Questões de Farmacologia I (Primeiro Bimestre)

Prévia do material em texto

Questões de farmacologia	
FARMACODINÂMICA
1. Diferencie farmacodinâmica de farmacocinética.
A farmacodinâmica é a ciência que estuda o mecanismo de ação das drogas (o que o fármaco faz com o organismo). A farmacocinética é a ciência que estuda o que o organismo faz com o fármaco
2. cite 4 possíveis locais de atuação dos fármacos.
Os fármacos podem atuar em receptores, em enzimas, em proteínas transportadoras e em canais iônicos.
3. diferencie afinidade de especificidade.
A afinidade é a capacidade que o fármaco tem de ligar no seu receptor. Fármacos com maior afinidade são de tal forma que encaixam de modo certo ao receptor. A Especificidade é a capacidade desse fármaco só se ligar a um receptor determinado. Por exemplo, fármaco com alta especificidade para alfa 1 só se ligam em alfa 1. Fármacos agonistas beta inespecíficos conseguem se ligar em qualquer beta, e isso faz com que ele não seja específico.
4. Diferencie eficácia de potência de um fármaco.
Para um fármaco ser eficaz, ele deve conseguir ativar seu receptor. Quanto maior a eficácia de um fármaco, mais ele é capaz de fazer isso. Uma eficácia máxima é quando um fármaco sempre consegue ativar o seu receptor, e ele é chamada de agonista total. A potência de um fármaco é uma relação “custo-benefício”. Fármacos de mesma eficácia as vezes podem possuir potências diferentes. Fármaco X com uma dose menor do que a do fármaco Y consegue obter a mesma eficácia. Ou seja, X é mais potente do que Y. Drogas potentes costumam ter alta especificidade.
5. QUal a primeira lei da farmacodinâmica e dê uma exceÇão à regra.
A primeira lei prega que todo fármaco tem e age em seu alvo específico. Esse fármaco, então, só é funcional a partir do momento que liga ao seu alvo. Uma exceção a isso são os fármacos que agem por reação química, como os antiácidos.
6. diferencie agonista e antagonista.
Agonistas são fármacos que, ao se ligar em seu alvo específico, desencadeiam uma resposta celular. Em geral isso ocorre por ativação de seu receptor. Os antagonistas, por sua vez, ao se ligarem no alvo não desencadeiam uma resposta celular, e ainda podem impedir a ação dos agonistas por ocupar o sítio de ligação.
7. diferencie agonista pleno de agonista parcial.
Agonistas plenos são sempre capazes de ativar seus receptores e desencadear uma reposta celular. Pode-se dizer que eles são bem eficazes. Os Agonistas parciais não possuem essa característica, não conseguem ativar o receptor de forma máxima e podem não desencadear uma resposta celular.
8. defina agonista inverso e o diferencie dos antagonistas.
Alguns receptores estão constantemente ativados. Os agonistas inversos possuem capacidade de se acoplar a esses receptores e desencadear uma resposta (como todo agonista). A diferença é que a resposta gerada é inibitória. Os antagonistas não são capazes de ativar o receptor e desencadear uma resposta celular (nem inibitória e nem ativadora).
9. Defina agonista misto (agonista-antagonista)
O papel assumido pelo fármaco é variável conforme o tecido alvo. Em alguns ele pode agir como agonista e em outros como antagonista.
10. diferencie antagonismo competitivo reversível e irreversível. descreva como se apresenta os gráficos efeito x [fármaco]
O antagonismo competitivo é quando o antagonista compete com o agonista ou com o substrato fisiológico por um mesmo receptor. Quando é reversível, o antagonista é capaz de se desligar do alvo. Se você aumentar a concentração de agonista, esse efeito pode ser mais facilmente revertido. Os antagonistas competitivos irreversíveis não se dissociam de seus alvos (criam interações químicas muito intensas). Com isso, é necessário que a célula sintetize outro receptor para substituí-lo. Exemplos clássicos são aspirina e omeoprazol.
11. explique o que é antagonismo químico.
É quando uma substância química (não é um fármaco) é capaz de agir como antagonista sobre um fármaco. O leite se associa a antibióticos de forma que não permita o fármaco agonista de agir no seu receptor alvo.
12. diferencie indução enzimática de inibição enzimática e diga como isso pode atuar como um tipo de antagonismo.
Alguns fármacos são capazes de indução enzimática. Ou seja, quando administrados, eles promovem a síntese de determinadas enzimas. Outros fármacos são capazes de inibição enzimática, podendo influenciar em toda uma cascata de reações. Fármacos indutores enzimáticos podem promover a síntese de enzimas que degradam outros fármacos. Isso acelera a metabolização do outro fármaco e pode mudar sua meia vida.
13. o que pode acontecer com fármacos que são usados de forma contínua por muito tempo? quais as causas possíveis que explicam esse fenômeno e como evitá-lo.
Com o uso prolongado de determinado medicamento, pode acontecer dessensibilização (o fármaco não faz mais o mesmo efeito). Isso possui diferentes explicações. Pode estar acontecendo a invaginação de receptores, ou seja, eles estão migrando da membrana externa para a interna. Pode estar ocorrendo também a redução no número de receptores, ou até a depleção dos mediadores (esgotamento dos mediadores). O organismo também pode ter se adaptado ao fármaco e estar metabolizando-o de forma mais veloz, o que reduz sua meia vida e conseguentemente sua ação esperada.
Para evitar esse efeito deve-se ficar um tempo sem uso do medicamento e, se não for possível, trocar por outro que tenha efeito semelhante.
local de ação dos fármacos: Receptores, canais e enzimas.
1. disserte sobre os fármacos que interagem com enzimas.
Farmacos que interagem com enzimas podem agir de três modos: 
1. Como inibidores enzimáticos, ou seja, o fármaco é um “falso-substrato” que se liga a enzima e impede-a de agir normalmente. Essa ligação pode ou não ser reversível.
2. Como falso substrato produzindo um produto anômalo, fazendo com que a via metabólica fique alterada ou paralisada.
3. Como pró-fármaco. É necessário uma enzima para converter o pró fármaco em fármaco ativo.
2. disserte sobre fármacos que agem em proteínas transportadoras. dê exemplos.
Fármacos que agem em proteínas transportadoras podem agir de três formas: Elas podem ativar o transporte das substâncias, pode inibir e pode agir como barreira física impedindo que a proteína se ligue ao mediador e o transporte. O omeoprazol é um exemplo de fármaco que age em proteínas transportadoras porque ele inibe as proteínas carregadoras que levam H+ para dentro da célula, impedindo a formação de HCL.
3. como os fármacos agem nos canais iônicos? Como os anestésicos agem?
Os canais iônicos podem ser controlados de diversas maneiras. O fármaco pode obstruir fisicamente o poro, caracterizando um bloqueio físico e impedindo a passagem de compostos. O fármaco pode mudar a abertura do poro do canal, o que pode aumentar ou diminuir a passagem de íons. Ele também pode atuar nos canair iônicos de forma indireta, via uma proteína G. Os analgésicos fazem o bloqueio físico de alguns canal, impedindo a entrada de sódio e impedindo a despolarização.
4. como os agonistas de um canal iônico agem? e os antagonistas?
Os agonistas podem atuar de forma direta, abrindo diretamente o canal, e de forma indireta, que é abrindo o canal via proteína G. Os antagonistas, por sua vez, fecham os canais iônicos, de forma a impedir que o agonista (fármaco ou substância fisiológica) atue e abra o canal.
5. quais os receptores nos quais os fármacos podem agir?
Os fármacos podem agir em receptores intracelulares, receptores de canais iônicos, receptores acoplados a proteína G e receptores acoplado a enzimas.
6. defina a estrutura de um receptor acoplado a canal iônico e descreva como ele é capaz de agir. dê exemplos de canais iônicos e suas ações.
Um canal iônico é composto basicamente por 5 subunidades (estrutura de pentâmero). São elas: subunidades alpha, beta, gama e delta. Nas subunidades alpha existe uma estrutura denominada alpha hélice, que funciona como a comporta do canal, permitindo ou não a passagem de íons. Alguns fármacossão capazes de agir nelas, afastando-as no caso dos agonistas. Exemplo de receptor acoplado a canal iônico são os receptores nicotínicos da junção neuromuscular (receptor de acetilcolina. É excitatório) e os receptores GABA, que abre o poro e permite a passagem de cloreto causando hiperpolarização.
7. caracterize os receptores acoplados à proteína g e descreva como é a ação do fármaco.
Os receptores metabotróficos cortam a mebrana plasmática 7 vezes, e por isso são classificados como heptahelicoidal. Associados a eles existe uma proteína G (guanina) cuja subunidade alfa tem ação enzimática.
O mecanismo de ação da via metabotrópica começa com a ligação do fármaco ao receptor heptahelicoidal. Após ligação, há uma mudança de conformação que aumenta a afinidade da proteína G, fazendo-a se associar ao receptor. Ao se associar, a subunidade alfa converte o GDP em GTP. Quando isso ocorre, essa subunidade se dissocia das outras e pode seguir um desses caminhos: ou ela se liga a um canal iônico e promove sua ação, ou vai de encontro a Adenilato Ciclase e esta faz o segundo mensageiro, levando a uma respota celular.
8. Caracterize todos os tipos de proteína g.
Existem 4 tipos de proteínas G. São elas Gi, Gs, Gq e Go. A Gi é inibitória. Quando o fármaco se acopla a uma proteína do tipo Gi, esta inibe que a adenilato ciclase produza AMPc. A Gs é oposta a Gi. Quando um fármaco se acopla a ela, ela promove a estimulação da proteína adenilatociclase e esta produz AMPc. A Gq atua sobre a fosfolipase C, produzindo o IP3 e o DAG. A proteína Go atua em canais iônicos.
9. quais são os alvos da proteína g?
São eles: Fosfolipase C, Canais iôncos, Adenilato Ciclase, Rho Rho Quinase.
10. caracterize a via adenilato ciclase.
A proteína G, após sua subunidade alfa transformar GDP em GTP, se desloga em direção a adenilato ciclase e faz com que ela sintetize AMPc. O AMPc (segundo mensageiro) regula inúmeras funções celulares pois ativa a Quinase A, que fosforia enzimas gerando resposta.
11. caracterize a via fosfolipase c
A subunidade alpha da proteína Gq ativa a fosfolipase C, e essa produz IP3 (que abre os canais de cálcio do RER) e DAG (que juntamente com o DAG fosforila inúmeras enzimas causando resposta celular).
12. explique o mecanismo do sistema rho quinase.
A proteína G, para que sua subunidade alpha consiga converter GDP em GTP, ela necessita do fator nucleotídeo. A Rho-GDP ativa a Rho Quinase, e essa, por sua vez, causa contração e multiplicação do musculo liso.
13. caracterize os receptores ligados a enzimas do tipo tirosina quinase.
O receptor tirosina quinase é grande e transmembrana. Ele possui um sítio n-terminal (externo) e outro c-terminal (interno). Na parte interna, ele é acoplado a uma enzima (no caso, a tirosina quinase).
14. descreva o mecanismo de ação da via tirosina quinase (ras raf)
Após o fármaco se acoplar ao n-terminal do receptor, esse muda de conformação e ocorre dimerização (dois receptores de “acoplam”) e ocorre uma fosforilação mútua. Com a fosforialção, surgem resíduos de tirosina que servem de ponto de ancoragem para a proteínas. Essas proteínas ativam a RAS, que por sua vez ativa a RAF e desencadeia a cascata das quinases, ocasionando transcrição gênica
15. caracterize os receptores intracelulares.
Podem ser citoplasmáticos ou nucleares. O fármaco deve ser lipossolúvel, porque tem que passar pela membrana plasmática para conseguir atingir seu alvo receptor. Após ligação, ocorre dimerização do complexo fármaco+receptor e ambos vão ao núcleo. Seu efeito final é transcrição e síntese proteica.
bLOQUEADORES NEUROMUSCULARES
1. QUANDO SÃO USADOS E ONDE ATUAM OS FÁRMACOS BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES?
Esses fármacos são usados geralmente como complemento a cirurgia e para facilitar a intubação. É necessário ventilação artificial disponível concomitante com seu uso. Eles atuam nas junções neuromusculares, mais especificamente nas fibras colinérgicas ou nos próprios receptores nicotínicos.
2. quais os tipos de bloqueadores neuromusculares? diferencie-os.
Os bloqueadores neuromusculares podem ser Despolarizantes e Adespolarizantes (ou não despolarizantes).
Os não despolarizantes são mais usados e agem como antagonistas competitivos da acetilcolina nas junções neuromusculares. Eles também são capazes de inibir a exocitose de acetilcolina pelos neurônios pré sinápticos. São os mais usados na clínica atualmente.
Os despolarizantes são fármacos cuja estrutura química é muito semelhante a acetilcolina, e seu efeito é de inibição por hiperpolarização. Eles, diferenteente dos não despolarizantes, podem desencadear Hipertemia Maligna em pacientes com propensão e também ocasionam mialgina pós operatória.
3. quais os fármacos não despolarizantes? quais seus principais efeitos colaterais?
Existem inúmeros fármacos não despolarizantes. Entre eles temos o atracúrio, miracúrio, pancurônio e galamina. Eles podem ocasionar liberação de histamina pelos mastócitos e desencadear uma reação alérgica, podem diminuir a pressão sanguínea e causar taquicardia porque podem agir em receptores de acetilcolina no coração (do tipo muscaríneos M2, impedindo-o)
4. Quais os fármacos despolarizantes? cite seus efeitos colaterais.
O único fármaco despolarizante em uso é o Suxametônio (succinilcolina). Ele pode desencadear hipertemia maligna, causar mialgina pós operatória, hiperpotassemia por abrir canais de potássio e bradicardia (diminuir a frequência cardíaca). Ele também pode ocasionar dessensibilização dos receptores de acetilcolina.
5. o que é hipertemia maligna? como controlar?
Hipertemia Maligna é uma condição genética rara na qual o paciente apresenta má formação dos canais de cálcio. Com o uso de suxametônio como complemento da anestesia, esse hiperpolariza as célular da junção neuromuscular e libera quantidades astronômicas de cálcio, gerando uma tetania violenta e aumentando a temperatura abruptamente. Leva ao óbto em pouco tempo quando não detectado. Para salvar o paciente, deve-se administrar rapidamente o dantoleno. Esse fármaco impede a liberação de cálcio no RER.
6. caracterize a miastenia gravis, seus sintomas e tratamentos.
Miastenia Gravis é uma doença auto-imune, na qual anticorpos do próprio corpo destroem receptores nicotínicos das junções neuromusculares. Com isso, a acetilcolina (que é produzida normalmente) não tem onde agir e o paciente começa a sentir franqueza muscular intensa. Não há cura. Os medicamentos tentam controlar os sintomas e a destruição dos receptores. Anti-colinesterásicos são utilizados para impedir a degradação de acetilcolina e permite que essa atue por mais tempo nos receptores que ainda restaram.
7. paciente chega com fraqueza muscular intensa para atendimento médico. quais as possíveis causas desse sintoma e como fazer o diagnóstico diferencial?
A fraqueza muscular pode ser causada por hiperpolarização dos receptores nicotínicos das junção neuromuscular (excesso de acetilcolina) ou pode ser causada por perda de receptores nicotínicos (miastenia gravis). Para fazer o diagnóstico diferencial, deve-se administrar um anticolinesterásico. Se o problema for hiperpolarização, o anticolinesterásico aumentará ainda mais os níveis de acetilcolina e o paciente piorará. Se o problema for perda de receptores, ocorrerá uma melhora por que a acetilcolina agirá por mais tempo nos receptores que restaram.
8. faça o resumo da fisiologia da contração muscular.
Duas moléculas de acetilcolina vindas de um neurônio do tipocolinérgico chegam a junão neuro muscular. Essas duas moléculas se ligam a um receptor nicotínico e fazem com que entre sódio nas células. Isso ocasiona uma despolarização que, caso atinja um limiar, percorre e alcança o túbulo T, atingindo diversas fibras musculares o ocasionando liberação de cálcio pelo retículo sarcoplasmático. O cálcio se liga a troponina, que muda a tropomiosina gerando espaço para a ligação da actina e deslizamento de uma sobre a outra, ocasionando contração.
9. como seria o bloqueadorneuromuscular ideal?
O bloqueador ideal seria aquele capaz de atua somente na junção neuromuscular, sem ocasionar efeitos colaterais em outras partes do corpo. Ele seria degradado de forma rápida e sem necessidade do fígado ou rim para isso. Seus metabólitos devem ser inativos e ele não deve ficar acumulado em proteínas plasmáticas ou em tecido adiposo.
farmacocinética
1. o que é farmacocinética?
Farmacocinética é o estudo do que o corpo faz com o fármaco. Como ele é absorvido, excretado e metabolizado.
2. onde os fármacos devem chegar para que atuem de forma sistêmica? qual o nome desse modelo de estudo?
O local que o fármaco precisa chegar no corpo é o sangue. É o chamado modelo de compartimento único.
3. por que os fármacos são administrados repetidamente de acordo com um intervalo pré estabelecido de tempo? a partir disso, descreva o que é dose de ataque.
Cada fármaco possui uma meia vida específica. Eles devem ser administrados novamente quando as concentrações plasmáticas são a metade das concentrações após a primeira dose. Com isso, você aumenta gradualmente de forma lenta a quantidade de fármaco no organismo, até atingir um equilíbrio, onde todo fármaco que for excretado será restituído na próxima dose, mantendo sempre uma concentração constante dele no organismo. Para atingir esse equilíbrio demora e, muitas vezes, em casos agudos, são necessários altas doses para alcançar o equilíbrio mais rapidamente.
4. quais são os estágios que o fármaco passa no corpo?
Os fármacos passam pelo ADME. Administração, Distribuição, Metabolização e Excreção.
5. diferencie creme, pomada e unguento.
As diferenças deles são variações na quantidade de água e lipídeos. Os cremes possuem mais água do que lipídeos, e são ideais para áreas úmidas. As pomadas possuem uma concentração equilibrada desses dois compostos, e deve ser usada em áreas mais secas. É mais eficiente que o creme. O unguento é mais oleoso que aquoso.
6. diferencie biodisponibilidade e bioequivalência.
Biodisponibilidade é a fração do fármaco que chegou na circulação sistêmica e que pode desempenhar sua ação. Bioequivalência é para avaliar quanto dois fármacos são semelhantes. Por exemplo, fármacos genéricos deve possuir mesma biodisponibilidade, serem administrados pela mesma via e possuírem mesma excreção dos fármacos original para conseguir o selo de bioequivalência.
7. caracterize fármacos livres e fármacos ligados (conjugados) e explique como eles atuam em conjunto.
Alguns fármacos ficam ligados á proteínas plasmáticas. Esses fármacos conjugados não podem agir no alvo. Os fármacos que não se ligam a proteínas agem nos alvos. As concentrações de fármaco livre e fármaco ligado estão em equilíbrio químico, e quando parte do fármaco livre é excretado, parte do fármaco ligado se dissocia e se torna livre para agir. Ou seja, o fármaco ligado funciona como um reservatório do medicamento no corpo.
8. por que é importante saber se o fármaco estabelece esse equilíbrio químico?
Pacientes com deficiência de proteínas não possuem doses sufucientes de proteínas plasmáticas. Ao tomar uma dose recomendada de um fármaco, não haverá ligação desses com as proteínas e a quantidade do fármaco pode se tornar tóxica.
9. o que é o fenômeno da redistribuição?
Alguns fármacos ficam armazenados no tecido adiposo por serem lipofílicos. Entretando, eles tm a tendência de voltar a circulação de uma única vez, podendo ocasionar efeito repentino mesmo depois de para de tomar o medicamento.
10. diferencie metabolização e eliminação de um fármaco.
Metabolizar um fármaco é transformá-lo em um metabólito que pode ser ativo e inativo. Eliminar, por sua vez, é a excreção de um fármaco sem ter que metaboliza-lo. Os pró-fármacos dependem de metabolização para criar um metabólito ativo que agirá como fármaco.
11. cite três vias de excreção.
Pulmonar, biliar ou fecal, transpiração, amamentação e renal.
12. diga o que é o efeito de primeira passagem e qual a importância do fígado para a excreção.
Alguns fármacos administrados por via oral, após absorvidos no intestino caem no sistema porta e são direcionados para o fígado. Lá ocorre a metabolização de parte deles, antes mesmo que eles cheguem na circulação sistêmica e possam atuar. Quando o fármaco tem essa característica, é necessário aumentar a dose para compensar a que é perdida. O fígado é onde ocorre a metabolização dos fármacos, mais especificamente no citocromo P450.
13. Cite fatores que afetam a metabolização de fármacos.
A idaded do paciente, se há comprometimento hepático ou renal, se ele está sob uso de um fármaco que seja inibidor enzimático de outro (podendo aumentar a meia vida e causar efeito tóxico), se ele está sob uso de um fármaco indutore enzimático (que pode gerar síntese de enzimas que metabolizam outro fármaco), fatores genéticos influenciam e também fatores circadianos (o organismo tem atividade distinta durante diferentes períodos do dia).
14. cite aspéctos da eliminação renal.
A eleiminação renal normal impede que sejam eliminados fármacos associados a proteínas plasmáticas, devido ao seu alto peso molecular. Farmacos que sofrem secreção renal possuem meia vida muito curta poque dificilmente são reabsorvidos. Fármacos hidrossolúveis são mais facilmente excretados, e fármacos ácidos são mais facilmente excretados em urinas básicas porque ocorre a dissociação de seus compostos o que facilita a excreção.
15. cite aspéctos da eliminação fecal.
A eliminação fecal tem inicio no fígado. Fármacos lipossolúveis recebem uma cauda hidrossolúveis e são direcionados ao intestino pela bile. Lá, entretanto, pode acontecer a perda dessa cauda hidrossolúvel por ação de bactérias endógenas, e esse fármaco pode ser reabsorvido. Os fármacos hidrossolúveis não necessitam da cauda hidrofílica, mas no duodeno podem ganhar uma cauda lipossolúvel e serem reabsorvidos. O que não é reabsorvido é excretado.
sitema nervoso autônomo
16. quais as divisões do sna? caracterize as suas principais funções.
O SNA é dividido em simpático, parassimpático e entérico. Ele tem por função regular a contração de glândulas, músculos lisos, batimentos cardíacos, secreção de glândulas e metabolismo energético.
17. diferencie simpático de parassimpático.
As fibras do simpático são toracolombares, e possuem um neurônio pré ganglionar curto(o gânglio fica próximo a medula espinal, na cadeia ganglionar) e um neurônio pós longo. Ele é mais difuso que o parassimpático porque há comunicação entre si. Seu neurotransmissor pós é noradrenalina e suas fibras são colinérgicas.
As fibras do parassimpático são craniossacrais e possuem um neurônio pré longo e um neurônio pós extremamente curto, próximo ou dentro das vísceras. Sua ação é mais pontual. Seu neurotransmissor pós é a acetilcolina.
Nem sempre os efeitos do simático e parassimpático são antagônicos.
18. quais são so receptores da acetilcolina? e os da noradrenalina?
Os receptores da acetilcolina podem ser de dois tipos: os muscaríneos e os nicotínicos. Os nicotínicos estão principalmente no SNC, nas JNM e nos gânglios do SNA e são ionotróficos. Os muscaríneos são do tipo metabotrófico (acoplados à proteína G) e existem 5 subtipos: M1 (via Gq no SNC) M2 (via Gi no coração) M3 (via Gq nas glândulas e musculo liso) e M4 e M5 (SNC).
19. QUal a ação da atropina?
A atropina é um potente bloqueador dos receptores muscaríneos.
20. como age e qual a importância estétic da toxina botulínica?
Ela inibe a exocitose de vesículas contendo acetilcolina na região que é aplicada. Com isso não ocorre contração muscular e não marca as linhas de expressão.
21. explique como ocorre a síntese e liberação de acetilcolina. Explique a ação do vesamicol nesse processo.
Ela é produzida a partir da colina, que entra no neurônio com ajuda de transportadores específicos. Lá ela é acetilada e vira acetilcolina, sendo empacotada em vesículas e sofrendo exocitose na fenda sináptica. O Vesamicol impede que a acetilcolina entre na vesícula sináptica,inibindo a exocitose.
22. caracterize os fármacos parassimpatomiméticos.
São fármacos que imitam a ação do sistema parassimpático. Eles diminuem o débito cardíaco, causam vasodilatação, aumenta a contração da musculatura lisa (exceto dos vasos) e aumentam a secreção glândular. Com isso, diminuem a pressão arterial.
23. caracterize os fármacos parassimpatolíticos.
Geralmente, são antagonistas muscaríneos. Causam taquicardia, relaxamento do M.liso e dilatação da pupila. 
24. caracterize os receptores adrenérgicos.
Podem ser do tipo alfa (1 e 2) ou do tipo Beta (1, 2 ou 3). Sobre eles agem as catecolaminas. (adrenalina, noradrenalina, isoprenalina e dopamina)
25. Quais as principais funções do receptor alfa 1?
Agem principalmente no músculo liso, fazendo vasoconstricção e broncoconstricção. No fígado ele ocasiona glicogenólise, aumentando a glicemia.
26. quais as principais funões do receptor alfa 2?
O Alfa 2 é principalmente presente no neurônio pré sináptico e serve para inibir a liberação de neurotransmissores (modulação). Seu principal efeito é vasoconstricção e é capaz de diminuir a secreção de insulina.
27. quais as principais funções do receptor beta 1?
O Beta 1 age principalmente no coração aumentando força e frequência de contração (cronotropismo e ionotropismo positivo) 
28. quais as principais funções do receptor beta2?
O receptor beta 2 é o beta mais importante. Ele causa relaxamento e dilatação de músculos, brônquios e vasos. Aumenta a frequência e força cardíaca (ionotropismo e cronotropismo positivo), pode causar tremor no muscúlo esquelético e ocasiona glicogenólise para aumentar a glicemia.
29. Quais as principais funções do beta 3?
Ele causa termogênese, lipólise e Glicogênese, aumentando a glicemia e temperatura.
30. descreva a síntese de noradrenalina.
A noradrenalina vem da tirosina, é convertida em DOPA, depois em DOPAMINA, depois em NORADRENALINA.
31. qual o papel da mao e comt?
A MAO é a enzima que degrada a noradrenalina.