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Sistema Reprodutor Feminino - Kassia

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PATOLOGIA DO OVÁRIO
1) MORFOLOGIA
	O arranjo estrutural é uniforme, com exceção das éguas. O ovário possui uma camada epitelial externa. No córtex ovariano, é a porção mais externa do órgão (exceto éguas), é onde localizam-se os folículos ovarianos, tecido conjuntivo do estroma e vasos sanguíneos. Na medula, estão grandes vasos sanguíneos, linfáticos, nervos e tecido conjuntivo frouxo. 
	Os folículos são onde se desenvolvem os oócitos e podem ser nomeados de acordo com seu estágio de desenvolvimento: primordial, primário, secundário e terciário. Possui camadas de células da granulosa (converte andrógeno em estrógeno) e células da teca, são periféricas, que produzem progesterona e testosterona. O rompimento do folículo, a ovulação, libera o oócito e permite a formação do corpo hemorrágico e em seguida o corpo lúteo. 
	O ovário da égua possui 4 principais diferenças: inversão corticomedular; apresenta uma depressão denominada fossa ovulatória onde o oócito é liberado; folículos grandes; rico em tecido conjuntivo fibroso.
 	A tuba uterina tem 4 regiões: infundíbulo, ampola, istmo e junção uterotubárica. O útero se divide em dois cornos e um corpo uterino. Cérvix é a estrutura que separa o útero da genitália, sendo barreira contra o ambiente externo.
	Diâmetro dos folículos pré-ovulatórios
		Gata – 2 a 3 mm
		Cadela – 5 a 8 mm
		Cabra, ovelha e porca – 8 a 10 mm
		Vaca – 16 a 19 mm
		Égua – 30 a 70 mm
Principais portas de entrada, principalmente no útero: infecção ascendente pela cérvix (inseminação, contaminação vaginal ou pós-parto), via hematógena, descendente do ovário através da tuba uterina.
2) FISIOLOGIA
- Fases do ciclo estral:
Estro: receptiva ao macho, cérvix aberta. Ovulação ocorre durante ou imediatamente após o estro.
Metaestro: formação do corpo hemorrágico e estabelecimento da atividade do corpo lúteo.
Diestro: plena produção de progesterona.
Proestro: luteólise, declínio constante de progesterona, crescimento folicular, secreção de estrógeno para indução de um novo cio.
Anestro: período de inatividade sexual antes de começar um novo estro. Ocorre devido ao predomínio da progesterona sobre o estrógeno, impedindo o desenvolvimento folicular e a manifestação dos sinais de cio.
Exemplo: Vaca. Dia 0 é o dia da ovulação. Dia 1 a 3 Metaestro. Dia 4 a 18 Diestro e proestro. Duração de 21 dias.
Endocrinologia: Eixo hipotalâmico-hipofisário-ovariano
O hipotálamo libera através do sistema porta-hipofisário o GnRH (Hormônio liberador de gonadotrofinas). Esse GnRH se liga a receptores na hipófise. A Adeno-hipófise, por sua vez, produz FSH (Hormônio folículo-estimulante) e LH (Hormônio luteinizante). A frequência de amplitude de liberação destes hormônios depende da fase do ciclo.
FSH e LH agem tanto em conjunto quando separadamente. O LH é responsável pela maturação do folículo, ovulação e formação do Corpo Lúteo. O LH vai nas células da Teca no ovário e faz com que esta célula gere a conversão de colesterol circulante em andrógeno (principalmente testosterona). O FSH gera crescimento folicular e estimula as células da granulosa a converter testosterona em estrógeno.
Estrógeno: induz desenvolvimento de oócitos, dilata a cérvix, estimula a contralidade uterina, caracteríscas sexuais secundárias, comportamento receptivo ao macho (estro), recruta células de defesa. Este estrógeno passa feedback positivo pro eixo, para o EHHG continuar liberando FSH e LH para o desenvolvimento do folículo.
Um alto nível de estrógeno fazem o eixo enviar um pico de LH. Este pico de LH é uma alta liberação de LH, que termina a maturação do folículo e o rompe. O oócito é então liberado. O que resta de folículo se preenche de sangue, chamando-se corpo hemorrágico. Depois de dois ou três dias, este corpo hemorrágico se transforma em corpo lúteo. 
Corpo lúteo: produz progesterona e ocitocina. A progesterona gera desenvolvimento do endométrio e da glândula mamária, inibe o estro e o pico de LH, fecha a cérvix, diminui movimentos no útero, gera agressividade na fêmea, isso para poder abrigar o bebê. Mas quando o corpo percebe que não houve cópula, há liberação, pelo CL, de Ocitocina.
Se não houve cópula: o corpo percebe, e a partir do estímulo da ocitocina, o endométrio uterino produz prostaglandinas que geram a morte do corpo lúteo. O que baixa os níveis de progesterona. Voltando ao ciclo inicial.
Houve cópula: progesterona continua estimulando o endométrio. Mantem-se o estrógeno baixo, não havendo pico de LH (não há então formação de novo CL). O corpo lúteo também produz Relaxina, hormônio proteico que inibe contração uterina e promove crescimento da glândula mamária.
3) ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO
HIPOPLASIA OVARIANA
É a anomalia do desenvolvimento mais comum, e ocorre principalmente em vacas. Pode ser uni ou bilateral, geralmente é bilateral, não simétrica. Pode ser parcial ou total. Pode ser de causa hereditária, com causas genéticas associadas.
Macroscopia: os ovários são pequenos e não apresentam folículos ou cicatrizes decorrentes da ovulação.
Microscopia: estroma cortical e oócitos ausentes ou pouco desenvolvidos.
4) ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS
HEMORRAGIA POR ENUCLEAÇÃO DO CORPO NÚCLEO
Enucleação do corpo lúteo é a retirada manual do corpo lúteo, sendo que o trauma físico por manipulação pode gerar hemorragia grave. Consequências graves: aderências na bursa ovariana, gerando retenção de fluido e até bursa cística, ou choque hipovolêmico por perda de sangue. Formação de cicatriz e pode haver aderências. 
5) ALTERAÇÃO INFLAMATÓRIA
OOFORITE (OVARITE)
Ooforite é a inflamação dos ovários e é rara em animais domésticos. É uma alteração secundária à infecções sistêmicas ou ascendentes do útero. Causas: Tuberculose, Brucella suis, rinotraqueíte infecciosa bovina (BHV-1), vírus da BVD. 
6) ALTERAÇÕES REGRESSIVAS
CISTOS OVARIANOS
a) Cisto paraovárico...............................Túbulos mesonéfricos
b) Cisto da rete ovarii............................rete ovarii (derivado mesonéfrico)
c) Cisto de inclusão germinal................Epitélio germinativo
d) Cisto do folículo atrésico....................Folículo terciário em atresia
e) Cisto do corpo lúteo.........................Corpo lúteo
f) Cisto luteínico ou luteinizado............Folículo terciário luteinizado
g) Cisto folicular..................................Folículo terciário
h) Cisto tubo-ovárico.............................Tuba uterina e ovário (aderências)
i) Cisto bursa-ovárico...............................Tuba uterina, mesossalpinge e ovário
j) Hidátide de Morgani..........................Apêndice paramesonéfrico
c) CISTO DE INCLUSÃO GERMINAL
Comuns em éguas.O epitélio da superfície do ovário se torna encarcerado e mergulhado no estroma durante o processo de ovulação. Este epitélio produz um fluido que faz com que a estrutura aumente e alcance até vários centímetros de diâmetro. Apresentam uma aparência idêntica aos grandes folículos. Para o diagnóstico, é necessária avaliação histológica. O número e tamanho podem impedir a ovulação. Se o cisto chegar à região da fossa de ovulação, pode comprometer a ovulação e causar infertilidade.
e) CISTO DO CORPO LÚTEO
Tem pouca importância clínica porque não compromete a ovulação. A patogênese é pouco conhecida, mas pode ser por falta de irrigação no centro do corpo lúteo. Ocorre mais em vacas. A ovulação ocorre e um grande cisto irregular se desenvolve, mas não compromete o ciclo estral. 
f) CISTO LUTEÍNICO OU LUTEINIZADO
Se forma no folículo de Graaf. É causado por uma liberação insuficiente ou atrasada de LH, então o folículo não se rompe, continua crescendo. Ocorre com maior frequência em vaca e porca. Não há ovulação. A cavidade cística é revestida por uma parede grossa de células luteínicas.
g) CISTO FOLICULAR (DOENÇA OVARIANA CÍSTICA)
“Folículo anovulatório com diâmetro igual ou superior a 2,5cm, por período superior a 10 dias, na ausência de corpo lúteo,com interrupção da atividade ovariana cíclica normal”. São importantes em vaca e porca, mas ocorre em qualquer espécie. Em vacas, essa doença é chamada de degeneração ovariana cística (COD). Não há ovulação. Estes cistos se desenvolvem em função de anormalidades no eixo hipotalâmico-hipofisário-gonadal que causam uma deficiência na liberação do LH ou de seus receptores ovarianos. O estresse pode estar envolvido, uma vez que o cortisol suprime o pico pré-ovulatório de LH e a expressão de receptores para LH nos ovários. 
Patogenia: pode ser por falta de LH, falta de LH e FSH, falta de receptores para LH e FSH no ovário, deficiência de ácido siálico (faz a ligação química do LH com o folículo. Na porca, o estresse é importante.
Clínica: pode gerar três quadros clínicos:
- Alta liberação de estrógeno, gerando ninfomania.
- Alta liberação de testosterona, causando virilismo.
- Nenhuma alta liberação de hormônios -> anestro. Quadro comum em porcas.
Porca → pode ser simples (um cisto) ou múltiplo (o ovário inteiro cheio de cistos).
Vaca. Quadro mais comum: hiperestrogenismo → ninfomania → cio constante -> hiperestimulação uterina → secreta muito líquido → vai pro útero -> hidro/mucometra.
Raro em éguas.
7) ALTERAÇÕES PROGRESSIVAS
NEOPLASMAS
TERATOMA: originam-se dos folhetos embrionários e apresentam elementos desorganizados de pelo menos duas das três camadas germinativas embrionárias. São raros, com maior frequência em cadela/gata, geralmente bem diferenciados e benignos
Macro: geralmente são unilaterais, firmes, com osso, dente, cartilagem, pele e cabelo e outros tecidos estranhos ao ovário.
ADENOMA/ADENOCARCINOMA PAPILÍFERO (CÍSTICOS)
Ocorre comumente em cadelas. Tem origem no epitélio superficial, o epitélio forma papilas. São comumente bilaterais, com superfície irregular e até 10 cm de diâmetro. As formas malignas se espalham pela superfície peritoneal por extensão lateral ou semeadura. A ascite resulta da obstrução dos vasos linfáticos diafragmáticos, que absorvem o fluido peritoneal, ou do excesso de secreção de fluido pelo neoplasma.
HEMANGIOMA 
Encontrado mais em porca, é unilateral e é um achado de necropsia.
Macro: área bem demarcada e vermelho escuro.
TUMOR DE CÉLULAS DA GRANULOSA
Comum em vaca (Holandês e Guernsey). Ocorre também em égua, cadelas e gatas.
Macro: são unilaterais e geralmente benignos, com superfície macia e redonda, e podem atingir até 30 cm de diâmetro. Podem ser sólidos, císticos ou policísticos. O fluido no interior destes ciscos é vermelho-amarronzado. Em gatas e cadelas podem ser malignos.
Hormonal → Clínica: pode produzir hormônios. São três quadros clínicos possíveis em vacas e éguas:
- Produção de estrógeno -> ninfomania
- Produção de testosterona -> virilismo
- Sem produção hormonal -> anestro.
Cadelas → apresentam estro prolongado, hiperplasia endometrial cística e podem desenvolver piometra.
Microscopia (“Corpúsculos de Call-Exner”): as células da granulosa não são diferentes das normais e geralmente encontram-se arranjadas como em um folículo pré-ovulatório normal, ou seja, fileira única ou fileiras múltiplas de células colunares revestindo um espaço preenchido por líquido. Principalmente em gatas, estão presentes os corpúsculos de call-exner no fluido. Estes corpúsculos são rosetas de células da granulosa, alguns apresentando um corpo eosinofílico no espaço central. O estroma pode ser esparso ou abundante. 
PATOLOGIA DO ÚTERO
1) ALTERAÇÕES DE POSIÇÃO OU DISTOPIAS ADQUIRIDAS
TORÇÃO
Ocorre nas fêmeas gestantes, principalmente vacas leiteiras e com menor frequência em cadelas e gatas. Ocorre quando o útero está aumentado por gestação ou por causa de uma piometra ou mucometra. A rotação ocorre ao redor do mesométrio e tende a acontecer na região da cérvix da vaca e na junção entre o corpo e os cornos uterinos na cadela e na gata. A rotação compromete a circulação sanguínea, comprimindo e ocluindo retorno venoso. A parede e a placenta se tornam congestas e edematosas, o feto morre e mumifica. A parede uterina fica propensa a ruptura. A ruptura uterina pode ser completa ou apenas da mucosa. São geralmente fatais em função de hemorragia ou infecção.
Cadela/Gata → um ou parte do corno → consequência: estrangulamento e ruptura do ovário, expulsando o feto para a cavidade abdominal e mumificação deste.
Vaca → nos dois cornos, geralmente no 1/3 médio da prenhez → torção 180o → gera estrangulamento dos vasos, edema, gera sério comprometimento da vascularização.
PROLAPSO (exteriorização de um órgão interno)
Ruminantes
Causas predisponentes: parto distócico (parto difícil), retenção de placenta (tem que ser expulsa até 18hrs, senão causa problemas), hipocalcemia pós-parto.
Ovelhas → Trevo subterrâneo (Trifolium). Possui sustâncias fitoestrogênicas, ou seja, com aumento de estrógeno, o que vai gerar saída do feto e podendo causar prolapso uterino.
Consequências: com o prolapso, há comprometimento vascular resultando em congestão e edema. À medida que esse edema de desenvolve, o tecido fica cada vez mais inchado e penduloso. A distensão contínua e pendulamento contribui para o estiramento de ligamentos e vasos sanguíneos, podendo gerar hemorragia e choque hipovolêmico. O órgão está para fora e é contaminado muito facilmente, por conta do ânus que está bem próximo e o contato com o solo quando a vaca está deitada. 
2) ALTERAÇÕES REGRESSIVAS
MUCOMETRA/HIDROMETRA
Mucometra: acúmulo de muco no interior do útero. Hidrometra: acúmulo de líquido fluido claro no interior do útero. O que diferencia é a hidratação da mucina produzida pelo endométrio. Quando muito hidratado, causa hidrometra.
Consequência direta: o acúmulo de mucina propicia o acúmulo de bactéria, causando piometra, endometrite.
Causas: obstrução vaginal ou do cérvix, obstruindo o fluxo de muco; por cisto folicular de longa duração devido a produção de muito estrógeno, o que gera uma hiperprodução de muco; persistência de hímen.
3) ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
GENERALIDADES
Fase do ciclo: estrogênica (útero mais protegino, irrigado, com mais neutrófilos e células de defesa) e progesterônica (útero menos protegido).
Geralmente, as infecções são resultado de infecção ascendente que surge quando a cérvix encontra-se aberta, como no estro, parto ou na involução pós-parto. Ocasionalmente, pode haver por via descendente ou hematógena. 
Involução uterina:
 Égua – 9 dias (gestação 11 meses) Vaca – 50-60 dias (9 meses)
 Porca – 20 dias (gestação114 dias) Cadela – 9 a 12 sem (2 meses)
Dois fatores mais importantes relacionados com a involução uterina: 
1) Eliminação do lóquio, líquido liberado do útero algumas horas após o parto, é um excelente meio de cultura para o crescimento bacteriano.
2) Reconstituição epitelial
- Lóquio X Pus 
O aspecto e o volume do lóquio, constituído de restos de fragmentos teciduais, juntamente com sangue e fluidos provenientes de hemorragias no endométrio, são importantes para avaliar os estágios da involução uterina. A eliminação de lóquio pela vulva é observada principalmente durante as duas primeiras semanas após o parto. O lóquio de vacas sadias inicialmente apresenta coloração vermelho-brilhante e, posteriormente, marrom-escuro, sem odor. Quando há patologia, observa-se coloração escura, presença de pus e odor fétido. 
O lóquio retido no útero pode ser meio de cultura para microrganismos.
Novilhas virgens X Touros velhos: novilha desenvolve endometrite porque a novilha nunca entrou em contato com o meio externo, e no prepúcio do touro têm muitas bactérias, poeira, etc.
Endometrite transitória pós-coito (2-3 dias): não compromete a gestação. Em equinos e suínos, a ejaculação ocorre dentro do útero.
Classificação:
QTO. À LOCALIZAÇÃO: Endo/Mio/Perimetrite ou Metrite (inflamação de todas as camadas da parede uterina)
QTO. AO EXSUDATO: Serosa, fibrinosa, serofibrinosa, purulenta, necrótica
QTO. À VIA DE INFECÇÃO: Ascendente(é a mais comum, infecção vinda da vulva e vagina), hematógena ou extensão (quando o órgão vizinho ao útero está inflamado e a infecção se estende, como na vesícula urinária).
QTO. À ETIOLOGIA: Físicos (calor)
Químicos (lugol, pois ele tem como base o iodo, que corroi o endométrio; medicamentos oleosos, não recomendados fazer dentro do útero, e sim muscular)
Traumáticos (pipeta de inseminação artificial, parto distócico)
Infecciosos (bactérias, vírus, protozoários, fungos)
ENDOMETRITE: é a inflamação restrita ao endométrio, normalmente devido ao líquido seminal e infecção bacteriana. Em vacas, infecção por herpesvírus é uma causa usual.É uma das principais causas de infertilidade
Macroscopia X Estro: fica bem parecido com útero em estro devido à alta irrigação sanguínea, possuindo aspecto avermelhado.
Micro: infiltrado de células inflamatórias. Alterações variam de descamação de células epiteliais à necrose severa do endométrio. 
Endometrite aguda: em cadelas e gatas, pode induzir a formação de hiperplasia endometrial cística. Em casos mais leves, pode não ser detectada e se cura completa ou incompletamente com alterações residuais, flandulas císticas e fibrose. Em casos mais severos, a mucosa fica edemaciada, rugosa, com fibrina e necrose, estas geralmente se tornam crônicas, com a necrose se transformando em tecido fibroso. Predominância de neutrófilos.
Endometrite crônica: o endométrio necrótico é substituído por tecido de granulação sem glândulas e posteriormente se transforma em tecido fibroso. A perda do endométrio pode resultar na redução da síntese de prostaglandina F2alfa, e esta diminuição, principalmente em égua e vaca, resulta na persistência do corpo lúteo, daí o animal não cicla. Pode resultar em metrite crônica. Metrite é a inflamação de todas as camadas da parede uterina, é a forma mais severa e avançada de endometrite. A serosa apresenta-se escura, finamente granular com hemorragia petequial e finos feixes de fibrina aderidos.

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