Bacterias e antibioticos - microbiologia

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TÁ AÍ A MINHA COLABORAÇÃO GALERA. AGRADECIMENTOS AO HEROI ANÔNIMO QUE FEZ AS TRANSCRIÇÕES DO ANO PASSADO PQ AJUDOU MUITO. NÃO NOTEM OS ERROS DE PORTUGUÊS, FIZ NA PRESSA E NÃO VAI DAR TEMPO DE REVISAR. PAZ.
BACTERIA TOTAL
Bactérias são organismos procariontes
Classificadas no reino monera
Estrutura:	
Cápsula (pode ter)
Parede celular
Membrana plasmática
Mesossomo
Ribossomos
DNA disperso no citoplasma formando nucleoide
Plasmideos (pode ter)
Flagelos (pode ter)
Fimbrias (pode ter, ajudam na aderência a superfícies)
Proteínas diversas
São classificadas de acordo com a coloração de gram em:
Positiva
Se coram pelo corante e ficam em cor roxa.
Tem parede celular composta de camada espessa de peptidoglicano com estruturas que a atravessam (acido lipoproteico de membrana, acido teicoicoproteico de parede, polissacarídeos específicos de parede).
Tem membrana celular interna a parede celular.
Negativa
Se coram fracamente pelo corante gram e ficam em cor vermelha, pois a camada de peptidoglicano é fina, se coram menos.
Tem membrana plasmática interna e parede celular externa. A parede celular é composta por (do interior para exterior): camada de peptidoglicano, membrana plasmática externa e camada de lipopolissacarideos. Essa membrana pode fechar poros e tornar a bactéria resistente a penicilina que deve atingir a porção de peptideoglicano).
Muitos antibióticos que agem na parede celular tem efeito diminuído aqui devido a incapacidade de atravessar a membrana plasmática externa. 
São classificadas de acordo com os flagelos em:
Monotriquias: tem um único flagelo no pólo.
Anfilotroquias: tem um ou mais flagelos (tufos) em dois pólos da célula.
Lofotroquias: tem dois ou mais flagelos em um pólo da célula. 
Peritriquias: tem flagelos sobre toda a superfície celular. 
Os plasmideos são sequencias pequenas de DNA que codificam proteínas, podem ser adquiridos por conjugação. Podem codificar proteínas que geram resistência as bactérias. 
Transposons também transportam genes que codificam proteínas e são inseridos no DNA da bactéria através de bacteriófagos.
Transformação: fragmentos de núcleos de bactérias mortas se ligam a superfície de vivas e o DNA é incorporado a célula que será tranformada. 
Transdução é quando o DNA é inserido por vírus bacteriófago pelo ciclo lisogênico. 
Conjugação: as bactérias criam uma ponte citoplasmática entre elas e passam plasmideos por ali. 
Endósporos: formas bacterianas capazes de viver fora do corpo humano. Por exemplo as bactérias anaeróbias estritas estão como endósporos no ambiente porque o 2 é tóxico a elas. 
As bactérias têm um metabolismo, para ganhar energia, aeróbio ou anaeróbio. O aeróbio pode ser estrito (como nós, seres humanos) ou facultativo (consegue usar o oxigênio, mas se faltar o oxigênio tem outras formas de fazer a aquisição de energia). O anaeróbio também pode ser estrito (como o clostridium) ou facultativo (é aquele que não usa o oxigênio, mas consegue viver frente ao oxigênio. Isso significa que ele tem enzimas para destruir os radicais livres que vão se formar no metabolismo. 
São classificadas de acordo com sua forma em:
Cocos (esféricas)
Bacilos (bastões)
Espirilus (espirais)
Vibriões (virgulas)
São arranjadas (agrupadas) em :
Diplococos (dois cocos grudados)
Cadeias (em sequencia formando linha) -> streptococos
Cachos -> estafilococos
Patogenicidade: capacidade de causar doença
Virulência: é o grau de patogenicidade
A microbiota normal compete com as bactérias patogênicas e acabam , por competição, dificultando infecções. Existe a microbiota transiente e permanente. A permanente não é, usualmente, morta e faz parte do individuo para sempre. A microbiota transiente pode ser controlada. A microbiota auxilia na digestão de alimentos, na produção de vitaminas e na proteção do hospedeiro contra a colonização por patogenos.
As bactérias oportunistas muitas vezes fazem parte da microbiota normal e em condições normais não tem capacidade de provocar doença. Em casos de imunocomprometmento ocorre a doença. 
Bactérias gram negativas, devido a sua composição de membrana, são resistentes a lisozima, acido e bile. 
As bactérias podem formar uma rede de polissacarídeos conhecida como biofilme
As bactérias podem produzir endotoxinas que são lipopolissacarideos encontrados na membrana externa de gram-negativas, essas causam no hospedeiro calafrios, febre, dores generalizadas, CIVD, pode causar choque. 
A cápsula bacteriana é importante como fator de virulência, pois protege as bactérias da atividade fagocitária. 
Toxinas: 
	Exotoxinas: produzidas dentro da bactéria e exportadas para fora. 
	Endotoxinas: produzidas apenas por gram negartivas. Só são liberadas quando a bactéria morre. 
	As toxinas usualmente causam aumento da temperatura pois agem no hipotálamo no centro regulador da temperatura.
	Os exames mais comuns para bactérias são bacterioscopia que é visualização das bactérias ao M.O. corados por gram; cultura que serve para mostrar a espécie da bactéria e antibiograma que descobre a qual antibiótico a bactéria é resistente. 
	Antibióticos betalactamicos sempre são os de escolha.
Bacilos gram-positivos
esporulados
Clostridium spp (ex: Clostridium dificile, Clostridium botulinum, Clostridium tetani)
Bacilos antracis, Bacilos cereus
Não esporulados
Corynebacterium diphtheriae
Listeria monocitogenes
Cocos gram positivos
Staphylococcus spp )ex: Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus haemolyticus, S. saprophyticus, S. MRSA- aureus resistente a metacilina
Streptococos spp )Ex: S.pyogenes, S. pneumoniae)
Alfa-hemoliticos: fazem hemolise parcial das hemacias no meio de cultura )ex: Streptococcus pneumoniae)
Beta-hemoliticos: fazem hemólise total das hemácias no meio de cultura )ex: Streptococcus pyogenes, Streptococcus agalactiae
Grupo A: Streptococcus pyogenes
Grupo B: Streptococcus agalactiae
So os grupos de A a C infectam a garganta
Gama-hemoliticos: não fazem hemólise das hemácias do meio de cultura
A capacidade de destruir hemácias se da pela produção de streptolisina
Enterococcus spp – E. fecalis, E. faecium
-Bacterias não coloradas por corante gram
Mycobacteria (M. tuberculosis, M. leprae)
Cocos gram-negativos
Neisseria spp (ex: N. meningitidis, gonorrhoeae)
Treponema pallidum
Bacilos gram negativos
Não fermentadores de glicose
Pseudomonas aeruginosa
Acinobacter baumannii
Stenotrophomonas maltophilia
Fermentadores de glicose
Enterobacterias (Escherichia coli, Shigella dysinteriae, Salmonella enteredites, Salmonella typhimurium, Salmonella newport, Yersinia enterocolitica, Campylibacter, Vibrio cholerae).
Bacilos gram-positivos
esporulados
Clostridium spp (ex: Clostridium dificile, Clostridium botulinum, Clostridium tetani)
Bacilos antracis, Bacilos cereus
Não esporulados
Corynebacterium diphtheriae
Listeria monocitogenes
DIFTERIA
Causada pelo Corynebacterium diphtheriae
Grânulos metacromaticos a M.O.
Ataca garganta, produz toxinas que agem sistematicamente
Pode ocorrer edema em pescoço associado – sinal do pescoço em touro
Placas de pus em garganta cobrindo as tonsilas e acabam cobrindo estruturas adjacentes– pseudomembrana sobre tonsilas -> Angina diftérica, pode afetar faringe e laringe. As placas são branco-acinzentadas e aderentes
Clinica: febre, náuseas, vômitos, dor em garganta, faringite exudativa, nódulos nos gânglios linfáticos. A passagem de ar pode ser comprometida pelo edema. A evolução ocorre para forma sistêmica onde ocorre sintomas cardíacos e neurológicos (cardiomiopatia, hipotensão, paralisia de músculos e de nervos sensitivos).
Doença de notificação compulsória
5-10% de óbitos, 20% em crianças pequenas.
(infecções virais produzem tosse, rouquidão, conjuntivas hiperemiadas, sem pus, sem exudato dobre tonsilas) virus da herpes pode produzir ulceras, não confundir
Exames de bacterioscopia no M.o. corado por gram não são capazes de diferenciar de bactérias da microbiota
Necessário culturapara certeza de diagnostico
A M.O. por gram produz aspectos de letras chinesas, a coloração de Layborn se evidenciam grânulos metacromaticos
Tratamento com antibióticoterapia (penicilina ou eritromicina + toxina antidiftérica
Vacina DTP imuniza contra difteria
MIONECROSE TECIDUAL
Causado pelo Clostridium perfringes
Bacilo gram positivo esporulado
Causa diarréia fétida (devido a enterotoxinas), colecistite gangrenosa, hemólise intravascular pós aborto, diarréia associada a antibióticos (enterocolite necrosante) 
Gangrena gasosa
INFECÇÃO POR CLOSTRIDIUM DIFFICILE
Bacilo gram positivo esporulado
Pode colonizar trato intestinal após uso de antibióticos – não tem microbiota para competir
Faz diarréia pos antibioticoterapia 
Causa diarréia benigna autolimitada ou colite pseudomembranosa
É resistente a vários antibióticos
Uma opção de tratamento é o transplante de fezes
BOTULISMO
Causado por Clostridium botulinum
Bacilo gram positivo esporulado
Produz toxina termolabil
Presente em palmito contaminado, enlatados contaminados
Sua toxina leva a paralisia sentido crânio caudal
Leva a óbitos quando atinge músculos respiratórios
A transmissão se da por contagio com esporo (não penetra pele integra)
TETANO
Causado por clostridium tetani
Bacilo gram positivo anaeróbio esporulado
Previnivel por vacina
Toxinas levam a contrações musculares violentas e involuntarias, hiperreflexia
Bactéria penetra por contes e lesões e migra para SNC
Sinais clínicos: riso sardônico, trismo, mãos cerradas, opistotonia, hipertonia. Em crianças pequenas se evidencia as contraturas.
Vacnia tem validade
Tratamento é antibioticoterapia
Cocos gram positivos
Staphylococcus spp )ex: Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus haemolyticus, S. saprophyticus, S. MRSA- aureus resistente a metacilina
Streptococos spp )Ex: S.pyogenes, S. pneumoniae)
Alfa-hemoliticos: fazem hemolise parcial das hemacias no meio de cultura )ex: Streptococcus pneumoniae)
Beta-hemoliticos: fazem hemólise total das hemácias no meio de cultura )ex: Streptococcus pyogenes, Streptococcus agalactiae
Grupo A: Streptococcus pyogenes
Grupo B: Streptococcus agalactiae
So os grupos de A a C infectam a garganta
Gama-hemoliticos: não fazem hemólise das hemácias do meio de cultura
A capacidade de destruir hemácias se da pela produção de streptolisina
Enterococcus spp – E. fecalis, E. faecium
INFECÇÃO POR STAPHYLOCOCCUS AUREUS
Forma cachos
Coco gram positivo esporulado
Causa no olho viúva, na pele espinha amarela com ponto de pus, abscessos fechados, piodermites, diarréia (produzem toxinas termoestáveis), pneumonias nosocomiais. Pode evoluir para infecções sistêmicas como endocardites, osteomielites, abcessos metastáticos, meningite(traumas ou cirurgias) e peritonite. 
Possuem proteína A que é antifagocitaria
Podem fazer biofilmes )em estruturas metálica por ex)
Produz coagulase, enzima que faz com que o fibrinogênio de plasma sanguineo se transforme em fibrina e ocorra coagulação, por isso que forma abcessos fechados
Produz as seguintes enzimas:
Catalase
Coagulase
Hialuronidase
Fibrinolisinas
Proteína de ligação
Uma lesão tipido dessa bactéria é o furúnculo
Tem cepas resistentes MRSA.
INFECÇÃO POR STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS
Infecções urinarias, bacrteremia, endocardites e osteomielites.
INFECÇÃO POR STAPHYLOCOCCUS SAPROPHYTICUS
Causa infecção urinaria, prostatite, septicemia e endocardite.
PNEUMONIA COMUNITARIA POR STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
Causada por Streptococcus penumoniae
Coco gram positivo
Forma de diplococo
É alfa-hemolitico
Pode causar também meningite bacteriana, otite e sinusite
Em geral infecta o trato respiratório
Existem cerca de 90 sorotipos que variam em virulência
A vacina engloba os 7 sorotipos principais
Tratamento com antibioticoterapia
ENDOCARDITE POR STREPTOCOCCUS VIRIDANS
Causada por Streptococcus viridans
Tem virulência menor que o S. pneumoniae
A bactéria se aloja nas valvas e forma vegetações que são biofilmes de difícil tratamento
É necessário uma lesão previa para a instalação da bactéria
CARIE DENTARIA 
Causada por Streptococcus mutans
Forma biofilme
Relacionada a falta de higiene
É um tipo de streptococcus viridans, pode causar endocardite se invadir o tecido
INFECÇÃO POR STREPTOCOCCUS PYOGENES
Causado por Streptococcus pyogenes
É streptococcus beta hemolítico
Causa faringite, faringotonsilite, escarlatina, celulite, pielodermite, síndrome do choque tóxico, otite media, sinusite, mastoidite, meningite, fascite necrosante, miosite, eripsiela. Pode evoluir para febre reumática, glomerulonefrite pos streptococica
Febre reumática é uma doença autoimune desencadeada por infecção por S.pyogenes na faringe ocorre em 3% dos indivíduos que tem estrutura protéica parecida com a do S. pyogenes que tem a proteína M), a resposta imunológica ocorre a estas estruturas também por mimetismo biológico. Ocorre frequentemente artrite migratória, endocardite, coréia de Sidehan. Se trata com antibioticoterapia a longoprazo. A esposição a bactéria pode reativar a doença, cada exposição a bactéria leva a produção de uma nova carga de anticorpos que iram causar os danos da febre reumatica
Produzem estreptolisinas e DNAase, e essas podem ser usadas para diagnostico por meio de anticorpos anti estreptolisina que demonstra infecção previa pela bactéria ASLO)
Produz muito pus
Até então todos são suscetíveis a penicilina
INFECÇAO POR STREPTOCOCCUS AGALACTIAE
Causado por Streptococcus agalactiae
Não é exclusivo de humanos – tem em bovinos
É estreptococcus do grupo B
causa meningite em recém nascidos
coloniza as mucosas do trato gastrointestinal
tem cápsula polissacaridica
INFECÇÃO POR STREPTOCOCCUS EQUISIMILIS
causado por Streptococcus equisimilis
é estreptococcus do grupo C
pode causar faringite, otite media, infecções pleuropulmonares, celulite, osteomielite, tromboflebite séptica, endocardite, meningite, artrite séptica e bacteremia.
INFECÇÃO POR ENTEROCOCCUS
são parte da microbiota intestinal
relacionadas a infecções em lesões que as facilitam como um tumor
Não são muito virulentas, são oportunistas
São importantes dentro do hospital
Há cepas resistentes -> VRE (resistentes a vancomicina).
Causam infecções no trato urinário, endocardite, infecções intra abdominais, sepsia e meningite
Suspeitar como diagnostico diferencial ex: pneumonia
-Bacterias não coloradas por corante gram
Mycobacteria (M. tuberculosis, M. leprae)
TURBERCULOSE
Causada por Mycobaterium tuberculosis
Forma de bacilo, conhecido como bacilo de koch
Bactéria tem alto teor lipídico o que confere resistência a alcool-acidos e assim a coloração por gram é impedida (gram-fantasma). Pode ser corada por gram se sua porção lipídica for removida por éter alcalino e a característica fica semelhante a gram positivas. A técnica usada é de Ziehl-Neelsen que cora essas bactérias em vermelho e o resto em azul. Elas não possuem membrana externa como as gram negativas.
Doença associada a tosse freqüente e prolongada, perda de peso, caquexia, perda de massa muscular, febre noturna. 
Ocorre formação de granulomas pulmonares (macrófagos pulmonares fagocitam a micobacteria e não conseguem mata-la, o bacilo se multiplica, mata alguns macrófagos, linfócitos chegam ao tecido e formam o granuloma que encapsula o tecido contaminado. A parte interna do granuloma sofre necrose caseosa. Os granulomas provocam reações inflamatórias em volta e assim ocorre lesão pulmonar e tosse produtiva com sangue). 
A doença é progressiva
Devido o carater aeróbio restrito das bactérias, a doença começa no lobo superior do pulmão e pode se disseminar para todo o corpo. 
Outras bactérias podem também causar tuberculose, porem em pacientes imunocomprometidos (como M. avium e outras M. não tuberculosas). 
A vacina BCG imuniza contra a doença, porem formas mais virulentas podem contaminar da mesma forma. 
Quando em contato com o bacilo as pessoas podem ter três tipos de resposta: 
Bacilo entra e faz doençaBacilo invade, forma granuloma os bacilos continuam vivos dentro do granuloma porem o sistema imune isola os bacilos e a pessoa não desenvolve a doença na forma ativa. 
O granuloma é calcificado e a pessoa não desenvolve a doença. 
Mycobacterias não tuberculosas são classificadas segundo critério de Runyon, baseadas no tempo de crescimento em cultura e produção de carotenóide, são classificadas em 4 grupos. Elas causam infecções linfáticas disseminadas via hematogenica, via linfática, via pulmonar, via cutânea, via esquelética. Causam tuberculose miliar em pacientes imunocomprometidos. 
Grupo I: pulmão, gânglios, lesões cutâneas.
Grupo II: pulmão, gânglios.
Grupo III: pulmão, gânglios, lesões cutâneas e partes moles.
Grupo IV: pulmão, ossos e partes moles. 
A mitose do bacilo ocorre a cada 11-12 horas. 
Exames:
Baciloscopia: 70% de sensibilidade. Pedir 3 amostras em dias alternados. 
Cultura: demora, mas é o mais indicado para certeza diagnostica. (Mycobacterium leprae não crescem em cultura)
Trasmissão ocorre por gotículas, aerossol e contato.
Álcool 70% não destrói as micobacterias. 
Se o tubérculo (granuloma) formado se romper a doença pode se disseminar por via hematogenica formando a tuberculose miliar. 
Diagnostico clinico: 
Tosse seca e produtiva
Febre vespertina
Perda de peso
Sudorese noturna
Dor torácica
Dispnéia 
Astenia
Fatores de risco (diabetes, infecção por HIV, câncer)
Exames de imagem
Radiológico
Exames laboratoriais
Baciloscopia (se não for disseminado)(de escarro) -> tintura de neelsen. Da negativo se não achar nenhum bacilo acool acido resistente em 100 campos examinados.
Cultura(em casos disseminados, deve ser feito em pacientes imunossuprimidos para determinar qual micobacteria é)
PPD (prova tuberculínica): a pessoa recebe uma injeção de tuberculina subcutânea, e o local é avaliado posteriormente72 a 96 horas. se avalia a papula formada na derme para resultados (0 a 4 mm não reator, 5 a 9 reator fraco e 10 ou mais é reator forte). Um positivo indica presença dos bacilos da tuberculose, porem não indica necessariamente se a doença está ativa. Vacinas recentes (menos de 2 anos) e doenças autoimunes podem prejudicar a leitura do teste. O teste deve ser feito em todos os pacientes HIV +. 
8 milhões de casos por ano, 3 milhoes de mortes
Notificação compulsória
Tratamento por antibioticoterapia e se necessário cirurgia
129000 casos por ano, 90000 notificados
LEPRA/HANSENIASE
Causadas pelo bacilo Mycobacterium leprae
Coloração semelhante a descrita no topico da tuberculose
Ocorrem manchas cutâneas com falta de sensibilidade
A bactéria se espalha para as extremidades
Sinais como mão em garra e alterações de coloração da pele são sugestivos
Ocorre destruição de nervos
Formas:
Indeterminada
Borderline/dimorfa
Tuberculoide
Virchowiana
A divisão terapêutica é em 
Paucibacilar (poucos bacilos)
Multibacilar (muitos bacilos)
A transmissão é por via respiratoria
Diagnostico clinico: manchas na pele (hipocromicas, hipercromicas, eritematosas, limites imprecisos), perda de sensibilidade, sinais característicos (mão em garra, face leonina, nodulações). 
Diagnostico laboratorial: 
Teste da lepromina 
Baciloscopia(de linfa)
NÃO se faz cultura (esse bacilo não cresce em cultura)
Cocos gram-negativos
Neisseria spp (ex: N. meningitidis, gonorrhoeae)
Treponema pallidum
INFECÇÃO POR NEISSERIA MENINGITIDIS
Causada por Neisseria meningitidis
Diplococos gram negativos
Causa meningite bacteriana (junto com o Streptococcus pneumoniae, Streptococcus agalactiae e haemophilus influenza) (:causas de meningite virais: enterovirus, grupo herpes e caxumba; causas de meningite fungicas: cândida SP, cryptococcus SP)
Conhecido como meningococo
Pacientes podem ir a óbito em 2 dias
Diagnostico precoce é necessário
Começa colonizando a orofaringe (infecções de repetição)
Sintomas: febre, vomito, cefaléia, rigidez nucal, fotofobia, petequias cutaneas que evoluem para estupor, tremor, ataxia, convulsão e finalmente coma e óbito. 
Diagnostico clinico: analise dos sintomas citados, manobras de kernig, laseg e brudzink
Normalmente meningites bacterianas causam pleucitose (aumento de leucócitos) no liquor e aumento de proteínas e diminuição da glicose. Em meningites virais o numero de linfócitos aumenta, de proteína aumenta e de glicose fica estável assim como a fungica.
O liquor pode estar turvo (devido ao aumento de celularidade e proteínas coagulando formando retículos). Ocorre hiperproteinoraquia (aumento da proteína), hipoglicoraquia (diminuição da glicose) e pleucocitose (aumento celular – leucócitos por ex). 
A Neisseria meningitidis tem sorotipos A,B,C,W135 e Y.
A cápsula nessa bactéria é alto fator de virulência pois permite sua colonização na orofaringe, sobrevivência a fagocitose e ainda mata a célula que a fagocitou. Tem endotoxina que é liberada após sua morte e causa choque. 
Quando causa infecção generalizada dá-se o nome de meningococcemia. 
A mortalidade na meningite é 10%, meningococcemia 40%. 
A petequia é sinal de meningococcemia.
Doença de notificação compulsória
Tratamento por antibioticoterapia
Diagnostico laboratorial
Exame látex: faz busca por cada sorotipo de Neisseria e só da positivo se for feito para o qual tem a infecção. 
Bacterioscopia
Cultura
GONORREIA
Causada por Neisseria gonorrhoeae
Diplococo gram negativo
É uma uretrite gonocócica, segunda mais prevalente (perde para a uretrite por clamidea)
Contagio via sexual
1/3 dos expostos são doença
Não tem vacina
É naturalmente resistente a vancomicina e polimixina(amplo espectro) e a nistatina. 
Diagnotico clinico: ardência miccional e pus ao acordar. Essa secreção a bacterioscopia indica pus 3 cruzes e diplococos gram negativos intra e extra celular. 
Na mulher há Neisserias na microbiota, então sempre é necessário pedir cultura para avaliar qual a espécie. 
Pode evoluir para DIP e assim gravidez equitopica. 
Os gonococos se fixam nas células epiteliais colunares da porção distal da uretra ou do colo uterino. 
Essa bactéria pode causar também faringite (em sexo oral), oftalmite neonatal, vulvovaginite, proctite e meningite. 
Diagnostico para o homem pode ser feito pela bacterioscopia, para mulher é necessário cultura. 
SIFILIS
Causada pelo Treponema pallidum
Bactéria em forma espiroqueta (bacilo)
Dividida em fases
Primaria: cancro duro, bordos endurecidos, indolor, sem pus, altamente contagioso(contato), da pra fazer pesquisa em campo escuro
Secundaria: 1-2 meses após desaparecer cancro duro, manchas avermelhadas na pele(roseola sifilítica), linfadenite, sem cancro, disseminação hematogenica pelo organismo, febre, 
Tercearia: cerca de 2 anos depois, problemas neurológicos, vasculares, cardíacos, ósseos, aneurismas, etc. 
Congênita
Diagnostico laboratorial
Pesquisa em campo escuro -> primaria
VDRL -> sífilis secundaria
FTA-ABS -> sífilis tercearia
Diagnostico diferencial: 
Haemophylus ducreyi, bactéria gram negstiva que faz cancro mole.
Chlamydia trachomatis: faz linfogranuloma venéreo, pode levar a cegueira e pneumonia. Causa uretrite, orquiepididimite. Evidenciada por exame de imunoflourescencia.
Meningites por faixa etária (ordem dos que mais causam pras que menos causam)
Neonatos: Streptococcus agalactiae, Escherichia coli, Listeria monocytogenes.
Até 5 anos: Haemophilus influenza, Neisseria meningitidis e Streptococcus pneumoniae.
Acima dos 5 anos: Streptococcus pneumoniae.
Infecções no trato urinário
Mulheres:
E.coli (80-90%)
Klebsiella spp (neonatos)
Proteus SP, Serratia SP, Enterobacter sp
Pseudomonas spp
Staphylococcus saprophyticus (em adolescentes)
Staphylococcus arureus
Staphylococcus epidermitis
Enterococcus sp, Streptococcus agalactiae
Virais
Fungos
Homens
E.coli e Proteus sp são mais comuns porem todos os acima causam
virais
Bacilos gram negativos
Não fermentadores de glicose
Pseudomonas aeruginosa
Acinobacter baumannii
Stenotrophomonas maltophilia
Fermentadores de glicose
Enterobacterias(Escherichia coli, Shigella dysinteriae, Salmonella enteredites, Salmonella typhimurium, Salmonella newport, Yersinia enterocolitica, Campylibacter, Vibrio cholerae).
INFECÇÃO POR PSEUDOMONAS AERUGINOSA
Causada por Pseudomonas aeruginosa
Bacilo gram negativo não fermentador de glicose
Produz pigmentos (tem um grupo flourescente), pioverdina usualmente que deixa a cultura verde
É uma bactéria oportunista hospitalar
Produz toxinas (enxotoxina A) que causa necrose de tecidos se infectados
Tem fimbrias e enzimas
Afetam vários tecidos, podem causar broncopneumonias necrosantes, traqueobronquite benigna, infecções de pele, infecções urinarias, otites, oculares.
Formam biofilme
Transmissão por contato
Tem cepas resistentes (betalactamicos, aminoglicosideos, clorafenicol e carbapenemicos), necessário realizar antibiograma
INFECÇÃO POR ACINETOBACTER BAUMANNII
Causada por Acinetobacter baumannii
Bacilo gram negativo não fermentador de glicose
Tem grande virulência
Bacteria oportunista hospitalar, relacionada a dispositivos
Causam pneumonias, infecções urinarias, infecções sanguineas
Não tem citocromo-oxidase
Forma colônias convexas de bordas regulares
Transmissão por contato
É aeróbia estrita, não possuem organelas de locomoção
Tem cepas resistente a alguns antibióticos
INFECÇÃO POR STENOTROPHOMONAS MALTOPHILIA
Causada por stenotrophomonas maltophilia
Bacilo gram negativo não fermentador de glicose
Possui flagelos, são moveis
Colônias ficam com cor amarelo claro
É naturalmente resistente a antibióticos: cefalosporinas, penicilinas, aminoglicosideos, quinolonas. 
Necessário antibiograma. Sensíveis a sulfametoxaxol-trimetoprim.
INFECÇÃO POR ENTEROBACTERIAS
Causada por enterobacterias que são bacilos gram negativo fermentadores de glicose
Habitam o intestino humano
Normalmente compõe a microbiota
Algumas são patogênicas
Causam diarréia, desinteria, e outras doenças
Podem infectar qualquer parte do corpo causando lesões
Algumas são bactérias aproveitadoras
Algumas são diarreiogenicas, as que não são causam lesões em outros locais do organismo se chegarem lá
Para diferenciar de outras bactérias usar como critério sua capacidade de fermentar glicose
Transmissão via oral fecal
Podem ser resistentes a antibioticos -> produzem betalactamase ESBL
Para diferencia-las se usa as provas:
Fermentação da glicose
Citocromo oxidase negativo
Redução de nitrato a nitrito
ESCHERICHIA COLI
Causam de 60 a 70% das infecções urinarias comunitárias (causa cistite e pielonefrite)
Também pode causar meningite em neonatais, infecções em feridas, sepse e pneumonia em imunocomprometidos
Necessário urocultura e parcial de urina
Sintomas da cistite: dor ao urinar, ardência, poliúria, nicturia, mau cheiro na urina, desconforto supra pubico. Sem febre e vômitos.
Sintomas de pielonefrite: dor lombar, dor abdominal ou em flanco, febre, mal estar, náuseas, vômitos, diarréia, anorexia, perda ponderal e irritabillidade
Associadas a cálculos urinários
Na gravidez ocorre maior facilidade de infecção da vagina devido a desacidificação da parede vaginal e pode contribuir para parto prematuro
Tem fimbrias para adesão
É resistente a alguns antibióticos
Cada dia de sondagem vesical aumenta em 5% a chance de infecção urinaria
ESCHERICHIA COLI ENTEROTOXIGENICA – ETEC
Faz intoxicação alimentar – forma toxinas na comida
Provoca diarréia do viajante
Causa diarréia, vômitos, pode ocorrer desidratação; os sintomas acabam 24 h após ingestão
ESCHERICHIA COLI ENTEROPATOGENICA
Causa diarréia infantil (crianças até 3 anos)
Lesiona o epitelio intestinal e devido a isso pode ocorrer febre, diarréia, disinteria, vômitos e pode causar desidratação
ESCHERICHIA COLI ENTEROINVASORA
Invade enterocitos, causa diarréia duradoura
Necessario cococultura
Causa febre, colite, urgência, tenesmo, dor, sangue, muco e leucócitos nas fezes
ESCHERICHIA COLI ENTERO-HEMORRAGICA
Presente na microbiota de bovinos
Produz endotoxina (verotoxina)
Causa síndrome uremica hemolítica, insuficiência renal devido a toxinas e pode levar a obito. 
ESCHERICHIA COLI ENTEROAGREGATIVA
Podem causar diarréia
Usualmente não são identificadas por laboratórios
São incomuns
Causam diarréia aquosa, vomito, desidratação, dor abdominal
INFECÇÃO POR SHINGELLA SPP
Espécies: S. dysenteriae (sintomas mais graves), S. flexneri, S. boydii e S. sonnei (menos graves). 
Causa disenteria, diarréia aquosa com dores e câimbras abdominais, mialgia generalizada, evacuações com sangue vermelho brilhante, muco, tenesmo.
É invasora, invade submucosa
Pode causar infecções mais graves
INFECÇÃO POR SALMONELLA SPP
Espécies: salmonella enterides, Salmonella typhimurium, Salmonella newport.
A salmonella entérica sorovar typhi causa infecções sistêmicas e febre tifóide. 
Causa diarréia, febre, cólicas abdominais, pode se espalhar por via hematogenica
A salmonella infecta primeiro o intestino delgado, ela atinge o fígado onde se multiplica e depois atinge a corrente sanguinea até voltar ao intestino, pode somente aí produzir a diarréia
INFECÇÃO ´POR YERSINIA ENTEROCOLITICA
Causa diarréia, pneumonia e aborto associado.
INFECÇÃO POR CAMPYLOBACTER
Existe no frango, leite e água
Causa diarréia liquida, com muco ou sangue, leucócitos fecais, febre, cólica, náusea, dor de cabeça e dores musculares
INFECÇÃO POR VIBRIONACEAS
Principal é o vibrio cholerae, é flagelado e causa gastroenterite
Vibrio parahaemolyticus e Vibrio vulnificus causam infecção de feridas e bacteremia
Não é invasivo
Contamina água salgada e doce
Causa gastroenterite
Causa sintomas após 2-3 dias pos contagio
Causa diarréia aquosa, vômitos, perda de água e eletrólitos que desencadeiam desidratação, acidose metabólica, choque hipovolêmico e falência renal
Fatal em 60% dos casos não tratados e em 1% tratados
Interpretação da urocultura: se formar mais de 100.000 unidades formadoras de colônia (100 ou mais colônias contáveis na placa) o paciente está infectado. De 10.000 a 99.000 (10 colonias a 90 colonias) é suspeita de infecção (necessario que o paciente tenha urinado no maximo 6 horas antes da preparação da cultura). Menos de 10.000 o paciente não tem infecção, só contaminação. A urina deve ser colhida após higiene previa desprezando o primeiro jato e pegando o jato médio. Uma punção supra púbica pode ser coletada para confirmação. Infecções no sexo masculino pensar em Protheus.
MECANISMOS DE RESISTENCIA A ANTIBIOTICOS
Resistencia a betatalamicos
Gene mec A que modifica PLP2 para PLP2a e assim o sitio perde afinidade a antibióticos betatalamicos
Alteração da permeabilidade da membrana
Bombas de efluxo: bombeia um determinado antibiótico para fora da célula
 Resistência a tetraciclinas por este modo (em Escherichia coli)
Resistência a eritromicina em streptococcus
Produção de betalactamase que hidrolisam a ligação amida do anel betatalamico. Seu gene pode estar presente em DNA ou em plasmideos/trasnposons.
S. aureus possui essa enzima
As ESBL possuem enzimas beta lactamase de espectro estendido, assim ocorre resistência a penicilinas e cefalosporinas nas gram negativas
Beta lactamase são classificadas em 4 classes:
Serina beta lactamase (ACD)-> resistência a cefalosporina(1 a 3 geração), penicilina, monobactamicos, carbenicilinas, cloxacilinas, carbapenemicos. 
Metalo beta lactamase (B) -> resistência a maioria dos beta lactamicos
Grupo CESP (Citrobacter freundii, Enterobacter spp, Serratia spp, Providencia spp, Morganella morganii, Hafnia alvei) -> gene ampC resistência a:
Penicilina
Cefoxitina
Astreonam
Beta lactamicos associados a inibidores
Cefalosporina de 1 a 3 geração
É inibida por Cloxacilia
Grupo sensível a Cefalosporina de 4 geração
Resistencia ampC(o gene que promove é ampC) + ESBL (beta lactamases de espectro ampliado) -> resistência a:
Penicilinas
Beta lactamicos associados a inibidores
Astreonam
Cefalosporia de 1 a 4 geração
Grupo sensível a carbapenemicos
Beta lactamase capazes de degradar carbapenemicos (KPC) -> resistênciaa:
Penicilinas
Beta lactamicos associados a inibidores
Astreonam
Cefalosporina de 1 a 4 geração
Carbapenemicos
Grupo oxa-48 (classe d), resistentes a:
Penicilinas
Oxacilina
 Cloxacilina
É necessário antibiograma para saber o que usar
O uso de antibióticos favorece a seleção, por isso é importante cuidado ao usar. Apesar de certas infecções serem sucetiveis a certos antibióticos, é necessário avaliação do qual usar para que o uso não seja desnecessário e acabe por selecionar resistentes diminuindo a gama de remédios que poderiam ser utilizados. 
ANTIBIOTICOS
Historico:
1° penicilina (descoberta de Fleming)
1940 a penicilina foi isolada
Antes do antibiótico doenças bacterianas de trato respiratório e urinário eram as que mais matavam
Quimioterápicos são os antibióticos produzidos em laboratório
Quanto maior o espectro que vc usa no paciente, mais vai selecionar. Se ele tinha uma bactéria que era resistente àquela droga, ela agora vai se proliferar e disseminar essa resistência. A melhor prescrição é aquela que eu sei qual é o microrganismo e sei com qual antibiótico (de menor espectro) mato ele, ele morre com um número grande de antibióticos mas o melhor é aquele de menor espectro e que age naquele local também. Temos que entender como os antibióticos são bons para o trato urinário, para pele ou trato respiratório ou para meningite, tudo temos que conhecer. Tem que ser aquele que chega no lugar, e de menor espectro possível porque vai selecionar menos bactérias.
Mecanismos de ação dos antibióticos:
Agem na parede celular
Penicilina -> inibem a síntese de parede celular
Cefalosporina -> inibem a síntese de parede celular
Bactracina-> inibem a síntese de parede celular
vancomicina-> inibem a síntese de parede celular
Alteram a poliridade da membrana plasmatica (como um detergente) e rompem a membrana. Eficientes contra gram negativos. 
Polimixinas
Anfotericina B
nistatina
Inibem síntese de ácidos nucléicos
Novobiocina -> se liga a DNA girase, inibem a repicação
quinolona -> inibem a DNA girase, topoisomerase II, impedem a replicação, transcrição e reparo
rifampicina -> se ligam a RNA polimerase e bloqueiam transcrição)
Inibem a síntese de proteínas -> inibem a ação dos ribossomos. Geralmente são bacteriostáticos. 
Clorafinicol : se liga a subunidade 50s
Eritromicina: se liga a subunidade 50S
Tetraciclina: interfere no ancoramento do RNAt no RNAm
Estreptomicina: altera a subunidade 30S
aminoglicosideos
Atuam na replicação cromossômica
Atuam na síntese de metabolitos essenciais -> fazem inibição repetitiva (antagonismo metabólico). 
Sulfonamidas -> formam acido paraminobenzoico que é brecursor da porina e assim a bacteria não consegue evoluir pois inibe a sintese de acido fólico. 
Trimetoprim: faz bloqueio da síntese de tetrahidrofolato e inibe a dihidrofolato redutase
Toxicidade seletiva se refere a agirem pouco nas células do paciente e serem seletivos as bactérias.
Classes
Aminoglicosideos
Bactericidas, inibem a síntese protéica
Indicados para Gram negativos, bacilos aeróbios e anaeróbios facultativos gram negativos e a estafilococos não resistentes. 
Não tem atividade contra anaeróbios e gram positivos exceto alguns estafilococos. Alguns bacilos gram negativos e estafilococos resistentes a meticilina são resistentes.
Geralmente são associados a betalactamicos para tratar infecções graves com suspeita de bacilos gram negativo.
A fluoroquinolona pode substituir em casos de resistência.
Exemplos:
Amicacina
Gentamicina
Canamicina
Neomicina
Estreptomicina
tobramicina
Pouco absorvidos por via oral, absorvidos por peitonio, cavidade pleural, articulações, via intra venosa. Penetram bem no tecido extracelular exceto humor vítreo, liquor, secreções respiratórias e bile. Excretados por via renal, meia via de 2-3 horas. 
Dependem de energia e oxigênio para entrar na membrana
Toxicidade
Não usar em gestantes
Pode ser usado durante aleitamento
Nefrotoxicos, ototoxicos
Principalmente em idosos, diabéticos, pacientes desidratados e com hipovolemia
Betalactamicos
As gram negativas tem na membrana a proteína PLP onde se liga a penicilina. A penicilina então entra na bactéria e age na transpeptidade e bloqueia a enzima então a bactéria fica sem a parede celular e explode devido a pressão osmótica. A penicilina não é ativa durante a fase estacionaria da bactéria, por isso é necessário uma associação com bloqueadores de ribossomos, assim a bactéria não produz toxinas (clindamicina). Atuam na terceira etapa da transpeptidação que é colocar tetrapeptideo na parede pelos canais PLP. 
Toxicidade seletiva de maneira geral.
Subclasses 
Penicilinas
Bactericidas, ativam enzimas autoliticas que destroem a parede celular de bacterias. 
Exemplos:
Penicilina G (é a natural, sem estabilidade no acido estomacal) e derivados (benzatina, procaína, V que tem estabilidade no acido estomacal)
Ampicilina
Ampicilina mais sulbactam 
Amoxicilina
Amoxicilina mais clavulanato
Penicilinas penicilinase-resistente (dicloxacilina, nafcilina, oxacilina)
Penicilinas de largo espectro – antipseudomonas (carbenicilina, piperacilina, piperacilina mais tazobactam, ticarcilina, ticarcilina mais clavulanato)
Amoxicilina é mais bem absorvida via enteral do que penicilina. São distribuídas rapidamente nos fluidos extracelulares. A exceção é renal. A penicilina G tem meia vida sérica de 30 minutos – necessário deposito. 
Panicilina G é indicada a gram positivos, cocos gram negativos, bacilos gram negativos não resistentes. O uso em gram negativos é baixo, indicada mesmo a gram positivos
Amoxicilina e ampicilina são indicadas a enterococos, bacilos gram negativos e se adicionado inibidor de betalactamase podem ser usadas contra estafilococos produtores de betalactamase meticilina-sensiveis. 
Penicilinas resistentes a penicilinases são indicadas a infecções por S. aureus sensíveis a meticilina, s. pneumoniae, estreptococos grupo A.
Penicilinas de largo espectro são indicadas a microorganismos sensíveis a ampicilina e a cepas de Pseudomonas aeruginosa. 
Toxicidade:
Cuidar com alérgicos
Seu uso é compatível com aleitamento
Pode ocorrer exantemas, toxicidade do SNC (convulsões), nefrite, diarréia por Clostridium difficile, anemia hemolítica, leucopenia e trombocitopenia.
Carbapenemicos
Bactericidas
Exemplo
Imipenem
Meropenem
Doripenem
Ertapenem
Indicados para h. influenzae, anaeróbios, enterobacteriaceaes,estafilococos meticilina sensíveis e estreptococos, enterococos, Pseudomonas. Muitos patogenos só são sucetiveis a carbapenemicos, por isso seu uso é controlado. Usado quando nenhum outro betalactamico pode matar a bactéria. 
Aztreonam (monobactamicos)
Bactericida
Eficaz contra bacilos aeróbios gram negativos incluindo meningites e alérgicos a betalactemicos que necessitem terapia.
Usados em sinergismo com aminoglicosideos.
Uso para tratar infecções por gram negativos em alérgicos a penicilina e cefalosporinas. 
Cefalosporinas
Bactericidas, inibem enzimas na parede celular de bactérias suscetíveis interrompendo a síntese celular. 
Exemplos
1 geração
Cefadroxila
Cefazolina
Cefalexina
Cefradina
2 geração
Cefaclor
Cefotetana
Cefoxitina
Cefprozila
Cefuroxima
3 geração
Cafdinir
Cefditoreno
Cefixima
Cefoperazona
Cefotaxima
Cefpodoxima
Ceftazidima
Ceftibuteno
Ceftizoxima
Ceftriaxona
4 geração
Cefepima
5 geração 
Ceftobiprola
Indicadas para gram positivos e gram negativos.
1 geração: cocos gram positivos não resistentes
2 geração: cocos gram positivos, bacilos gram negativos não resistentes
3 geração: cocos gram positivos, bacilos gram negativos, haemophilus influenzae, pseudômonas aeruginosa e enterobacterias (exceto de produtoras de betalactamase). Indicada para infecções no trato respiratório. Não usar para infecções de garganta. 
4 geração: cocos gram positivos, bacilos gram negativos, ESBL
5 geração: Staphylococcus aureus resistente a meticilina e os citados acima.
Não tem atividade contra enterococos, estafilococosresistentes a meticilina (exceto 5 geração)
Toxicidade
Podem ser usados em gestantes
Pode ocorrer hipersensibilidade cutânea
Pode ocorrer alergia aos alérgicos a penicilina
Pode ocorrer lesão renal, anemia hemolítica
Pode ocorrer convulsões (imipenem)
Pode ocorrer diarréia induzida por Clostridium difficile
Clorafenicol
Bacteriostático, se liga a subunidade 50s do ribossomo e inibe síntese protéica na bactéria
Exemplos : clorafenicol
Via oral e intravenosa. Atinge liquor. Excretado na urina e tem metabolismo hepático, assim não se acumula na insuficiência renal.
Indicado a cocos e bacilos gram positivos e negativos e a anaeróbios. Não é droga de 1 escolha, é usado como alternativas e emergência. 
Toxicidade
Perigo na gestação, síndrome d bebe cinzento. 
No aleitamento não foi estudado
Causa depressão medular, náuseas, vômitos, diarréia, anemia alasica idiossincrásica irreversível.
Hipersensibilidade não é comum
Daptomicina
Bactericida, se liga a membrana de bactérias e causa despolarização por efluxo de K, ocorre ruptura do DNA, RNA e síntese protéica.
Exemplos: daptomicina
Indicada a bactérias gram positivas, gram positivas droga resistentes (a meticilina e a vancomicina), porem os estafilo podem se tornar resistente durante o tratamento resultando em recidiva.
Toxicidade
Não se tem estudos suficientes
Casos de alergia foram relatados
Pneumonia eosinofilica, miopatia
Fluroquinolonas
Bactericida, inibem atividade da DNA girase e topoisomerase e impedem replicação bacteriana. 
Exemplos
Ciprofloxacino
Gemifloxacino
Levofloxacino
Moxifloxacino
Norgloxacino
Ofloxacino
Administração oral e parenteral, concentram-se na próstata, pulmão e bile. Metabolizada no fígado e excretada na urina e bile. 
Indicado para Neisseria, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Mycoplasma, Clamydophila, Legionella, Enterobacteriaceae, Pseudomonas aeruginosa, Mycobacterium tuberculosis. 
Toxicidade: 
Alérgicos
Riscos ao aleitamento
Pode ocorrer efeitos adversos gastrointestinais, efeitos no SNC (cefaléias, insônia, tontura, zumbidos e alterações de humor), tendinopatia, diarreia por C. difficile
Licosamidas, oxazolidinonas e estreptograminas
Bactericida, se ligam a subunidade 50 s e tem mesmo mecanismo dos macrolideos. Por se ligarem aí podem ter efeito antagônico se usadas com macrolideos, clindamicina, quinuprestina e telitromicina pois concorrem pelo sitio. 
Licosamidas
Via oral ou parenteral, se difende bem nos fluidos corporais exceto liquor. Se concentra em fagócitos. Metabolizada no fígado e excretada na bile e urina. 
Indicado a infecções anaeróbias, staphylococcus aureus MRSA, Streptococcus pneumoniae macrolideo-resistente e clindamicina-sensível. Uso combinado contra infecões por streptococcus toxigenicos, toxoplasmose cerebral, bebesiose, malaria e pneumocystir jirovecii. 
Toxicidade
Diarréia por C. difficile
Oxazolidinonas
Ex: linezolida
Eficaz contra estreptococos, enterococos, estafilococos mrsa, micobacterias, anaeróbios. 
Toxicidade
Uso de imao
Síndrome carcinoide
Simpaticomiméticos
Dopaminérgicos
Com hipertensão descompensada
Com tireotoxicose
Com feocromocitoma
Pode fazer imunossupressão, neuropatia periférica, neuropatia óptica, síndrome serotoninérgica.
Estreptograminas
Exemplos
Quinupristina
Dalfopristina
Pristinamicina
Eficaz contra estreptococos, estafilococos resistentes a outras classes. Bacilos gram negativos anaeróbios, Clostridium perfringes. 
Macrolideos
Bacteriostáticos, se ligam a subunidade 50S do ribossomo e inibem a síntese protéica
Exemplos
Azitromicina
Claritromicina
Diritromicina
Eritromicina
Telitromicina
Diritromicina é pro droga
São mal absorvidos por via oral
Se difundem bem no corpo exceto no liquor e se concentram em fagócitos. Excreção pela bile e metabolismo hepático. 
Indicados a cocos gram positivos aeróbios e anaeróbios. Há cepas de estafilococos (aureus, pneumoniae) e estreptococos (pyogenes) resistentes. 
Indicados de escolha para cocos gram positivo do grupo A e pneumococos quando a penicilina não pode ser usada.
Não são usados para tratar meningite.
Toxicidade
Em gestantes usar apenas eritromicina e azitromicina
Sintomas gastro intestinais
Reações de alergia
Prolongamento do intervalo QT
Inibição do metabolismo hepático – interação com outros medicamentos
Metronidazol
Bactericida – forma radicais livres tóxicos ao DNA bacteriano, ele penetra na parede celular das bactérias e interrompe o DNA.
Bem absorvido via enteral. Alcança o liquor. Metabolismo hepático e excreção renal e bile. 
Indicado contra todas as bactérias anaeróbicas obrigatórias (é escolha em vaginites bacterianas). 
Toxicidade:
Sem estudos quanto a gravidas e periodo de aleitamento
Distúrbios do trato gastrointestinal
Reações do SNC e neuropatia periférica
Reação tipo dissulfiram
Náuseas, vômitos, dores de cabeça, convulsões, podem ocorrer.
Mupirocina
Bactericida, inibe o RNA bacteriano e a síntese de proteínas. 
Eficas contra estafilococos e estreptococos beta hemolíticos -> uso tópico.
Nitrofurantoina
Bactericida, mecanismo desconhecido
Níveis séricos geralmente são baixos em única dose, porem níveis urinários são terapêuticos.
Eficaz contra urupatogenos (escherichia coli, Staphylococcus saprophyticus, Enterococcys faecalis)
Usada para tratamento ou profilaxia de ITU não complicada.
Toxicidade:
Sem estudos a grávidas e em período de aleitamento
Distúrbios de trato gastrointestinal, toxicidade pulmonar, neuropatia periférica, anemia hemolítica, hepatotoxicidade foram relatados. 
 Febre, exantema, pneumonite por hipersensibilidade (acompanhada de febre e eosinofilia) e fibrose pulmonar intersticial progressiva podem ocorrer. Pode haver parestesias seguidas por polineuropatias ascendentes motora e sensorial graves, caso a droga não seja suspensa, em especial na insuficiência renal.
Polipeptídios
Bactericidas, rompem a parede celular da bactéria
Exemplos
Bacitracina
Colistina
Polimixina B
Eficaz contra bacilos aeróbios gram negativos e facultativos. 
Toxicidade
Sem estudos quanto ao uso em grávidas e em período de aleitamento
Pode desencadear nefrotoxicidade e neurotoxicidade central e periférica.
Pode causar parestesias de extremidade, prurido generalizado, vertigem, fala arrastada, fraqueza muscular, dispnéia. 
Rifamicinas
Bactericidas, inibe o DNA bacteriano dependente de RNA polimerase
Exemplos
Rifabutina (grupo 1)
Rifaximina(grupo 1)
Rifampicina(grupo 2)
Grupo 1: absorção enteral boa, se difunde em tecidos e fluidos corporais (incluindo liquor), se concentra em granulocitos e macrofagos. Facilita eliminação de abscessos, metabolizada no fígado e eliminada na bile e urina.
Ativo contra gram negativos e gram positivos. Usada em conjunto com outros para tratamento de tuberculose e hanseníase. Pode ser usada como profilaxia a meningite por Haemophilus influenzae tipo B.
Toxicidade
Sem estudos quanto ao uso em grávidas e em período de aleitamento
Pode desencader hepatite, distúrbios gastrointestinais, mielossupressão, efeitos no SNC (cefaléia, ataxia, tontura, convulsão). 
Pode ocorrer febre, leucopenia, anemia hemolítica, trombocitopenia, nefrite intesticial, necrose tubular aguda, insuficiência renal. 
Grupo 2: uso para tratamento empírico de diarréia do viajante (escherichia coli enterotoxigenica e enteroagregativa). Ela não é absorvida, só usada para agentes entéricos. 
Sulfonamidas
Bacteriostático, inibem a conversão de p-aminobenzoico para desidropteroato que a bactéria necessita para síntese de acido fólico, purina e DNA. 
Exemplos
Sulfacetamida
Sulfadiazina
Sulfadoxina
Sulmetizol
Absorvidas por via oral, podem ser aplicadas em lesões como queimadura. São distribuídas no organismo e metabolizadas pelo fígado. Excreção renal e bile. 
Indicadas para gram positivas e gram negativas. Podem ser usadas via oral para tratar doenças inflamatórias do intestino. Uso tópico também existe. 
Toxicidade
Sem estudos quanto ao uso em grávidas e em período de aleitamentoPode ocorrer reação de hipersensibilidade (síndrome de Stevens Johnson e necrolise epidérmica tóxica)
Pode ocorrer vasculite, doença do soro, febre por droga, anafilaxia, angiodema, cristaluria, oliguria, anuria, reações hematológicas (agranulocitose, trombocitopenia, anemia hemolítica), icterícia no recém nato, fotossensibilidade, efeitos neurológicos (neurite periférica, insônia,cefaléia), hipotireoidismo, hepatite, desencadeamento de Lupus.
Trimetoprima e Sulfametoxazol também são fármacos da classe e são efetivos contra MRSA.
Tetraciclinas
Bacteriostáticos, se ligam a subunidade 30 S do ribossomo e impedem síntese protéica bacteriana
Exemplos
Doxiciclina
Minociclina
Tetraciclina
Absorvidos via oral, penetram em tecidos e fluidos corporais. Se concentram na bile. Níveis liquoricos não terapêuticos. Penetram em lagrimas e saliva erradicando o estado de portador. 
Indicadas para riquetsias, espiroquetas, helicobacter pylori, vibrios, yersinia petis, francisella tularensis, brucella sp, bacillus anthracis, plasmodium vivax, plasmodium falciparum, mycoplasma sp, chlamydia, Staphylococcus MRSA. 
Toxicidade
Elas passam a placenta e passam para o leite. Os benefícios superam os riscos. Pode ocorrer degeneração hepática.
Causam distúrbios no trato gastrointestinal, diarréia por Clostridium difficile, Candidiase, fotossensibilidade, efeitos nos ossos e dentes (em crianças), esteatose hepática, disfunção vestibular. 
Causam náuseas, vômitos e diarréia. 
Tigeciclina
Bacteriostática, se liga a subunidade 30S do ribossomo e inibe a síntese protéica. 
Eficaz contra bactérias resistente, MRSA, resistentes a vancomicina, resistentes a tetraciclinas, ESBL.
Não é eficaz contra Pseudomonas, Providencia, Morganella, Proteus. 
Toxicidade
Pode afetar ossos e dentes do feto, em leite não tem estudos.
Causa náuseas, vômitos, fotosensibilidade, hepatotoxicidade
Vancomicina
Bactericida, inibe a síntese da parede celular
Não é absorvida via oral. Se via parenteral penetra na bile, nos liquidos pleurais, pericárdicos, sinoviais e asciticos. Penetra pouco as meninges. Excretada sem metabolização por via renal. 
Indicada a cocos e bacilos gram positivos incluindo resistentes a penicilina e cefalosporina.
Toxicidade
Sem evidencia de efeitos adversos em gravidez, porem estudos estão incompletos. 
Pode causar reações de hipersensibilidade (terapia mais que duas semanas). Nefrotoxicidade é rara