Sistema Hematopoiético - Aula 1

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PATOLOGIAS DO SISTEMA HEMOPOIÉTICO E LINFORRETICULAR
DISTÚRBIOS DOS ERITRÓCITOS
INTRODUÇÃO:
- Hematopoiese: processo pelo qual as células sanguíneas são produzidas, ocorrendo principalmente na medula óssea, mas ocorre no baço também. A medula óssea libera tipos celulares maduros na circulação, em resposta a estímulos fisiológicos, porém quando há estímulos patológicos libera células imaturas do compartimento de suprimento (medida emergencial).
- Animais jovens possuem medula óssea basicamente toda ativa (vermelha), com pouca quantidade de gordura, com o passar dos anos, animais mais idosos, passam a ter a medula óssea mais inativa e substituída por gordura (amarela).
- Eritropoiese: produção de células sanguíneas do sangue, o regulador dominante dessa produção é uma glicoproteína chamada ERITROPOETINA, sintetizado nos rins, a hipóxia é um estimulo para a produção dessa glicoproteína.
 POLICITEMIA
- RELATIVA: não há aumento no número de hemácias (reserva do baço).
- ABSOLUTA: ocorre aumento do número de hemácias (hipóxia ou neoplasia renal)
Causa
Macro: Sangue mais viscoso, fluxo sanguíneo mais lento, irrigação comprometida, predisposição a trombose e hipóxia de tecidos.
ANEMIA: refere-se a quantidade anormal de células vermelhas no sangue, ou seja concentração de eritrócitos diminuída.
- Sinais Clínicos: palidez das membranas mucosas, letargia, fraqueza, intolerância a exercícios e diminuição da viscosidade do sangue.
ANEMIAS REGENERATIVAS
- Exemplos: Hemólise e hemorragia.
- Reticulócitos (marca característica desse tipo de anemia): são hemácias jovens, ainda não munidas de todo o seu potencial, que representam uma resposta da medula óssea a um quadro de anemia. A reticulocitose indica eritropoiese aumentada na medula óssea e liberação para a circulação sanguínea, de células ainda imaturas, essas possuem uma concentração de hemoglobina mais baixa que os eritrócitos maduros, mas ainda assim funcionais e eficientes em casos extremos.
- Confirmação de regeneração: hiperplasia eritroide na medula óssea e emergência de reticulocitose.
ANEMIAS HEMORRÁGICAS
Conseqüência ( diminuição nos níveis de Fe ( eritropoiese
Ex.: 
- Pediculose em bovinos, cães e gatos: piolhos.
- Pulicilose: pulgas.
- Ancilostomíase: parasitismo do intestino delgado de cães.
- Hemoncose: parasitismo do abomaso de ruminantes.
- Úlceras gastrintestinais.
- Neoplasias gastrintestinais.
- Trombocitopenia crônica imunomediada em cães.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
- Intracelular: dentro dos macrófagos que fagocitam os eritrócitos,e muito pouca ou nenhuma hemoglobina é liberada na corrente sanguínea.
- Intravascular: liberação de hemoglobina (Hb), diretamente na corrente sanguínea, e haptoglobulina, proteína plasmática que se liga à hemoglobina formando o complexo hemoglobina-haptoglobina, que será captado por macrófagos e hepatócitos.
DOENÇAS
a) PORFIRIA ERITROPOÉTICA CONGÊNITA
- Macro: aumento dos níveis de porfirina no sangue, o que provoca a ruptura de hemácias, fotossensibilização e acumulo de pigmento escuro nos ossos e dentes.
b) ANEMIA INFECCIOSA EQÜINA (animais diagnosticados são eutanasiados)
- Agente: Lentivírus.
- Transmissão: via artrópode e via transplacentária.
- Patogenia: doença que afeta a sistema imune de eqüinos, sua infecção é feita via sangue, é caracterizada por anemia, provocada por hemólise intracelular, predominantemente, e hemorragias focais. 
- Macro: anemia, icterícia, hepato e esplenomegalia e hemorragias focais.
- Diagnóstico: Imuno difusão em Agar gel.
c) LEPTOSPIROSE
- Patogenia: doença típica de épocas chuvosas (urina de rato na água), em que seu agente causador atravessa a pele integra e provoca lesão renal e hepática, icterícia, devido a rápida destruição das hemácias, e hemorragia.
- Hemólise intravascular enzimática e intracelular imunomediada.
- Dissociação dos hepatócitos, que deixam de formar cordões.
- Leptospiúria.
- Hemolisina.
- Agente: Leptospira icterohemorrhagia e L. canicola
- Macro: lesões renais e hepáticas (Hepatite e nefrite), icterícia, hemorragia e hemoglobinúria.
- Diagnóstico: Uso de corantes com prata e pesquisa de leptospira em campo escuro (uso de furesceina)
d) BABESIOSE
- Doença provocada por protozoários intracelulares e disseminada por carrapatos e mosquitos hematófagos, por via transplacentária e por transfusões sanguíneas.
- Doença aguda (Hemólise/Distúrbios circulatórios)
- Hemólise intravascular, principalmente.
- Macro: icterícia e esplenomegalia, hemoglobinemia e hemoglobinúria (urina escura), rins escurecidos. A Babesia bovis, causa doença neurológica e o encéfalo fica vermelho.
- Diagnóstico: esfregaço sanguíneo.
e) ANAPLASMOSE
- Hemólise intracelular imunomediada.
- Patogenia: micro-organismos riquetsiais transmitidos por artrópodes (carrapatos), que infectam os eritrócitos intracelularmente
- Macro: palidez, icterícia, baixa viscosidade sanguínea e esplenomegalia.
- Diagnóstico: esfregaço sanguíneo e PCR.
OBS: Babesiaose + Anaplasmose = Tristeza Parasitária Bovina.
f) MICOPLASMOSE HEMOTRÓPICA (Gatos)
- Hemólise intracelular.
- Agente: Mycoplasma haemofelis.
- Transmissão: via artrópodes.
- Mecanismo: doença imunomediada 
- Macro: palidez, icterícia, distensão da vesícula biliar e esplenomegalia.
- Diagnóstico: esfregaço sanguíneo.
g) CYTAUXZOONOSE
- Hemólise intracelular.
- Cytauxzoon felis – protozoário – transmição vai carrapato.
- Fases eritrocítica: no sangue estimulando a fagocitose de hemácias.
- Fase esquizogênia: principalmente no baço, fígado, medula óssea, linfonodos e pulmões, no interior de macrófagos.
- Macroscopia: palidez e icterícia
- Diagnóstico: ?
h) ANEMIA HEMOLÍTICA: AGENTES QUÍMICOS E VEGETAIS
- Hemólise e corpúsculos de Heinz
Cebola
Propilenoglicol
Intoxicação por Zn
Intoxicação por Cu
Brachiaria radicans
h) ANEMIAS HEMOLÍTICAS IMUNOMEDIADAS
- Caracterizadas pela ligação de imunoglobulinas à superfície de antígenos dos eritrócitos, que quando ligados aos anticorpos são fagocitados por macrófagos, principalmente no baço.
- Anemia grave e aguda.
- Mais comum em cães, sendo também descrita, também, em equinos, bovinos e felinos.
- Doença idiopática.
- Alterações de membrana.
- Anticorpos ( membrana do eritrócito ( alterações da membrana ( Hemoaglutinação, esferocitose e policromasia.
- Macro: palidez de mucosas, esplenomegalia e hiperbilirrubinemia.
ANEMIAS NÃO-REGENERATIVAS ou ARREGENERATIVAS
a) DOENÇAS CRÔNICAS
- Mecanismos gerais: Seqüestro de Fe.
- Redução da sobrevida dos eritrócitos.
- Resposta reduzida da medula óssea.
- Hepatopatias.
- Inflamação crônica/ Neoplasia.
b) DEFICIÊNCIA DE Fe (Ferro)
- EX 1: Decorrente do esvaziamento dos estoques de ferro via hemorragia crônica, sendo a mais comum a do trato gastrintestinal 
- EX 2: leitões, devido ao fato de o leite das porcas ser pobre em ferro e cães de grande porte (Ancilostomíase).
c) DEFICIÊNCIA DE Cu 
- Patogenia: deficiência em cobre prejudica a formação de ceruloplasmina, enzima responsável por transformar ferro ferroso em ferro férrico para absorção gastrintestinal, o que provoca um deficiência em ferro.
d) DEFICIÊNCIA DE Co
- Vitamina B12.
- Patogenia: cianocobalamina.
e) ANEMIA URÊMICA
- Hemorragias gastrintestinais.
- Diminuição da produção de eritropoetina.
- Aumento nos níveis de creatinina – hemólise.
- Depressão tóxica da medula óssea.
f) ANEMIA APLÁSICA
- Aplasia ou hipoplasia grave de todas as linhagens hematopoiéticas na medula óssea, com pancitopenia resultante.
- Causas: estrógeno, cloranfenicol, fenilbutazona, Parvovirose, Leucemia Felina, Erlichiose, Leishmaniose, Raio X, Pteridium aquilinum, samambaia, entre outras.
2. DISTÚRBIOS DAS PLAQUETAS
INTRODUÇÃO:
- Trombócitos: são as plaquetas, que têm papel central na homeostase primária, participando também dos processos de coagulação e inflamação.
- A trombopoietina, principal regulador da trombopoiese,é sintetizada principalmente no fígado.
- Trombócitos são células anucleadas, formadas por fragmentação citoplasmática.
TROMBOCITOSE
- Raro.
- Concentração de plaquetas no sangue acima do valor normal.
- Normalmente a trombocitose é reativa, ou seja, em resposta a um processo doentio, como inflamações, infecções, deficiência de ferro, hemorragia, neoplasias e endocrinopatias.
- A trombocitose pode ser transitória quando o paciente está se recuperando de uma trombocitopenia, em casos d redistribuição esplênica ou após esplenectomia.
- Ex; FeLV
TROMBOCITOPENIA
- Diminuição na concentração de plaquetas no sangue.
- Mecanismo: 
*aumento da taxa de destruição.
*aumento da taxa de utilização (EX: CID – coagulação intravascular disceminada).
*diminuição da taxa de produção
* alteração da distribuição (EX: congestão esplênica).
* hemorragia.
- Trombocitopenia Infecciosa Cíclica (Ereikis platis).
DISTÚRBIOS DA FUNÇÃO PLAQUETÁRIA - perda de qualidade
CAUSAS
CLÍNICA
EXs.: Plasmocitoma, Uremia, Aspirina e fenilbutazona