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FACULDADE GOVERNADOR OZANAM COELHO – UBÁ (MG) LUCAS MAGALHÃES DE OLIVEIRA [ 1 ] 
 
DIABETES MELLITUS 
LUCAS MA GALH ÃES DE OLIVEIRA – FAG OC – 2018/2 
DEFINIÇÃO 
® É uma doença do metabolismo intermediário, 
caracterizada fundamentalmente pela ocorrência de 
hiperglicemia crônica, que em longo prazo promove 
lesões em órgãos-alvo, podendo cursar também com 
descompensações metabólicas agudas. 
® São fatores que contribuem para a hiperglicemia: Déficit 
de insulina e resistência à insulina. 
® Importância Epidemiológica: Entre os anos de 1988 e 
2010 ocorreu um aumento de cerca de 90% do número 
de pessoas portadoras do diabetes no Brasil. Há um 
crescimento de cerca de 250 mil novos casos por ano. 
® O diabetes é a primeira causa de insuficiência renal, 
amputações e cegueira, além de se tratar de um fator 
importante nas doenças cardiovasculares. 
® Incidência: Um pico entre 4-6 anos e outro entre 10-14 
anos. 
METABOLISMO INTERMEDIÁRIO - NORMAL 
® É o conjunto de reações bioquímicas orgânicas de síntese 
e degradação de macromoléculas que podem ser 
divididas em proteínas, carboidratos e lipídeos. As 
proteínas são componentes estruturais dos tecidos, 
realizam funções enzimáticas, dentre outras. Os 
carboidratos e lipídeos são essencialmente moléculas de 
reserva de energia, ainda que também participem da 
estrutura física dos tecidos. 
® O Metabolismo Intermediário é controlado por 
hormônios. A insulina, sintetizada e secretada pelas 
células beta das ilhotas pancreáticas, é o grande maestro 
do anabolismo. Por outro lado, hormônios conhecidos 
como “contrarreguladores da insulina” (glucagon, 
adrenalina, cortisol e, em menor grau, o GH) exercem 
efeito oposto, mediando o catabolismo. 
A insulina é um peptídeo derivado da clivagem da pró-insulina, o 
que também origina o peptídeo C, este último sem atividade hormonal. 
O principal estímulo para sua síntese e liberação é o aumento dos níveis 
séricos de glicose. A glicose é percebida ao entrar no citoplasma a partir 
dos canais GLUT-1 e 2, que são expressos de forma constitutiva na 
membrana da célula beta. 
O glucagon também é um hormônio peptídico, porém, é 
sintetizado e liberado pelas células alfa das ilhotas pancreáticas. Sua 
síntese e liberação ocorre por redução dos níveis séricos de glicose. 
 
ETIOPATOGENIA 
DIABETES MELLITUS TIPO 1 
® Se trata de uma doença autoimune, e não raro coexiste 
com outras imunopatias (como anemia perniciosa, 
vitiligo, etc.). 
® O modelo etiopatogênico se baseia na interação entre 
fatores genéticos e ambientais. 
® As ilhotas de Langerhans são invadidas por linfócitos 
citotóxicos (CD8+), que destroem seletivamente as 
células beta, deixando as demais intactas. Nesse 
processo, é comum surgirem autoanticorpos 
característicos, porém estes não parecem diretamente 
patogênicos, sendo apenas marcadores de 
autoimunidade direcionados contra antígenos das 
células beta. 
 
PRINCIPAIS AUTOANTICORPOS 
ENCONTRADOS NO DM TIPO 1 
Anti-ilhota (ICA) – 80% 
Anti-GAD = 70% 
Anti-IA-2 = 60% 
Outros anticorpos também 
podem ser encontrados, mas 
esses ao lado são os principais. 
 
® Tais marcadores aparecem anos antes da expressão 
clínica da doença. Assim, fica claro que o DM tipo 1 
possui uma fase assintomática, em que ocorre destruição 
progressiva das células beta antes que o pâncreas se 
torne incapaz de produzir insulina em níveis satisfatórios. 
® Quando a massa de células beta atinge um nível crítico 
(80-90% de destruição), eventos como a puberdade e 
infecções intercorrentes – eventos que promovem 
resistência à insulina – induzem a instalação abrupta dos 
sintomas (dando falsa impressão que todo o processo 
teve inicio agudo). 
 
A presença de autoanticorpos num paciente assintomático é um 
importante preditor de risco para DM tipo 1. 
 
® Ao longo do tempo a maioria das células beta serão 
destruídas (ausência ABSOLUTA de insulina endógena). 
Portanto, os portadores de DM tipo 1 depende, para o 
resto de suas vidas, da reposição de insulina exógena. 
 
DIABETES MELLITUS TIPO 2 
® Enquanto na DM tipo 1 o problema é a destruição das 
células beta (autoimune ou idiopática), levando ao 
hipoinsulinismo absoluto, no DM tipo 2 os fatores que 
justificam a hiperglicemia são a resistência insulínica e o 
déficit secretório das células beta. Acredita-se que 
ambos são necessários para a expressão clínica da 
doença. 
- Aparentemente a resistência insulínica surge 
primeiro, fazendo com que as células beta 
trabalhem em excesso até que haja uma exaustão 
secretória. O resultado é o hipoinsulinismo 
“relativo”, isto é, a insulina pode estar em níveis 
normais ou mesmo alta, mas é sempre 
insuficiente para manter a homeostase da glicose. 
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® Assim como no DM tipo 1, existe interação entre fatores 
genéticos e ambientais. Indivíduos geneticamente 
propensos têm maior chance de desenvolver DM tipo 2 
quando expostos a ganho de peso e inatividade física, 
eventos que acarretam resistência à insulina. 
 
A influência genética no DM tipo 2 é maior do que no tipo 1. 
Todavia, vale ressaltar que, mesmo nesses casos, a história natural da 
doença tende a ser modulada em função do estilo de vida. 
 
OUTROS TIPOS DE DIABETES MELLITUS 
® DM Gestacional; Insuficiência Pancreática; 
Endocrinopatias; Uso de Drogas; e MODY. 
® Para uma pancreatopatia causar DM, é preciso que entre 
80-90% da massa pancreática tenha sido perdida. Com 
frequência se observa tal desfecho na pancreatite 
alcoólica crônica, assim como na fibrose cística e em 
muitos casos de câncer de pâncreas. 
® MODY: Forma hereditária de DM em que crianças e 
adolescentes desenvolvem precocemente um quadro 
parecido com DM tipo 2, exceto pelo fato de não haver 
obesidade. Há pelo menos três gerações acometidas 
numa mesma família. 
QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO 
® O diagnóstico de DM tipo 1 costuma ser fácil, pois em 
geral o quadro clássico está presente e tem inicio agudo 
(criança ou adolescente que desenvolve – ao longo de 
dias ou semanas – poliúria, polidipsia, polifagia e 
emagrecimento). Em crianças pequenas, as primeiras 
manifestações podem ser enurese noturna e candidíase 
vaginal. 
® O diagnóstico de DM tipo 2 costuma ser tardio, uma vez 
que muitos pacientes passam anos ou mesmo décadas 
completamente assintomáticos. Não raro (50% dos 
casos), o reconhecimento da doença só é feito quando 
lesões de órgão alvo já estão presentes e são 
irreversíveis. O paciente típico é adulto (> 40-45 anos), 
obeso, sedentário e possui outros fatores de riso 
cardiovascular. Com menos frequência, sintomas de 
franca hiperglicemia podem ser referidos (poliúria, 
polidipsia), sendo raríssimo o surgimento de cetoacidose 
diabética. 
 
Um importante achado clínico é a acantose nigrans. Sugere o 
diagnóstico de (1) resistência à insulina e (2) neoplasia maligna. 
 
CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA 
® Requer demonstração laboratorial de hiperglicemia. 
 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DE DM 
→ Hemoglobina glicada (HbA1c) ≥ 6,5% OU 
→ Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dL OU 
→ TOTG-75 ≥ 200 mg/dL OU 
→ Glicemia aleatória ≥ 200 mg/dL + sintomas de hiperglicemia 
Com exceção do último critério, todos os demais precisam ser 
confirmados em uma segunda dosagem. É possível, também, solicitar 
dois testes diferentes ao mesmo tempo, caso ambos sugiram o 
diagnóstico de diabetes, nenhum exame adicional é necessário. 
ESTADOS PRÉ-DIABÉTICOS 
® Existem pacientes que têm glicemia alterada, mas ainda 
não preenchem critérios formais para o diagnóstico de 
DM. Nesta situação a doença pode ser evitada. 
 
ESTADOS PRÉ-DIABÉTICOS 
→ Glicemia de jejum alterada (glicemia entre 100-125 mg/dL)→ Intolerância à glicose (TOTG-75 entre 140-199 mg/dL) 
→ Hemoglobina glicada (HbA1c entre 5,7 e 6,4%) 
 
® É preciso algum exame adicional no indivíduo que 
apresenta glicemia de jejum alterada? 
- SIM. Antes de taxar o paciente como pré-
diabético, deve-se descartar a existência de DM 
lançando mão de um exame mais sensível (TOTG). 
® A conduta nos estados pré-diabéticos é baseada em 
medidas higienodietéticas, isto é, orientação nutricional 
+ atividades físicas regulares, visando a redução do peso 
corporal e reversão do estado de resistência à insulina. A 
cessação do tabagismo tem se mostrado importante, 
pois o cigarro é comprovadamente um agravante da 
resistência insulínica. 
® Fatores de risco para DM tipo 2: 
- Idade > 45 anos 
- Obesidade 
- Sedentarismo 
- Parente de 1º grau acometido 
- História de diabetes gestacional 
- Estados pré-diabéticos 
- HAS 
- HDL < 35 mg/dL 
- Triglicerídeos > 250 mg/dL 
- SOP 
- Acantose nigrans 
- História de doenças cardiovasculares 
® Medidas preventivas recomendadas no pré-diabetes: 
Redução de pelo menos 7% do peso corporal, praticar no 
mínimo 150min/semana de atividade aeróbica 
moderada, consultas frequentes para reforçar o alcance 
de metas, Metformina nos pacientes de muito alto risco 
e exames anuais para o rastreio do DM. 
 
RASTREIO POPULACIONAL 
® Aceita-se a realização de rastreio do DM tipo 1 somente 
em pacientes de alto risco (parentes de 1º grau 
acometidos), através da pesquisa dos autoanticorpos. 
® As atuais indicações de rastreio no DM tipo 2 em 
pacientes assintomáticos são: 
- “Sobrepeso” – IMC ≥ 23 + UM dos fatores de risco 
- Na ausência de sobrepeso, qualquer adulto acima 
de 45 anos de idade. 
- Crianças e adolescentes com sobrepeso + DOIS 
fatores de risco. 
® Todos os métodos utilizados no diagnóstico podem ser 
empregados no rastreio. Se este for negativo, os exames 
devem ser repetidos a cada três anos, ou de forma mais 
amiúde, caso necessário. 
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TRATAMENTO 
DIABETES MELLITUS – TIPO I 
® O tratamento com reposição endógena de insulina reduz 
a mortalidade dos pacientes com DM tipo I. Sem insulina, 
a maioria dos pacientes acaba fazendo cetoacidose 
diabética e falecendo. 
® A terapia com insulina visa reduzir os níveis glicêmicos 
para volumes o mais próximo possível da normalidade. 
Para que o controle ideal seja feito, a glicemia deve ser 
medida pelo paciente no mínimo quatro vezes ao dia 
(pré-prandial – café da manha, almoço e jantar; e antes 
de dormir). 
METAS DE GLICEMIA CAPILAR E HbA1C (DM 1 – PEDIÁTRICA) 
PRÉ-PRANDIAL ANTES DE DEITAR HbA1C 
90-130 mg/dL 90-150 mg/dL < 7,5* 
 
® A modificação da terapêutica é obrigatória quando as 
metas não estiverem sendo alcançadas ou na presença 
de glicemias muito baixas. 
® A hemoglobina glicada (HbA1C) reflete o controle 
glicêmico dos últimos 2-3 meses. O seu valor ideal no DM 
tipo 1 deve ser mantido entre 6-7%. 
® Dieta, álcool e exercício físico: Os DM tipo 1 geralmente 
são magros, necessitando de aporte calórico suficiente 
para manter o seu peso ideal. 
- O uso de álcool deve ser desencorajado, por 
aumentar tanto o risco de hipoglicemia, em 
usuários de insulina (o metabolismo do álcool 
inibe a gliconeogênese hepática), quanto o risco 
de hiperglicemia (no caso de bebidas adocicadas). 
Pequenas quantidades de vinho tinto, por outro 
lado, podem ser consumidas sem maiores 
problemas. 
- Exercício físico regular é uma medida promotora 
de saúde, indicada para diabéticos 
(principalmente do tipo 2). 
® Insulinoterapia: É a base da terapia do DM tipo 1. Não há 
outro medicamento capaz de controlar a glicemia desses 
indivíduos, uma vez que o problema fisiopatológico 
básico é justamente a carência absoluta de insulina. 
- O inicio da terapia com insulina deve ser feito com 
0,3-0,5 U/kg/dia, por via subcutânea (SC). A dose 
média adequada a um diabético tipo 1 adulto em 
geral oscila entre 0,5-1,0 U/kg/dia. 
- Efeito Lua de Mel: Por um curto período após o 
diagnóstico do DM tipo 1 costuma precisar de 
doses menores de insulina (ou mesmo nenhuma 
insulina), quando o pâncreas ainda possui alguma 
reserva de insulina endógena (período de “lua de 
mel”). 
INSULINAS DISPONÍVEIS – AS QUE TEM QUE SABER 
 INICIO PICO DURAÇÃO EFETIVA 
NPH 2h 6h 12h 
REGULAR 30 min 3h 6h 
→ Indica-se o uso da insulina regular 30 min antes da refeição 
→ O uso da insulina NPH pode ter horário fixo 
® Estatinas de alta potência (ARTOVASTATINA e 
ROSIVASTATINA) podem reduzir o colesterol em até 50%. 
® VIVÍAN: Temos que tentar imitar o que ocorre numa 
pessoa sem diabetes e com isso procurar mantes os 
níveis glicêmicos mais próximos do normal. 
- TERAPIA INTENSIVA: INSULINA RÁPIDA + LENTA, 
para tentar simular o pâncreas faz. 
® Existem três esquemas de insulinoterapia mais 
utilizados. 
- Esquema 1: Duas aplicações. Recomenda-se fazer 
2/3 da dose diária na primeira tomada (manhã) e 
1/3 na segunda tomada (noite). A proporção 
NPH/regular deve ser de 70/30% na primeira 
tomada e de 50/50% na segunda tomada. 
- Esquema 2 – IMP!: Múltiplas doses de insulina. 
Uma insulina de ação intermediária ou 
prolongada substitui a liberação basal de insulina 
pelo pâncreas, enquanto uma insulina de ação 
rápida ou ultrarrápida simula o pico pós-prandial. 
- Esquema 3: Infusão contínua por via subcutânea 
ou bombas de insulina. Uma bomba de infusão 
injeta de maneira constante a insulina através de 
um cateter colocado pelo próprio paciente no 
tecido subcutâneo, sendo substituído a cada três 
dias. 
 
EXEMPLO DA VÍVIAN 
CÁLCULO DA DOSE DIÁRIA DE INSULINA 
Dose diária = 0,5%Kg 
 
Ex.: Paciente com 60Kg 
Dose diária = 60 x 0,5 → 30 U de insulina 
 
ESQUEMA 2 
→ É o esquema basal/bolus! 
→ Podem ser feitas varias combinações 
→ A Vivian usou como exemplo um paciente de 60kg, no qual a dose de 
insulina ideal calculada é de 30U. 
→ No esquema, foi feita a proporção 50/50%, sendo: 
- 50% de insulina basal (15 U) dividida 2/3 na primeira tomada – 
manhã (10U) e 1/3 na segunda tomada – noite (5U); e 
- 50% de insulina regular (5U) 30 minutos antes das refeições (café 
da manhã, almoço e jantar), totalizando as 15U restantes. 
 
® A escolha do esquema ideal dependerá da preferência do 
paciente, seu estilo de vida, resposta individual ao 
tratamento e custo. 
® A grande vantagem dos esquemas com análogos é o 
menor risco de hipoglicemia. 
® Hipoglicemia: É um evento adverso comum relacionado 
ao tratamento intensivo do DM (principalmente quando 
o paciente faz uso de insulina, ou seja, é mais frequente 
no tratamento do DM tipo 1 e no tipo 2 que necessita de 
insulina). 
- Entre as principais causas de hipoglicemia 
podemos citar: omissão de refeição, erro na dose 
de insulina e exercício físico não programado. 
- O diagnóstico de hipoglicemia é formalmente 
estabelecido pela clássica Tríade de Whipple: (1) 
Sinais e sintomas de hipoglicemia; (2) Glicemia 
capilar reduzida; e (3) melhora clínica evidente 
após administração de insulina. 
 
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DIABETES MELLITUS – TIPO 2 
® O paciente com DM tipo 2 frequentemente apresenta 
múltiplos fatores de risco cardiovascular associados, 
como hipertensão arterial, dislipidemia e obesidade, 
configurando a síndrome metabólica. 
® Apesar de também evoluírem para as complicações 
microvasculares idênticas às do DM tipo 1, o curso da 
patologia está bastante relacionado com a doença 
macrovascular aterosclerótica (IAM, AVE e arteriopatia 
dos membros inferiores). 
 
→ A base da estratégia terapêutica destes pacientes envolve, além do 
controle glicêmico, ocontrole dos fatores de risco para aterosclerose, 
ou seja, tratar também a hipertensão arterial, a obesidade e a 
dislipidemia, bem como estimular a pratica de atividades físicas e parar 
de fumar. 
 
METAS GLICÊMICAS NO DM TIPO 2 
PARÂMETRO RECOMENDAÇÕES 
Hemoglobina 
Glicada (HbA1C) < 7% 
Glicemia Capilar 
Pré-Prandial 80-130 mg/dL 
Glicemia Capilar 
Pós-Prandial < 180 mg/dL 
 
® Dieta e Exercício Físico: A dieta no DM tipo 2 tem como 
principal objetivo corrigir a obesidade, trazendo IMC 
para 20-25. A melhora da obesidade está relacionada 
com menor resistência periférica à insulina, bem como à 
maior capacidade das ilhotas de secretar insulina em 
resposta à glicose. 
- Quanto à composição da dieta, o mesmo preceito 
é válido em relação ao DM tipo 1 (individualização 
da composição conforme as necessidades e 
preferências do paciente). 
- Para o controle da obesidade, recomenda-se que 
a dieta seja planejada de modo a gerar um déficit 
calórico de 500-100kcal/dia, que promove a perda 
de 0,5-1,0 kg por semana. A meta é uma perda de 
pelo menos 5% do peso inicial. O ideal, se possível, 
é que o paciente perca mais de 7% do peso. 
® Terapia Farmacológica: Os antidiabéticos são divididos 
em diferentes classes. A Vivian quer que a gente saiba 
da METFORMINA e da GLIBENCLAMIDA. 
CLASSE MECANISMO EFEITO PONDERAL 
BIGUANIDAS 
(METFORMINA) 
Aumento do efeito periférico da 
insulina (especialmente no 
fígado) 
Redução 
SULFONILUREIAS 
(GLIBENCLAMIDA) Aumento da secreção de insulina Aumento 
Agonistas GLP-1 Estimulam os receptores do GLP1 Redução 
Inibidores DPP-4 Elevação dos níveis séricos do GLP1 Sem efeito 
 
® IMP! Os agonistas GLP1 e Inibidores DPP4 são 
“medicamentos inteligentes” → Só estimulam a 
liberação de insulina se houver aumento dos níveis 
glicêmicos, assim, possuem menores riscos de 
hipoglicemia e menores riscos cardiovasculares. 
® Metformina de longa duração tem melhor tolerância. 
METFORMINA 
→ Única biguanida aprovada para uso clínico. 
→ Sua ação ocorre através de três mecanismos básicos: (1) Inibição da 
gliconeogênese hepática, principal responsável pela hiperglicemia de 
jejum; (2) melhora da sensibilidade dos tecidos periféricos à insulina; e 
(3) redução do turnover de glicose no leito esplâncnico. 
→ A metformina deve ser iniciada, juntamente com as modificações do 
estilo de vida para todos os pacientes DM tipo 2 que não apresentem 
contraindicações. 
 
GLIBENCLAMIDA 
→ As sulfonilureias foram os primeiros antidiabéticos orais. Estimulam 
diretamente a secreção basal de insulina pelas células beta pancreática, 
assim, necessitam de células beta funcionantes para sua ação. 
→ Seu principal efeito adverso é o risco de hipoglicemia, às vezes grave 
e fatal, especialmente nos idosos, alcoólatras, desnutridos, nefropatas e 
hepatopatas. 
 
® Insulinoterapia no DM tipo 2: Não deve ser interpretada 
como uma exceção ou como um sinal de falência 
terapêutica. São indicações para insulinoterapia: 
- (1) Falência terapêutica dos antidiabéticos orais, 
mesmo quando em terapia combinada. 
- (2) Hiperglicemia > 300 mg/dL na primeira 
consulta, pelo menos nas fases iniciais, 
especialmente naqueles com história de perda 
ponderal, cetonúria ou cetonemia. 
- (3) Emagrecimento progressivo atribuído ao 
diabetes. 
- (4) Durante a gestação, quando os antidiabéticos 
orais são contraindicados. 
- (5) Em situações de estresse agudo (cirurgia, 
infecções graves, AVE, IAM, outras). 
ALGORÍTMOS - TRATAMENTO 
DIABETES MELLITUS – TIPO 2 
 
 
FACULDADE GOVERNADOR OZANAM COELHO – UBÁ (MG) LUCAS MAGALHÃES DE OLIVEIRA [ 5 ] 
 
CONCEITOS DE AULA 
® Hiperglicemia Matutina (Hiperglicemia de rebote): 
- Pode ser provocada pela pelo pico dos hormônios 
contrarreguladores (glucagon, adrenalina, cortisol 
e GH), em resposta à hipoglicemia noturna. 
- A Hipoglicemia Noturna pode ser gerada por uma 
alta dose de insulina NPH noturna (do jantar). 
® Complicações do DM: 
- Microvasculares: Retinopatia, nefropatia e 
neuropatia 
- Macrovasculares: Doença coronariana e cardíaca 
(IAM), doença cerebrovascular (AVE) e 
arteriopatia periférica. O controle glicêmico 
adequado não interfere na ocorrência dessas 
doenças. 
® Pâncreas: 
- Células Alfa: Produzem glucagon 
- Células Beta: Produzem insulina 
® Glicemia Pós-Prandial NÃO serve para rastreio de 
diabetes 
 
 
EXEMPLO DE CONDUTAS 
® Retinopatia? Solicitar exame de fundo de olho. 
® Nefropatia? Solicitar exame de microalbuminúria 
® Tabagismo? Conversar sobre necessidade de parar 
® Sempre perguntar ao paciente sobre episódios de 
HIPOGLICEMIA 
® Anamnese: Todas as NEGATIVAS devem ser registradas 
no prontuário do paciente. 
® Lembrar que: 
- DM tipo 1: Complicações após 3-5 anos 
- DM tipo 2: Complicações já presentes no 
diagnóstico? 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
® Hemograma 
® Glicemia, GPP 
® HbA1C 
® Lipidograma completo 
® Ureia 
® Creatinina 
® Microalbuminúria (preditor de proteinúria e doença 
renal) 
® ECG 
® Fundoscopia 
® TSH (se for DM tipo 1) 
® Anticorpos anti-transglutaminase tecidual IgA 
 
ATIVIDADE FÍSICA 
® Indicar caminhada 3-4 vezes na semana 
® 30 minutos (pode ser fracionado) 
 
® Cuidados na prática de esportes – afastar complicações 
 
® Medir glicemia ANTES: 
- > 300mg/dL ou cetonúria → ESPERAR 
- < 100mg/dL → COMER 
CREATININA SÉRICA 
® Problemas renais: 
- 2 exames alterados num intervalo de 3-6 meses. 
® IMP! Clearance menor que 30 indica insuficiência renal, 
a metformina deve ser SUSPENSA (assim como todos os 
hipoglicemiantes orais). 
- O tratamento passa a ser feito com INSULINA.