TORCHS

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TORCHS:
As infecções congênitas podem ocorrer durante a gestação (pré-natais) ou durante o parto (paranatais).
Do ponto de vista epidemiológico, as infecções congênitas são chamadas de transmissão vertical (materno-fetal), em oposição às infecções da vida extrauterina, denominadas transmissão horizontal.
INFECÇÃO PRÉ-NATAL:
As relações entre o feto e a mãe são necessariamente feitas pelas membranas placentária e
amniótica. Assim, as vias de penetração dos germes são divididas em dois grupos:
- Via transplacentária: os microorganismos que estão no sangue materno cruzam a placenta, alcaçam a circulação fetal e se disseminam.
- Via transamniótica: os microorganismos da vagina e colo maternos acometem a cavidade amniótica e feto (ascedente, geralmente após ruptura de membranas).
INFECÇÃO PARANATAL:
Adquirida por contato direto com as secreções maternas, no momento da passagem do feto pelo canal do parto.
Consequências: o feto pode não apresentar lesões e a gravidez prosseguir normalmente até o termo, ou o feto pode ser acometido pela infecção. 
- Período pré-implantação: da fertilização até a nidação (2 semanas pós-concepção) se for um grande número de células afetadas acontecerá o abortamento, se pequeno número ocorre fenômeno da compensação, em que as células não afetadas protegem o embrião. 
- Período embrionário: da segunda semana até a nona semana pós-concepção mais vulnerável a drogas e infecções. Podem ser letais ou produzir anomalias congênitas. 
- Período fetal: da nona semana até o termo se infecção grave há morte fetal com interrupção da gravidez. Também podem ocorrer anomalias congênitas menores e defeitos funcionais. Se for próximo ao parto, o RN pode apresentar a infecção em estágio evolutivo, exibindo seu quadro agudo. 
DIAGNÓSTICO DA INFECÇÃO:
A infecção primária materna e diagnostica pela sorologia dos anticorpos IgG e IgM. Em geral os títulos de IgM aumentam a partir de 5 dias de infecção aguda e alcançam um máximo em 1 a 2 semanas e depois declinam, podendo permanecer positivos. 
Os títulos de IgG aparecem mais tarde, são detectados 1 a 2 semanas após a infecção e alcançam um máximo com 12 semanas a 6 meses, podendo ser detectados por anos ou por toda a vida. 
IgG e IgM negativo ausência de infecção 
IgG positivo e IgM negativo infecção antiga (> 1ano)
IgG e IgM positivos infecção recente ou IgM falso positivo. 
A repetição da sorologia 2 a 3 semanas mais tarde confirma a infecção aguda se títulos de IgG se elevam no mínimo 4 vezes. A soroconversão de mulheres com a sorologia negativa na primeira consulta de pré-natal atesta a infecção primaria
O teste de avidez de IgG é muito utilizado em mulheres com IgM positivo no 1º trimestre, porque se fornecer alta avidez (> 60%) indica infecção antiga (> 3meses), ocorrida portanto fora da gestação. 
O padrão ouro é PCR-LA: indicada após 18 semanas de gestação, e decorridas 4 semanas de infecção materna.
A USG é útil para avaliar a gravidade da doença mas não é diagnóstica. A cordocentese e um procedimento ultrapassado. 
ACOMPANHAMENTO PRÉ-NATAL:
	INÍCIO DA GESTAÇÃO
	28ª - 30ª SEMANA
	31ª - 41ª SEMANA
	Hemograma
	Hemograma
	
	Glicemia de Jejum
	Glicemia de Jejum
	
	TOTG*
	TOTG*
	
	Tipagem sanguínea
	
	
	Pesquisa T Anticorpos Coombs Indireto *
	
	
	Sorologia Toxoplasmose (IgG e IgM)
	
	
	Sorologia HIV (Anti HIV 1 e Anti HIV 2)
	Sorologia HIV (Anti HIV 1 e Anti HIV 2)
	
	Sorologia Hepatite B (HbsAg)
	
	
	Sorologia Sífilis (VDRL, RPR ou FTA Abs)
	Sorologia Sífilis (VDRL, RPR ou FTA Abs)
	Sorologia Sífilis (VDRL, RPR ou FTA Abs)
	Urina I
	
	
	Urocultura
	Urocultura
	
	EPF
	
	
	Bacterioscopia
	
	
TOXOPLASMOSE
	
O Toxoplasma gondii é protozoário intracelular obrigatório, capaz de infectar diversas células do hospedeiro. O toxoplasma se apresenta de diversas maneiras, a depender do hospedeiro: oocisto, taquizoíto e cisto. 
Ciclo de vida do T. Gondii
Os hospedeiros intermediários são principalmente o porco, a ovelha e o ser humano; os hospedeiros definitivos são membros da família Felidae, e o exemplo típico é o gato doméstico. As três principais formas de transmissão da toxoplasmose são a ingesta de carne crua ou malcozida, a exposição a fezes de gatos contaminadas com oocistos e a transmissão vertical.
Um hospedeiro intermediário suscetível, como por exemplo o ser humano, outros mamíferos ou aves, pode ingerir água ou alimentos contaminados com oocistos maduros (contendo os esporozoítos), ou carne crua ou má cozida contendo bradizoítos ou leite contaminado contendo taquizoítos.
O oocisto se rompe no intestino, liberando os esporozoítos que invadem os enterócitos. Dentro dessas células, cada parasito é denominado taquizoíto.
O taquizoíto se divide várias vezes, de forma assexuada até o rompimento da célula hospedeira. Esse processo se repete várias vezes, liberando grande número de taquizoítos para a invasão de novas células, no sangue e nos tecidos parenquimatosos.
Logo após a invasão de uma nova célula por um taquizoíto, o ciclo assexuado pode levar à formação de bradizoítos intracelulares. A formação de bradizoítos começa a ocorrer com maior intensidade quando o hospedeiro intermediário desenvolve imunidade específica, caso contrário os taquizoítos continuam infectando novas células.
Os bradizoítos se multiplicam bem mais lentamente que os taquizoítos, mas estão menos acessíveis a resposta imune, no interior de cistos teciduais.
O ciclo se completa, quando o felídeo ingere os tecidos infectados do hospedeiro intermediário. Isso possibilita aos bradizoítos encistados infectarem o seu intestino, levando a formação final de oocistos.
Transmissão congênita
A infecção primária adquirida antes da gravidez não afeta o concepto, exceto em mulher imunodeprimida. No entanto, é aconselhável que, após infecção por toxoplasmose, a mulher espere 6 meses para engravidar. 
A infecção primária ocorrida na gestação pode ser transmitida ao feto pela via transplacentária. A invasão da placenta pelos taquizoítos e a multiplicação dos parasitas neste local é um cenário provável. Eventualmente, taquizoítos atravessam a placenta e alcançam a circulação e os tecidos fetais.
A toxoplasmose congênita pode determinar abortamento e malformação fetal, com graves repercussões no recém-nascido, inclusive levando ao óbito.
Epidemiologia
Cerca de 90% das grávidas infectadas não apresentam sintomas e aquelas porventura sintomáticas exibem quadro clínico inespecífico, influenza-símile. Globalmente, a transmissão congênita ocorre em 30% das grávidas infectadas e não tratadas. 
Enquanto o risco de transmissão para o feto aumenta com a duração da gravidez – 15% no primeiro trimestre, 30% no segundo e 60% no terceiro –, a sua gravidade diminui.
Clínica
Cerca de 10% das infecções resultam em abortamento; apenas 10 a 15% dos recém-nascidos infectados in útero mostram sinais de toxoplasmose ao nascimento. Os sinais clássicos da tríade toxoplasmósica são: coriorretinite, calcificações intracerebrais e hidrocefalia. Outros recém-nascidos exibem variedade de sintomas da infecção aguda – convulsões, esplenomegalia, febre, anemia, icterícia e linfadenopatia. 
Dentre os recém-nascidos infectados sintomáticos, aproximadamente 10 a 15% morrem da doença; os recém-nascidos que sobrevivem sofrem de progressivo retardamento mental ou de outras deficiências neurológicas. 
No entanto, se a transmissão ocorrer mais tarde na gravidez, especialmente após 20 semanas, ela é muito menos grave. A maioria das crianças infectadas (85 a 90%) não apresenta sintomas ao nascimento – infecção subclínica ou assintomática – e somente serão diagnosticadas por exames laboratoriais (sorologia IgM). Embora possam parecer saudáveis ao nascimento, podem demonstrar sintomas clínicos e deficiências na segunda ou terceira década da vida (coriorretinite, problemas neurológicos e psicomotores, convulsões, retardamento mental). Estima-se que cerca de 1/3 das crianças infectadas na gravidezdesenvolvem coriorretinite ao longo da vida.
Diagnóstico 
- Materno:
A sorologia IgG e IgM para toxoplasmose é obrigatória na primeira consulta pré-natal.
Mulheres soronegativas serão examinadas mensalmente. O grande problema é que, na primeira consulta pré-natal, 5% das grávidas exibem IgM positivo e, destas, a minoria (< 5%) apresentará recém-nascido com infecção congênita. Baixos níveis de IgM podem permanecer por diversos anos. Exames pareados, com intervalo de 2 a 3 semanas, com aumento do título de IgG de pelo menos 4 vezes, indicam infecção aguda. Assim, passa a ser fundamental identificar quais dessas mulheres com IgM positivo foram infectadas antes ou durante a gravidez. 
O teste de avidez IgG é muito útil para esse propósito, e separa a infecção antiga da recente. A alta avidez (> 60%) no primeiro trimestre significa infecção há > 3 a 4 meses, portanto, antes da gravidez. Ao contrário, a baixa avidez (< 30%) indica infecção recente (< 3 meses); o resultado intermediário (30 a 60%) é inconclusivo. O valor preditivo positivo do teste de avidez é muito superior ao valor preditivo negativo, ou seja, a baixa avidez não assegura a infecção fetal e a alta avidez praticamente a afasta.
Por fim, se houver titulação IgG positiva e IgM negativa, a infecção é considerada antiga e o feto, protegido.	
- Fetal
É realizado por PCR no líquido amniótico. O teste só deve ser oferecido após 18 semanas da gestação e decorridas 4 semanas da infecção materna (soroconversão), para reduzir a taxa de resultados falso-negativos. Eventualmente, o diagnóstico pode ser feito por ultrassonografia, que mostra calcificações intracerebrais, ventriculomegalia, hidrocefalia, microcefalia, ascite, hepatoesplenomegalia, CIR acentuado e placentomegalia.
- Recém Nascido: É feito por meio da dosagem do IgM que não atravessa a placenta.
Tratamento
O tratamento da infecção na gravidez é realizado imediatamente após a soroconversão com a Espiramicina (3 g/dia), a fim de reduzir a transmissão fetal (profilaxia secundária), o que se consegue em 60% dos casos. Estima-se que, para alcançar esse objetivo, o tratamento deva ser iniciado dentro de 3 semanas da soroconversão (janela da espiramicina), motivo pelo qual a sorologia nas mulheres negativas será mensal, e não trimestral como aconselha o Ministério da Saúde. 
Caso seja confirmada a infecção fetal por PCR-LA ou ultrassonografia, é iniciado o tratamento com a Pirimetamina / Sulfadiazina – pirimetamina, 50 mg/dia; sulfadiazina, 3 g/dia; e ácido folínico, 15 mg/dia, por 3 semanas – alternando com a espiramicina, também por 3 semanas. A pirimetamina/sulfadiazina está contraindicada no primeiro trimestre da gravidez, período no qual será mantida apenas a espiramicina. A espiramicina, mesmo se a PCR-LA for negativa, não será interrompida, mas mantida durante toda a gestação. 
O tratamento dos recém-nascidos infectados assintomáticos é muito recomendado para reduzir a gravidade das sequelas. Embora o tratamento na gravidez pareça ter grande impacto em reduzir as lesões intracranianas e o desenvolvimento neurológico da criança, até mesmo se associado à medicação após o nascimento não traria grandes benefícios na coriorretinite.
Prevenção primária
Para a prevenção primária da infecção em mulheres soronegativas, aconselha-se que as mãos de pessoas que lidam com carne devam ser lavadas com água e sabão antes de assumirem outras tarefas. Todo o material de corte em contato com carne crua deve também ser lavado com água e sabão. 
O toxoplasma na carne (cistos) é morto na exposição ao calor e ao frio extremos. A grávida deve evitar contato com gatos ou qualquer objeto contaminado com as suas fezes (caixas de areia), assim como é obrigatória a prática de jardinagem com luvas. 
Os vegetais e as frutas devem ser bem lavados antes de ingeridos, pois podem estar contaminados por fezes de gato.
RUBÉOLA
Infecção de distribuição mundial,com pico de sazonalidade entre o fim do inverno e inicio da primavera. Sua importância clinica, basicamente se dá no primeiro trimestre de gestação. A incidência tem importante redução com a introdução da vacinação.
Doença causada por vírus de RNA togavírus. Transmissão por meio de secreções respiratórias. Período de incubação entre 14-21 dias. A pessoa infectada, começa a excretar o vírus na faringe entre7 dias antes do exantema, que dura cerca de 5 dias, estendendo-se até 7-12 dias após seu início.
Trata-se de uma doença de pouca gravidade que se manifesta com edema pós auricular, que precede, por volta de cinco dias rash cutâneo/exantema, este de característica maculopapular (tórax segue para o corpo),e febrícula.
No adulto, pode complicar com artralgia, artrite, encefalite, neurite e púrpura trombocitopênica.
Diagnóstico laboratorial na grávida
Sorologia não está indicada na gestação (exceto se clínica ou vínculo epidemiológico).
Exantema, marcante da infecção,acontece entre20-50% das pessoas acometidas (dificultando diagnóstico). A confirmação diagnóstica laboratorial acontece com:
	- Soroconversão (se teste sorológico prévio);
	- Aumento de IgG em ao menos 4 vezes, em exames com intervalo de 2-3 semanas do quadro clínico;	
	- IgM positivo.
Diagnóstico fetal
Deve-se realizar PCR de líquido amniótico, entre 6 a 8 semanas após quadro de infecção materna, e após 21 semanas de gestação.
Pode-se ter indicativos de patologia associada a infecção pelo USG (apesar de serem bem menos sensíveis e específicos), entre elas: anormalidade cardíaca, alterações do sistema nervoso, distúrbios do crescimento fetal, anormalidades no volume do líquido amniótico.
Síndrome da rubéola congênita
O vírus da rubéola tem um forte tropismo pelos tecidos do embrião e do feto, sendo responsável por diversas mal-formações fetais, quanto mais inicial a infecção, maior é o risco de abortamento e o acometimento do desenvolvimento; em contrapartida, o risco de infecção vertical é menor no inicio da gestação.
O risco de síndrome da rubéola congênita é maior no primeiro trimestre (90%). Existe uma tríade clássica composta de surdez (central ou coclear), catarata e defeito cardíaco. Mas podem ocorrer outras alterações, como, púrpura, icterícia, hepatoesplenomegalia, microcefalia, retardo mental, meningoencefalite, doença óssea radiolucente, cegueira, microftalmia, hepatite, óbito intra útero.
Vacina
Vacina faz parte do calendário de vacinação (dTpa), está indica para aplicação de primeira dose com 12 meses + reforço aos 4 e 6 anos. A vacina é composta por vírus vivo atenuado, e portanto, é contra indicada na gestação, podendo ser ofertada no pós parto.Para mulheres em idade fértil que fazem uso da vacina, recomenda-se que se aguarde um mês para concepção. A vacina tem taxa de soroconversão entre 70-90%.
CITOMEGALOVÍRUS
O citomegalovírus faz parte do grupo dos herpes-vírus, juntamente com os vírus da herpes simples, varicela-zóster e o Epstein-Barr. Compartilha com os demais representantes do grupo dos herpes vírus a capacidade de latência, ficando adormecidos nas células, para sempre. O citomegalovírus provoca a doença de inclusão citomegálica, que em pessoas que a adquirem após o nascimento, é autolimitada na maioria das vezes, cursando com sintomatologia pobre, com febre prolongada e hepatite leve, condição conhecida como síndrome mononucleose-símile. O citomegalovírus adquire importância maior em infecções de gestantes, sendo que as duas vias mais comuns de exposição ao vírus são o contato sexual e o contato com saliva e a urina de bebês infectados.
A infecção congênita pelo citomegalovírus é responsável por sequelas permanentes e morte na infância em números expressivos, chegando a ser maiores do que a síndrome de Down ou mesmo defeitos do tubo neural. Um quinto das crianças acometidas por essa infecção congênita apresentarão sequelas definitivas, de perda de audição neurossensorial e retardamento mental.
A infecção materna por citomegalovírus pode ser primária, quando a paciente não havia tido contato prévio com o vírus, ou secundáriaou recorrente, quando a paciente já é soropositiva. A transmissão materna varia de acordo com o tipo de infecção, sendo de 30% no caso de infecção primária, e apenas 1% nas infecções secundárias.
Os riscos de morte e sequelas estão associados ao trimestre da gestação no momento da infecção, sendo o primeiro e segundo semestre associados ao pior prognóstico, e infecções no terceiro semestre associadas à riscos mínimos. Dos recém-nascidos infectados no primeiro e segundo semestre, 90 a 95% serão assintomáticos, e desses 10 a 15% desenvolverão sequelas definitivas. Dos sintomáticos, 5 a 10% dos recém-nascidos, 30% irão a óbito, e dos que sobreviverão, 90% apresentarão sequelas definitivas. No aspecto global, de cada 1000 nascidos vivos, cerca de 8 apresentarão a infecção congênita, dos quais 1 a 2 terão sequelas definitivas.
A paciente adulta é assintomática em cerca de 80% dos casos, e o rastreio universal do citomegalovírus não é recomendado. O diagnóstico laboral na gravidez só está indicado em pacientes sintomáticas que apresentem quadro sintomatológico semelhante à da mononucleose ou influenza, ou ultrassom sugestivo de infecção fetal por citomegalovírus.
O diagnóstico pode ser realizado por sorologias, quando pacientes sabidamente soronegativas apresentarem reação positiva para IgG, ou na detecção de IgM específico. Entretanto, o IgM pode ser encontrado em cerca de 10% das infecções secundárias, além de permanecer ativo muitos meses após a infecção primária. Para auxiliar a fechar o diagnóstico, existe o teste de avidez de IgG, que separa uma infecção materna primária recente de uma infecção antiga, ou secundária. Um índice de baixa avidez sugere infecção primária recente, menos de 3 a 5 meses, e um índice alto está associado à infecções mais antigas.
Diagnóstico da infecção fetal
O risco de infecção intrauterina pelo CMV é de aproximadamente 30% nas gestações de mulheres com infecção primária e 1% naquelas com infecção secundária, fazendo-se necessário o rastreio da transmissão fetal.
O teste usual para o diagnóstico da infecção fetal pelo CMV é a PCR no líquido amniótico (PCR-LA), via amniocentese, devendo ser realizada 6 semanas após o início da infecção materna e depois de 21 semanas da gravidez em casos de infecção materna primária; não há consenso na infecção secundária, devido ao pequeno o risco de infecção fetal, não sendo realizada de rotina.
Os achados ultrassonográficos são importantes, mas não diagnósticos, por serem inespecíficos, tendo maior valor no acompanhamento da evolução da infecção fetal. Alterações sonográficas são observadas em aproximadamente 25% dos fetos infectados, e as mais frequentes incluem crescimento intrauterino restrito (CIR) (cerca de 10%), ventriculomegalia, calcificações intracerebrais periventriculares e hepáticas, microcefalia, intestino hiperecogênico e ascite.
Após o diagnóstico da infecção fetal, a ultrassonografia está indicada a cada 2 semanas para a detecção de anormalidades; a ressonância magnética é indicada nos casos duvidosos. A interrupção da gravidez é indicada somente nos casos anormais à ultrassonografia.
Diagnóstico da infecção no recém-nascido
A infecção congênita pelo CMV pode ser constatada se houver presença do vírus em fluidos corporais (urina, saliva, sangue) ou em qualquer outro tecido até 2 a 3 semanas após o nascimento. A realização de testes após esse período não tem valor, uma vez que não é possivel diferenciar a infecção congênita da adquirida após o parto. Cerca de metade das grávidas apresenta anticorpos IgG específicos para o CMV, sendo o achado deles no recém-nascido decorrente de imunidade passiva. Recém-nascidos saudáveis não devem ser rotineiramente testados para infecção pelo CMV, exceto nos casos de infecção primária materna na gravidez. Em geral, bebês com infecção pelo CMV adquirida após o parto não apresentam problemas de desenvolvimento, a não ser quando extremamente pré-termo ou de muito baixo peso.
Tratamento
Nenhum tratamento é indicado para a infecção pelo CMV em pessoas saudáveis, sendo o tratamento antivirótico prescrito para pacientes imunodeprimidos com infecção potencialmente fatal.
A droga de escolha, ganciclovir, pode apresentar graves efeitos colaterais, e há pouca literatura sobre seu uso em recém-nascidos com infecção congênita pelo CMV afim de evitar perda auditiva e outras sequelas neurológicas. Todas as crianças infectadas congenitamente pelo CMV devem ser submetidas regularmente a testes auditivos e visuais.
Prevenção da infecção congênita
A prevenção consiste em reduzir o risco de exposição ao CMV, e consiste principalmente em evitar o contato com a saliva e a urina de crianças.
Através de medidas simples de higiene e cuidado, como lavar as mãos frequentemente com água e sabão, especialmente após contato com bebês, evitar contato com brinquedos infantis, não compartilhar comida, líquidos ou utensílios de alimentação com bebês pequenos, dentre outros, reduz o risco de exposição e consequentemente o risco de infecção fetal.
Aconselha-se que após a ocorrência de infecção primária, a mulher evite a gravidez por pelo menos 6 meses.
Não existe nenhuma vacina disponível para evitar a infecção pelo CMV.
HERPES SIMPLES GENITAL
Doença infecciosa causada pelo Herpes simples virux (HSV) que possui dois tipos sorológicos: HSV-1 (responsável pela infecção não genital, que pode ocorrer em lábios, face, córnea, mucosa oral) e HSV-2 (causador da infecção genital, no pênis, uretra, vulva, vagina, cérvice, pele de coxas e nádegas). Atualmente sabe-se que ambos podem causar a infecção genital.
A infecção pode ser recorrente, aparecendo posteriormente à infecção primária, mesmo após sua remissão completa, e em ausência de contágio venéreo.
HSV Materno
Cerca de 1/5 a 1/3 das mulheres em idade fértil são sorologicamente negativas para HSV 1 e 2, e a chance de adquirirem durante a gestação gira em torno de 4%.
Dentre as mulheres com HSV genital recorrente, aproximadamente 75% podem apresentar pelo menos um episódio durante a gravidez. E cerca de 15% delas apresentarão recorrência dos sintomas.
2/3 das mulheres que adquirem o herpes genital durante a gravidez permanecem assintomáticas.
Quando um indivíduo sem anticorpo HSV-1 ou 2 adquire o vírus, ocorre a infecção primária primeiro episódio. Se a pessoa com anticorpo HSV-1 preexistente adquire infecção genital por HSV-2 (ou vice-versa), ocorre a infecção não primária primeiro episódio. 
A reativação do vírus e sua translocação para pele e mucosas produzem infecção recorrente. 
A infecção genital HSV pode ser clinicamente aparente (lesões genitais) ou inaparente (assintomática ou subclínica), e o vírus se localiza na cérvice uterina.
Tratamento: Aciclovir
Infecção Neonatal
Pode ocorrer por 3 maneiras: intrauterina (5%), intraparto (paranatal) (85%) ou pós-natal (10%).
As manifestações da infecção congênita intrauterina são muito graves, incluindo microcefalia, hepatoesplenomegalia, natimortalidade.
Riscos: bebês nascidos de mães com infecção primária genital de HSV próxima do termo, que estejam eliminando o vírus no momento do parto (risco de 10 a 30 vezes maior de desenvolverem a doença do que filhos de mãe com infecção recorrente).
Incidência do herpes neonatal: 57% na mulher com infecção primária primeiro episódio. 25% infecção não primária primeiro episódio e 2% em infecção recorrente.
O diagnóstico da infecção herpética neonatal pode ser realizado levando-se em conta o quadro clínico e/ou cultura positiva, presentes 48 hrs após o parto. A infecção pelo HSV adquirida intraparto ou pós natal pode assumir 3 tipos clínicos:
Disseminado: envolvimento de múltiplos órgãos (pulmão, fígado, suprarrenal, pele, olhos, cérebro) – 25% → mortalidade em 30% mesmo com o tto antiviral.
Herpes do SNC – 30% → mortalidade de 6% e presença de sequelas em 50%.
Localizado (SEM): pele, olhos e boca – 45%.
Procedimentos invasivos: em mulheres com HSV recorrente estão contraindicados eletrodos no escalpo e microanálise de sangue fetal. Mas procedimentostransabdominais invasivos, como biópsia de vilo corial, amnciocentese e cordocentese podem ser realizados, mesmo na presença de lesões genitais.
Prevenção: em mulheres com lesão genital ativa a cesárea pode reduzir o risco do bebê adquirir a infecção. A cesárea está indicada nas mulheres com infecção primária com lesão ativa e pródromos no momento do parto, ou que referem no 3º trimestre e será realizada até 4 hrs após a ruptura de membranas. 
Em mulheres com diagnóstico prévio de herpes genital (recorrente), a cesárea para evitar infecção neonatal por HSV só está indicada se houver lesão genital no momento do parto. Se não houver lesão pode ser feito o parto vaginal, caso a mulher tenha feito uso de aciclovir a partir da 36 semana por pelo menos 4 semanas.
Tratamento: o recém-nascido de risco assintomático e o sintomático farão tratamento com aciclovir em esquemas que dependerão da gravidade do caso.
Sifilis
Doença infecciosa sistêmica, de evolução crônica, causada por uma bactéria espiroqueta-Gram-negativa, Treponema pallidum. Infecção de transmissão sexual, com alta infectividade nos estágios recentes da doença, pode ser trans- mitida da mãe para o feto, via transplacentária, ocasionando muitos danos ao feto. Foi dividida em fases baseadas nos achados clínicos, facilitando assim o tratamento e o seguimento.
A fase primária caracteriza-se pela presença do cancro duro, após uma média de 21 dias do contato sexual. Verifica-se lesão rósea, ulcerada, única, indolor, com base endurecida, fundo limpo e brilhante geralmente nos pe- quenos lábios, vagina e colo, que desaparece em 3 semanas sem deixar ci- catriz e acompanhada de adenopatia.
A fase secundária surge cerca de 6 semanas após o aparecimento do cancro com lesões papulares ou planas eritematosas que acometem prin- cipalmente o tronco e as sifílides, que são lesões papuloerosivas, pustulosas e hipertróficas que aparecem na cavidade oral, genital, nas palmas e nas plantas que, caso confluam, formam placas infectantes chamadas condiloma plano. Pode haver microadenopatia, artralgia, febrícula, cefaleia e adinamia. As lesões regridem espontaneamente.
A fase latente pode ser recente ou tardia, é um período sem sinais ou sintomas, mas cujo diagnóstico pode ser feito por testes sorológicos.
A fase terciária aparece de 3 a 12 anos após a infecção, com lesões cuta- neomucosas (tubérculo ou goma), neurológicas (tabes dorsalis, demência), aneurisma aórtico e artropatia de Charcot.
O diagnóstico é feito principalmente com testes sorológicos, que podem ser não específicos (não treponêmicos) e podem ser falso-positivos nos casos de colagenoses, mononucleose, malária, febre, hanseníase, vacinação, idosos e grávidas. Os testes não treponêmicos são utilizados para screening da sífilis e são representados pelo VDRL (veneral disease research laboratory) e pelo RPR (rapid plasma reagin), e são utilizados para triagem e monitora- mento da infecção. Tornam-se positivos de 3 a 6 semanas após a infecção e podem permanecer com titulação baixa após o tratamento por causa de me- mória sorológica. Os testes treponêmicos têm aglutinação passiva (FTA-Abs e MHATP), são testes mais sensíveis e específicos, porém permanecem po- sitivos após o tratamento. O diagnóstico também pode ser feito pelo exame em campo escuro do material das lesões, imunofluorescência e PCR para pesquisa de líquido amniótico e liquor do neonato.
 Tratamento 
Primária, secundaria ou latente precoce: penicilina G benzatina 2,4 milhões UI, IM, dose única; 
Terciária, latente tardia (mais de 1 ano) e latente de duração ignorada: penicilina benzatina 7,2 milhões de UI, IM, em três doses semanais de 2,4 milhões UI;
Neurossifilis: Penicilina cristalina, 18-24 milhões UI/dia,IV, administrada em doses de 3-4 milhões UI, a cada 4 horas ou por infusão continua, por 10 a 14 dias. 
Alérgicos: Eritromicina 500 mg, VO, a cada 6 horas durante 15 dias para sífilis recente e durante 30 dias para sífilis tardia.
Sifilis congênita
A sífilis congênita é o resultado da disseminação hematogênica do Treponema pallidum, da gestante infectada não-tratada ou inadequadamente tratada para o seu concepto, por via transplacentária. Sabe-se que:
A transmissão vertical do T. pallidum pode ocorrer em qualquer fase gestacional ou estágio clínico da doença materna. 
Os principais fatores que determinam a probabilidade de transmissão vertical do T. pallidum são o estágio da sífilis na mãe e a duração da exposição do feto no útero. 
A taxa de infecção da transmissão vertical do T. pallidum em mulheres não tratadas é de 70 a 100%, nas fases primária e secundária da doença, reduzindo se para aproximadamente 30% nas fases tardias da infecção materna (latente tardia e terciária). 
Há possibilidade de transmissão direta do T. pallidum por meio do contato da criança pelo canal de parto, se houver lesões genitais maternas. Durante o aleitamento, ocorrerá apenas se houver lesão mamária por sífilis.
Ocorre aborto espontâneo, natimorto ou morte perinatal em aproximadamente 40% das crianças infectadas a partir de mães não-tratadas.
Mais de 50% das crianças infectadas são assintomáticas ao nascimento, com surgimento dos primeiros sintomas, geralmente, nos primeiros 3 meses de vida. Por isso, é muito importante a triagem sorológica da mãe na maternidade.
A sífilis congênita apresenta, para efeito de classificação, dois estágios: precoce, diagnosticada até dois anos de vida e tardia, após esse período.
A síndrome clínica da sífilis congênita precoce surge até o 2o ano de vida. Os sinais poderem ser discretos ou pouco específicos, não existe uma avaliação complementar para determinar com precisão o diagnóstico da infecção na criança. Nessa perspectiva, ressalta-se que a associação de critérios epidemiológicos, clínicos e laboratoriais deve ser a base para o diagnóstico da sífilis na criança.
Além da prematuridade e do baixo peso ao nascimento, as principais características dessa síndrome, são excluídas outras causas: hepatomegalia com ou sem esplenomegalia, lesões cutâneas (como por exemplo, pênfigo palmo-plantar, condiloma plano), periostite ou osteíte ou osteocondrite (com alterações características ao estudo radiológico) etc.
A síndrome clínica da sífilis congênita tardia surge após o 2o ano de vida. As principais características dessa síndrome incluem: tíbia em “Lâmina de Sabre”, articulações de Clutton, fronte “olímpica”, nariz “em sela”, dentes incisivos medianos superiores deformados (dentes de Hutchinson) entre outros.
Óbito fetal (natimorto) por sífilis: Define-se natimorto por sífilis todo feto morto, após 22 semanas de gestação ou com peso igual ou maior a 500 gramas, cuja mãe portadora de sífilis não foi tratada ou foi inadequadamente tratada. 
Aborto por sífilis: Define-se aborto por sífilis toda perda gestacional, ocorrida antes de 22 semanas de gestação, ou com peso menor a 500 gramas, cuja mãe é portadora de sífilis e não foi tratada ou foi inadequadamente tratada.
	Tratamento Sífilis congênita
Criança recém nascida, filho de mar com sífilis não tratada ou tratadas adequadamente com VDRL positivo: Fazer hemograma, radiografia de ossos longos, punção lombar
Se alteração: penicilina G cristalina na dose de 50.000 UI/Kg/dose, por via endovenosa, a cada 12 horas (nos primeiros 7 dias de vida) e a cada 8 horas (após 7 dias de vida), durante 10 dias;
Se alteração liquórica: tratamento deverá ser feito com penicilina G cristalina, na dose de 50.000 UI/Kg/dose, por via endovenosa, a cada 12 horas (nos primeiros 7 dias de vida) e a cada 8 horas (após 7 dias de vida), durante 10 dias;
Se nenhuma alteração: penicilina G benzatina por via intramuscular na dose única de 50.000 UI/Kg.