AULA 2 Mecanismos do Controle do Peso (1)

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PROCESSOS NUTRICIONAIS E METABÓLICOS
Mecanismos do Controle do Peso Corporal
Prof. Esp. Valéria Mariz
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Ingestão de alimentos  Voluntária  Estados Afetivos (Procura e
Rejeição)
Fome: Conjunto de sensações despertadas pela necessidade de alimento,
que levam o indivíduo à procura, captação e ingestão desse alimento. Não
é específica
Saciedade: A sensação consciente da cessação de fome, obviando
bromatossulipse e ingestão do alimento.
Apetite: Sensação de precisar de determinado alimento. Sensação
dirigida para a produção de uma satisfação emótica.
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APETITE
APETITE REDUZIDO
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POUPAR ENERGIA
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CONTROLE DO PESO CORPORAL 
HIPÓTESE GLICOSTÁTICA
HIPÓTESE LIPOSTÁTICA
Lipólise 
∆ AGLs
Liporreceptores
Inibição da saciedade
Glicose
Glicorreceptores (fígado, estômago, 
intestino delgado e também no diencéfalo)
Centro de saciedade estimulado 
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HIPOGLICEMIA SNC FOME
DUODENO CCK (colecistoquinina)  LEPTINA É LIBERADA 
(produz) (estimula)
AUMENTANDO A SACIEDADE
TEORIA GLICOSTÁTICA
(REGULAÇÃO DA INGESTA A CURTO PRAZO) 
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Síndrome Adiposo-Genital de 
Frohlich¹ Hiperfagia  Hipófise 
Hipotálamo lesionado  Ratos com 
hiperfagia Obesidade
¹Consiste em um transtorno caracterizado pela
obesidade feminina e infantilismo sexual, atrofia
ou hipoplasia gonadal e alterações das
características sexuais femininas.
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SUBSTÂNCIA OREXÍGENA SUBSTÂNCIAS ANOREXÍGENAS 
Grelina: Esse Hormônio
gastrointestinal é um potente
estimulador da liberação de GH,
nas células somatotróficas da
hipófise e do hipotálamo!
Níveis circulantes de grelina
encontram-se aumentados
durante jejum prolongado e em
estados de hipoglicemia, e têm sua
concentração diminuída após a
refeição ou administração
intravenosa de glicose!
Distensão Abdominal
 Insulina
 Peptídeo Y
GLP-1
 CCK
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GRELINA
• É secretada principalmente pelas células gástricas, mas é também
expressa em níveis menores no intestino delgado, rim, pâncreas etc.
• Não estão claros os fatores que estimulam a produção da grelina;
• Os níveis circulantes de grelina AUMENTAM quase duas vezes antes de
uma refeição e rapidamente diminuem após essa, sendo tal diminuição
proporcional ao aporte calórico da refeição.
• Os níveis plasmáticos de grelina são altos em pacientes com anorexia
nervosa e em pacientes com dieta para perda de peso.
• Supõe-se que sua ação seja deprimindo o centro de saciedade no
hipotálamo.
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DISTENSÃO ABDOMINAL
• Excita receptores de distensão localizados nas paredes do estômago;
• Age sinergicamente com os estímulos orais, criando uma sequencia de
fenômenos que tendem a limitar a ingestão alimentar;
• Estimula a área da saciedade, inibindo consequentemente a fome.
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• A colecistoquinina foi o primeiro hormônio intestinal identificado como
modulador da ingestão alimentar;
• O principal hormônio associado ao controle da saciedade é colecistoquinina
(CCK), liberada pelo duodeno em resposta dos lipídios ou proteínas no lúmen
intestinal;
• Seus níveis aumentam rapidamente com um pico de 15 minutos após uma
refeição;
• Os efeitos da CCK no trato gastrointestinal inclui a estimulação da contração
da vesícula biliar, secreção de enzimas pancreáticas e inibição do esvaziamento
gástrico
• Supõe-se que excita exclusivamente a área ventromedial
COLECISTOQUININA
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PEPTÍDEO TIROSINA TIROSINA (PYY) 
• Reduz a ingestão alimentar;
• Acompanha a sensação de plenitude e bem estar
• A concentração de PYY circulante é baixa no jejum e aumenta rapidamente
após uma refeição, sendo seu pico 1-2 horas após esta e continuando elevada
por horas.
• Esse perfil de elevação de longa duração sugere que seu efeito seja importante
na saciedade.
• A ingestão de gorduras resulta em maior liberação de PYY comparado com a
ingestão de carboidratos ou proteínas.
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PEPTÍDEO SEMELHANTE AO GLUCAGON 1 (GLP-1) 
• O GLP-1 é produzido pelas celúlas do intestino e possui um potente efeito
de estimular a secreção de insulina
• Os níveis circulantes desse peptídeo estão elevados após uma refeição e
baixos em estado de jejum. Além de seu efeito na liberação de insulina, atua
como anorexígeno.
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INSULINA
• Qualquer mera presença de alimento no estômago ou no duodeno
provoca, por mecanismo ainda não estabelecido, secreção de insulina e
glucagon, fatores que, por ação direta no hipotálamo, determinariam a
sensação de fome, reduzindo a ingestão de alimentos.
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• Seu conhecimento é recente (1994)
• Produzido pelo tecido adiposo
• Aparentemente, sua taxa secretória é
dependente da massa gordurosa
• Efeito depressor da sensação de fome
• É provável que sua atuação seja estimulando
o centro ventromedial hipotalâmico, induzindo
saciedade e perda de interesse pelo alimento
• Supõe-se que a leptina deprima uma
molécula capaz de excitar a fome, a Proteína
Relativa A Agouti!
A leptina reduz o apetite a partir da inibição da
formação de neuropeptídeos relacionados ao
apetite, como o neuropeptídeo Y, e também do
aumento da expressão de neuropeptídeos
anorexígenos ,hormônio liberador de corticotropina
(CRH). Assim, altos níveis de leptina reduzem a
ingestão alimentar enquanto que baixos níveis
induzem hiperfagia. Isso é comprovado em animais
de laboratório obesos que apresentam baixos níveis
de leptina ou total deficiência (Figura 1).
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FIXANDO O CONHECIMENTO!! 
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