Sistema Locomotor - Aula 1

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Locomotor 1– ossos, articulacoes e musculos
O osso é uma unidade do sistema esquelético composto por tecido ósseo, conjuntivo, hematopoético e cartilaginoso. Possui um tecido especializado, metabolicamente ativo.
O osso possui a epífise que é composta por cartilagem articular e osso esponjoso, a metáfise, e a diáfise que é composta por osso compacto, cavidade medular, endósteo e periósteo.
Células ósseas: -Osteoblastos (origem nas células-tronco mesenquimais): presentes sobre a superfície óssea pré-existente, seja ela periosteal, endosteal, trabecular e intracortical, produzem matriz óssea não mineralizada a partir do osteoide, iniciam a mineralizacao da matriz com a deposição de cristais de hidroxiapatita e iniciam reabsorção pelos osteoclastos. Formam matriz cartilaginosa com formação e crescimento endocondral e provocam a condensação de colágenos levando à formação de crescimento intramembranoso.
		 -Osteócitos: são osteoblastos circundados por matriz óssea mineralizada; detectam alterações no estresse e no estiramento no osso e sinalizam para os osteoblastos para formar osso ou iniciar a reabsorção.
		 -Osteoclastos (origem nas células-tronco hematopoéticas da série granulocítica-monocitária): se ligam apenas à matriz óssea mineralizada e são responsáveis pela reabsorção óssea que é um evento catabólico de desmineralizacao e degradação da matriz. Os osteoclastos possuem a calcitonina como um inibidor sistêmico.
-Matriz óssea orgânica= formada por colágeno tipo I e “substancia fundamental” (água, proteoglicanos, glicosaminoglicanos, proteínas não colagenosas e lipídios) 
-Osteólise osteocítica: é a reabsorção profunda da matriz pelos osteócitos para liberar cálcio, provocando a manutenção da homeostasia do cálcio.
-Osteoclasia: é a destruição e absorção de tecido ósseo por osteoclastos. Ocorre nas superfícies do tecido ósseo, é um processo secundário e tardio; provoca a remoção do osso alterado.
-Fluxo ósseo: Ocorre aposição de matriz óssea na superfície do osso pelos osteoblastos e absorção nas áreas internas do osso pelos osteoclastos. Esse processo ocorre em constante movimento. A velocidade desse processo é maior no tecido esponjoso e mais lenta no compacto como nos ossos da maxila, mandíbula, crânio, costelas, vértebras e ossos longos.
O fluxo ósseo em animais jovens é maior. Estados metabólicos como crescimento, gestação e lactação vão alterar a velocidade desse fluxo. 
-Controle hormonal da reabsorção óssea: 
Paratormônio (PTH): O paratormônio liga-se a receptores de membrana em células-alvo (nos ossos, rins e intestino) e atua estimulando a captação de cálcio para o meio extracelular, aumentando a concentração sérica de cálcio e diminuindo a de fosfato. A secreção desse hormônio ocorre em resposta à hipocalcemia. 
Nos ossos, o PTH determina a ativação e recrutamento de osteoclastos (células que participam do processo de absorção e remodelação da matriz óssea), o que resulta em reabsorção óssea (migração de cálcio e fósforo dos ossos para a corrente sanguínea) e aumento da osteólise osteocítica. Todavia, os osteoclastos maduros não apresentam receptores para o PTH, ao contrário de seus progenitores da medula óssea, conhecidos como monoblastos, que sofrem a ação do PTH levando a estimulação e diferenciação em osteoclastos maduros.
Os osteoblastos também respondem ao PTH liberando fatores parácrinos (que atuam em células adjacentes), capazes de recrutar novos osteoclastos e/ou ativar os osteoclastos maduros. Dentre estes fatores, estão presentes diferentes fatores de crescimento.
Juntamente com a liberação desses fatores de crescimento, citocinas e outros fatores parácrinos, os osteoclastos respondem ao PTH através da proliferação, aumento do metabolismo, transporte iônico, síntese e secreção de proteínas da matriz óssea e de algumas enzimas.
A ação do paratormônio aumenta a osteólise osteocítica, aumenta a absorção intestinal de cálcio, aumenta a excreção de HPO4 e reduz a mineralizacao do osteóide.
Calcitonina: A calcitonina é produzida pelas células parafoliculares da tireóide. Ela diminui a concentração de cálcio no sangue, portanto, contribui na regulação da calcemia, inibe a atividade dos osteoclastos e a absorção de Ca+2 nos intestinos, e aumenta a fixação de cálcio nos ossos retardando o processo da osteólise osteocítica.
-Crescimento ósseo (pós-natal)
Intramembranoso – característica do desenvolvimento dos ossos do crânio; as céulas mesenquimais se diferenciam em osteoblastos e produzem o osso diretamente sem possuir precursores de cartilagem envolvidos. O crescimento dos ossos ocorre a partir das suturas e tem aposição óssea no periósteo e no endósteo.
Endocondral – desenvolvimento a partir de modelos cartilaginosos que são invadidos por vasos, e centros de ossificação primários (diafisários) e secundários (epifisários) que se desenvolvem e permitem crescimento adicional e com resistência crescente; é característica do desenvolvimento de ossos longos, vértebras e base do crânio. Possui placa epifisária e cartilagem articular. Crescimento intersticial nas placas de crescimento da cartilagem.
Alterações do crescimento ósseo
-Gigantismo e Acromegalia: São doenças caracterizadas pelo hiperpituarismo que provoca produção excessiva de GH. Essas doenças podem estar associadas à presença de tumores benignos na hipófise.
Acromegalia é uma doença crônica provocada por excesso de produção do hormônio do crescimento (GH) na vida adulta quando as cartilagens de crescimento já estão fechadas, ou seja, ocorre um crescimento aposicional, aumento de volume das extremidade. 
Gigantismo é caracterizado pela produção em excesso do hormônio GH na infância ou puberdade antes do fechamento das cartilagens; ocorre crescimento endocondral, intramembranoso e aposicional.
-Nanismo ou acromicria: Doença que ocorre por deficiência hormonal, por hipopituarismo/hipotireoidismo, que leva à parada do crescimento endocondral, intramembranoso e aposicional, causando um anão propocional.
-Nanismo condrodistrófico: O termo condrodistrófico significa cartilagem subdesenvolvida. Esse tipo de alteração congênita do crescimento endocondral ocorre por defeito nos genes que controlam a condrogênese. A maioria dos anões condrodistróficos tem as proporções do corpo anormais. Padrão racial: Pequinês, Bassê, Daschund
-Osteocondrose: A osteocondrose é uma condição clínica que causa desarranjo na ossificação endocondral por alteração na diferenciação dos condrócitos, na cartilagem articular e na placa epifisária resultando na falha da maturar para o osso em velocidade normal, falha na invasão vascular e retenção da cartilagem necrótica.
Várias causas e fatores podem ser apontados, mostrando ser uma doença multifatorial: o envolvimento genético, afetando principalmente cães de grande porte e de crescimento rápido; efeitos nutricionais, pois é mais comum em cães superalimentados com dietas hipercalóricas; a suplementação excessiva de mineral (ex. cálcio, elevados níveis de proteína, fósforo, vit D); hipotireoidismo; hipercalcitoninismo; rápido ganho de peso e desequilíbrio hormonal. 
As lesões ocorrem na cartilagem articular, na placa epifisária e outros locais de predileção específicos para cada espécie (ex. cabeça do úmero e vértebra lombar de suínos; porção medial do côndilo umeral e côndilo femoral de canino; patela e tíbia distal de eqüinos)
-Osteocondrose (osteocondrite) dissecante: fendas na cartilagem retida, com subseqüente fratura da cartilagem articular sobrejacente, resultando em um retalho cartilaginoso ou osteocondral. (Retalho fraturado, livre no espaço articular se chama artrófito).
-Epifisiólise: é a separacao entre a epífise e a metáfise em razão da formação de fissura horizoltalmente através da fise. Não está associado à displasia focal ou multifocal.
-Hipergonadismo: ocorre quando há aumento de secreção ou secreção precoce de hormônios sexuais. As conseqüências podem ser a parada ou redução do crescimento endocondral e o aumentodo crescimento aposicional, como ocorre na “luxação de patela”. 
O excesso intrauterino desses hormônios pode provocar o hiperestrogenismo materno: excesso de estrógeno na cadela gestante que vai afetar as cartilagens do feto provocando displasia coxofemoral, displasia do cotovelo e panosteíte eosinofílica.
-Luxação de patela: por exposição precoce a hormônios esteróides, hipergonadismo, ocorrem alterações regressivas na cartilagem e retardo na proliferação de células da cartilagem, tornando a cartilagem mais fina e as epífises pequenas. No caso da patela, a tróclea na porção distal do fêmur fica pequena e o sulco raso, não permitindo o “encaixe” da patela.
-Hipergonadismo das raças miniaturas: a secreção precoce dos hormônios sexuais em raças miniaturas pode resultar em doenças constitucionais como coxa plana, luxação de patela e subluxação atlantoaxial.
Coxa plana: é um distúrbio da articulação do quadril, onde anormalidades de crescimento ósseo, como degeneração e deformidade são causadas por um suprimento de sangue interrompido para a cabeça do femur. Quando o corpo cria uma nova fonte de sangue, um osso novo pode ser formado. ??Nao tenho certeza
-Displasia coxofemural: é uma doença multifatorial comum em cães de médio e grande porte. É caracterizada por uma conformação anormal da articulação do quadril. Pode ser causada por hiperestrogenismo materno, afetando a cartilagem do feto; por fatores genéticos/hereditariedade; e por superalimentação (cães grandes e pesados podem apresentar fraqueza articular do quadril (instabilidade) que resulta em uma subluxação crônica e grave doença articular degenerativa secundária, com acentuada modelagem do acetábulo e da cabeça e colo femorais.)
Na displasia coxofemural, ocorre alteraçao do crescimento endocondral e/ou do processo de remodelamento ósseo, o que torna a cabeça do fêmur menor, o colo espesso, o acetábulo com sulco raso, aumento do espaço intra-articular e frouxidão da articulação e alteraçoes degenerativas secundárias.
Alterações metabólicas do tecido ósseo
-Osteopenia: redução de massa óssea sem doença clínica. Deficiencia de calcio, fome, inatividade física e administraçãode glicocorticoides podem causar osteopenia.
A deficiencia de calcio pode resultar em hipocalcemia, que é conpensada pelo aumento na produção de PTH eaumento na reabsorção óssea.
-Osteoporose: doença da dor óssea e de fraturas secundárias a uma redução na densidade ou massa óssea (osteopenia + sinais clínicos). O osso não possui alteração na mineralização. O osso osteopênico perde força e é mais facilmente fraturado. 
Ocorre menor aposição óssea por insuficiencia ou inatividade osteoblástica e menor síntese de osteóide. Pode ser causada por deficiencia hormonal (estrógeno, progesterona, tireoidianos e GH), deficiencia proteica dietética ou secundária, deficiencia de cobre e deficiencia de vit. C. Deficiencia de calcio NAO causa osteoporose. 
-Raquitismo: insuficiência de mineralização com subsequentes deformidades ósseas e fraturas. Ocorre no animal jovem. É uma doença do osso e da cartilagem sofrendo ossificação endocondral.
-Osteomalácia: osso mole. Ocorre no animal adulto. É uma doença somente do osso. Clinicamente, o animal apresenta dor óssea, fraturas patológicas e deformidades como cifose e escoliose.
A causa mais comum de raquitismo e osteomalácia é a deficiência de fósforo(deficiencia primária: nutricional) ou de vit. D (deficiencia secundária). Podem ocorrer também associados a uma doença renal crônica. 
-Osteodistrofia fibrosa: lesões (claudicação, fraturas patológicas e deformidades) devidas à reabsorção óssea osteoclástica aumentada generalizada e à substituição por tecido fibroso, como consequência de hiperparatireoidismo primário e secundário.
Associação com doença renal crônica: à medida que o cálcio e o produto do fósforo excedem a solibilidade por causa da perda da função glomerular e da incapacidade de excretar fosfato, o cálcio é precipitado nos tecidos moles, resultando em hipocalcemia. Essa hipocalcemia estimula a liberaçao de PTH com subsequente osteodistrofia fibrosa.
O aumento do PTH no hiperparatireoidismo primário pode ser causado por neoplasias; e o aumento do PTH no hiperparatireoidismo secundário pode ser causado por doença renal crônica ou nutricional.
A reabsorção excessiva pode causar osteólise osteocítica e osteoclasia, substituicao do tecido ósseo por tecido conjuntivo fibroso. Quando o volume não se modifica é isosteótica, quando o volume diminui é hiposteótica e quando o volume aumenta é hiperosteótica.
-Osteonecrose metabólica: ocorre morte do osteócito e desintegração da matriz óssea. Pode ocorrer por excesso de hormonios esteróides(corticóides, sexuais, vit D), excesso de fluor (fluorose) e excesso de cobre.
-Osteomegalia: é caracterizada pelo aumento da quantidade de tecido ósseo por distúrbios na reabsorção óssea ou aumento na aposição óssea.
Causas de maior aposição óssea: por recuperação do raquitismo/hiperparatireoidismo e por excesso de hormônios sexuais.
Causas de menor reabsorção: hipercalcitoninismo, hipovitaminose A, excesso de hormônios esteróides, fluor, chumbo e zinco
Um exemplo é a osteopetrose que é uma doença osteoesclerótica (há aumento da densidade óssea por unidade de área) também chamada de displasia metafisária. O disturbio ocorre pela incapacidade dos osteoclastos de reabsorver o osso. Esse processo afeta os ossos que se desenvolvem em um modelo cartilaginoso. Os ossos acometidos são densos e não têm cavidade medular. Outras causas de osteopetrose são: falha genética na reabsorção óssea, retrovírus (leucose aviária, FelV), fetos infectados com BVD.
Alterações não metabólicas dos ossos
-Osteopatia hipertrofica: ocorre formação difusa de osteófitos no periósteo, secundária à lesões crônicas intratorácicas (lesões inflamatórias como tuberculose, pleurite, linfadenite granulomatosas; neoplasias intratorácicas e granulomas e sarcomas por Spirocerca lupi.
Alterações inflamatórias do osso
-Osteíte: inflamação do osso. Periostite quando há envolvimento do periósteo; Osteomielite quando há envolvimento do canal medular; e Espondilite quando é uma osteíte vertebral.
-Periostite: ocorre por extensão de processos inflamatórios de tecidos adjacentes, secundária a fraturas expostas e pode provocar poliartrite.
-Osteomielite: é um processo crônico desfigurante, causado por necrose e remoção do osso e pela produçao compensatória de osso novo. É usualmente causada por bactérias, embora agentes virais, fúngicos e protozoários possam estar envolvidos. A osteomielite bacteriana hematógena é mais comum em potros e animais de produção. É causada por bactérias piogênicas como Salmonella spp., Escherichia coli, Staphylococcus intermedius.
-Actinomicose: é uma lesão granulomatosa na mandíbula de bovinos, causada pelo Actinomyces bovis. Provoca aumento de volume da mandíbula e causa osteólise e cavitações ósseas. (NAO confundir com Actinobacilose).
Alterações neoplasicas
-Osteossarcoma: é uma neoplasia mesenquimal maligna, na qual as células neoplásicas formam osso, osteóide ou ambos. É comum em cães e gatos. Ocorre geralmente na região metafisária de ossos longos, mas pode ocorrer nas costelas, vértebras, ossos da cabeça e outras partes do esqueleto. Tecidos extra-esqueléticos também podem ser afetados, como glandula mamária, tireóide, fígado e pulmões.
Em cães, as neoplasias ocorrem no esqueleto apendicular e é comum em raças de grande porte como Rottweiler, Dogue Alemão, Pastor Alemão e Boxer. A idade entre 5 e 9 anos é a mais susceptível. A fixação de fraturas com instrumentos metálicos pode levar à um osteossarcoma.
-Osteoma: neoplasia benigna incomum que, em geral, se origina dos ossos da cabeça. Ocorre como massa densa, solitária, que se projeta da superfície do osso. Não invade ou destrói o osso adjacente. Seu crescimento é lento e progressivo, mas não necessariamente contínuo. Aparece em bovinos e eqüinos.
-Fibroma ossificante: é uma neoplasia fibro-ósseaconsiderada benigna, mas que destrói o osso trabecular e cortical adjacentes por crescimento expansivo. Ocorre nos ossos da cabeça, apresentando-se como massas incomuns no maxilares e mandíbulas de eqüinos, bovinos e cães.
-Condrossarcoma: é uma neoplasia mesenquimal maligna na qual as células neoplásicas produzem matriz cartilaginosa, mas não osteóide ou osso. Origina-se mais frequentemente dos ossos chatos. A maioria se desenvolve na cavidade medular e destrói o osso. Com o tempo, o condrossarcoma se torna grande, lobulado,com superfície de corte cinza ou branco-azulada.