INFORME DE DEGENERACIÓN CELULAR .

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DEGENERACIÓN CELULAR
Las degeneraciones son daños celulares no letales caracterizados por una acumulación intracelular de cantidades anormales de varias sustancias, debido a una alteración metabólica en la célula.
Cambios en el metabolismo:
de los carbohidratos
de las proteínas
de los lípidos
de los pigmentos
atrofia
necrosis
calcificaciones
Las causas más comunes de lesión celular son:
1. Isquemia - falta de oxigenación tisular;
2. Infecciones - lesión por agentes vivos;
3. Toxicidad - lesión por agentes químicos;
4. Trauma / radiación / térmico- lesión por agentes físicos;
Las sustancias acumuladas pertenecen a tres categorías:
	(1) Un componente normal de las células, tales como agua, lípidos, proteínas e hidratos de carbono;
	Un pigmento. Estas sustancias pueden acumularse de forma transitoria o permanentemente en el citoplasma o en el núcleo, pudiendo ser inocuas para las células, pero frecuentemente son altamente tóxicas.
	(2) Una sustancia anormal, exógena, como un mineral o productos de agentes infecciosos, o endógena, como un producto de una síntesis anormal o del metabolismo.
Sustancia anormal-exógena-ej.; pulmón negro Sustancia anormal-endógena- eje; melanina.
Tumefacción Turbia.
Degeneración por acumulación intracelular de agua:
Degeneración turbia y albuminosa o parenquimatosa.
Degeneración turbia: observación casi microscópica.
Se produce: células endoteliales y epiteliales preferentemente;
Se presenta: Volumoso y ligeramente pálido;
La intensidad de la apuesta celular varía según el agente agresor y la gravedad de la agresión;
mecanismo:
1. acción del agente lesivo = la disminución de O2 y la respiración mitocondrial;
2. disminuye la actividad de la membrana citoplasmática;
3. cambio en la bomba de sodio / potasio;
con esto, hay:
4. retención de Na + en el citoplasma celular = aumento de Na +
5. retención de agua en el citoplasma;
6. disminución de K + intracitoplasmático = disminución de K +
7. disminución de la síntesis de ATP;
8. disminución del PH intracelular: por el aumento de la glucosa anaeróbica compensatoria.
9. aumento de la hidrofilia de las proteinas, con retención de más agua;
10. alteración coloidal del citoplasma donde:
El Ca ++ activa la fosfolipasa endógena: llevando al rompimiento de la membrana citoplasmática y activando las enzimas líticas.
11. la coalición de moléculas.
La entrada de Ca ++ en exceso, mata la celula.
El calcio regula la permeabilidad de las uniones tipo "gap" entre las celulas.
Alcanza preferentemente células parenquimatosas del:
> hígado
> Riñon
> Corazón
> Musculo esquelético
 Macroscópicamente produce el órgano en cuestión:
> Aumento de peso
> Aumento de volumen
> Superficie de color pálido y aséptico de carne ligeramente cocida
Microscópicamente produce:
> Tumefacción celular
>Citoplasma granuloso y acidó filo
Degeneración hidrópica.
Esta alteración se caracteriza por el acúmulo de agua en el citoplasma que se torna voluminoso y pálido con núcleos normalmente posicionados.
Forma frecuente que generalmente aparece como evolución de una Tumefacción Turbia.
 ¿A quién afecta?
Células epiteliales del riñón, hígado.
Causas.
Hipoxia, infecciones de fiebre elevada, intoxicaciones con hidrocarburos dorados, falta de ingesta, hipocalemia y quemaduras extensas.
DEGENERACIÓN HIDRÓPICA EN EL RIÑON.
Tipo de proceso:
 Es una lesión reversible
Definición:
Es un acumulo anormal de agua en el interior de las células del epitelio tubular.
Etiología:
Endotoxinas, isquemia, proceso viral o bacteriano (infecciones), medicamentos y desequilibrio hidroelectrolítico.
Patogenia:
Alteración de la bomba Na+/K ATPasa por hipoxia y por endehinchazón celular.
Macro:
Lesión en forma difusa con aumento de tamaño, peso y volumen; órgano turgente y edematoso
Micro:
El único parámetro afectado son los túbulos; las células del epitelio tubular poseen dentro de su citoplasma vacuolas de agua por lo que el núcleo se encuentra desplazado hacia la periferia; se pierden las microvellosidades por lo que la luz está aumentada, los glomérulos, los vasos sanguíneos e intersticio están sin alteraciones.
Degeneración Hidrópica Renal. Túbulos con Degeneración Hidrópica.
Hígado Graso o Esteatosis.
Es la acumulación de grasa en forma de triglicéridos en el hígado donde más del 5% de su peso en grasa, o cuando más del 5 % de los hepatocitos están afectados. Esta patología puede evolucionar y presentarse como estatohepatitis no alcohólica(EHNA) o estatohepatitis alcohólica(EHA).
Tipo de proceso:
Es una lesión reversible ( hasta el momento en que aparece la fibrosis)
Etiología:
Alcoholismo(+), toxinas, diabetes mellitus, obesidad, anoxia, inanición prolongada y desnutrición en general.
patogenia:
Tras la ingestión de alcohol incluso moderada, aparecen pequeñas gotas de lípidos en los hepatocitos. Cuando el consumo es crónico, los lípidos se acumulan hasta formar grandes glóbulos macro vasculares claros que comprimen y desplazan el núcleo hacia la periferia. Esta transformación inicia en el centro del lobulillo.
La acumulación en exceso de triglicéridos dentro del hígado puede ser debida a defectos en los acontecimientos desde la entrada de los ácidos grasos hasta la salida de lipoproteínas
; entrada excesiva, aumento de síntesis y disminución de la oxidación de ácidos grasos, aumento de la esterificación ácidos grasos-triglicéridos por incremento de alfa-glicerofosfato, disminución de la síntesis proteica y alteración de la secreción hepática. La Hepatotoxina altera las funciones mitocondrial y microsomal. El CCL4 y la desnutrición proteica disminuyen la síntesis de apoproteínas. La anoxia inhibe la movilización de ácidos grasos. La inanición aumenta la movilización de ácidos grasos desde almacenamientos periféricos.
Evolución clínica:
Puede manifestarse como una hepatomegalia con ligera elevación de la bilirrubina y la fosfatasa alcalina séricas. Otra posibilidad es que no existan signos químicos ni bioquímicos de hepatopatía. Es raro que la alteración funcional sea intensa.
Macro:
Hígado grande y blando llega a los 4 o 6 Kg, amarillo brillante, grasiento y puede romperse fácilmente.
Fisiopatologia
Presenta la hipótesis de doble golpe, que consiste en Resistencia a la insulina y al estrés oxidativo.
Así también se presentarán alteraciones metabólicas.
Factores De Riesgo
Resistencia a la insulina.
Obesidad (especialmente central, visceral).
sedentarismo.
Diabetes tipo 2.
Hipertensión arterial.
Dislipidemia.dieta rica en carbohidratos.
Otros.
Tratamiento: evitar sedentarismo con ejercicios diarios, evitar consumos de azucares simples, aumento del consumo de verduras y frutas, evitar grasas saturadas.
Diagnostico; Ecografias, biopsias y enzimas hepáticas.