Clínica Médica 20 - Dist. do Eq. HE e AB

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Clínica Médica 20
Distúrbios do Equilíbrio Hidroeletrolítico e Acidobásico
Fisiologia:
	Osmolaridade plasmática = 275-290mOsm/L
Osm(plasma) = 2xNa + Glicose/18 + Uréia/6
Osm(plasma) efetiva = 2xNa + Glicose/18 = Tonicidade
Gap osmótico = osm (osmômetro) – osm plasma
Se > 10mOsm/L Intoxicação exógena (álcool por ex.)
		*A uréia não contribui para a osmolaridade efetiva! O manitol contribui!
*Alterações na osmolaridade efetiva provocam oscilam no volume das células, em particular, o neurônio, que não tolera tais variações.
	Mecanismos regulatórios (produzidos frente a um aumento da osmolaridade):
ADH: Produzido pelos núcleos supraótico e paraventricular do hipotálamo. É o centro osmorregulador. Age no túbulo coletor, onde estimula a produção de canais de água na membrana luminal (aquaporinas). Com isso, consegue reabsorver água, concentrando a urina (Max concentrada = 800-1400mOsm/L e Max diluída = 50-70 mOsm/L). para que o ADH possa agir é necessário que o interstício medular esteja hiperosmolar, função da porção espessa da alça de Henle. 
Centro da sede: É o principal fator protetor contra a hiperosmolaridade.
Água corporal:
	Intracelular = 2/3 da água corporal total = 40-60% do peso corporal
	Água corporal Total = 50 (M) a 60% (H) do peso corporal do adulto
			 = 90% ao nascimento
			 = 60% nas crianças
		*A obesidade diminui a proporção de água corporal.
		*Quanto maior a massa muscular, maior a proporção de água.
	Calculo de infusão em gotas:	Volume em ml
				 Tempo em horas X 3
	Reposição da volemia:
Soro glicosado 5% Somente 5-7% do volume total permanece no compartimento intravascular decorrido um curto espaço de tempo. (de 1000ml, apenas cerca de 50-70ml)
Cristalóide isotônico (SF 0,9%) Cerca de 20% permanece no intravascular após 15-20 min, o que faz desse tipo de soro uma alternativa muito superior ao SG quando o objetivo é repor a volemia. O excesso de SF gera acidose metabólica HIPERclorêmica, ao contrario do SRL, que é alcalinizante.
Hiponatremia
	Conceito: é o excesso de água no organismo! Na < 135mEq/L
	I – Hiponatremia Hipotônica (Osm PL ef < 275mOsm/L):
Hipovolêmica: Relacionada à diminuição da volemia. (Osm ur > 450mOsm/L)
Com sódio urinário baixo (< 20mEq/L): ocorre nas perdas extrarrenais de volemia decorrentes de vômitos de repetição, diarréia e hemorragias. 
Com sódio urinário alto (> 40mEq/L): ocorre nas síndromes perdedoras de sal na vigência de hipovolemia. As principais causas são: uso de diuréticos tiazídicos (hidroclotiazida), o hipoaldosteronismo e a síndrome cerebral perdedora de sal.
A SCPS ocorre na primeira semana após uma lesão cerebral grave, decorrente da hiperativação simpática e da secreção anômala do pepitídeo natriurético cerebral. O quadro costuma se resolver espontaneamente em 2-4 semanas. A restrição hídrica está contra-indicada. Cursa com acido úrico normal ou elevado.
Hipervolêmica: Cursam com o aumento da água corporal total.
ICC e Cirrose Hepática: O seqüestro de liquido para o terceiro espaço, causa uma hipovolemia relativa, que ativa o ADH, levando à retenção de água (Hipervolemia relativa). (Na ur < 20mEq/L e Osm ur > 450mOsm/L)
IRA ou IRC: A TFG quando cai para níveis inferiores a 10-20% predispõe à hiponatremia.(Na ur > 40mEq/L e Osm ur 200-800mOsm/L)
Normovolêmica:
Com diurese Hipertônica (> 100mOsm/L): Incapacidade renal de excretar água livre, secundária à hipersecreção de ADH na ausência de estímulos osmóticos ou hemodinâmicos. O sódio urinário é maior que 40mEq/L.
Insuficiência adrenal Hipocortisolismo estimula a produção e liberação de ADH e o hipoaldosteronismo gera uma tendência ao estado hipovolêmico.
Hipotireoidismo Ocorre queda na taxa de filtração glomerular e do debito cardíaco, o que estimula a secreção de ADH.
SIADH As principais causas são o Carcinoma broncogênico de pequenas células, o Pós-operatório de cirurgias de grande porte (resposta endócrino-metabólica ao trauma), doenças do SNC (TCE, AVE, Meningite) e pulmonares (infecção por Legionella) e drogas como Clorpropramida, Carbamazepina, Neurolépticos, Ocitocina, antineoplásicos e Ecstasy. Ocorre hipouricemia.
Com diurese Hipotônica: Único grupo que cursa com osmolaridade urinária apropriadamente baixa (< 100mOsm/L) e sódio urinário > 40mEq/L. Aqui o distúrbio pode ser tanto o influxo de soluções hipotônicas quanto a baixa ingestão de solutos. São causas principais: Polidipsia Primária, Cirurgia de Ressecção transuretral de próstata (RTU) e Alcoolismo (desnutrição protéico-calórica).
	II - Hiponatremia Hipertônica:
Hiponatremia relacionada às síndromes Hiperglicêmicas do Diabético (cetoacidose, sd. Hiperosmolar não-cetótica). A cada 100 pontos de aumento da glicemia (acima de 100mg/dl) tem-se uma redução de 1,6 pontos na natremia. Logo o sódio corrigido deve ser calculado somando-se 1,6 à natremia mensurada, para cada 100 pontos de aumento da glicemia. Na conta da osmolaridade efetiva deve-se usar o valor calculado do sódio e não o sódio corrigido!!
	III – Pseudo-hiponatremia
Ocorre em presença de hiperproteinemia ou hiperlipidemia que “enganam” o espectrofotômetro e sugerem sódio sérico diminuido.
	Manifestações Clínicas:
Em indivíduos sem lesões neurológicas, a hiponatremia hipotônica sintomática começa a se manifestar quando o sódio plasmático cai agudamente (horas) para um valor inferior a 125mEq/L.
Os neurônios são as células mais sensíveis ao aumento de volume. O edema cerebral pode levar a sinais e sintomas como: cefaléia, náuseas e vômitos, câimbras musculares, agitação, sonolência, rigidez, tremor, nistagmo, distonias. 
Na hiponatremia aguda grave (< 110 mEq/L) é freqüente o surgimento de crise tônico-clônica generalizada, estupor, coma, hipertensão intracraniana, herniação cerebral, apneia e óbito.
Quando a hiponatremia hipotônica, mesmo grave, se instala de forma lenta e progressiva (dias), o paciente pode apresentar-se completamente assintomático. 
Em pacientes com hiponatremia grave (Na < 115mEq/L) é perigosíssima a correção abrupta da hiponatremia, pois há risco de óbito ou de grave lesão neurológica. A conseqüência é a crenação ou desidratação neuronal, levando à Síndrome de Desmielinização Osmótica ou Mielinólise Pontina.
Tratamento:
Hiponatremia Hipovolêmica: Reposição volêmica com cristalóide isotônico - SF 0,9% (escolha)
	Hiponatremia Crônica (> 48h) Normo/Hipervolêmica Assintomática:
Retirar agente causador se presente como medicamentos.
Repor hormônios específicos nos casos de hipotireoidismo e insuf. Adrenal.
Na ICC, cirrose hepática, na polidipsia primária a conduta será a restrição hídrica e dieta hipossódica. Caso somente essa medida não seja suficiente, deve-se acrescentar o furosemida.
Na SIADH a conduta será a restrição hídrica (800-1000ml/dia) e dieta hiperssódica (ou salina hipertônica). Caso não seja suficiente, acrescenta-se o furosemida. Os tiazidicos são contra-indicados.
Opção é o uso de Conivaptan (vaptano) e Demeclociclina ou Lítio.
Não aumentar a natremia em mais do que 10mEq/l nas primeiras 24h.
	Hiponatremia Aguda (< 48h) Sintomática (Na < 120mEq/L):
		Correção imediata:
		Repor sódio com salina hipertônica a 3% em dose calculada.
		Objetivo:
			Aumentar a natremia em 3mEq/L nas 3 primeiras horas.
			Elevar a natremia em 10-12mEq/L em 24h.
		Cálculo:
Déf de Na = 0,6(H) ou 0,5(M) X Peso X Var. des. de Na (ou 3 ou 12) – O resultado é dado em mEq
			Resultado / 17 X 100 / 3 = resultado é dado em ml.
Na+ < 135 mEq/L
Osmolaridade Plasmática
Baixa
Elevada
Normal
Dosar Lipídeos e proteínas no soro
Normal
Aumentados
Uso de manitol isotônico
Pseudo-Hiponatremia
Osmolaridade urinária
< 100 mOsm/L
> 100 mOsm/L
Polidipsia primária
Avaliar Volemia
Reduzida
Elevada
Normal
SIADH
Hipotireoidismo
Ins. Suprarrenal
Sódio Urinário
< 20 mEq/L
> 40 mEq/L
Perdas Renais
Perdas extrarrenais
Síndromes Diabéticas
Uso de manitol hipertônico
ICC
Cirrose
Ins. Renal
HipernatremiaConceito: Falta de água no organismo (desidratação hipertônica) = Na > 145mEq/L
Toda hipernatremia é hipertônica (Osm pl efetiva > 300mOsm/L)
Na pratica médica encontramos hipernatremia em pacientes que possuem incapacidade de ingerir ou ter acesso a liquidos: recém-nascidos, lactentes, idosos, pacientes intubados e indivíduos com rebaixamento de consciência.
Causas:
Perda de água livre:
Aumento das perdas cutâneas
Aumento das perdas respiratórias
Diabetes insipidus
Central Pós-TCE, Hipofisectomia transesfenoidal, adenoma hipofisário, craniofaringioma, Sarcoidose.
Neurogênico Congênito, Hipercalemia e Hipercalcemia grave, Sais de lítio.
Perda de fluidos hipotônicos:
Diarréia osmótica (principal causa) Gastroenterite infecciosas (ppm virais), uso de laxantes, uso de manitol e síndromes intestinais de má absorção.
Diuréticos de alça (Furosemida)
Poliúria osmótica Diabetes Mellitus
Redução patológica da ingesta de água Hipodipsia hipotalâmica
Ganho de sal ou soluções hipertônicas, Hiperaldosteronismo primário e Sind. Cusshing.
Manifestações Clínicas: Ocorre desidratação cerebral (edema cerebral), convulsões e coma. Pode ocorrer encefalopatia hiperosmolar (rebaixamento do nível de consciência, fraqueza, rigidez, tremor, coréia) e até hemorragia intracraniana por ruptura de pequenos vasos, principalmente subdural e subaracnóide.
Tratamento: 
Perda de água livre:	
Reposição de água livre (de preferência por via oral) ou SG 5% EV
Perda de fluidos hipotônicos:		
Se em grandes quantidades, repor por via parenteral com SG 5% ou salina hipotônica a 0,45%. 
*Deve ser somada à quantidade de água a ser resposta o volume de “perdas insensíveis” normais (cerca de 1.500ml)
No DI central Desmopressina (dDAVP)
No DI nefrogênico Restrição de sal e proteínas na dieta. Se a poliúria continuar, associar diurético tiazídico ou amiloride.	
Calculo de déficit de água corporal:
	Def = 0,5 (H) ou 0,4 (M) X Peso X (Na sérico/Na desejado - 1)
Hipocalemia (K < 3,5mEq/L)
É o distúrbio eletrolítico mais comum da prática médica.
Manifestações clínicas:
Fraqueza muscular geral e dos musc. Respiratórios (Insuf. Respiratória)
Fadiga ou intolerância aos exercícios
Palpitações e Dispnéia
Parestesias, câimbras e hiporreflexia
Constipação e distensão abdominal
Outras alterações: poliúria aquosa, nefropatia hipocalêmica
Manifestações cardíacas: arritmias (extrassístoles, fibrilação ventricular)
Precipitação de alcalose metabólica
Desencadear encefalopatia hepática em cirróticos (aumento de amônia)
Alterações no ECG:
Onda T achatada
Aumento do intervalo QT
Aumento da onda U
Onda P apiculada
Alargamento do QRS
Causas:
Perda externa de potássio:
Baixa ingestão ou reposição de potássio
Perdas gastrointestinais acima do piloro
Vômitos recorrentes, drenagem nasogástrica, estenose hipertrófica do piloro ( alcalose metabólica)
“Quem vomita perde potássio pela urina”
Perdas gastrointestinais abaixo do piloro
Diarréia e fistulas (biliar, pancreática ou entérica)
Uso de laxantes (causa oculta)
Alcalose metabólica; Acidoses tubulares renais tipo I e II
Diuréticos (tiazidicos, de alça – Furosemida - e inibidores da anidrase carbônica - Acetazolamida)
Poliúria e Hipomagnesemia
Anfotericina B, Aminoglicosídeos, Penicilina e Tolueno
Hiperaldosteronismo primário (Sd. De Conn) e Hipercortisolismo, Hipertensão renovascular
Sínd. Genéticas: S. Barter, S. Gitelman, S. Liddle
Diálise
Entrada de Potássio nas células:
Administração de insulina
Pico de adrenalina no estresse
Beta-2 agonistas
Hipotermia; Hipertireoidismo
Diagnóstico:
	Potássio urinário
< 20mEq/L = Perda extrarrenal (diarréia, perdas digestivas pós-pilóricas, diálise)
> 30mEq/L = Perda renal ou pré-pilórica (diuréticos, hipomagnesemia, aminoglicosideos, anfotericina B, Hiperaldosteronismo, vômitos e perdas digestivas pré-pilóricas)
		Cloreto Urinário:
			< 15 mEq/L = Perdas digestivas pré-pilóricas
> 25 mEq/L = Diuréticos, hipomagnesemia, aminoglicosídeos, anfotericina B, Hiperaldosteronismo
Tratamento:
Reposição de cloreto de potássio de preferência por VIA ORAL (Xarope de KCl a 6%) – Casos leves
	A via venosa deve ser utilizada se:
Há intolerância gastrointestinal
Há perdas gastrointestinais importantes
Há hipocalemia grave
	Limitações da infusão venosa de KCl:
Velocidade de infusão lenta (20-40mEq/h), a concentração de KCl não deve ultrapassar 40-60 mEq/L e na hipocalemia grave não deve ser resposta com soro glicosado.
A infusão de 200–400 mEq/L de potássio eleva a calemia em torno de 1 mEq/L
Para cada 0,1 unidade de variação no pH , o potássio sérico varia 0,5-0,6 mEq/L
A melhor solução de infusão é a salina hipotônica a 0,45%.
		
Hipercalemia (K > 5,5 mEq/L)
Causas Principais: IRA/C, Rabdomiólise, Síndrome da lise tumoral
Manifestações no ECG:
Ondas T altas e apiculadas
Redução do intervalo QT
Alargamento do QRS
Desaparecimento da onda P
Clínica: Paralisia flácida aguda, arritmias,
Etiologia:
Retenção de Potássio:
Administração de excesso de potássio
Insuficiência renal aguda e crônica
IRA pré-renal
Acidose metabólica
Insuficiência adrenal PRIMÁRIA
Hipoaldosteronismo hiporreninêmico
Acidose tubular tipo IV
Drogas retentoras de potássio: 
Diuréticos poupadores de potássio: Espironolactona (Aldactone), Amiloride e Tramtereno.
IECA e Beta-bloq (bloqueiam a ação da adrenalina dificultando o influxo de potássio para o ambiente intra celular) 
BRA II e Heparina (Causa certo grau de hipoaldo)
AINEs (Hipoaldo), trimetopim (Amiloride-símile), ciclosporina
Síndrome de Gordon
Saída de potássio das células:
Hiperosmolaridade
Exercício físico extenuante e Pós-operatório
Acidose metabólica
Rabdomiólise
Hemólise maciça
Drogas: Digitálicos, beta-bloqueadores, succinilcolina
Tratamento:
Glicoinsulinoterapia = Insulina venosa (10u) + glicose 50% 10 ampolas
		OU	
Bicarbonato de Sódio EV Diminuição rápida da calemia 
		OU
Beta-2 agonista inalatório de curta duração (Salbutamol ou Fenoterol)
Reposição de cálcio Proteção das fibras cardíacas / Não reduz a calemia
Gluconalto de cálcio ou cloreto de cálcio
Manutenção: Retirar todo o potássio da dieta, Diuréticos de alça (furosemida), Quelantes de potássio (poliestirenossulfonato de cálcio) 
Indicação de diálise se: Paciente estiver com anúria ou oligoanuria ou Hipercalemia grave e refratária às medidas convencionais
Gasometria Arterial
Valores:
pH = 7,35 – 7,45
PCO2 = 35 – 45 mmHg
HCO3 real = 22 – 26 mEq/L
HCO3 standard = 22 – 26 mEq/L (distúrbio metabólico primário ou compensatório)
BE = -3 a +3 mEq/L (Agudo ou Crônico)
Alteração aguda: pH muito alterado, BE normal
Alteração crônica: pH normal/quase normal, BE alterado
Alteração crônica agudizada: pH muito alterado, BE alterado
Anion Gap = Na – (Cl + HCO3) = 8 - 12
Acidose metabólica:
PCO2 esperada = (1,5 X HCO3) + 8
Alcalose Metabólica:
PCO2 esperada = HCO3 + 15
Relação Delta-Delta: Δ AG / Δ HCO3 (calcular em casos de AG aumentado) – Indivíduos com provável distúrbio misto porem com parâmetros gasométricos normais 
Se > 2 Alcalose Metabólica + Acidose metb. com AG aumentado
Se < 0,5 Acidose Metabólica + Acidose metb. com AG aumentado
Acidose Metabólica
Conceito: HCO3 < 22 e pH < 7,35
Causas:
	Anion Gap alto [Na – (Cl + HCO3) > 12mEq/L: Normoclorêmicas
Ganho de um “novo ácido”
Acidose lática (mais comum): Sepse, Choque, PCR, Rabdomiólise, Insuf. Hepática
Cetoacidose: Hiperglicemia + cetonúria
Uremia (Acidose urêmica): Clearance <20ml/min + Hipercalemia
Intoxicação por salicilatos, metanol e por etilenoglicol
	Anion Gap Normal (Hiperclorêmicas)
Ocorre perda de HCO3 para o meio externo ou retenção de H+, compensada pela reabsorção de Cl.
Diarréia
Fistulas biliares, pancreáticas, entéricas
Ureterossigmoidostomia
Acidoses tubulares renais
Nutrição parenteral total
Acetazolamida e Diuréticos poupadores depotássio
*Acidose hiperclorêmica com AG plasmático normal (8 – 12)
AG urinário + ATR
AG urinário muito - Perdas extrarrenais
Tratamento:
Diagnosticar e afastar a causa base
Reposição de bases (Bicarbonato de sódio ou Citrato de Potássio)
A reposição de bases NÃO está indicada nos casos de Acidose Lática e Cetoacidose!! Somente nos casos graves (pH< 7,1) e refratários.
Efeitos do uso de bicarbonato venoso:
Edema agudo de pulmão
Hipernatremia
Redução do CA ionizado (predispõe a parada cardíaca, tetania e convulsões)
Alcalose Metabólica
Conceito: HCO3 > 26 e Ph > 7,45
Ocorre perda de H + para as células ou para o meio externo, com retenção de bicarbonato.
A hipovolemia e a depleção de cloreto podem perpetuar a alcalose.
A hipocalemia pode causar e perpetuar a alcalose
A alcalose pode precipitar os sintomas da hipocalcemia – Tetania, convulsões, torpor, coma.
Outro sintoma que envolve a alcalose é a encefalopatia hepática por aumento de amônia.
Causas:
Extrarrenal responsiva a cloreto: Perdas Gástricas acima do piloro!!!
Hipocloremia, com cloro urinário < 20 Eventos do TGI
Vômitos, drenagem com SNG, Sd. Zollinger-Ellison, Estenose Hipertrófica do piloro. 
Renal responsiva a cloreto:
Hipocloremia, com cloro urinário > 20 Perda renal de cloreto
Diuréticos de alça e tiazídicos, Sd. Bartter e Gitelmam
Extrarrenal não responsiva a cloreto:
Cl sérico normal, Cl urinário < 20 Reposição de bicarbonato, citrato, hemotransfusão, hipoproteinemia
Renal não responsiva a cloreto
Cl sérico normal, Cl urinário > 20 Hiperaldosteronismo, Sd. Liddle e Cushing.
Tratamento:
Manter o paciente euvolemico
Manter o paciente normocalêmico
Corrigir depleção de cloreto com SF 0,9% + KCl
Pacientes hipervolêmicos Acetazolamida
Acidose Respiratória
Conceito: PCO2 > 45 mmHg e Ph < 7,35
O mecanismo envolvido é o de hipoventilação pulmonar com aumento da retenção de CO2 e acumulo de íons H+
Causas:
Agudas: Pneumopatias, EAP, Obstrução de VAS, TCE, AVE, Tumores SNC, Sd. Guillain-Barré, Crise miastênica.
Crônica: DPOC, Pneumopatias crônicas, E.L.A., Sd. Pickwick (obesidade mórbida + apneia do sono)
Tratamento:
A acidose respiratória aguda deve ser prontamente revertida para evitar a síndrome da carbonarcose (O CO2 age como um potente vasodilatador cerebral, levando o paciente em poucos minutos a alterações do sensório como, confusão, agitação, convulsões, torpor, coma, além de papiledema e distúrbios hemodinâmicos).
O tratamento efetivo deve ser a pronta intubação traqueal 
+ ventilação mecânica. 
A acidose respiratória crônica não precisa ser tratada quando compensada. A conduta visa apenas o tratamento da doença de base. Quando estes pacientes descompensam (crônica agudizada) devem ser intubados.
Alcalose Respiratória
Conceito: PCO2 < 35mmHg e pH > 7,45
O mecanismo envolvido é o da hiperventilação pulmonar.
Causas:	
Aguda: Hiperventilação psicogênica, Intoxicação por Salicilatos, Insuf. Hepática Aguda, Pneumopatias agudas (Asma, TEP), Sepse por gram-negativos.
Crônica: Pneumopatias crônicas com hiperventilação, Insuf. Hepática, Hipertireoidismo, Sepse por gram-negativos.
Tratamento:
O tratamento deve ser imediato pois a diminuição de CO2 leva à uma intensa vasoconstricção cerebral e à síndrome do hipofluxo cerebral, manifestando-se com alteração do sensório. A tetania pode ser desencadeada por diminuição do cálcio ionizado.
	O tratamento é voltado à causa básica.
Distúrbios do Magnésio
Hipomagnesemia (Mg < 1,5mg/dl):
	Mecanismos:
Redução da absorção intestinal: Síndromes diarréicas disabsortivas (especialmente as que cursam com esteatorréia), Ingestão de álcool.
Perda renal: Sd. Bartter e Gitelman, Uso de diuréticos tiazídicos e de alça, Aminoglicosídeos e Anfotericina B, ingestão de álcool.
	Está muito associada à depleção de potássio (cerca de 40-60%) e de cálcio.
		As etiologias são semelhantes e a depleção de magnésio tem efeito caliurético.
As principais manifestações clínicas são: fraqueza, anorexia, tetania, vômitos, convulsões, arritmias.
	Tratamento: 
Quando grave indica a reposição venosa na dose de 1-2 g de Sulfato de Magnésio em 15 minutos, seguida de infusão continua de 6g/24h diluídos no soro de hidratação. A infusão deve ser mantida por pelo menos 2 dias.
A hipomagnesemia leve pode ser tratada com sais de magnésio orais. O principal efeito colateral da reposição oral é a diarréia.
Hipermagnesemia (Mg > 2,5mg/dl):
	Mecanismos:
Administração excessiva de magnésio exógeno: Tratamento da eclampsia ou pré-eclampsia.
Retenção renal: IRA ou IRC
Os sinais e sintomas começam a se manifestar quando a dosagem de magnésio ultrapassa 4,5mg/dl. Inicialmente o paciente desenvolve hiporreflexia tendinosa. Posteriormente pode evoluir com arreflexia, fraqueza muscular, íleo paralitico, bradipneia, bradcardia e até PCR.
	Tratamento:
Intoxicação aguda: Gluconato de cálcio EV 1-2g
Em pacientes nefropatas, ou descompensados hemodinamicamente, a diálise está indicada.
Soluções Hidroeletrolítcas
Cristalóides:
Conceito: São fluidos que contem apenas água e eletrólitos, sem adição de macromoléculas. Podem ser hipo, hiper ou isotônicos em relação ao plasma.
		Os isotônicos são os mais utilizados.
	Do total infundido, cerca de 20% permanecerá dentro dos vasos (cerca de 15-20min).
Assim se for utilizado soluções cristalóides isotônicas para repor a perda de certo volume de sangue, será necessário infundir um volume cerca de 5 vezes maior que as perdas estimadas.
	Soro fisiológico 0,9%:
É considerada solução isotônica
Quando administrada em grande quantidade (> 2L /dia) pode causar uma leve acido metabólica hiperclorêmica.
É usada basicamente quando o paciente apresentar:
Hipovolemia + Hiponatremia leve
Hipovolemia + Hipocloremia (Alcalose metabólica hipoclorêmica) Paciente que vomita muito ou tem alto débito de SNG
Hipovolemia + Hipercalemia (nefropata crônico) Não contem potássio
Hipovolemia + Hipercalcemia Não contem cálcio
	Soros balanceados (Ringer Simples e Ringer Lactato):
Possuem menos sódio que o plasma, portanto devem ser evitados em indivíduos com predisposição à formação de edemas (PPM nos casos de lesão do SNC).
Devem ser evitados em indivíduos hipercalcêmicos e hipercalêmicos, pois mesmo em pequenas quantidades presentes nesses soros, são capazes de agravar o quadro.
O SRL é alcalinizante.
	Salinas Hipertônicas (NaCl a 3%):
Objetivos:
Repor sódio ao longo de 24h
Expandir a volemia de maneira imediata
A salina hipertônica é capaz de repor a volemia fornecendo menos água ao paciente, por retirar água do espaço intracelular e aprisioná-la no intravascular. Tal mecanismo é vantajoso em situações em que existe forte predisposição à formação de edemas.
Efeitos colaterais: dose-dependentes Hipernatremia, hipercloremia, hipocalemia, hemólise e disfunção do sistema de coagulação. 
Soro Glicosado:
Contem apenas água e glicose (o que equivale fazer água pura).
Seu objetivo principal é a correção da hipernatremia com reposição de água livre, ainda que seu principal emprego na pratica seja a profilaxia da Cetose de jejum, nos indivíduos que permanecem em dieta zero.
Em 2L de SG 5% fornecemos 100g de glicose o que equivale a 400Kcal.
É útil para prevenir a hipoglicemia em diabéticos que recebem insulina e precisam ficar em dieta zero.
Colóides:
São fluidos que contem água, eletrólitos e macromoléculas.
A função dessas macromoléculas é impedir a saída de liquido do intravascular para o espaço intersticial.
Após a administração a maior parte do colóide não abandona o intravascular.
Albumina:
É obtida pelo fracionamento do sangue humano, sendo o risco de transmissão de doenças, nulo ou mínimo.
Seu emprego se justifica quando os cristalóides foram incapazes de sustentar um volume circulante adequado, devido a um grande aumento da permeabilidade vascular (Peritonite aguda, Paciente grande queimado)
Em pacientes com hipoalbuminemia, é utilizada a dosagem de 25%.
A meia-vida da albuminaexógena é 16h. Duas horas após a infusão, 90% ainda estarão no interior dos vasos.
As principais complicações de seu uso são a anafilaxia, a hipocalcemia aguda, a indução de coagulopatia e o edema agudo de pulmão.