HEPATO 03 Nódulos hepáticos

Prévia do material em texto

NÓDULOS HEPÁTICOS
Descoberta fortuita ou precoce. 
Acesso facilitado aos exames de imagem.
Conhecimento dos fatores de risco para carcinogênese. 
Ex: a propedêutica da cirrose inclui US + alfafetoproteína semestralmente. 
Os nódulos podem ser benignos ou malignos, sendo estes subdivididos em primários ou metastáticos. 
Além do US, podemos utilizar outros métodos de imagem (TC, RM, PET-CT, CEUS, cintilografia) e marcadores tumorais, como o CEA (cólon), CA19.9 (pâncreas) e alfafetoproteína; hepatite B e C. 
Nos métodos de imagem são avaliadas características dos nódulos: único x múltiplo - sólido x cisto - padrão anatômico/estático - padrão dinâmico: comportamento em relação à passagem de contraste EV.
US: hipo/hiperecogênico (branco)
TC: hipo/hiperatenuante (branco)
RM: hipo/hipersinal 
Dinâmico: 
TC/RM/CEUS: captação e eliminação de contraste (com fases arterial e venosa – esta contrasta novamente o fígado pela veia porta; fase de equilíbrio).
Perfusão de contraste – exame não tem validade se não for contrastado. 
Captação: wash-in. Eliminação: wash-out. 
*CEUS: Contrast Enhanced US. Microbolhas com dimensão e cinética de hemácias. 
Exame de imagem secundário + exames laboratoriais geralmente dão o diagnóstico, mesmo que de forma seriada. Biópsia só é usada no caso de dúvida e quando não há suspeita de hepatocarcinoma, que se dissemina pelo trajeto da agulha. 
HEMANGIOMA 
Tumor benigno mais comum (2-7%). Mais comum em mulheres dos 30-50 anos. 
Macroscopia: único (70-80%).
Microscopia: espaços formados por endotélio cheios de sangue que são separados por delgados septos fibrosos. 
Clínica:
Frequentemente assintomático. Grandes nódulos compressivos podem causar leves sintomas abdominais superiores. 
Exame físico normal; testes bioquímicos e AFP inalterados. 
Imagem: 
US: hiperecogênico. 
TC/RM: o hemangioma é um conjunto de veias. Portanto, é pouco preenchido durante a fase arterial. Contraste: inicialmente periférico, globuliforme, centrípeto, com homogeneização em fases tardias.
CD: lesão benigna que raramente complica (mesmo tumores > 10 cm) → tratamento conservador. 
Sintomatologia compressiva: enucleação. 
NUNCA biopsiar uma suspeita de hemagioma pelo risco de sangramento. Entretanto, o risco de ruptura fora de procedimentos cirúrgicos é baixo. Evitar trauma. 
HIPERPLASIA NODULAR FOCAL
Lesão nodular não neoplásica. Predomina no sexo feminino dos 20-50 anos. Influência hormonal (?) no aumento do tamanho. Segundo tumor benigno mais comum. 
Etiologia: artéria anômala preexistente > resposta hepatocelular hiperplásica (e não neoplásica). Por algum motivo, aquela região recebe maior aporte sanguíneo. 
Macroscopia: Aspecto lobulado e facilmente demarcável (mas não encapsulado). Consistência firme. Cicatriz fibrosa central com septos irradiados (em geral contém uma grande artéria que se ramifica em menores em um padrão radial) – pode não ser vista em cerca de 15% dos casos. Frequentemente únicos, mas podem ser múltiplos. 
Microscopia: Hepatócitos histologicamente normais (em traves fibrosas de feixes de colágeno). Grandes vasos sanguíneos, células inflamatórias, neoductos biliares (epitélio biliar atípico).
Clínica:
Maioria assintomáticos (50-90%). Costuma ser achado incidental de exames de imagem/cirurgias abdominais. 
Exame físico inalterado. Provas bioquímicas hepáticas e AFP normais.
Imagem: hipervascular em fase arterial, com captação central de contraste. Hiper/isovascular em fase venosa. Isovascular em fase de equilíbrio. Na TC, observam-se cicatrizes hipodensas centrais, típicas. 
Prognóstico: A lesão é benigna. A ruptura, o sangramento e o infarto são extremamente raros e não há relatos de malignização. 
CD: pacientes assintomáticos e com características radiológicas típicas → tratamento expectante. 
Se o diagnóstico é impreciso, a ressecção pode ser necessária para a confirmação histológica. 
Não se justifica suspender o uso de ACO.
ADENOMA
Mulheres jovens – influência hormonal (ACO) é inquestionável no aparecimento, crescimento e taxa de sangramento tumorais. 
Etiopatogenia: proliferação de hepatócitos normais, dispostos em traves, sem espaço porta e sem canais biliares > maior risco de sangramento. A arquitetura normal do fígado não está presente nessas lesões. Pode haver áreas centrais de necrose e hemorragia. 
Macroscopia: Geralmente único, bem circunscrito, com ou sem cápsula, variando 1-30cm.
Clínica:
Assintomáticos 
Sintomáticos (50-75%): 
Dor abdominal superior: por sangramentos ou infartos tumorais 
Massa abdominal palpável 
Hepatomegalia 
Ruptura/sangramento 
O exame físico é geralmente irrelevante e os marcadores tumorais são normais. 
Complicações: 
Ruptura (com hemorragia intraperitoneal potencialmente ameaçadora) 
Transformação maligna
>5cm mais comumente sofrem transformação maligna (mas o risco ainda é provavelmente baixo) → suspensão de anticoncepcional e anabólicos é indicada. 
Imagem: semelhante à HNF, mas sem cicatriz central. Adenoma capta contraste precocemente (hipervascular em fase arterial, hiper/isovascular em fase venosa, isovascular em fase de equilíbrio). 
CD:
Acompanhamento seriado (lesão com potencial de malignizar!)
Suspensão de anticoncepcionais e anabólicos. 
> 5 cm ou sintomatologia = ressecção cirúrgica. 
O comportamento do adenoma é imprevisível durante a gravidez, e é recomendável a ressecção antes de uma gravidez programada. 
HEPATOCARCINOMA 
Neoplasia primária mais comum do fígado, com incidência ascendente. A distribuição geográfica está claramente relacionada a incidência pelo vírus da hepatite B. Homens de 50-60 anos. 
Fatores de risco: hepatopatia crônica (80%), infecções virais hepáticas (VHB >VHC), exposições ambientais, consumo de álcool, fumo, doenças metabólicas genéticas. 
Clínica:
Inicialmente assintomático
Em populações não rastreadas, as manifestações em estágios mais avançados são dor abdominal em QSD que pode irradiar para ombro, perda de peso e massa palpável/aumento do volume abdominal
Manifestações paraneoplásicas: febre, leucocitose, caquexia, hipoglicemia.
Descompensação hepática em um paciente com cirrose 
Alfafetoproteína é o principal marcador tumoral. > 20 em paciente com cirrose já sugere CHC. Elevada >200 é quase patognomônica de CHC, mas sua ausência não exclui o diagnóstico. Cirróticos podem ter aumentos cíclicos de AFP. Também aumenta em metástases hepáticas, tumores de testículo e ovários e gravidez. 
Cirróticos: Dosar AFP + US em 6/6m. Problema: cirróticos geralmente possuem vários nódulos. Na cirrose, nódulo hiperecogênico pode ser CHC e deve ser avaliado com propedêutica adicional. 
AFP também serve como monitorização de recidiva tumoral.
Nódulos <1 cm: US seriadas 3/3 meses. 
Nódulos > 2 cm: positividade de um método de imagem dinâmico ou AFP >200 para fechar diagnóstico.
Nódulos 1-2 cm: diagnóstico se positividade de dois métodos contrastados dinâmicos. 
 
Imagem: TC trifásica é o exame de escolha para confirmação diagnóstica. Captação precoce na fase arterial, wash-out precoce e cápsula hiperecogênica. Pode ser múltiplo. Invasão vascular (veia porta). Pode existir um grande tumor com tumores satélites (metástases intrahepáticas por avidez sanguínea). 
Tratamento: 
A excisão completa do CHC, seja pela hepatectomia parcial ou transplante hepático é a única modalidade de tratamento com potencial curativo. A maioria dos pacientes chega com tumores impossíveis de serem ressecados. A invasão do pedículo vascular e as metástases a distância contraindicam o tratamento curativo. 
Transplante hepático
A depender dos critérios de Milão: 1 nódulo <5cm ou até 3 nódulos <3cm e sem invasão do pedículo vascular. Pode ser tentado em cirróticos Child B-C. 
Ressecção/hepatectomia parcial: CHC em pacientes não cirróticos ou Child A (ainda há reserva hepática que tolere uma ressecção parcial). Pacientes com Child-Pugh B/C não toleram ressecção.
Métodos paliativos: 
Ablação por radiofrequência→ nódulos pequenos. 
Alcoolização → tumor é eliminado pela combinação de desidratação celular, necrose de coagulação e trombose vascular. 
Quimioembolização → a embolização transarterial percutânea (artéria hepática) pode causar necrose isquêmica no CHC, resultando em taxas de resposta de 50%.
As biópsias de lesões suspeitas apresentam risco teórico de disseminação do tumor no trajeto da punção. O diagnóstico anatomopatológico é reservado para pacientes não cirróticos e nos quais os métodos de imagem foram inconclusivos. Há o risco teórico de disseminação do tumor no trajeto da punção. 
METÁSTASES
Únicas ou múltiplas. Geralmente hipovasculares, mas 4 são hipervasculares na fase arterial: mama, melanoma, rim e tumor neuroendócrino. São os tumores malignos mais comuns do fígado (o mais comum de todos é o hemangioma). 
Tratamento a depender do tumor primário. 
Transplante hepático. Ex: tumor neuroendócrino. 
Ressecção: tumor primário no TGI. O câncer colorretal metastático isolado no fígado pode ser ressecado com potencial de sobrevida tardia e cura. 
Ablação por radiofrequência. 
Radioembolização. 
	UERJ/16 – Mulher de 32 anos, em investigação diagnóstica de tumoração hepática de 6,0 cm em segmento VI do fígado, apresenta quadro súbito de hemoperitôneo espontâneo. Após a melhora das condições circulatórias, ela é levada ao centro cirúrgico em caráter emergencial. O cirurgião que a atende deve ter como hipótese mais provável uma complicação da seguinte patologia hepática:
Hemartoma bilair 
Adenoma hepático 
Carcinoma fibroamelar 
Hemangioma cavernoso 
R: B. Tumor hepático único e grande que se rompe espontaneamente em uma mulher jovem. Esta é a história clássica de um adenoma hepatocelular, raro tumor benigno primário do fígado fortemente associado a exposição estrogênica. 
	HEVV/17 – O CHC representa a terceira causa de morte por câncer no mundo. A cirrose hepática está na origem de metade dos casos de CHC. Devido ao aumento da incidência do VHC e maior sobrevida dos pacientes cirróticos, o CHC tem aumentado sua incidência no Ocidente. É correto afirmar, exceto:
O CHC é mais comum na África e sudeste asiático devido à maior incidência de VHB. 
Doenças metabólicas do fígado como hemocromatose e agentes químicos (torotraste e cloreto de vinila) também são fatores de risco.
A vacinação contra hepatite B, o TTO do alcoolismo, controle da transmissão transfusional e terapia antiviral para hepattie C são formas de prevenção da doença. 
A variante fibroamelar é mais comum em pacientes idosos, com fígado cirrótico e tem níveis elevados de AFP, conferindo pior prognóstico que os outros subtipos. 
Pacientes portadores de CHC em estágio precoce e Child A devem, se possível, ser encaminhados para a ressecção hepática. Pacientes com baixa reserva funcional hepática devem ser encaminhados para outras estratégias de TTO, como quimioembolização, ablação por radiofrequência e transplante hepático.
R: D. O carcinoma fibroamelar é uma variante do CHC que pode ser encontrada em pacientes jovens (5-35 anos), em ambos os sexos, surgindo quase sempre em um fígado não cirrótico. Apresenta-se como massa abdominal dolorosa, não se relaciona com o uso de ACO e com os VHC/VHB e a alfafetoproteína encontra-se normal, pois o carcinoma fibroamelar não secreta este marcador.