inseto e EVOLUTIVA no homem. Promastigota é a forma infectante no homem e reprodutiva no inseto. o Hospedeiro: Definitivo: Vetor: Lutzomyia longypalpis - No Brasil são conhecidos como Mosquito Palha ; A transmissão da infecção é pela fêmea que são hematófagas e possui atividade noturna; Após a ingestão do sangue e sua digestão leva cerca de 72 horas aproximadamente para o amadurecimento dos ovos. A grande maioria das fêmeas morre após a postura dos ovos. As poucas fêmeas que sobrevivem, necessitam realizar uma segunda alimentação sanguínea, para poder maturar seus ovos. É neste momento que elas transmitem a leishmaniose, pois é no ato da picada injetam as formas flageladas (os protozoários) na corrente sanguínea de sua vitima. Reservatório: Silvestre: Ratos Silvestres e Capivaras, Gambas, Tatus, Raposas e Lobos. Domestico: Cão Hospedeiro Acidental: Homem Atrativo do vetor: 1-Aves; 2-Suinos; 3-Equinos; 4-Cão; 5-Homem. o Ciclo ( Viceral e Tegumentar) MACHO FÊMEA Hospedeiro Vertebrado O parasito é transmitido através da picada da fêmea do flebotominio infectado. A saliva do inseto possui substancias quimiotáticas para monócitos, neuropeptídios vasodilatadores que facilitam a ingestão ao mesmo tempo em que imunossuprime a resposta do hospedeiro inibindo a apresentação de antígenos. O mosquito ao se alimentar ele injeta no humano a forma Promastigota Metaciclica tendo contato com a pele. Já na corrente sanguínea a Promastigota vai aderir a macrófagos pela região de flagelos, criando um vacúolo parasitoforo, aonde as promastigotas dentro desse vacúolo vão se transformar em amastigotas que farão a reprodução assexuada ou divisão binaria. O macrófago se rompe e as amastigotas ficam livres na pele onde irão poder migrar para algumas vísceras (fígado, baço, medula óssea) causando a Leishmaniose visceral, podendo alcançar novos macrófagos dando inicio a um novo ciclo e podendo ficar livres na corrente sanguínea e infectando novos insetos. No homem quando o promastigota se tranforma em amastigota ele não volta a ser promastigota não . Hospedeiro Invertebrado O mosquito vai ingerir o sangue do homem infectado com a forma amastigota que será protegida pela formação da membrana peritrofica que são secretadas pelas células epiteliais do trato digestivo do vetor e pelas LPG (lipofosfoglicano) protegendo da degradação enzimática, que irá alcançar o intestino médio do mosquito se transformando novamente em promastigotas. As promastigotas no inseto tem a capacidade de divisão binaria ou reprodução assexuada rompendo a membrana peritrofica, aderindo as microvilosidades intestinais que vão migar para as glândulas salivares do inseto, estando pronta para quando o inseto picar o homem injetar a forma promastigota dando inicio a um novo ciclo. o Epidemiologia ( Viceral e Tegumentar) A Leishmaniose visceral ocorre nas Américas, Ásia, África, e Europa. No Brasil as regiões de maior incidência: Região Norte, Nordeste, Sudeste e Centro-Oeste. Peri-domicílios em favelas onde cães infectados ficam em contato com humanos. o Patogenia e Aspecto clínicos Interação Celular Fagocitose pelos macrófagos Diferenciação em Th1 e Th2 Desenvolvimento da resposta imune celular e humoral Causas o Doença infecciosa sistêmica de curso lento Sinais e sintomas: febre irregular, anemia, hepatoesplenomegalia, edema, emagrecimento, caqueixa e hemorragias podendo levar a morte. Parasitos adaptados para viver a temperatura de 37ºC. Formação de pápula com base dura no local de inoculação de parasitos. o Tropismo Visceral: Macrófagos do Baço, medula óssea, gânglios linfáticos e fígado Podem parasitar pulmão, rins, intestino e pele. Os macrófagos podem carregar os parasitos para todas as partes do corpo. o Patologia Fígado e Baço: Hiperplasia e hipertrofia dos macrófagos causando esplenomegalia e hepatomegalia. Fibrose de fígado e baço: Esplenomegalia de características dura e indolor a palpação. Hepatomegalia em menor escala. Lesão renal com albuminuria. o Transmissão Vetor: Picada da fêmea de L. longypalpis. Transfusão sanguínea Uso de drogas injetáveis Transmissão congênita Acidentes de laboratório o Diagnostico (Viceral e Tegumentar) Laboratorial Punção de medula óssea, linfonodos, fígado e baço. Esfregaço corado por Giemsa Semeadura em meio de culpunçtura NNN Cortes histológicos de punção Métodos imunológicos e moleculares RIFI: Utilização de promastigotas fixadas em laminas ELISA TraLd: Teste Rápido Anticorpo Anti-Leshmania donovani. PCR Exames Laboratoriais (Viceral e Tegumentar) Hemograma releva anemia Pancitopenia Aumento das bilirrubinas, ureia e creatina Níveis de anticorpos anti- Leishmaniose elevados o Prevenção e Controle (Viceral e Tegumentar) Estudos de reservatórios silvestres da região Combate aos flebotomíneos Tratamento dos doentes Vacinação dos cães Utilização de coleiras impregnadas com inseticidas. Leishmaniose Tegumentar Americana o Agente Etiologico Leishmania braziliensis o Lesões cutâneas: Hipertrofia e hiperplasia histiocitária. Edema e infiltração celular – linfócitos e plasmócitos ao redor dos focos histiocitários. Hiperplasia do epitélio e raramente hiperqueratose. Necrose. Formação de úlcera rasa ou ulceração profunda de bordos salientes. Processo de cicatrização: 12 a 15 meses. Lesões não-ulcerosas: hiperplasia da epiderme com crescimento verrucoso ou papilomatoso. o Patogenia e Aspecto Clinico Destruição das cartilagens e ossos, especialmente do nariz e região palatina. Envolvimento de boca e face. O processo estende-se à faringe e laringe com perturbação da fonação e alimentação. Cicatrizes de lesões antigaspodem gerar metástases anos após o tratamento. o Sinais e Sintomas Úlceras antigas podem apresentar processo de infecções bacterianas de aspecto purulento Podem apresentar sintomas gerais de febre, mal estar e anemia moderada. Mau cheiro e aspecto das lesões podem condenar o paciente a um quadro de segregação social. Densidade dos parasitos nas bordas da úlcera é grande nos estágios iniciais da infecção. o Diagnóstico Clínico (forma cutânea ): Formas ulceradas, normalmente localizadas em áreas expostas da pele, com formato arredondado ou ovalado; Base eritematosa e de consistência firme; Bordas bem delimitadas e elevadas Lesões formam placas de tamanhos variados com limites nítidos em contato com a pele sã. Necessidade de diagnóstico diferencial para outras patologias como úlcera tropical, hanseníase, tuberculose cutânea, etc o Tratamento Antimonial pentavalente: Glucantime: diariamente durante 20 dias (intramuscular) Anfotericina B Endovenosa. Tratamento diário ou três vezes por semana durante 3 a 12 semanas o Imunoterapia - vacina Leishvacin: subcutânea e intramuscular Utilizada para casos resistentes com medicação ou cardiopatas, gestantes, nefropatas e idosos. Imunoterapia associado ao Glucantime : 100% de cura em 6 meses . Trypanosoma cruzi o Agente Etiologico Trypanosoma cruzi o Forma Evolutiva Homem: Se contamina pela forma tripomastigota, que se transforma em amastigota sua forma reprodutiva, que volta a ser tripomastigota. Barbeiro: Se contamina pela forma tripomastigota, que se transforma em epimastigota sua forma reprodutiva, que volta a ser um tripomastgota. o Hospedeiro Hospedeiro Vertebrado Homem e Mamíferos de varias ordens. Hospedeiro Invertebrado Insetos hematófagos (macho e fêmea) da subfamília triatominae Existem diferentes espécies com hábitos silvestres e domiciliares. Alimentam – se a noite, fazendo varias ingestões o Morfologia dos triatomíneos Ninfas : Órgãos genitais em formação e asas, quando presentes, são rudimentares Mudança de estádio: Ocorre por meio da ação hormonal, rompe – se o esqueleto quitinoso no tórax que a impede de crescer Passagem de um estádio para outro com aumento de tamanho Principais hospedeiros: Triatoma brasilienses,infestans,megistus. Forma Tripomastigota delgada Mais infectante Sensíveis a ação de anticorpos circulantes Menos capacidade de desenvolvimento do vetor Tropismo por célula do SMF (sistema mononuclear fagocitário) durante a fase aguda. Larga Menos infectante Resistente a ação de anticorpos circulantes Desenvolvimento de parasitemias mais tardias Tropismo por células musculares lisas, cardíacas e esqueléticas. o Ciclo Hospedeiro Vertebrado O barbeiro contaminado, ele precisa se alimentar de sangue e pica o homem. Dentro do mosquito acontece um ciclo que ele vai depositar sobre sua pele próximo ao local da picada, fezes contendo o Tripomastigota (infectante). A tripomastigota penetra pelo local da picada. Não é através da picada que transmite o parasito é pelas fezes que irrita a pele provocando coceira e faz com que as fezes se espalhe chegando ao local da picada. Os tripomastigota vão ser fagocitados pelos macrófagos com o intuito de destruí – los, porém isso não ocorre, pois a tripomastigota sofre uma adaptação parasitaria criando um vacúolo parasitoforo que permite sua sobrevivência e sua reprodução dentro do macrófago. Após penetrar no macrófago as tripomastigotas vão se transformar em amastigotas (forma reprodutiva) ocorrendo a divisão binaria (reprodução assexuada) a cada 12 hs. Devido uma grande quantidade de amastigotas presentes no macrófago ele se rompe, mas antes de eclodir as amastigotas voltam a ser tripomastigotas que vão romper o macrófago. Vão invadir a corrente sanguínea, podendo migrar para os órgãos e para novos macrófagos retornando ao ciclo de reprodução. Pode ficar livre na corrente sanguínea, para quando um novo inseto barbeiro for se alimentar do sangue de humanos ou mamíferos infectados ele se infecta também. Hospedeiro Invertebrado (vetor) O barbeiro se contamina com o parasito ao ingerir o sangue de pessoas infectadas. Ao ingerir o sangue com a forma Tripomastigota que vai passando pelo tubo digestório do inseto que vai alcançar o intestino médio do inseto se transformando em Epimastigotas ( forma reprodutiva do vetor). As Epimastigotas vão sofrer divisão binaria que vão migrar para o reto, voltando a ser Tripomastigotas, onde serão eliminadas pelas fezes do barbeiro, contaminando um novo hospedeiro vertebrado. o Epidemiologia Modificação e destruição do ciclo silvestre natural. Invasão na zona rural, periurbano e urbana criando os principais elos da cadeia epidemiológica. o Patogenia e Aspecto Clinico Patologia Meganomalias: Megacolon e Megaesôfago Espessamento da Musculatura Fibrose difusa Dilatação permanente Doença de chagas Fase Aguda Chagoma de inoculação Penetração do T.cruzi na conjuntiva – sinal de Romanã Edema bipalpebral unilateral, congestão conjuntival, aumento de volume dos linfonodos pré – auriculares e submandibulares. Manifestações gerais de febre, edema localizado e generalizado, hepatomegalia, esplenomegalias, insuficiência cardiaca e algumas vezes neurológica. Fase crônica Assintomática: 10 – 30 anos Positividade em exame sorológico e parasitológico Ausência de sintomas Eletrocardiograma normal Coração, esôfago, e cólon radiologicamente normais Cardite discreta com denervação do SNA( sistema nervoso autônomo). Possibilidade de morte súbita Sintomática: Forma cardíaca ICC( insuficiência cardíaca congestiva) < circulação e hipóxia < massa muscular e substituição por tecido fibroso Destruição de fibras do SNA: Alteração da condução elétrica para o nodo sino atrial e propagação pelos feixes de his Deficiência na força de contração: Edema de MM II ( endema dos membros inferiores), dispneia, anasarca e morte. Cardiomegalia intensa: hipertrofia, cardíaca e hipertrofia ds paredes ventriculares. Diagnostico Laboratorial Fase aguda: Alta parasitemia Exame de sangue a fresco Esfregaço sanguíneo corado pelo Giemsa Microhematocrito Métodos de concentração – Método de Strout Inoculação em animais Fase crônica: Xenodiagnóstico Hemocultura Reação de hemoglutinação indireta RIFI ELISA PCR LMCO Pesquisa de ntitripomastigotos vivos Tratamento Benzonidazol Nefurtimox Posoconazol o Prevenção e Controle Melhoria das habitações rurais. Uso de mosquiteiros ou telas. Combate ao barbeiro. Controle do doador de sangue. Desenvolvimento de programa de educação sanitária e participação da comunidade na luta contra a endemia. A cura só é possível quando é descoberto na fase aguda da doença, pois na fase crônica já não há como curar só tratar. GIARDIA o Agente Etiológico Giardia lamblia o Forma Evolutiva Entra na forma de cisto, se transforma em trofozoito, e quando ta perto de ser liberado volta a ser cisto. o Hospedeiro Homem, mamíferos, aves e repteis o Ciclo A contaminação do hospedeiro ocorre pela ingestão de alimentos,agua ou contato oral fecal contendo o cisto que possui em sua membrana uma barreira protetora que vai proteger o cisto da ação do suco gástrico presente no estomago. Já no final do estomago e começo do intestino o cisto começa o processo de desencistamento por influencia do ph. Dessa forma acontece a colonização do intestino delgado pelas formas trofozoitas que possui uma placa de sucção na parte inferior de seu corpo que permite sua adesão a mucosa do intestino ,onde ira se multiplicar por divisão binaria ( assexuada). Quando o trofozoito já esta quase sendo liberado na região do ceco ele sofre o encistamento, volta a ser cisto com a união de dois trofozoitos formando um cisto que será eliminado nas fezes. o Epidemiologia Alta prevalência em crianças por mau hábitos higiênicos. Transmissão através de água e alimentos contaminados Diarreia dos viajantes para áreas endêmicas Transmissão através da atividade sexual: fecal- oral. Infecção encontrada em ambientes coletivos. Viabilidade dos cistos por dois meses no ambiente, sendo resistentes ao processo de cloração da água, mas destruídos em água fervente. Viabilidade dos cistos por longo tempo quando localizados embaixo das unhas. o Patogenia e Aspecto Clinico Patologia Sinais e sintomas: Ativação de linfócitos e liberação de linfocinas suficientes para destruir os parasitos na maioria dos indivíduos. Ação dos granulócitos sobre trofozoítos. Ação de anticorpos anti-Giardia :IgA, IgG, IgM e IgE. Liberação prostaglandina pelos mastócitos que aumentam a motilidade intestinal. Pacientes parasitados geralmente assintomáticos com cura espontânea. Quadros sintomáticos: Quadro agudo: (poucos dias): diarreia com má absorção intestinal, malcheirosa, cólicas, fraqueza e perda de peso. Crianças: sintomas associados à irritabilidade, insônia, náuseas e vômito. Quadro crônico: Esteatorreia( diarreia com presença de bolhas de gorduras) , perda de peso e má absorção. Diagnostico CISTO TROFOZOITO Fezes com odor característico Perda de peso Não absorção dos nutrientes Exames parasitológicos Tratamento Furazolidona Quinacrina Derivados nitroimidazólicos: Metronidazol Ornidazol Tinidazol Nimorazol o Prevenção e Controle Higiene pessoal Higiene dos alimentos Tratamento da água e esgotos Tratamento dos doentes ENTAMOEBA o Agente Etiológico o Entamoeba histolytica o Forma Evolutiva o Cisto, Metacisto, Pré- Cisto e Trofozoito o Hospedeiro Por ser um parasito monóxeno ele possui apenas o hospedeiro definitivo que é o homem. o Ciclo O ciclo se inicia pela ingestão dos cistos maduros, junto de alimentos e água contaminados. Passam pelo estômago, resistindo à ação do suco gástrico, chegam ao final do intestino delgado ou início do intestino grosso, onde ocorre o desencistamento, com a saída do metacisto. Em seguida, o metacisto sofre sucessivas divisões nucleares e citoplasmáticas, dando origem a quatro e depois oito trofozoítos, chamados trofozoítos metacísticos. Estes trofozoítos migram para o intestino grosso onde se colonizam. Em geral, ficam aderidos à mucosa do intestino, vivendo como um comensal, alimentando-se de detritos e de bactérias. Sob certas circunstâncias, ainda não muito bem conhecidas, podem desprender da parede e, na luz do intestino grosso, principalmente no cólon, sofrer a ação da desidratação, eliminar substâncias nutritivas presentes no citoplasma, transformando- se em pré-cistos. Em seguida, secretam uma membrana cística e se transformam em cistos, inicialmente mononucleados. Através de divisões nucleares sucessivas, se transformam em cistos tetranucleados, que são eliminadas com as fezes normais ou formadas. o Epidemiologia Frequente em todo o mundo Variável de país para país Aproximadamente 10% dos casos estão relacionados à amebíase invasiva Prevalência nas regiões tropicais e subtropicais pelas condições precárias e não pelo clima 2ª causa de morte por protozoonose, ficando atrás somente da malária. Estimativa de 40.000 a 110.000 óbitos o Patogenia e Aspecto Clinico o Patologia Observa-se escassez de infiltrações leucocitárias em torno dos parasitos Incidência de infecção bacteriana no tecido Lesões com maior frequência na região do ceco, no sigmoide e no reto Locais de trânsito rápido são menos frequentes Forma hepática: Maior resistência ao parasitismo amebiano Causam necrose de coagulação com liquefação asséptica do tecido pela produção de abcessos amebianos Material necrosado formado por tecido hepático lisado, sangue, bile, e algumas amebas – pus de chocolate Lesões antigas podem ser envolvidas por cápsula fibrótica. Sintomas Dor ou desconforto no hipocôndrio direito que se agrava com movimentação. Confunde-se com cólica biliar. Febre irregular com calafrios, suores, náuseas e vômitos. Fígado aumentado de volume e doloroso a percussão na área do abcesso. Ligeira icterícia. Amebíase pulmonar: Invasão torácica pode ocorrer via hematogênica ou hepatobrônquica – ruptura do abcesso hepático na cavidade pleural e peritoneal Sintomas Tosse com expectoração de material gelatinoso, ora de coloração achocolatada ora avermelhada. Febre Dor torácica Em caso de infecções bacterianas secundárias: secreção de aspecto amarelado. Formas de diagnóstico Identificação de trofozoítos e cistos Análise macroscópica do aspecto e consistência das fezes Verificação da presença de muco ou sangue Fezes líquidas Encontro de formas trofozoíticas Encontro de hemácias no campo microscópico devido as ulcerações no caso de E.histolytica Fezes formadas: Encontro de cistos Técnicas para pesquisa de trofozoítos: Método direto a fresco Hematoxilina férrica Fezes formadas: Utilização de métodos de concentração Centrífugo-flutuação: Método de Faust Flutuação espontânea: Método de Willis Imunológico: ELISA PCR Hemaglutinação indireta Imunoflorescencia indireta Tratamento Amebicidas da luz intestinal: Atuam na luz intestinal e não são absorvidos pela mucosa do intestino Dicloracetamidas: Teclosan Furamida Etofamida Clefamida Amebicidas teciduais: Absorvidos pela mucosa intestinal Metronidazol Tinidazol Ornidazol Nimorazol o Prevenção e Control Educação sanitária Hábitos de higiene Saneamento ambiental Tratamento da água Tratamento de esgoto Destruição dos cistos antes do lançamento das águas em rios, lagos.. Identificação e tratamento das fontes de infecção TAXOPLASMA GONDII A toxoplasmose é uma zoonose, muito freqüente em várias espécies animais(+ de 300), mamíferos e aves, domésticos ou silvestres, de distribuição geográfica mundial, atinge 60% da população, acometendo mais gravemente crianças recém-nascidas e pessoas com sistema imune comprometido. o Agente Etiológico Taxoplasma gondii o Forma Evolutiva Hospedeiro definitivo: ciclo coccidiano – completo com fase assexuada e sexuada (dependendo do habitat). Taquizoítos, Bradizoitos, Merozoitos, Gametócitos, Oocisto imaturo. Hospedeiro intermediário: ciclo assexuado Taquizoíto , Esporozoito, Bradizoito. O Ovo pode conter 2 Oocistos com 4 esporozoito o Hospedeiro Hospedeiro definitivo: Gato, reprodução sexuada (Microgametocito e Macrogametocito) e assexuada. Hospedeiro intermediário: Homem, diversos outros tipos de mamíferos e aves. Reprodução assexuada. o Ciclo Hospedeiro Definitivo O gato ele se contamina ao alimentar – se de ratos contaminados com a forma Oocisto esporulados. Esse rato se contamina ao ingerir fezes de gatos contendo Oocistos imaturos, que ao serem depositados no solo se transforma em Oocistos esporulados. A forma esporulada no corpo do rato se transforma em Bradizoito forma tecidual, presente na musculatura do animal. O gato então se contamina com a forma Bradizoito, que invade as células do epitélio do intestino , se transformando em esquizonte e depois em merozoitos. Os filhotes de gatos que tendem a transmitir a taxoplasmose. Hospedeiro Intermediario O homem se contamina com a ingestão de alimentos contendo Oocisto esporulados. Pode se contaminar com carne de porco ou outros mamíferos contendo a forma Bradizoito, quando ingeridas cruas. O feto pode ser contaminado quando a gestante se alimenta de alimentos contaminados com Bradizoitos ou Oocistos esporulados. O feto ira se contaminar com a forma Bradizoito que vai se transformar em taquizoito. Quando a forma Bradizoita entra na célula do hospedeito ocorre a invaginação da membrana celular que vai da forma ao vacúolo parasitofilo. Após entrar na célula o Bradizoito se transforma em taquizoito que ira se multiplicar, a célula que armazena muitos taquizoitos passa a se chamar de pseudocistos . Quando a célula se rompe libera a forma bradizoito. o Epidemiologia Distribuição universal Praticamente todos mamíferos e aves são suscetíveis; Os gatos tem importância fundamental na toxoplasmose; Moscas e baratas podem veicular nas patas, oocistos; Taquizoítos isolados de fluidos biológicos(mucosa vaginal, urina, leite, secreção nasal) de animais(cabra); Sorologia positiva em animais silvestres. Viabilidade dos oocistos durante meses Infecção de gatos através das fezes Patogenia e Aspecto Clinico o Trasmissão Ingestão de oocistos; Ingestão em carne crua ou mal passada; Congênita ou transplacentária. Menos freqüente: contaminação de taquizoíto em leite, saliva, deposição de taquizoíto na mucosa vaginal por esperma e acidentes de laboratório. o Patologia Depende da virulência da cepa, imunidade, etc Pode ser assintomática ou levar à morte Formas de toxoplasmose: Congênita ou pré-natal Pós-natal Ganglionar ou febril aguda Ocular Cutânea Cerebro-espinhal ou meningoencefálica Generalizada Congênita ou pré-natal: Mãe na fase aguda da doença ou em quadro de reagudização durante a gestação Alterações fetais: Primeiro trimestre: aborto Segundo trimestre: aborto, nascimento prematuro com anomalias classificadas como Síndrome de Sabin – coriorretinite, calcificações cerebrais, perturbações neurológicas, retardamento psicomotor, alterações no volume craniano (micro ou macroencefalia) Terceiro trimestre: criança pode nascer normal, assintomática ou apresentar doença após o parto. Pós-Natal As formas graves da doença incluem comprometimento ganglionar, icterícia, hepatoesplenomegalia, edema, miocardite, anemia, lesões oculares, etc. Extremamente grave em pacientes imunodeprimidos com sintomas de febre, dor de cabeça, alteração das funções cerebrais como confusão, letargia, alucinações e psicose, perda de memória e coma. Diagnóstico Diagnóstico clínico de difícil realização Forma aguda: Pesquisa de taquizoíto no leite, sangue, líquor, saliva, etc. Realização de esfregaço do material centrifugado com coloração pelo método de Giemsa Biópsia e realização de cortes histológicos em gânglios enfartados, fígado, baço e músculo corados por hematoxilinaeosina. (mais indicado para pesquisa de bradizoítos na forma crônica). Métodos sorológicos: Falso positivo para IgM para pacientes com ac antinucleares e pacientes com fator reumatóide ELISA para IgM e IgG Imunofluorescência indireta Hemaglutinação indireta Aglutinação em látex Teste do corante de Sabin-Feldman o Tratamento Drogas atuam na fase proliferativa (taquizoítos) e não na forma cística Não há droga eficaz na faze crônica da infecção. Medicamento utilizados: Pirimetamina (Daraprim) + Sulfadiazina(Fansidar) Na toxoplasmose ocular Cloridrato de Clindamicina, Sulfadiazina e Meticorten. Pirimetamina (Daraprin), Sulfadiazina, Meticorten. Espiramicina, Sulfadiazina, Meticorten. o Prevenção e Controle Evitar alimentação a base de leite cru, carne crua ou mal cozida de qualquer animal. Controle da população de gatos e ratos Incineração das fezes de gatos. Alimentação dos gatos com ração e carne cozida. Cobertura dos tanques de areia quando não estiverem em uso. Exame e acompanhamento sorológico da gestante. PLASMODIUM A malária é reconhecida como grave problema de saúde pública no mundo, ocorrendo em quase 50% da população, em mais de 109 países e territórios. No Brasil, ocorrem anualmente 300 a 500 mil casos por ano. o Agente Etiológico Plasmodium sp o Forma Evolutiva H.V: Esporozoitos, Merozoitos, Trofozoito jovem, trofozoito maduro, esquizonte,Merozoitos. H.I: Gametocitos, Macrogametocitos, Microgametocitos, Zigoto, Oocineto, Oocisto, Esporozoitos. o Hospedeiro Hospedeiro Definitivo: Mosquito Anapheles Hospedeiro Intermediario: Homem. Heteroxênico, o homem é hospedeiro intermediário e o mosquito é o definitivo. No homem o protozoário se reproduz assexuadamente (esquizogonia) e no mosquito sexuadamente (esporogonia). o Ciclo Ciclo do Hospedeiro vertebrado (homem) A malária é a doença infecciosa que mais causa morte no mundo. É causada por um parasito chamado plasmodium. Ele pode ser transmitido através da picada do mosquito anapheles. Quando uma femea infectada do mosquito anapheles pica uma pessoa, ela injeta saliva contendo uma substancia anticoagulante. Os esporozoitos que são a forma infectante dos plasmodium estão na saliva do inseto e serão lançados na corrente sanguínea. Pelo sangue esse esporozoito migra para a o fígado, onde irão invadir os hepatócitos que são as células do fígado, assim inicia a infecção da malária. Os esporozoitos se multiplicam assexuadamente dando origem a centenas de formas diferentes, conhecidas como merozoitos. Após diversas divisões a célula se encontra cheia e se rompe, onde os merozoitos irão cair na corrente sanguínea. Já na circulação sanguínea os merozoitos invadem as hemácias, aonde o parasito vai da inicio a um período do seu desenvolvimento conhecido como intraeritrocitico. No interior das hemácias os merozoitos irão passar por alguns estágios de desenvolvimento. Durante o primeiro estágio, ocorre a diferenciação do merozoito para trofozoito jovem, também conhecido como anel devido sua forma. No segundo estagio o anel se transformam em um trofozoito maduro, nesse período os parasitos se nutrem bastante de hemoglobina. A hemoglobina possui ferro que é um componente toxico para o parasito, por isso o plasmodium cristaliza o ferro, formando um composto chamado de hemozoina que será aprisionado a um vacúolo. A hemozoina da uma cor as células infectadas conhecidas como pigmento malárico. No terceiro estagio o trofozoito se diferencia em esquizonte. O esquizonte é uma forma do plasmodium que está em divisão celular e ira originar novos merozoitos. Os vários merozoitos que foram formados rompem a membrana da hemácia, caindo na corrente sanguínea, onde irão infectar novas hemácias reiniciando a fase intraeritrocitica. Ciclo do Hospedeiro Invertebrado (Mosquito Anapheles) O plasmodium é um parasito complexo, pois apresenta diferentes formas durante seu ciclo biológico. Em algumas hemácias o trofozoito não se diferencia em esquizonte, se transformando em outra forma o gametófito, sendo esta forma responsável pela reprodução sexuada do parasito. Quando o mosquito pica uma pessoa com malária ele injeta sua saliva que contem substancias anticoagulantes que suga os gametocitos junto com o sangue. No intestino do mosquito, os gametófitos que foram ingeridos, rompem suas hemácias e inicia uma fase sexuada do ciclo, onde os gametófitos se transforma em macrogametócito e microgametócito . O microgametócito corresponde ao macho que fecunda o macrogametócito que corresponde a fêmea. Desta fecundação surgi o zigoto que dará origem ao oocineto. O oocineto perfura a parede do intestino do mosquito formando um oocisto que é o local de desenvolvimento do parasito, nesse momento dentro do oocisto se inicia varias divisões celulares, forma conhecida como esporozoitos se desenvolvem no interior do oocisto. Após romperem a membrana do oocisto iniciam uma migração através do corpo do inseto até chegarem as glandulas salivares aonde irão se alojar. Agora esse mosquito passa a ser um transmissor da malária. Quando ele for se alimentar injetará novos esporozoitos na corrente sanguínea da pessoa, iniciando o ciclo da malária. o Epidemiologia +100 países possuem malária endêmica (metade na África Sub-Saara); Ø 300-500 milhões de casos por ano; 90% das mortes causadas pela malária acometem crianças menores de 5 anos; Sequelas de complicações clínicas severas incluem problemas cognitivos, distúrbios de comportamento, epilepsia, além de problemas de visão, audição e fala. 99,5% dos casos de malária no Brasil ocorrem na Amazônia Legal (Acre, Amapá, Amazonas, Pará, Rondônia, Roraima, Tocantins, Mato Grosso e Maranhão). o Patogenia e Aspectos clínicos Patogenia e Sintomatologia: Inicialmente mal-estar, dor de cabeça e indisposição. Febre acentuada (39 a 41oC) e acesso malárico na esquizogonia(calafrio, calor e suor). Acesso malárico (esquizogonia) diferente para cada espécie: P. vivax(48h); P. falciparum(36a48h) e P. malariae(72h). Anemia e anóxia dos órgãos Esplenomegalia “Marginação eritrocitária” ou aglutinação de hemácias no endotélio. Impedimento do fluxo sanguíneo com congestão, edema, anóxia, necrose local e morte. A patogenia está associada a resposta imune do hospedeiro. Diagnóstico: Clínico- por meio da anamnese, tipo de acesso, a anemia e a esplenomegalia. Laboratorial- Parasitológico- exame de gota espessa ou esfregaço sanguíneo corados pelo Giemsa. Imunológico- imunofluorescência indireta, hemaglutinação, fixação de complemento e ELISA. Tratamento Deve ser escolhida com muito critério, conforme a espécie de plasmódio e o estágio de desenvolvimento: Quinina Amino-4-quinolinas (Cloroquina “Aralen”, Amodiaquina, Camoquim) Amino-8-quinolinas (Plamoquina, Primaqujina, e Penatquina) Pirimidina ou Dorapirina Biguanida e Triazinas (Paludrina ou Proguanil) Sulfonamida (Sulfortodimetoxina “Fanasulf”) As novas drogas mais usadas são: Mefloquina(Quinolinometanol) e Clindamicina Artemisina o Prevenção e controle Evitar a aproximação às áreas de risco após o entardecer e logo ao amanhecer do dia. O Uso de repelentes, dormir commosquiteiros, telar janelas e portas. O Uso de quimioprofiláticos Medidas de saneamento básico. Medidas de combate ao vetor. Tratamento dos doentes TRICHOMONAS VAGINALIS Tricomoníase é um tipo de infecção da vagina e do pênis. é uma doença sexualmente transmissível que pode ser tratada. o Agente Etiologico Trichomonas vaginalis o Forma Evolutiva O parasito apresenta – se apenas na forma de trofozoito, tendo ciclo monóxeno. o Hospedeiro A principal forma de propagação do protozoário é através de secreções durante o contato sexual. O ser humano é o vetor e hospedeiro obrigatório do T. vaginalis, a mulher funciona como reservatório e em casos de infecção crônica, a condição de reservatório também pode ser atribuída ao homem. o Ciclo A transmissão ocorre por relação sexual. O trofozoitas se instala nas mucosas vaginal e na uretra peniana. A sua multiplicação se da através de divisão binaria ( assexuado). E coloniza as regiões vaginal e da uretra peniana. o Epidemiologia OMS registra 170 milhões de casos/ano Faixa etária de 16 a 35 anos Exames Papanicolau acusam 20% a 40% de mulheres em idade reprodutiva infectadas com T. vaginalis 70% dos casos de leucorreia feminina são positivos para T. vaginalis Entre homens estima-se uma positividade de 10% a 15% o Patogenia e Aspectos Clinicos Sintomas Nas mulheres, os sintomas costumam iniciar durante ou após a menstruação. Entretanto, em alguns casos, essa doença pode permanecer meses sem apresentar nenhum sintoma, dificultando o tratamento após a descoberta. Os principais sintomas para detectar a tricomoníase são: Corrimento amarelado ou amarelo-esverdeada; Coceira; Odor forte e desagradável; Irritação vulvar; Dor; Dificuldade de urinar. Trasmissão A transmissão da tricomoníase ocorre, comumente, via contato sexual. São raros os casos de contágio por meio de objetos contaminados, como assentos de vasos sanitários. A doença atinge a parte externa do aparelho genital feminino, como vulva e uretra, causando ardência, coceira, dor abdominal, ao urinar e durante a relação sexual e corrimento amarelado ou esverdeado com mau cheiro. pode ocorrer através de objetos contaminados, como toalhas (especialmente as molhadas) e assentos de vasos sanitários. Durante o parto, pode ocorrer a chamada transmissão vertical. Diagnóstico Clínico – Sintomas, achados e sinais clínicos – Anamnese (epidemiologia, antecedentes) Laboratorial – Parasitológico: Homem – Parasitológico do sedimento urinário, parasitológico de esperma, líquido uretral ou prostático Mulher – Parasitológico de secreção vaginal Imunológico - IFC de soro Tratamento Os fármacos mais utilizados contra as infecções por T. vaginalis são o metronidazol, tinidazol, ornidazol, nimorazol, carnidazol, secnidazol e flunidazol. o Prevenção e Controle A melhor forma de prevenção é o uso de preservativo em todas as relações sexuais. Educação sanitária Diagnóstico precoce Tratamento dos casos (casais)
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