RSP Estudo casos dlínicos 3, 4 e 5

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PATOLOGIA GERAL
Profa. Elan Cardozo Paes de Almeida
ESTUDO DE CASOS CLÍNICOS 3
1)Um paciente com processo inflamatório agudo apresenta deficiência genética nas moléculas de adesão. Descreva todas as etapas de uma inflamação aguda, explicando em qual etapa esta deficiência poderia afetar. Quais as complicações que ele poderia apresentar? 
Primeiro acontecem os eventos vasculares, que consistem no aumento da permeabilidade vascular (por VD) favorecendo edema e a migração celular. Os eventos vasculares seguem os eventos celulares, que é a migração das células inflamatórias para o local da lesão. 
Esses eventos são divididos em fases: 
1)Marginação – células passam a correr à margem do vaso; 
2)Rolamento- adesão fraca das células ao endotélio; 
3)Adesão- adesão forte ao endotélio; 
4)Transmigração- diapedese; 
5)Fagocitose- a célula inflamatória fagocita o agente.
O paciente citado teria deficiência da fase de adesão, de forma que não passaria também pelas etapas subseqüentes.
Se não há adesão, as células inflamatórias não conseguem migrar para o local da lesão e então combater o agente agressor, consequentemente não há resposta inflamatória, ou esta resposta é muito discreta, permitindo a cronificação do processo inflamatório.
2)Um paciente apresentava vários coágulos intravasculares decorrentes de uma coagulação intravascular disseminada ocasionada por microorganismos. Qual tipo de choque este paciente pode apresentar, explique sua patogênese.
Choque séptico. Neste tipo de choque os receptores celulares reconhecem os PAMPs dos microrganismos e são ativados. A partir desta ativação macrófagos e neutrófilos iniciam uma resposta inflamatória, liberando citocinas, prostaglandinas, tromboxano A2 (fator ativador da plaqueta), e NO. A liberação de citocinas e TNF-alfa ativa as células endoteliais e a geração de radicais livres, enquanto a liberação de proteases lesa o endotélio. Por esta razão podem ocorrer edema e CID. As citocinas liberadas, principalmente o NO, causam a vasodilatação e ainda diminuem a função contrátil do miocárdio, resultando na queda da perfusão dos tecidos e órgão.
3)Qual a importância dos mediadores químicos da inflamação? Exemplifique a ação de um fármaco antiinflamatório, explicando em qual etapa do processo inflamatório ele pode interferir.
Os mediadores pró-inflamatórios têm função de defesa e os antiinflamatórios têm função de reparo, de forma que os dois devem agir em equilíbrio e no tempo certo em quadros inflamatórios para que seja seguida uma cronologia adequada: primeiro a eliminação ou contenção da agressão e depois a regeneração ou cicatrização.
AINEs – Agem inibindo as vias da COX, portanto inibem a conversão de AA em PG, que são as principais citocinas inflamatórias, porém estes fármacos não impedem as outras vias de metabolização do AA (como a via de produção dos leucotrienos, por exemplo), havendo contra-indicações para alguns pacientes. Estes fármacos podem ser seletivos para COX-1, 2 ou 3, ou então não-seletivos, dependendo do objetivo do tratamento.
AIEs- São mais potentes que os primeiros, pois agem inibindo o início do processo inflamatório. O glicocorticóide interfere na transcrição nuclear das citocinas inflamatórias, inibindo a síntese de TNF-alfa e IL-1, e estimulando a síntese de Lipocortina, que é responsável por inibir a enzima Fosfolipase A2, que converte os fosfolipídeos de membrana em AA.
Se não há TNF-alfa e IL-1, a resposta inflamatória é mínima, pois estes são responsáveis pela ativação da resposta vascular e celular e ativação do NFK-beta, que controla a expressão dos genes envolvidos na inflamação. 
ESTUDO DE CASOS CLÍNICOS 4
1)Um paciente apresentou um corte profundo na mão que foi contaminado com bactérias. Explique as possíveis evoluções deste processo inflamatório agudo. 
Se o agente for eliminado, a inflamação pode progredir para a cura (por cicatrização), porém se a contaminação persistir, pode haver a formação de abscesso ou essa inflamação progride para a cronificação, pois há migração de macrófagos e linfócitos para o local. 
2)Um quadro de tuberculose pode desenvolver qual tipo de processo inflamatório? Explique morfologicamente.
Inflamação crônica do tipo granulomatosa (granuloma). É um tipo de inflamação crônica, na qual há organização concêntrica de macrófagos epitelióides em torno do agente inflamatório, com disposição em paliçada, geralmente com linfócitos ao redor. (Presença de células de Langhans
3)Após uma cirurgia abdominal de apendicite o paciente foi suturado com fio não absorvível na parede abdominal. Seis meses após a cirurgia apresentava na região uma nodulação firme, que foi retirada para análise histopatológica. Descreva o padrão morfológico encontrado nesta região.
Granuloma do tipo corpo estranho, que são mais frouxos e os macrófagos epitelióides não formam paliçadas típicas. Como o fio é não-absorvível (insolúvel e de difícil degradação), os macrófagos o envolvem ou tentam envolvê-lo, formando células gigantes do tipo corpo estranho.
ESTUDO DE CASOS CLÍNICOS 5
1)Um paciente idoso, diabético, hipertenso e desnutrido sofreu um acidente de carro, perdendo boa parte da pele e musculatura da perna direita. Explique qual o tipo de reparo este paciente vai apresentar e quais os fatores que podem interferir neste reparo.
A lesão tecidual que este paciente sofreu foi extensa, pois além de envolver boa parte da pele, envolveu também a musculatura. O reparo será por cicatrização, visto que células musculares não sofrem hiperplasia e a extensão da lesão sugere que tenha ocorrido danificação do estroma do tecido. Porém este paciente apresentará dificuldades na cicatrização, pois apresenta fatores locais e sistêmicos que influenciam diretamente na cicatrização. Uma pessoa idosa apresenta naturalmente uma dificuldade maior de cicatrização, devido a condições associadas ao envelhecimento (ex.: esclerose dos vasos). A desnutrição interfere na síntese de colágeno e de outras proteínas essenciais para que aconteça o reparo. O diabetes é um fator que influencia bastante no processo de cicatrização, pois mecanismos relacionados a esta patologia tendem a induzir citocinas pró-inflamatórias e proteases, diminuindo a expressão das citocinas antiinflamatórias e antiproteases naturais, o que provoca uma amplificação do processo inflamatório, dificultando a cicatrização. Além disso, a chegada de células inflamatórias é lenta devido ao aumento da viscosidade sanguínea, o que pode causar instalação de uma infecção secundária.
2)Elabore um caso clínico descrevendo um processo de cicatrização primária.
Cicatrizações de primeira intenção se desenvolvem dentro dos limites normais de intensidade e duração. 
Esses itens, se alterados, determinam o desenvolvimento da cicatriz por segunda intenção, cujas fases acontecem mais lentamente e cujo tecido de granulação é maior. Acontece em tecidos com perdas muito grandes, exsudato abundante e feridas com margens traumatizadas.
A cicatrização primária é mais rápida e forma cicatrizes menores, visto que a fenda da ferida é mais estreita e a destruição tecidual nas suas bordas é menor. Um exemplo clássico são as feridas cirúrgicas. 
3)O reparo tecidual pode ocorrer por regeneração ou por cicatrização. Justifique quando vai ocorrer regeneração ou cicatrização.
Todo o procedimento regenerativo se realiza em tecidos onde existem células lábeis (capazes de se regenerar) e a restituição completa só ocorre se existir um suporte, um tecido de sustentação subjacente ao local comprometido que é responsável pela manutenção da irrigação e nutrição do local, fatores essenciais para o desenvolvimento da regeneração dentro dos padrões normais.
Diante de grandes destruições teciduais, que ultrapassam os limites da regeneração, ou perante a destruição de células perenes, a reposição tecidual é feita às custas da proliferação de células menos diferenciadas, como éo caso das pertencentes ao tecido conjuntivo (fibrose). Dá-se início, então, ao processo de cicatrização.