Clínica Médica 8, 27 e 28 - Sd. Cardiovasculares

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Clínica Médica – Síndromes Cardiovasculares
Acidente Vascular Encefálico
A doença cerebrovascular é a causa mais comum de morte no Brasil, superando a doença cardíaca e o câncer.
AVE Isquêmico (85% dos casos):
Fatores de risco: 
HIPERTENSÃO ARTERIAL
Diabetes mellitus, tabagismo, dislipidemia, idade > 50 anos, raça negra e sexo masculino, fibrilação atrial, infarto agudo do miocárdio (parede anterior).
Patogênese:
Cardioembólico – 30%
Aterotrombótico:
AVE lacunar – 20%
De grandes e médias artérias – 20%
Criptogênico (indeterminado) – 30%
AVE Cardioembólico:
Condição associada FIBRILAÇÃO ATRIAL
Fatores de risco: idade > 65 anos, HAS, DM, disfunção de VE, doença mitral reumática, valva cardíaca protética.
Geralmente provoca um déficit neurológico súbito em segundos ou minutos, que persiste estável, sem piorar nas próximas horas ou dias. A artéria mais acometida é a arterial CEREBRAL MÉDIA e seus ramos.
*Prevenção do AVE-I na FA:
FA não-cardiovertida Warfarin
A embolia relacionada a FA ocorre espontaneamente ou é precipitada pela cardioversão, que causa instabilidade do trombo.
FA com duração > 48h OU associada a fatores de risco ECO Transesofágico antes da cardioversão OU Warfarin 3-4 semanas antes da cardioversão.
AVE Aterotrombótico:
Quase exclusivo de indivíduos acima de 50 anos com fatores de risco para ATEROSCLEROSE. 
A artéria mais acometida é a CARÓTIDA INTERNA.
Costuma evoluir de forma progressiva, com o déficit neurológico se instalando ao longo de horas ou dias. O território mais acometido é o da cerebral media.
C) AVE Arterioembólico: Ocorre pelo destacamento de um fragmento do trombo carotídeo que segue o fluxo sanguíneo até se alojar em um ramo arterial como a cerebral média.
Quadro Clínico: Síndrome Piramidal Paresia ou Plegia da força muscular, hiper-reflexia tendinosa, espasticidade, sinal de Babinski e abolição do reflexo cutâneo-abdominal. 
*Na fase aguda (3-4 dias) Deficit motor do tipo flácido, arreflexo, que evolui para o tipo espástico hiper-reflexo.
AVE da artéria Cerebral Media:
Hemiparesia/plegia contralateral (poupando pé)
Paralisia facial CENTRAL contralateral 
Disartria leve
Hemianestesia/parestesia (poupando pé)
Desvio do olhar conjugado CONTRA a hemiplegia (nos primeiros 1-2 dias)
Hemisfério dominante (esquerdo) Afasia de Broca (motora)
AVE Lacunar AVE isquêmico pequeno, de até 2cm, localizado na região central do cérebro ou na base da ponte. Ocorre em pacientes hipertensos. As regiões mais acometidas no cérebro são a capsula interna, o tálamo e os gânglios da base. Manifesta-se com hemiparesia/plegia fasciobraquiocrural contralateral SEM déficit sensitivo ou afasia (diferente do AVE da cerebral media).
Sd. de Weber: Ramo da cerebral posterior Mesencefálica
Hemiplegia fasciobraquiocrural CONTRALATERAL + Paralisia do III par (ocuomotor) IPSILATERAL (diplopia, estrabismo DIVERGENTE, midríase, ptose)
Sd. de Foville ou Milard-Gubler: Ramo da basilar Pontina
Hemiplegia braquiocrural CONTRALATERAL
Paralisia do VI par (abducente) IPSILATERAL (diplopia, estrabismo CONVERGENTE).
Paralisia do VII par (facial) IPSILATERAL (paralisia facial periférica).
Desvio do olhar conjugado para o lado da hemiplegia
Sd. de Wallemberg: Ramo da artéria vertebral Bulbar
Hemianestesia CONTRALATERAL
Paralisia do V par sensitivo (anestesia da hemiface IPSILATERAL)
Paralisia do IX e X pares (disfagia, disfonia)
Sd. Vestibular (vertigem, nistagmo, náuseas e vômitos)
Sd. de Horner (miose, ptose, anidrose) IPSILATERAL
NÃO HÁ DEFICIT MOTOR!!!
TC de crânio no AVE-I: É normal. No momento em que o paciente ainda apresenta isquemia cerebral, esta não aparece na TC. Porem se o exame for repetido de 24-72h depois, aparecerá uma imagem hipodensa (escura), frontoparietal do hemisfério contralateral ao déficit motor.
*Diante de um paciente com historia de defict motor súbito, com duração maior que 15 minutos, deve ser internado e é de fundamental importância a realização de uma TC de crânio para excluir a possibilidade de um AVE Hemorrágico.
*A RNM de crânio por difusão é o exame mais sensível para a detecção precoce do AVE isquêmico.
Tratamento:
Depressão importante do nível de consciência Intubação orotraqueal
Hipotensão arterial Reposição volêmica agressiva PA 160X100 mmHg
Corrigir níveis glicêmicos < 80mg/dl e > 200mg/dl Manter inferior a 110mg/dl
Febre Antitérmicos
Corrigir Hiponatremia < 130 mEq/L
*EVITAR: 
HIPER-hidratação HIPOnatremia Edema cerebral
HIPER ou HIPOglicemia e HIPERtermia Pioram a isquemia
Trombólise rtPA (Alteplase):
Diagnostico clinico de AVE-I com duração < 4 horas e meia.
TC de crânio excluindo hemorragia
Ausência de contraindicações: passado de AVE hemorrágico, HAS, plaquetopenia, hiper ou hipoglicemia, HDA nas ultimas 3 semanas.
*Nos não candidatos à trombolise (a maioria), a conduta se baseia na combinação de terapia de suporte com antiplaquetários (AAS). Também deve ser iniciado heparina PROFILÁTICA subcutânea a fim de reduzir o risco de TVP/TEP.
*Durante e após 24h do uso de trombolítico é proibido fazer AAS ou Heparina, devido ao risco do AVE-I sofrer uma degeneração hemorrágica!
*A anticoagulação plena é CONTRAINDICADA a principio, nos primeiros 3 dias em pacientes com AVE-I.
*A HAS só deve ser tratada nos casos de emergências hipertensivas. O nível pressórico de ate 160X100 mmHg é ate certo ponto benéfico para a área infartada, não aumentando a área de penumbra cerebral. O anti-hipertensivo de escolha é o LABETALOL venoso.
Conduta após 3 dias do AVE-I:
Proteger o paciente contra um novo episodio.
Diferenciar um AVE aterorombótico ou lacunar de um cardioembólico.
ECG, Ecocardiograma, Duplex-scan de carótidas, Doppler transcraniano.
PÓS-AVE Cardioembólico:
Anticoagulação plena! Warfarin por no mínimo 3 meses ou indefinidamente.
PÓS-AVE Aterotrombótico:
Não há necessidade de anticoagulação crônica para estes pacientes.
AAS ou Clopidogrel como profilaxia secundária.
Ataque Isquêmico Transitório – AIT
Evento agudo de isquemia encefálica não associada a infarto cerebral.
Diagnóstico: excluir a presença de AVE-I Exame de neuroimagem (RNM por difusão ou TC de crânio).
Complementar: ECG, Ecocardiograma transtorácico, Duplex-scan de carótida, Doppler transcraniano
Laboratório: hemograma, bioquímica básica, lipidograma, coagulograma.
O tratamento baseia-se na prevenção do AVE-I, através de medicamentos ou conduta intervencionista.
AVE Hemorrágico (15% dos casos) - Hemorragia Subaracnóide
Inundação do espaço subaracnoide por sangue. A causa mais comum é a ruptura espontânea de um aneurisma sacular, geralmente localizado em artérias do poligno de Willis (comunicante anterior). O risco de rotura é proporcional ao tamanho.
Fatores de risco: idade entre 30-65 anos, tabagismo, alcoolismo, hipertensão arterial, historia familiar positiva, síndromes genéticas.
Clínica: Cefaleia súbita, de forte intensidade, vômitos, sincope e rigidez de nuca.
Frequentemente o episodio é precipitado por esforço físico ou sexual.
Pode evoluir com rebaixamento do nível de consciência e coma, devido à hipertensão intracraniana.
Diagnóstico:
TC de crânio não contrastada: sensibilidade de 95% até 72 horas do evento.
Punção lombar: indicada nos casos de alta suspeita clinica com TC de crânio negativa. Liquor com > 100.000 hc/mm³ + aspecto xantocrômico (amarelo)
Angiografia convencional Padrão-ouro para a localização do aneurisma.
Prognóstico:
45% morrem no primeiro mês (10% na primeira hora)
50% apresentam sequela neurológica irreversível.
Complicações:
Ressangramento – 20% dos pacientes nos primeiros 7 dias
Vasoespasmo – 20 a 30% dos casos entre 3- 14 dias do evento.
Tratamento Clipar o aneurisma + Hipertensão, Hipervolemia e Hemodiluição
Hidrocefalia – 15%
Tratamento Derivação ventricular externa
Hiponatremia – Comum na primeira semana. Decorre de duas síndromes: SIAD (euvolêmico) e Cerebropatia perdedora de sal (hipovolêmico).
Suplementação de saloral ou salina hipertônica (evitar restrição hídrica).
Tratamento:
Internar em UTI e monitorizar PIC e PAM.
Pacientes torporosos ou comatosos Intubação orotraqueal
Intervenção precoce sobre o aneurisma (neurocirurgia ou terapia endovascular).
Analgesia para a cefaleia
Nimodipina 60mg VO Neuroprotetor
Labetalol EV para o controle da PA (manter a PAS < 140 mmHg até a clipagem ou embolização do aneurisma).
Hipertensão Ressangramento
Hipotensão Isquemia cerebral
A anticoagulação mesmo profilática está CONTRAINDICADA. Qualquer anti-hemostático deve ser suspenso. Usuários de heparina devem ter o efeito dessa droga revertido com protamina, e os de cumarinicos com vitamina k + plasma fresco congelado.
Insuficiência Cardíaca
É a condição na qual o coração é incapaz de garantir um debito cardíaco adequado à demanda tecidual ou quando só o faz às custas do aumento de suas pressões de enchimento (intracavitárias).
Manifestações clínicas:
Débito cardíaco insuficiente + Síndrome congestiva
Disfunção do VE Circulação venocapilar pulmonar
Congestão pulmonar (dispneia), cansaço aos esforços, derrame pleural
Disfunção do VD Circulação venocapilar sistêmica
Turgência jugular patológica, hepatomegalia, ascite, edema de membros inferiores, sinal de Kussmaul (consiste no aumento da turgência jugular, ou das pulsações venosas durante a inspiração).
Insuficiência Cardíaca Congestiva = IVE + IVD
Cansaço aos esforços, dispneia, retenção de líquidos (ascite, edema de MMII)
Sintomas:
Ortopneia Dispneia causada pela posição supina
Dispneia paroxística noturna Taquidispneia, acompanhada por tosse, que acorda o paciente geralmente após 1-3 horas de sono e leva 10-30 minutos para melhorar Tosse noturna
Exame clínico: estertores pulmonares bibasais, sinais de derrame pleural (mais comum á direita - Transudato), terceira bulha, turgência jugular patológica, hepatomegalia, ascite, edema de membros inferiores.
Classificação:
	IV Esquerda X Direita:
A maioria dos pacientes com IC apresenta-se com IVE, já que as causas mais comuns de IC são a doença coronariana e a hipertensão arterial. Esses pacientes abrem o quadro clinico com cansaço aos esforços e síndrome congestiva pulmonar. Não há hepatomegalia, ascite e/ou edema. Com a progressão da doença pode surgir a Hipertensão Arterial Pulmonar (HAP). A principal causa da IVD é a evolução da própria IVE, mas causas primárias do IVD (infarto do VD) ou a Cor Pulmonale (IVD provocada por uma pneumopatia) também podem ser citadas.
	IC Crônica X Aguda
Os pacientes com o IC Aguda podem se apresentar com Edema Agudo de Pulmão (EAP): taquidispneia, ortopneia franca, cianose, diaforese, extremidades frias, taquicardia, estertoração pulmonar OU com Choque Cardiogênico: fraqueza, confusão mental, extremidades frias, oliguria, taquicardia, PAS < 90mmHg. Os sinais e sintomas da IC Crônica já foram descritos.
	
IV Sistólica X Diastólica
Classicamente o tipo mais comum (50-60% dos casos) era a IC sistólica, embora dados mais recentes apontem para a prevalência igual de ambas na população geral.
		IV Sistólica:
Redução da força contrátil global do miocárdio
Cardiopatia isquêmica ou Cardiomiopatia
Redução da fração de ejeção
Valor normal da FE = 50-65%
Aguda IAM
Crônica Doença coronariana aterosclerótica, HAS, Miocardiopatias (Dilatada), Valvopatias
		IV Diastólica:
Presença de uma resistência ao enchimento ventricular, sem haver comprometimento da função contrátil.
A fração de ejeção está normal ou próxima do normal
Não há dilatação ventricular
A maioria dos pacientes com IV Diastólica são idosos HIPERTENSOS do sexo feminino, que apresentam hipertrofia concêntrica do VE. A cardiomiopatia restritiva e hipertrófica também são causas de IV Diastólica.
	IC de Baixo débito X Alto débito
IC de BD Débito cardíaco está abaixo do esperado e o paciente exibe sinais ou sintomas de má perfusão periférica. É representada pela IC secundária à cardiopatia isquêmica, hipertensiva, valvopatia... 
IC de AD Situações na qual o debito cardíaco está normal ou até acima do esperado e mesmo assim o individuo apresenta quadro clinico compatível com insuficiência cardíaca. É o que acontece nos quadros hipercinéticos: tireotoxicose, beribéri, fistulas arteriovenosas, anemias. O individuo apensar de cansado, dispneico e por vezes congesto, apresenta-se vasodilatado, com extremidades quentes e pressão de pulso normal.
Diagnóstico:
É basicamente clínico, através da combinação de sinais e sintomas.
Radiografia de tórax
Inversão do padrão vascular pulmonar Congestão pulmonar
Derrame pleural, linhas B de Kerley, Cardiomegalia (aumento do ICT)
Ecocardiograma Transtorácico:
Exame obrigatório em todo paciente com IC suspeitada ou confirmada
Avalia a função sistólica ventricular esquerda
Aumento dos diâmetros do VE e diminuição da FE (< 45%)
*O Doppler do fluxo mitral pode estimar a função diastólica, mas o exame padrão-ouro para esta avaliação é o cateterismo cardíaco. Contudo este exame é invasivo, oneroso e por vezes desnecessário.
Peptídeo Natriurético tipo B ou Cerebral (BNP)
Funciona como uma contrarregulação da ativação neuro-hormonal do SRAA. Quanto mais grave a IC e quanto menor a FE, mais elevado estará o BNP.
O diagnóstico de IC NÃO deve ser feito baseando-se apenas no resultado de exame do BNP. Outras doenças como Insuficiencia Renal e até mesmo a idade avnaçada cursam com níveis elevados de BNP.
Na prática, o BNP foi aprovado para o diagnóstico de IC em pacientes com dispneia na sala de emergência, diferenciando a dispneia cardiogênica de outras causas de dispneia.
Critérios de Framinghan: 2 MAIORES ou 1 MAIOR + 2 menores
Maiores: Dispneia paroxística noturna, Turgencia jugular patológica, estertoração pulmonar, cardiomegalia no RX, edema agudo de pulmão, terceira bulha, refluxo hepatojugular, perda > 4,5Kg em 5 dias de diuréticoterapia.
Menores: edema de membros inferiores, tosse noturna, dispneia aos esforços, hepatomegalia, derrame pleural, taquicardia.
Estadiamento:
Estágio A Pacientes de risco para IC, sem alterações cardíacas estruturais e sem sintomas de IC
Estágio B Pacientes com doença cardíaca estrutural, porem sem sinais ou sintomas de IC.
Estágio C Pacientes com doença cardíaca estrutural associada a sinais e sintomas de IC.
Estagio D Pacientes com IC refratária ao tratamento habitual
Classe funcional NYHA para os estágio C e D: Prognóstico e resposta ao tratamento
NYHA I Sem limitação física. Só refere cansaço aos GRANDES esforços (empurrar um carro)
NYHA II Limitação física leve. Refere cansaço aos MÉDIOS esforços (varrer a casa, andar rápido, subir uma escada)
NYHA III Limitação física moderada. Refere cansaço aos PEQUENOS esforços (andar devagar, vestir-se).
NYHA IV Limitação física grave. Refere cansaço aos MÍNIMOS esforços (pentear o cabelo, levantar da cama).
Fatores de mau prognóstico na IC:
Idade > 65 anos
Grau funcional NYHA III e IV
Fração de ejeção < 30%
Anemia
Creatinina > 2,5mg%
Hiponatremia < 130mEq/L
Níveis elevados de BNP
Doença pulmonar associada
Tratamento da IC Sistólica:
	Medidas gerais:
Controle rígido das comorbidades (HAS, DM, Anemias, Dco)
Dieta com 2 – 3g de sódio/dia (restrição)
Parar de fumar, limitar consumo de álcool, evitar sedentarismo
Imunização contra influenza e pneumococo
*Drogas que apenas aliviam os sintomas: Diuréticos (reduz a pré e a pós-carga) e Digitálicos (aumentam a contratilidade cardíaca).
*Drogas que aumentam a sobrevida (inibem o remodelamento cardíaco): IECA, BRA, Betabloqueadores, Antagonistas da Aldosterona
1) Diuréticos:
Deve ser usado em todo paciente sintomático com sinais de sobrecarga de volume: congestão pulmonar, turgência jugular, edema periférico...
O diurético mais utilizado na maioria dos pacientes é a Furosemida (diurético de alça).
Nos pacientes menos sintomáticos pode ser usado um tiazídico (Hidroclorotiazída).
Nos pacientes francamente descompensados ou renais crônicos opta-sepelo uso de Furosemida IV.
Os diuréticos devem ser ministrados em associação com a restrição de sódio na dieta.
Como efeito adverso principal cita-se a HIPOCALEMIA.
Nunca deve ser usado como MONOterapia.
2) Digitálicos:
São indicados nos pacientes com IC sistólica sintomática, apesar do uso de diuréticos e vasodilatadores em doses otimizadas. 
Devem ser evitados na IC Diastólica.
São utilizados nos pacientes NYHA III ou IV.
São as únicas drogas inotrópicas positivas que podem ser utilizadas longo prazo na IC Sistólica.
O mais utilizado é a Digoxina oral em tomada única diária.
Os níveis desejados para o efeito clinico da droga são muito próximos dos tóxicos. Deve-se ter particular cuidado ao prescrever Amiodarona para portadores de FA e IC, que possam estar fazendo uso de Digoxina.
A intoxicação digitálica (nível de digoxina sérica > 2ng/ml) manifesta-se com uma síndrome gastrointestinal (náuseas, vômitos, dor abdominal e diarreia), semelhante a uma gastroenterite. Há também distúrbios visuais (escotomas) e neurológicos (vertigem, confusão). A presença de extrassistoles ventriculares é comum no ECG. Achado típico no ECG: intervalo QT com “escavação”.
Nos pacientes com HIPOcalemia/magnesemia deve-se ter especial cuidado para o risco de intoxicação digitálica com níveis séricos mais baixos de digoxina.
Esta droga é contraindicada nos pacientes com bloqueios sinusais e BAV avançados.
3) Betabloqueadores:
Devem ser iniciados para todos os pacientes COMPENSADOS, com nenhuma ou pouca retenção de volume.
São benéficos na disfunção sistólica assintomática (Estágio B).
Inibem o efeito crônico direto da noradrenalina sobre o miocárdio, além de reduzir o consumo de oxigênio pelo miocárdio.
Está indicado em todo paciente com IC Sistólica sintomática e nos pacientes pós-IAM e/ou com disfunção sistólica assintomáticos;
Os BBloq mais utilizados são o Caverdilol, Metoprolol e Bisoprolol.
Os BBloq podem piorar os sintomas nos 3 primeiros meses de uso. Após este período os sintomas do paciente tendem a melhorar.
As principais contraindicações são: IC Sistolíca DESCOMPENSADA grave, ASMA, Bradicardia sintomática (FC < 50 bpm), doença arterial periférica com claudicação intermitente, fenômeno de Raynauld, hipotensão arterial sintomática.
4) Inibidores da ECA (IECA):
Está indicado em todos os pacientes com IC Sistólica sintomática e em pacientes assintomáticos com disfunção sistólica (Estágio B).
Os IECA mais utilizados são o Captopril e o Enalapril
As principais contraindicações são: HIPERcalemia (K > 5,5 mEq/L , creatinina > 3 mg/dl, estenose BILATERAL de artéria renal (ou unilateral em rim único), HIPOvolemia, HIPOtensão e historia de TOSSE importante ou ANGIOEDEMA com o uso de IECA.
5) Bloqueadores dos Receptores de Angiotensina (BRA): A principal indicação do uso destas drogas é nos pacientes com IC sistólica que não toleram os IECAs, por tosse ou angioedema.
6) Antagonistas da Aldosterona:
Estão indicados nos pacientes com IC sistólica sintomática classe funcional III e IV da NYHA.
O mais utilizado é a Espironolactona (Aldactone).
Essa droga só deve ser iniciada quando os níveis de creatinina estiverem < 2,5 mg/dl. Não deve ser administrada quando o potássio sérico estiver > 5.5 mEq/L
7) Associação HIDRALAZINA + NITRATO:
Pacientes com IC sistólica sintomática que não podem fazer uso de IECA ou BRA, devido à hipercalemia ou insuficiência renal.
Pacientes com IC sistólica que ainda permanecem sintomáticos apesar de Diuréticos + IECA (ou BRA) + beta-bloq, especialmente os da raça negra.
Terapia de Ressincronização Ventricular: Um marca-passo biventricular definitivo deve ser indicado em pacientes que preencham os seguintes critérios:
IC sistólica classe funcional NYHA III ou IV refrataria à terapia medicamentosa otimizada
FE < 35%
Ritmo sinusal ou FA associados a bloqueio de ramo avançado.
Tratamento da IC Diastólica:
Os pacientes com sinais e sintomas de síndrome congestiva devem receber diuréticos visando o alivio dos sintomas.
A hipertensão arterial deve ser rigidamente corrigida com diuréticos, IECA, BRA, Beta-bloq ou antagonistas do cálcio. A PA deve ser mantida no alvo 130X80 mmHg.
A revascularização miocárdica pode ser indicada em pacientes com IC diastólica refrataria, na presença de isquemia miocárdica comprovada.
A FA deve ser tratada agressivamente. Os pacientes com IC diastólica não toleram a taquicardia e são os que mais precisam da contração atrial para manter a função cardíaca.
Não são utilizados agentes inotrópicos na IC diastólica já que o déficit não é de contração e sim do relaxamento ventricular.
Tratamento do EAP:
Oxigênio a fluxo continuo + Diuréticos + Nitrato (Isordil) + Morfina
Pericardite Aguda
Clínica:
Dor torácica de localização precordial ou retroesternal, continua, tipo pleurítica (piora com a inspiração profunda e tosse), que piora com o decúbito dorsal e é aliviada com a posição sentada e o tronco inclinado para a frente.
Pode simular a angina pectoris, tendo caráter constritivo e irradiando para o braço esquerdo.
Dispneia pode estar presente quando há irritação da pleura adjacente.
*Ao exame físico o paciente encontra-se taquicardico e taquipneico, sendo o atrito pericárdico um achado patognomônico.
Exames complementares:
ECG SUPRAdesnível de ST com o ST de aspecto CÔNCAVO (exceto em V1 e AVR) + INFRAdesnivel de PR.
Rx tórax Geralmente normal. Aumento da área cardíaca quando acumulo > 200ml de liquido Coração em moringa.
ECO Geralmente normal.
Laboratório: Leucocitose, aumento do VHS e PCR, elevação dos marcadores de lesão miocárdica.
Etiologia e Tratamento:
Viral/Idiopática: causa mais comum!!
Coxsackie B e o Echovirus 8
Quadro clinico característico, brando e limitado.
Tratamento: AINEs ou AAS em dose alta
Piogênica:
Grave: febre alta, calafrios e prostração.
A infecção bacteriana geralmente ocorre por contiguidade (pneumonia, empiema pleural,...)
Tratamento: pericardiocentese + ATB (oxacilina + gentamicina)
Urêmica:
Derrame sanguinolento
Responde bem à dialise. 
Febre reumática:
Curso autolimitado. Tratamento com AAS ou corticoide.
Artrite reumatoide:
Geralmente em pacientes com doença articular avançada e nódulos subcutâneos. O uso de corticoides NÃO altera o curso da doença.
Complicações:
Tamponamento cardíaco 15%
Pericardite recorrente 30%
Pericardite constritiva Sinal de Kusmaull (ingurgitamento da veia jugular na inspiração).
Dissecção Aórtica Aguda
É a ruptura da camada intima da artéria , levando ao desenvolvimento de um hematoma que disseca a parede aórtica, criando uma falsa luz que acumula sangue.
Localização mais frequente:
Parede lateral direita da aorta ascendente Alta pressão
Aorta descendente, logo abaixo do ligamento arterioso
Classificações:
	De Bakey
	Stanford
	
	Tipo I
	Tipo A
	Ascendente + Descendente
	Mais comum
	Tipo II
	
	Ascendente
	
	Tipo III
	Tipo B
	Descendente
	
Fatores de risco:
HAS 70%
Aneurisma de aorta
Sd. de Marfan, Ehlers-Danlos
Trauma
Clínica:
Homem com mais de 50 anos.
Dor torácica muito intensa, que pode migrar com a progressão da dissecção.
Insuficiência da valva aórtica aguda
Angina pectoris e IAM Acometimento do óstio coronário
Deficit neurológico e AVE Envolvimento carotídeo
Diferença da PA entre os MMSS Envolvimento da subclávia
Hemopericardio e tamponamento cardíaco
Hemotórax
Diagnóstico:
Rx de tórax Alargamento do mediastino (Não é suficiente para confirmar ou afastar o diagnostico). 
ECO-Transesofágico Melhor exame para pacientes INSTÁVEIS hemodinamicamente.
RNM com Gadolíneo Melhor exame para os pacientes ESTÁVEIS hemodinamicamente.
TC de tórax Opção na impossibilidade do ETE e RNM.
Tratamento:
Deve ser iniciado no momento da suspeita diagnóstica!
Monitorização 
Controle da PA PAS < 120mmHg
Hipertensão Vasodilatador (Nitroprussiato de sódio) + Betabloqueador (Esmolol). Trombolíticos são formalmente contraindicados.
Tratamento cirúrgico = Enxerto deinterposição
SEMPRE indicado quando há envolvimento da aorta ascendente.
Indicado nas dissecções Stanford B complicadas. 
Doença Isquêmica do Miocárdio
Fatores de risco para aterosclerose:
HAS e DM, Tabagismo, Dislipidemia 
Obesidade visceral, idade > 45 anos (H) e > 55 anos (M), sedentarismo e historia familiar
Causas de obstrução coronariana que NÃO cursam com ATEROSCLEROSE:
Vasoespasmo: angina de Prinzmetal, descontinuação de nitrato, abuso de cocaína.
Arterites coronarianas: Takayasu, Kawasaki, PAN, AR, LES
Embolia: lesões valvares, trombos atriais, próteses valvares, endocardite infecciosa
Trombose coronariana: ACO, anemia falciforme, policitemia vera, PTT, CIVD, mieloma múltiplo, leucemia.
Anatomia coronariana:
CD Descendente Posterior VD, dominante em 70% dos indivíduos, porção basal do septo interventricular, paredes posterior e inferior do VE.
CE Circunflexa Parede lateral do VE, dominante em 30% dos indivíduos, também a porção basal do septo interventricular, paredes posterior e inferior do VE.
CE Descendente Anterior Parede anterior e região apical do VE + septo interventricular (exceto porção basal).
Angina Pectoris típica = Desconforto ou dor retroesternal, desencadeada por exercícios ou estresse emocional, aliviada com repouso ou uso de nitratos.
	*Equivalente anginoso Mulheres, idosos, transplantados e diabéticos.
Classificação:
	Doença Coronariana
	Definição
	Angina Estável
	Breve isquemia; Angina típica durando menos que 15 minutos; ECG e marcadores normais.
	Sd. coronariana SEM supra de ST
	Angina Instável
	Isquemia prolongada SEM necrose; Angina típica com duração > 15 minutos; ECG normal ou alterado; Marcadores normais.
	
	IAM SEM SUPRA
	Isquemia com necrose SUBendocárdica; Semelhante à angina instável, porem COM elevação dos marcadores.
	IAM COM SUPRA
	Isquemia com necrose TRANSmural; ECG com SUPRA de ST e ELEVAÇÃO dos marcadores de lesão miocárdica.
	Angina de Prinzmetal
	Vasoespasmo coronariano súbito, que se apresenta com sd. coronariana aguda e SUPRA de ST, com duração de poucos minutos, insuficiente para causar infarto miocárdico e prontamente revertido com nitratos. Predomina em homens, SEM fatores de risco para aterosclerose (exceto o tabagismo). O tratamento é feito com antagonistas do cálcio em altas doses + nitratos por tempo indeterminado. Os betabloqueadores estão formalmente CONTRAINDICADOS.
Angina Estável
Clínica: Angina típica, provocada por esforço físico ou estresse emocional, sendo aliviada pelo repouso ou por nitrato sublingual, com duração inferior a 15 minutos.
Diagnóstico: Quadro clinico característico + Exame complementar
ECG de repouso:
Sempre indicado, mas dificilmente firma o diagnostico, pois está alterado em apenas 50% dos casos, com alterações geralmente inespecíficas.
As alterações típicas são a presença de uma onda T simétrica e pontiaguda e desnivelamento do segmento ST (infra ou supra).
Exames provocativos: melhores métodos para diagnóstico (provocam isquemia)
B.1) Teste Ergométrico (TE):
Sensibilidade 75% e Especificidade 85%
Primeiro exame dinâmico a ser realizado. 
Não pode ser feito em pacientes com doenças limitantes dos mmii e naqueles que possuem um ECG basal muito alterado.
Interpretação: quando provoca isquemia miocárdica o paciente apresenta sintomas e/ou apresenta um infra de ST > 0,1mV (1 quadradinho) no ponto ST80 (2 quadradinhos) após o ponto J, retificado ou descendente.
Para se ter um resultado confiável, é necessário que o paciente alcance pelo menos 85% da FC máxima estimada (220 – idade).
Contraindicações absolutas ao TE: embolia pulmonar, enfermidade aguda, doença febril, limitação fisiológica ou psicológica, intoxicação medicamentosa, distúrbios hidroeletrolíticos e metabólicos não corrigidos. Relativas: dor torácica aguda, estenoses valvares moderadas e graves em assintomáticos, taqui, bradi e arritmias ventriculares complexas.
B.2) Cintilografia de esforço e repouso:
Sensibilidade e Especificidade > 80%.
Geralmente reservado para pacientes com ECG basal muito alterado (impede a interpretação do TE), TE de resultado inconclusivo e quando precisa-se descobrir a artéria incriminada. 
Para pacientes que não toleram esforço físico, pode-se induzir estresse farmacológico com: Cintilografia com Dipiridamol e Ecocardiograma com Dobutamina (ECO de estresse). Contraindicações ao uso do Dipiridamol incluem broncoespasmo (asma, DPOC) e o uso regular de aminofilina.
Classificação segundo o CSC:
I – Angina aos grandes esforços
II – Angina aos médios esforços
III – Angina aos pequenos esforços
IV – Angina aos mínimos esforços
Todo paciente com angina estável confirmada deve fazer um ECO para medir a função do VE e um teste provocativo de isquemia para a estratificação de risco.
Critérios de alto risco:
ECO com FE < 45%
TE Isquemia ou sintomas cardíacos com < 6 METs
Cintilografia de estresse com múltiplos defeitos ou grande área de hipoperfusão
ECO de estresse com mais de 2 segmentos hipocontráteis e redução da FE durante o esforço.
Tratamento:
Não-Farmacológico: controle dos fatores de risco para aterosclerose (HAS, DM, tabagismo, dislipidemia, obesidade, sedentarismo) = Dieta + Exercício + Parar de fumar
Farmacológico:
Antiagregantes plaquetários: AAS 100mg/dia para todos
Clopidogrel 75mg/dia nos pacientes alérgicos
Estatinas:
Deve ser iniciada em todo paciente com aterosclerose e/ou diabetes Alto risco para eventos coronarianos
Efeito mais pronunciado na redução do LDL-C e Tgl
Aumento do HDL-C Exercício físico
Alvo LDL-C < 70mg/dl
Estatina mais potente: Rosuvastatina
Estatina mais utilizada: Sinvastatina
Dose única diária, preferencialmente à noite.
Efeitos adversos: miotoxidade e hepatotoxicidade
Betabloqueadores: reduzem a contratilidade miocárdica (inotropismo negativo) e a frequência cardíaca (cronotropismo negativo) e a pressão arterial (pós-carga) diminuído assim o consumo de oxigênio pelo miocárdio.
Nitratos:
Vasodilatação coronariana e sistêmica, com redução do retorno venoso e das pressões de enchimento ventricular, reduzindo assim a demanda miocárdica de O2.
Dinitrato de isossorbida (Isordil) e Mononitrato de isossorbida (Monocordil) O segundo tem uma biodisponibilidade melhor, pois não precisa da metabolização hepática.
Posologia de 6/6 horas, pulando a dose noturna para evitar a tolerância ao nitrato.
NÃO devem ser usadas com drogas como o Sildenafil (Viagra) Risco de Hipotensão Grave.
Outras:
Antagonistas do Cálcio Nifedipina tem maior efeito coronariodilatador. O Diltiazem e o Verapamil podem substituir o betabloqueador.
Os IECA reduzem a pós-carga e são importantes nos portadores de cardiopatia isquêmica com ou sem clinica de IC.
Os antagonistas da Aldosterona são indicados para pacientes com IC classe funcional III ou IV ou no pós-IAM com FE < 45%.
Tratamento intervencionista:
A principal indicação de cateterismo é a angina classe III ou IV com má resposta ao tratamento clinico otimizado.
Quanto mais acometer a DA proximal e maior for a disfunção do VE, maior será a vantagem da cirurgia sobre a angioplastia.
Angioplastia: a estenose remanescente deve ser inferior a 50% do lúmen. Na angioplastia por balão, ocorre reestenose em 30-40% dos casos, enquanto na com stent em apenas 10-30%.
Cirurgia de revascularização miocárdica:
Indicações: lesão de tronco de CE com obstrução > 50%, lesão trivascular + FE < 50%, lesão bivascular + DA proximal + FE < 50%, anatomia muito desfavorável para angioplastia.
Ponte de safena: oclusão de 50% em 10 anos
Ponte mamária: oclusão de 15% em 10 anos. Técnica mais difícil, tempo operatório maior e maior índice de vasoespasmo. Está sempre indicada na abordagem da DA.
	
Síndrome Coronariana Aguda sem Supra de ST
SCA Indivíduos com historia recente de dor torácica do tipo isquêmica ou anginosa com duração superior a 15 – 20 minutos.
O ECG é o grande divisor de águas!! Este exame deve ser realizado de imediato à procura de supra de ST. Sehouver supra de ST > 1mm em duas ou mais derivações consecutivas da mesma parede ou BRE de terceiro grau novo, define-se como IAM clássico. Este grupo de paciente apresenta, até que se prove o contrario, uma oclusão coronariana trombótica, aguda e deve ser avaliado quanto à terapia de reperfusão miocárdica (trombolítico ou angioplastia primária). 
O grupo cujo o ECG não apresenta supra de ST ou BRE é diagnostica inicialmente como SCA sem supra de ST. Esses pacientes provavelmente possuem um trombo suboclusivo, sobre uma placa aterosclerótica instável que acabou de sofrer uma rotura (aterotrombose).
A patogênese da angina instável é semelhante à do IAM sem supra de ST. A diferença é apenas quantitativa: no IAM sem supra de ST, há menor proteção de colaterais e o trombo suboclusivo se formou mais rápido. O resultado é uma isquemia mais grave do que a angina instável, acarretando a formação de pequenos focos esparsos de necrose miocárdica. Os pacientes com SCA sem supra de ST possuem um maior risco de um novo evento coronariano agudo dentro de 2 meses.
As alterações encontradas no ECG são:
Onda T simétrica e apiculada com o segmento ST retificado
Inversão da onda T
Infradesnivelamento do segmento ST
Todo paciente com SCA sem supra de ST deve ser avaliado com uma curva dos marcadores de lesão miocárdica: CPK-MB de massa e Troponina (maior sensibilidade e especificidade, sendo mais útil para a estratificação de risco). A elevação de algum dos marcadores sela o diagnostico de IAM sem supra de ST. Se ambos forem normais o diagnostico passa a ser de Angina Instável.
Abordagem inicial:
Caracterização da dor torácica
AAS + ECG
Probabilidade alta ou intermediaria SCA 
Estratificação de risco
Alto risco = Angina pectoris > 20 min, idade acima de 75 anos, sinais de congestão pulmonar, terceira bulha, hipotensão ou taquicardia, sopro mitral novo, infra de ST > 0,5mm ou BRE novo, troponina elevada, diabetes mellitus, disfunção renal, FE < 40%, angioplastia nos últimos 6 meses, revascularização cirúrgica previa.
Tratamento:
Avaliação da estratégia (conservadora X invasiva):
Baixo risco = Conservadora:
Acompanhamento ambulatorial, com realização de TE pré-alta.
Alto risco = Invasiva = Angiografia
Coronariografia + Revascularização nas primeiras 24-48 horas. 
Terapia Medicamentosa Mínima Alto risco = 6 drogas
Drogas anti-isquêmicas/estabilizadoras da placa:
Nitrato + Betabloqueador IV + Estatina
Os nitratos estão indicados nos pacientes com angina no momento do atendimento para o alivio da dor.
Os IECAs são drogas obrigatórias, devendo ser iniciados nas primeiras 24 horas, sendo indicados para todos os pacientes diabéticos com SCA sem supra de ST, FE < 40% ou ICC sistólica. Uma vez iniciados, IECA e Estatinas devem ser mantidos indefinidamente.
Drogas antiplaquetárias:
Todos os pacientes devem receber AAS + Clopidogrel na admissão.
Droga antitrombótica:
A heparina deve ser iniciada logo após a admissão junto com a terapia antiplaquetária e utilizada por 2-5 dias ou até a realização da angioplastia ou 6-8h antes da cirurgia. A enoxaparina (Clexane) é a droga de escolha.
*Das 6 drogas indicadas no tratamento da SCA sem supra de ST, todas menos o nitrato aumentam a sobrevida e reduzem o risco de novo evento coronariano nas semanas seguintes (período critico).
*Após a alta, retira-se a heparina e o paciente continua fazendo uso dos 5 medicamentos restantes: AAS, Clopidogrel, betabloqueador, estatina e IECA.
*Os trombolíticos são formalmente contraindicados.
IAM com supra de ST
Oclusão aguda e completa de uma coronária por um trombo, com necrose (coagulativa) transmural do miocárdio e elevação dos marcadores de lesão miocárdica.
Clínica: Agina pectoris > 15 min + Diaforese, náuseas, vômitos e sensação de morte iminente.
	*Realizar diagnóstico diferencial com a dissecção aguda de aorta! Clínica de dor torácica, com irradiação para o dorso + sopro diastólico + diferença de PA entre os membros. Nesses pacientes está contraindicado o emprego de trombolíticos e heparina.
Diagnóstico: CLÍNICA + ECG (os marcadores de lesão miocárdica não são necessários para a confirmação do diagnóstico).
ECG:
Fase hiperaguda onda R com maior amplitude, onda T alta e apiculada, fusão R-ST-T (aspecto em bloco).
Fase subaguda onda Q patológica (necrose transmural), ST CONVEXA, em abóboda, onda T negativa.
Infarto antigo segmento ST nivelado, porem onda Q patológica e onda T negativa permanecem.
Localização do IAM pelo ECG: procurar SUPRA
Parede anterior V1 a V4 Descendente anterior
Anterior extenso Todas as precordiais + DI e AVL
Parede lateral: Circunflexa
Alta D1 e AVL
Baixa e apical V5 e V6
Parede inferior (diafragmática) DII, DIII e AVF Coronária direita
Inferior de VD V1 (mas não em V2), V3R e V4R
Infarto Dorsal INFRA de ST nas precordiais de V1 a V4 + R proeminente em V1 e V2.
	*Sequência V1 a V4 DI e AVL / V5 e V6 DII, DIII e AVF
Tratamento:
	Abordagem inicial:
Quando começou a dor no peito? Determinar o delta-T
Já foi revascularizado? Angioplastia ou Cirurgia
É asmático ou tem bronquite? Contraindica o betabloqueador
Usou Viagra ou correlatos nas ultimas 24h? Contraindica o nitrato
Usou cocaína? Contraindica o betabloqueador
Suspeita de dissecção aguda de aorta, sangramento patológico ativo, neurocirurgia, lesão no SNC, história de AVE hemorrágico (qualquer data) ou isquêmico (menos que 3 meses), HAS > 180 x 100mmHg? Contraindica o trombolítico
Esquema MONAB:
	M = Morfina, 2-4mg IV para alivio da dor.
	O = Oxigênio, 2L/min por no mínimo 6h
	N = Nitrato (Isordil) 5mg, sublingual 
	A = Antiplaquetário = AAS + Clopidogrel
	B = Betabloqueador (Propranolol) 1mg IV 
*Contraindicações:
Betabloqueadores PAS < 90mmHg, ICC descompensada, FC < 50 bpm, broncoespasmo, BAV de 2º ou 3º grau.
Nitratos PAS < 90mmHg, FC < 50bpm, infarto de VD, uso recente de drogas para disfunção erétil (Sildenafil).
NÃO USAR MORFINA, NITRATOS E DIURÉTICOS NO INFARTO DE VD!
Terapia de Reperfusão Miocárdica:
Sintomas compatíveis com IAM
Delta-T de até 12 horas
Supra de ST > 1mm em duas ou mais derivações consecutivas ou BRE novo
Angioplastia Primária com stent:
Equipe experiente disponível e a cirurgia pode ser realizada em até 1,5h da chegada do paciente no SAT.
Choque cardiogênico com delta-T de até 36h
Edema agudo de pulmão
Contraindicação ao trombolítico
Trombolítico Venoso (estreptoquinase ou rtPA) :
Ausência de contraindicações
Demora na angioplastia > 1,5h 
Complicação mais comum: hipotensão volume responsiva
Em caso de hemorragia Suspender + Plasma fresco congelado e Crioprecipitado
*Critério de reperfusão: redução de mais de 50% do maior supra de ST
*Heparinização plena com enoxaparina:
Durante a angioplastia primária
Nos pacientes que não receberam trombolíticos (durante 3-4 dias)
Após a infusão de trombolíticos como o rtPA.
*Completar MONAB com Estatinas + IECA + Heparina SC profilática + Diazepam. *Suspender AINEs e Nifedipina.
Conduta pós-IAM com supra de ST:
	Drogas que deverão ser tomadas na enfermaria e ambulatório:
AAS 75-325mg/dia para todos indefinidamente
Reduz risco de reinfarto, AVE isquêmico e mortalidade
Clopidogrel 75mg/dia por 01 ano
Betabloqueadores para todos
Reduz risco de reinfarto, morte súbita e mortalidade
IECA indicado para todos, embora o beneficio só seja confirmado nos pacientes com disfunção sistólica do VE, ICC, diabéticos ou hipertensos.
Inibe o remodelamento cardíaco pós-IAM, além de estabilizar a placa de ateroma.
Espironolactona, indicado somente naqueles com FE < 40%
Inibe o remodelamento miocárdico após o IAM
Estatinas, indicada para todos. Preferencia pela Atorvastatina em dose alta 80mg/dia, visando manter o LDL-C < 70mg/dl
Estratificação de risco pós-IAM:
A maioria das complicações fatais do IAM com supra de ST ocorre nas primeiras 24h, lideradas pelo choque cardiogênico.
Avaliação da função sistólica do VE:
Se FE < 40% ou ICC sistólica sintomática Alto risco Considerar revascularizaçãomiocárdica
Avaliação da isquemia residual:
Se FE > 40%, assintomáticos durante a deambulação e aos pequenos esforços Teste Ergométrico O encontro de angina ou sinais de isquemia miocárdica com baixa carga no TE (< 6 METs) Corononariografia e Revascularização miocárdica.
Avaliação do risco de arritmia: 
Se FE < 40% ou a presença de arritmias ventriculares instáveis após 48h do IAM Cardiodesfibrilador implantável Prevenção secundária de morte súbita.
Complicações hemodinâmicas:
	Choque cardiogênico:
Enquanto a Fibrilação Ventricular é o que mais mata os pacientes antes de chegarem ao hospital, o choque cardiogênico é o que lidera as mortes intra-hospitalares por IAM.
Geralmente se instala nas primeiras 24h após o IAM.
Predomina no IAM de parede anterior, com oclusão proximal da DA.
Apresenta-se com uma PAS < 90mmHg que persiste por mais de 30 minutos, baixa pressão de pulso, sinais de má perfusão periférica e orgânica. 
Não responde a volume ou a reposição volêmica é contraindicada pela presença de sinais de congestão pulmonar (ortopneia, estertoração pulmonar, B3).
É indicado a instalação de um cateter de Swan-Ganz e de uma PAM invasiva IC < 2,2 L/min/m² e PCP > 18mmHg
A mortalidade é bastante alta, oscilando entre 60-70%. A única medida de reduzir essa mortalidade é a Angioplastia primária. O delta-T vai até 36 horas do inicio da dor torácica.
	Edema Agudo de Pulmão:
Complicação grave, com mortalidade de 20-30%, mais comum no IAM de parede anterior.
É decorrente de uma insuficiência ventricular esquerda (IVE) aguda, com componente sistólico e diastólico: dispneia, ortopneia, cianose, estertoração pulmonar, B3, sudorese.
O tratamento é realizado com a oferta de O2 ou ventilação com pressão positiva, Furosemida IV, Morfina IV, Nitroglicerina IV e Dobutamina.
	Infarto de VD:
Complica cerca de 10-15% dos casos de IAM de parede inferior.
Manifesta-se com hipotensão arterial associada a turgência jugular patológica, sinal de Kussmaul, hepatomegalia congestiva, bradicardia.
ECG: Supra de ST SOMENTE em V1 + onda Q patológica em V3R e V4R.
A base da terapia é a reposição volêmica vigorosa (1-2L de SF 0,9%). 
Fármacos que reduzem a pré-carga como os venodilatadores (Nitratos) e os diuréticos, são TOTALMENTE CONTRAINDICADOS.