Desordens de Linguagem na Idade Adulta

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POLÍGRAFO DE DESORDENS DE LINGUAGEM NA IDADE ADULTA.
I-DESORDENS DE LINGUAGEM NA IDADE ADULTA.
1.1.Linguagem e os Hemisférios Direito e Esquerdo.
Investigações científicas propõem que mais de 95% dos destros e 75% dos canhotos têm o hemisfério esquerdo (HE) dominante para a linguagem. O HE tem a tarefa de analisar a seqüência dos estímulos (lingüísticos e não lingüísticos), enquanto o hemisfério direito (HD) é mais especializado na análise de estímulos presentes ao mesmo tempo (reconhecimento e produção da fala com intenção emocional, reconhecimento de gestos afetivos, mímica facial) e no processo automático de palavras do tipo substantivos, concretos, imagináveis e com maior índice de freqüência no léxico.
Em 1863, Marc Dax, já propunha o princípio de que os dois hemisférios têm contribuição, embora assimétrica, na linguagem. Várias pesquisas em pacientes lesionados no HD sugerem que nestes casos são freqüentes não só problemas prosódicos, mas, e também, problemas com o processamento semântico das palavras, com as habilidades textuais e com a percepção e gerenciamento de informações do contexto (e entre este e a relação comunicativa que se desenvolve entre os interlocutores). Como resultante desses distúrbios observa-se uma inadequação da sensibilidade do indivíduo ao contexto comunicativo com uma inabilidade para usar a linguagem de forma coerente. 
O HE é o hemisfério “especializado na fala e na linguagem”. A área de Broca, no lobo frontal (região anterior), é a área nobre do processamento motor da fala (expressão); a área de Wernicke, no lobo temporal (região posterior), é a área nobre do processamento sensorial da fala (compreensão). Essas duas áreas estão localizadas na região do sulco central e da fissura de Sylvius, respectivamente. 
Alguns distúrbios da comunicação humana, como as Afasias, originam-se em lesões focais do HE; outros, como os decorrentes das doenças degenerativas, têm sua origem em lesões difusas nos dois hemisférios. 
Dentre os distúrbios específicos de linguagem relacionados mais freqüentemente aos quadros de lesões no HE, destacamos: 
Perda total da linguagem;
Neologismo;
Disprosódia
Manutenção da fala automática com redução da fala intencional;
Ecolalia
Anomia;
Dificuldade em acessar o léxico ou recuperar informações a ele referentes;
Agramatismo;
Parafasia;
Linguagem perseverativa (quer na modalidade oral, quer na modalidade escrita);
Distúrbios pragmáticos e discursivos.
Dentre os distúrbios específicos da linguagem referidos mais freqüentemente aos quadros de lesão no HD, evidenciamos a dificuldade em:
Adequar a linguagem e o discurso ao contexto de produção;
Usar linguagem contextualizada quando houver necessidade de negociação de sentido (entre os interlocutores) para o desenvolvimento natural do diálogo;
Processar lingüisticamente os vários aspectos semânticos do léxico;
Processar habilidades de nível textual;
Processar prosódia;
Perceber e organizar as informações que envolvam aspectos emocionais da comunicação;
Processar informações referenciais e inferenciais;
Lidar lingüisticamente com ambigüidade.
Alguns processos especializados do HD afetam a comunicação de forma mais direta e outros de forma mais indireta. Dentre os que afetam diretamente citamos: reconhecimento e produção de fala com intenção emocional, cadência, gestos afetivos, processamento automático de palavras substantivas concretas, imagináveis e freqüentes. Dentre os que afetam mais indiretamente destacamos: reconhecimento de mímica facial, processamento holístico da informação, raciocínio visuoespacial, processamento musical geral, cópia de figuras, memória não-verbal. 
1.2.Centros da Fala e da Linguagem no Cérebro
No hemisfério dominante, duas grandes áreas corticais têm sido identificadas como sendo especializadas nas funções de linguagem. Estas duas áreas estão localizadas na região perissilviana (região ao redor da fissura de Sylvius) e incluem as áreas anteriores (motor) e posterior (sensorial) da fala e da linguagem. 
A área anterior da fala e da linguagem foi primeira identificada por Paul Broca em meados do século XIX e é, portanto, comumente classificada como área de Broca. A área de Broca ocupa a parte opercular e a parte triangular do giro frontal inferior (também chamadas de 3ª circunvolução frontal), que representam as áreas 44 e 45 de Brodmann, e localiza-se imediatamente em frente à área do controle cortical motor responsável pelos órgãos periféricos da fala.
A área posterior da fala e da linguagem localiza-se posteriormente à fissura de Rolando. A existência dessa área foi primeiramente indicada por Carl Wernicke, em 1870. 
Wernicke, originalmente indicou que a área de associação auditiva (área 22 de Brodmann) no hemisfério dominante (área de Wernicke) atua como um centro da linguagem. Autores subseqüentes têm modificado e ampliado esta área, incluindo uma maior parte do lobo temporal e partes do lobo parietal.
As áreas posteriores e anteriores da fala e da linguagem comunicam-se uma com a outra através do fascículo arqueado, um feixe de fibras de associação que cursa como parte de um longo trato de associação chamado de fascículo longitudinal superior. O fascículo arqueado estende-se ao redor da região insular e conecta amplamente parte dos lobos frontal e temporal.
Através da observação de pacientes com déficits da fala e da linguagem, com locais de lesão conhecidos, a área da linguagem posterior é responsável pelas tarefas que se relacionam com o reconhecimento, a compreensão e a formulação da linguagem. Como essa região do hemisfério cerebral também é responsável pela recepção dos estímulos sensoriais através do sistema auditivo, visual e somatossensorial (sensações corpóreas), supões-se que elementos da linguagem que são transmitidos através dessas modalidades, são processados nessa área do hemisfério. Em contraste com a área posterior, a área anterior da linguagem está envolvida com a programação e execução de atos, tais como aqueles que resultam na fala, na escrita e no gesto. 
Sendo as duas áreas conectadas, supõem-se, portanto que informações concernentes à fala ou à escrita de palavras são codificadas e traduzidas na área posterior da linguagem e, como conseqüência disso, danos na área posterior resultam em enfraquecimento da habilidade para compreender palavras escritas e faladas. A compreensão da fala acontece quando impulsos auditivos são mandados ao córtex auditivo de ambos os hemisférios e subseqüentemente transmitidos à área posterior da linguagem no hemisfério dominante para decodificação. A compreensão de palavras escritas, por outro lado, acontece quando impulsos visuais são transmitidos ao córtex visual no lobo occipital em cada hemisfério e subseqüentemente são transmitidos à área posterior da linguagem. Logo depois da decodificação na área posterior, a informação é passada para a área anterior, via fascículo arqueado, para que a programação complexa dos órgãos da fala possa ser feita e haver uma resposta verbal. O prejuízo da área anterior da linguagem, portanto, resulta em problemas de produção da linguagem envolvendo planejamento e execução. A área anterior recebe informação do córtex motor primário de cada hemisfério e então são enviadas instruções de impulsos motores dos músculos do mecanismo de produção da fala para haver a resposta verbal. 
1.3.Etiologia das Desordens de Linguagem no Adulto.
A neuropatologia que é capaz de produzir alterações estruturais em determinadas porções do cérebro é capaz de produzir um déficit da comunicação na forma de um distúrbio da fala, ou de linguagem, ou ambas. Doenças de evolução muitíssimo diferentes podem afetar estruturas do cérebro e assim produzir anormalidades similares nas funções cerebrais. Conseqüentemente, é a localização neuroanatômica da lesão no cérebro, ao contrário do agente causador, que determina largamente a natureza do déficit de comunicação.
As principais doenças do sistema nervoso que produzemdistúrbios da fala e da linguagem são: AVCs, Traumatismos e Demências (Parkinson e Alzheimer).
1.3.1.Acidente Vascular Cerebral.
Quando o sangue que supre o cérebro é seriamente perturbado espontaneamente, esta perturbação é conhecida como um acidente ou acometimento cerebrovascular. As três principais características dos acidentes cerebrovasculares incluem: um ataque abrupto de disfunção focal do cérebro; a incapacidade produzida é a mais grave próxima ao acidente vascular e dentro de um curto período após o ataque, e se o paciente sobreviver, a incapacidade tende a melhorar, em alguns casos parcialmente, em outros quase totalmente.
Os acidentes Cerebrovasculares podem ser divididos em dois tipos principais: lesão isquêmica e lesão hemorrágica. Lesão Isquêmica ocorre quando o fornecimento de sangue de parte do cérebro se torna repentinamente inadequado (insuficiente) para as funções das células do cérebro. Lesões Hemorrágicas ocorrem quando um vaso sangüíneo se rompe e o sangue corre através do tecido cerebral, destruindo-o. Esse sangue pode ser localizado fora do cérebro, em um dos espaços entre as meninges, causando compressão do cérebro dentro do crânio.
Lesão Isquêmica pode originar-se de dois modos – primeiramente através da oclusão dos vasos pela formação de trombos e secundariamente através da oclusão dos vasos por êmbolos.
A importância central em ambos os tipos de lesão isquêmica está no fato de que elas privam o tecido cerebral do oxigênio necessário. Ambas trombose e embolia causam isquemia aguda nos tecidos, recebendo seus suprimentos vasculares pela oclusão dos vasos que, ao redor, produzem uma área de células mortas (infarto). Enfartasses embólicas desenvolvem-se muito mais rapidamente do que infartos trombóticos. Ambos, os neurônios e os impulsos mielinizados, são afetados, mas a substância branca é consideravelmente menos sensível à isquemia do que a substância cinzenta (córtex). O centro de um infarto poderia ser totalmente destruído, mas perto da periferia pode haver preservação dos impulsos da substância branca, e há muitas vezes nos arredores uma zona de menor isquemia em que células cessam suas funções sobre um funcionamento temporário, mas não ocorre morte celular. Com o tempo, algumas dessas lesões neuronais se recuperam suficientemente, reassumindo suas funções, e muitos níveis de substância branca sobrevivem, conduzindo impulsos novamente. Este demorado retorno das funções dentro de certas áreas enfartadas proporciona uma explicação para a recuperação espontânea tão freqüentemente vista em muitos tipos de afasia.
Ataques isquêmicos variam em suas severidades. Por um lado, um vaso principal pode ser quase totalmente obstruído por trombose ou por um embolismo maior. Por outro lado, um ataque isquêmico pode ser somente transitório e, portanto, pode não privar o tecido cerebral de oxigênio por tempo suficiente para causar lesão cerebral permanente.
Lesões hemorrágicas podem produzir ataque súbito, por evolução de déficit máximo que ocorrem em uma forma suave e gradual por muitas horas. Hemorragia cerebral, quando resulta de doença vascular está mais freqüentemente associada à hipertensão, mas ela pode ocorrer por uma variedade de patologias que afetam os vasos cerebrais, tais como Aneurismas, Angiomas, Malformação Arteriovenosa, Discrasia Sangüínea ou Arterite.
Muitas hemorragias ocorrem durante atividades e sem aviso. O acidente, portanto, é abrupto e está associado a dores de cabeça severas, vômitos e freqüentemente perda da percepção interna. O local mais comum de hemorragias intracerebrais é a região da cápsula interna, é lá que os pacientes queixam–se subitamente de algum mal na cabeça, seguido por dor de cabeça, Disartria e/ou Afasia, paralisia abaixo do lado oposto do corpo e alterações variáveis de percepção interna. Em relação ao prognóstico, a recuperação de lesões hemorrágicas é pior do que em lesões isquêmicas.
Hemorragias intracerebrais geralmente envolvem estruturas mais profundas do cérebro do que do córtex cerebral, e produzem lesões cerebrais, tanto por destruição local como por compressão do tecido cerebral. A força do sangue vindo de um vaso sangüíneo rompido lesa diretamente o tecido cerebral. Esse extravasamento de sangue forma um coágulo chamado Hematoma, que aumenta em tamanho e desaloja o tecido cerebral ao redor.
A outra maior causa de lesões hemorrágicas é a ruptura de Aneurismas Intracraniais. Sendo este um alargamento da delgada parede de vasos sangüíneos muitas vezes encontrado no Polígono de Willis ou em ramos maiores. Eles tendem a aumentar em tamanho e podem produzir paralisia de nervos cranianos ou ataques focais em virtude da compressão de estruturas adjacentes, antes da ruptura. Geralmente as rupturas ocorrem durante atividade e produzem dor de cabeça severa, colapso e inconsciência. Comumente sangramentos ocorrem dentro do espaço subaracnóide, mas podem também ocorrer dentro do tecido cerebral, formando uma hemorragia intracerebral. Nesse último caso, a inconsciência é prolongada e sinais focais, tais como hemiplegia, hemianestesia e afasia podem também ocorrer.
1.3.2.Traumatismos:
O traumatismo craniano pode causar uma série de problemas de comunicação. Dependendo da localização da lesão no sistema nervoso, pode estar associado a distúrbio da fala, da linguagem ou a ambos.
Os ferimentos na cabeça podem dividem-se em dois tipos principais: abertos e fechados. No ferimento aberto, o cérebro e as meninges ficam expostos. O ferimento fechado difere do aberto à medida que as meninges permanecem intactas, mesmo que o crânio esteja fraturado.
Groher (1983), encontrou indicações de que pacientes com ferimentos abertos mantinham déficits de linguagem por mais tempo do que aqueles com ferimentos fechados, e que no período inicial pós-trauma, pacientes com ferimentos fechados apresentam menos déficit de comunicação do que os pacientes com ferimentos penetrantes.
Varias são as complicações que podem resultar do traumatismo craniano, incluindo: contusões, laceração e fraturas cranianas; lesões vasculares; infecções; aumento da pressão intracraniana; rinorréia e otorreia; lesões nos nervos cranianos; lesões cerebrais focais; epilepsia pós-traumática; e vertigem pós-traumática.
As lesões cerebrais subseqüentes a traumatismo craniano podem ser de natureza focal, multifocal ou difusa e podem envolver qualquer parte do cérebro. Conseqüentemente, podem estar associadas a uma série de déficits comunicativos, dependendo primeiramente da localização e da extensão da lesão. Ferimentos fechados tendem a produzir patologia mais difusa, enquanto que os ferimentos abertos são geralmente associados a patologias mais focais. 
A maioria dos traumatismos cranianos na vida civil se deve a ferimentos fechados. A força do impacto na cabeça é distribuída por todas as partes do cérebro que, portanto, são atingidas em graus variáveis.
Ao todo, três forças destrutivas diferentes são aplicadas ao crânio no momento do impacto: compressão, tensão e esgarçamento. A compressão força o tecido cerebral a compactar, a tensão o força a se expandir e o esgarçamento, se desenvolve primariamente nos pontos onde o cérebro avança sobre as suturas ósseas e de ligamentos dentro da caixa craniana.
Vários autores relataram a ocorrência de Disartria subseqüente a traumatismo craniano. Dependendo do ponto específico da lesão, se no ou periférico, o traumatismo pode resultar em diferentes tipos de disartria, incluindo a flácida, a espástica e a mista.
É mais comum os traumatismos provocarem lesões simultâneas nos neurôneos motores superiores e inferiores, bem como nas outras partes do cérebro, portanto muitos pacientes apresentam um tipo misto de Disartria, como a Flácido/ espástica, ou a espástico/ atáxica.
 Quando decorre de um trauma a Disartria geralmente acompanha uma perturbação de linguagem no estado agudo pós-traumatismo. Muitos autores, porém, observaram que nesses casos os sintomas disártricos costumam persistir depois que a linguagemretorna a níveis quase normais.
Além disso, a literatura contém relatos de estudos demonstrando que pacientes com traumatismos cranianos apresentam uma série de deficiências neuropsicológicas, que incluem déficits de concentração, atenção, memória, resolução de problemas não-verbais, análise e síntese de parte /todo, organização conceitual, pensamento abstrato e rapidez de processamento.
 Hagen (1984) sugeriu que, como essas habilidades cognitivas estão envolvidas na formulação e no processamento da linguagem, a disfunção de linguagem pós-trauma seria influenciada, talvez até mesmo criada, pela disfunção cognitiva. Esta hipótese é apoiada pela observação de que o prognóstico de recuperação da linguagem em pacientes com traumatismo craniano está ligado ao prognóstico de habilidades cognitivas. 
1.3.3.Demências:
A demência é uma síndrome clínica adquirida na qual há uma alteração persistente das funções intelectuais como conseqüência de uma disfunção cerebral. Segundo Cummings(1980), pelo menos três áreas da atividade mental estarão prejudicadas: linguagem, memória coordenação, espaço-visual, emoção, personalidade e conhecimento (abstração, cálculo, julgamento, ...). Embora muitas definições de Demência indiquem que a alteração da linguagem possa estar ou não presente, recentes pesquisas realizadas sugerem que o distúrbio da linguagem está presente em todos os estádios das Síndromes de Demência.
As Demências estão diretamente associadas com a degeneração do córtex cerebral, que é o que podemos observar na Doença de Alzheimer. Recentemente, a Demência tem sido reconhecida como alteração neurológica que envolve principalmente estruturas subcorticais, tais como o gânglio basal, o tálamo e o tronco cerebral (Doença de Parkinson). Uma série de diferenças clinicamente determinadas serve para distinguir a demência cortical da demência subcortical. 
As demências subcorticais afetam o sistema motor e estão por isso associadas com os movimentos alterados, tais como a rigidez e a bradicinesia doença de Parkinson. As demências corticais são caracterizadas pela presença de alteração de linguagem, agnosia e alexia, traços esses que estão ausentes nas demências subcorticais. Os pacientes com demência subcortical são descritos como apáticos e freqüentemente depressivos, enquanto que os pacientes com alterações corticais muitas vezes perdem a perspicácia, mas não tendem a ser depressivos. 
Normalmente, as Demências corticais não são tratáveis, ao passo que as Demências subcorticais ou as Síndromes de Demências Mista (as que têm traços corticais e subcorticais) são ambas reversíveis ou pelo menos parcialmente tratáveis. Conseqüentemente, como a presença ou a ausência do distúrbio da linguagem é um importante critério para a diferenciação entre a demência subcortical e a demência cortical, a avaliação feita através do teste de linguagem será de grande importância, uma vez que ajudará, a saber, se o paciente demente é ou não portador de uma síndrome tratável ou não.
1.3.3.1.Doença de Alzheimer
A doença de Alzheimer normalmente é a causa mais freqüente da Demência, sendo ela responsável por aproximadamente metade dos casos de Demência que são irreversíveis. Por isso, tem despertado muita atenção dos estudiosos sobre as alterações da linguagem na Demência.
A sintomatologia da Doença de Alzheimer inclui: alterações intelectuais que interferem no comportamento social, ausência de características de delírio, alteração de memória, indicação de dano cerebral e mudança de personalidade, alteração do pensamento abstrato, julgamento pobre ou outro distúrbio da função cortical superior (afasia, apraxia, agnosia ou dificuldade construcional.)
No cérebro dos pacientes de Alzheimer são encontradas alterações morfofisiológicas e neuroquímicas. Normalmente, esses cérebros são caracterizados por uma dilatação ventricular difusa, atrofia e redução neuronal na substância branca e cinza.
Na doença de Alzheimer também são encontradas alterações histológicas dos neurônios do córtex cerebral, que consistem em: emaranhamento de neurofibrilas, placas senis e degeneração do grânulo vascular. As alterações histológicas não estão localizadas extensivamente por todo o cérebro, mas sim em uma área topográficamente específica. A degeneração granulovascular, por exemplo, ocorre quase que exclusivamente no hipocampo. O emaranhamento de neurofibrilas e as placas senis aparecem com mais evidência na área de junção dos lobos temporal, parietal e occipital com o lobo frontal, sendo que este é afetado em menor grau. Dentre as evidentes alterações histológicas suplementares nas áreas corticais afetadas na doença de Alzheimer, incluem-se: perda de neurônios, acúmulo de camada lipídica neuronal e hiperplasia dos astrócitos.
Os pacientes com doença de Alzheimer demonstram um declínio progressivo na comunicação, em diferentes habilidades de linguagem, que vai sendo afetado em todos os estágios da doença. 
Durante o estádio primário da demência, a produção da fala é fluente, bem articulada e sintaticamente preservada, e as habilidades da compreensão auditiva para a conversa e para a leitura oral estão intactas. 
Durante o estádio médio da doença, a alteração da linguagem fica parafásica. Os pacientes de Alzheimer moderadamente afetados demonstram um número crescente de equívocos verbais e erros parafásicos em seus discursos e em suas respostas de nomeação. Neologismos também são muito comuns e a compreensão auditiva varia entre uma alteração leve e moderada. Os problemas de linguagem no estádio médio se parecem com uma afasia transcortical sensorial ou afasia de Wernicke.
No último estádio da Doença de Alzheimer, o colapso da função pragmática é a alteração primária na habilidade da linguagem. Sandson et al., (1987) descreveram o último estádio dos pacientes de Alzheimer como sendo “não-fluente”, ecolálico, palilálico e preservativo. No estádio terminal ou final o paciente pode ficar mudo ou restrito a ecolalia ou palilalia, e a compreensão auditiva para a linguagem falada está severamente prejudicada. A linguagem prejudicada severamente neste momento lembra a afasia global.
1.3.3.2.Mal de Parkinson
Essa doença é um distúrbio neurológico que afeta uma região do cérebro chamada “sistema extrapiramidal”. 
No cérebro, a transmissão dos impulsos elétricos entre um neurônio e outro é mediada por substâncias químicas chamadas neurotransmissores. Existem centenas delas, mas uma é especial, a dopamina. Sem a dopamina o “sistema extrapiramidal” não consegue manter o ritmo motor. 
Quem garante o fornecimento da dopamina é um conjunto de células que forma a estrutura chamada substância negra. Não se sabe muito bem o por que, mas numa pessoa pelo menos, num universo de mil, a substância negra sofre um acelerado processo de degeneração irreversível, que destrói mais de 80% das células, comprometendo o abastecimento de dopamina. É o mal de Parkinson.
A doença que permanece incurável tem maior incidência na faixa entre os 55 e 70 anos de idade. Geralmente a doença de Parkinson se desenvolve de forma lenta e podem decorrer vários meses, ou até mesmo anos, antes que o paciente perceba alguma coisa de anormal. Regra geral, os sintomas da doença só aparecem quando 70% a 80% das células produtoras da dopamina já entraram num processo de degeneração, isto é, já morreram.
Um leve tremor das mãos ou dos dedos, que com o tempo se transforma em tremor rítmico involuntário, na maioria das vezes constitui o primeiro sintoma. Gradualmente o indivíduo executa movimentos complicados com mais lentidão e dificuldade. Seus músculos se tornam entorpecidos e rígidos, o que pode torná-lo desajeitado. Podem ocorrer também variações na postura, gerando desequilíbrio. Portanto as características dos sintomas básicos da doença são:
Tremor de repouso
Bradicinesia (lentidão de movimento)
Rigidez muscular
Disfunção postural
Acinesia
Calcula-se que a metade de todos os indivíduos com o mal de Parkinson desenvolvem problemas defala, o que é considerado por muitas famílias como um dos aspectos mais frustrantes da doença.
As mudanças na fala ocorrem devido à falta de coordenação e redução do movimento dos músculos que controlam os órgãos responsáveis pela produção dos sons da fala. Os problemas são vários e os pacientes podem referir: voz fraca, falha na emissão, articulação pouco clara, instabilidade na qualidade vocal ou, ainda, fala acelerada, lentificada ou jatos alternados. 
Todos esses problemas, de modo isolado ou associado, fazem com que a fala fique menos compreensível, o que dificulta a comunicação dos parkinsonianos com outras pessoas. Isto significa, para alguns pacientes, uma diminuição na habilidade social, o que pode fazer com que o indivíduo prefira isolar-se a enfrentar dificuldades.
Referências bibliográficas:
MURDOCH,B.E. Desenvolvimento da fala e distúrbios da linguagem: uma abordagem neuroanatômica e neurofisiológica. Rio de Janeiro: Revinter,
GROSSMANN, Marylandes. Com Parkinson e de bem com a vida: A experiência de uma parkinsoniana. São Paulo: Lemos Editoriais, 1998
II. ASPECTOS DA LINGUAGEM E SEUS COMPROMETIMENTOS NAS PATOLOGIAS DA LINGUAGEM DO ADULTO.
2.1.Aspectos: Fonológico, Semântico, Sintático, Prosódico, Pragmático.
 	Os comprometimentos de origem Neurológica como a Paralisia Facial, os AVCs, os TCEs, as Infecções, Doenças Degenerativas (Demências), etc..., os quais poderão levar a uma perda total ou parcial da compreensão/expressão. Conseqüentemente, teremos, Afasias, Disartrias e perdas de Memória, como patologias mais comuns, que interferirão no uso devido, da linguagem adulta.	 Determinadas patologias podem levar a uma carência em certos campos lingüísticos, que apesar de serem bem distintos, relacionam-se intimamente e complementam-se, possibilitando uma boa comunicação. Entretanto, será tratado nesse capítulo, cada aspecto da linguagem e quais as lesões que poderão comprometê-las.
 A Fonologia refere-se a um nível mínimo de análise, os fonemas(unidades sonoras capazes de estabelecer diferenças de significados). Porém, nada mais é, do que o estudo dos sons. As alterações fonêmicas constituem o principal sintoma nas Afasias de Condução, e um dos mais evidentes na Afasia de Wernicke. Podem aparecer também na Afasia de Broca, acompanhando as alterações fonéticas.
 A Semântica, diz respeito ao significado dos itens lexicais de uma língua e o significado funcional nos demais níveis. Significado que o símbolo carrega, pois cada palavra tem um significado, assim como toda uma frase expressa uma idéia, e toda a conversação necessita de coerência, para que as informações possam ser entendidas entre os interlocutores. De acordo com esse contexto podem ser percebidas, alterações do aspecto semântico na afasia de expressão(com freqüentes parafasias), na Afasia de Compreensão, que apesar de possuir discurso fluente, não apresenta conteúdo semântico; e também, podem ser constatadas modificações, nessa área, em Demências.
 A Sintaxe trata-se da ordem das palavras em uma frase (sintagmas). A função sintagmática regula monemas, segundo critérios de contraste, para formar uma estrutura linear. Alterações nessa área dão origem às antecipações, contrações, perseverações, etc. Surgem basicamente: o agramatismo e o paragramatismo. O primeiro é freqüente na Afasia de Broca e o segundo, aparece na Afasia de Wernicke, e na Afasia de condução. Essas mudanças são evidentes, especialmente, na linguagem escrita. 
 A Prosódia relaciona- se com a correta acentuação das palavras, tomando como padrão a língua considerada culta. Estuda, a pronúncia das palavras e das frases. A desorganização da prosódia é evidente em pacientes disártricos que tem sua fala alterada no tom, volume, acentuação, ritmo, duração dos sons e das pausas. Patologias associadas: Afasia de Expressão, Afasia de Condução, Afasia Global. Com a melhora dos aspectos prosódicos, melhorará a inteligibilidade da fala, incluindo um ganho na articulação.
 Por fim, a Pragmática é o uso da linguagem na interação social e pode ser caracterizada pela troca nos turnos de fala e troca de informações. Problemas com a pragmática podem aparecer nas Afasias de Compreensão ou Receptiva, na Afasia de Condução, e em Doenças Demênciais. Visto que, faz- se necessário conhecer os aspectos da linguagem para poder reabilitá-los em dadas patologias resta, porém, aplicar práticas terapêuticas para aumentar a capacidade lingüística do paciente e, assim, ajudá-lo a enfrentar sua nova situação para que, juntamente, possa ser readquirida sua auto- estima e sua autoconfiança. 
 
Referências Bibliográficas:
PEÑA- CASANOVA, J. Manual de Fonoaudiologia. 2.ed. Porto Alegre: Editora Arimed,1997.
RIBAS, L. Aquisição Sintática: Revisão Bibliográfica. Anuário de Fonoaudiologia. Novo Hamburgo, Feevale, 2003.
MAC- KAY, Ana Paula Machado, ASSENCIO- FERREIRA, Vicente J., FERRI FERREIRA, Tércia M: Afasia e Demência: Avaliação e Tratamento Fonoaudiológico. São Paulo, SP. Livraria Santos Editora Ltda. 2003.
III-MANIFESTAÇÕES FISIOPATOLÓGICAS QUE ACOMPANHAM AS FASIAS.
3.1.Perseveração : É a repetição continua e persistente de uma palavra ou frase diante de um determinado estímulo. Por definição a Perseveração do Pensamento é a repetição automática e freqüente de representações, predominantemente verbais e motoras, que são evocadas como material supérfluo nos casos em que existe um déficit na evocação. Quando é dado um estímulo novo o indivíduo persiste no uso da mesma resposta anterior. Existe para tanto a necessidade da retirada total dos estímulos para continuar o trabalho, procurando-se evitar o estímulo que desencadeou a perseveração.
3.2.Labilidade Emocional: Também chamada de Instabilidade Afetiva é um estado especial em que se produz a mudança rápida e imotivada do humor ou estado de ânimo, sempre acompanhada de extraordinária intensidade afetiva. Esta forma súbita de reagir diante dos estímulos do meio exterior revela pessoas incapazes de controlar a intensidade de suas reações. A labilidade afetiva é também algo comum em casos de lesão cerebral focal abrangente (AVCs) ou lesões difusas (TCEs). Nos quadros demenciais, observamos também grande labilidade afetiva, a qual se exterioriza através de queixas, lamentações constantes e choro fácil. Durante a estimulação fonoaudiológica deve-se evitar os estímulos que possam desencadear tal manifestação, quando isso for inevitável, não devemos alimentar tal reação e partir para novo estímulo.
3.3.Fadigabilidade: Diante de algumas situações o paciente cansa muito, principalmente logo após a lesão, tem pouca resistência ao serem solicitado ou exposto a estímulos. Para isso, devemos iniciar com sessões breves, em maior quantidade e com menor intervalo de tempo entre elas. A fadigabilidade tende a diminuir com a recuperação do paciente, o qual torna-se mais resistente e atento chegando a interagir em uma sessão terapêutica com tempo normal.
3.4.Latência: É o tempo decorrido entre o estímulo e a resposta do paciente. A latência reduz com o passar do tempo, a ponto de extinguir-se. Como procedimento fonoaudiológico se espera alguns segundos antes de dar a resposta ou apresentar novo estímulo.
VI. QUADROS ASSOCIADOS AS AFASIAS:
Segundo Carvalho (2005) Os pacientes portadores de doenças cérebro vasculares, entre elas o Acidente Vascular Encefálico (AVE), apresentam freqüentemente afasia, e comumente a ela quadros associados, como:
4.1. Hemiplegia: Significa a "paralisia" de um lado do corpo, freqüentemente causada por uma lesão ou distúrbio cerebral. O motivo pelo qual só um dos lados do corpo é afetado, decorre da divisão do cérebro em dois hemisférios: a metade esquerda controla o lado direito do corpo e vice-versa. Quando uma lesão ocorrer no hemisfério direito, podemos ter uma paralisia do lado esquerdo do nosso corpo. 
4.2. Hemiparesia: Como conseqüência de um infarto ou hemorragia cerebral acontece uma perda da força numa parte do corpo, geralmente braço e pernaipsilateral (se a perda dos movimentos é parcial). As complicações mais freqüentemente relacionadas com a imobilidade são: posturas anômalas nas extremidades, dor no ombro parético, escaras de decúbito pelo apoio prolongado e risco de trombose na perna paralisada. 
4.2.1. As hemiplegias e as hemiparesias podem ser decorrentes de lesões em áreas cerebrais muito diversas. A espasticidade é um sintoma que surge na presença de lesão da via piramidal, relacionada com os movimentos voluntários. Observa-se um aumento do tônus muscular e deformidades articulares pela contratura.
4.3. Anosognosia: É a falta de registro do paciente de lesões pós o Acidente Vascular Encefálico (AVE), como a cegueira e a amnésia. Ela está relacionada à falta de consciência do problema por parte do sujeito e na incapacidade do indivíduo de reconhecer um déficit corporal ou funcional, tal como a existência de hemiparesia. Também é descrita como a incapacidade ou negação, por parte do paciente, de reconhecer que possui um defeito neurológico.
4.4. Agrafia: Incapacidade de expressar os pensamentos pela escrita devido a lesão central. A linguagem escrita, por ser uma forma de expressão do pensamento se apresenta com alterações muito significativas. É, portanto, uma manifestação na escrita das alterações afásicas que ocorrem na linguagem oral. Ao serem corrigidas as manifestações gráficas que acompanham a Afasia, persistirá para sempre uma disortografia. Portanto, na escrita dos pacientes afásicos é possível encontrar quase todas as alterações estudadas na linguagem oral.
4.5. Alexia: Perda da habilidade de leitura mantida anteriormente, não explicada por alteração na acuidade visual. Esta pode ser classificada em:
4.5.1. Alexia Agnósica - Chama-se Alexia Agnósica uma espécie de transtorno na escrita (Afasia Gráfica) onde predomina a dificuldade de integração das percepções visuais e corresponde a uma dificuldade maior para a identificação das palavras (compreensão global) do que para a identificação de letras isoladas. A leitura tende a ser literal ou escandida. O indivíduo utiliza o dedo para a identificação das letras e a identificação das palavras soletradas é satisfatória. Nesses pacientes a cópia é imperfeita, ainda que a escrita espontânea ou ditada seja satisfatória. A alexia agnósica está freqüentemente associada a outras manifestações de agnosia visual, notadamente a agnosia para as cores.
4.5.2. Alexia Afásica -A Alexia é Afásica quando está prejudicando a utilização de mensagens em função de seu valor simbólico em termos de linguagem. A Alexia Afásica determina uma maior dificuldade para o entendimento de letras do que de palavras, estas dotadas de uma significação que facilita sua identificação. A leitura é global e os erros resultam de uma interpretação falsa da forma geral da palavra. Para o aléxico afásico a divisão em sílabas é difícil e a escrita espontânea e ditada apresenta os caracteres de uma agrafia afásica. A cópia é possível, porém o paciente apresenta dificuldade em reler. 
4.5.3. Alexia Pura - A Alexia Pura se caracteriza por uma perda eletiva de identificação da linguagem escrita, na ausência de qualquer outra forma de Afasia. As características gerais são as mesmas de uma Alexia Agnósica e ocorrem, quase sempre, manifestações associadas de Agnosia Visual, principalmente agnosia para cores e para formas geométricas. A lesão responsável se localiza no giro lingual e no giro fusiforme do hemisfério dominante, mas atinge também o corpo caloso.
4.6. Hemianopsia =     É a cegueira em uma metade do campo visual, podendo ser unilateral ou bilateral. Esta pode ser ainda:
4.6.1. Hemianopsia Homônima Direita – Quando há cegueira na metade direita dos campos visuais de ambos os olhos.
4.7. Heminegligência = O termo negligência refere-se a uma falta de atenção aos estímulos visuais procedentes do hemicampo contralateral. O doente não capta objetos no campo anormal, e lê apenas metade do parágrafo com frequência. Embora o lobo parietal inferior direito seja a região mais frequentemente lesionada, a mesma sintomatologia pode obedecer a lesões do lobo temporal, gânglios da base e tálamo. 
A atenção seletiva é o conjunto de processos neurológicos que permitem abordar a consciência sobre a parte relevante de toda a informação disponível nos meios externos e internos. A alteração destes mecanismos determinam a conduta de negligência que implica numa falta para orientar-se, atuar ou responder a um estímulo que se apresenta contralateral à lesão cerebral. Existem diversas condutas de negligência: atencional (sensorial), intencional (motora), afetiva e representacional. A heminegligência encontra-se em 31 a 46% de lesões direitas e em apenas 2 a 12% de lesões esquerdas. 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
ALLEGRI.R. Negligência visual secundária e hemorragia frontal esquerda. Rev Neurol Vol.30  Num.05. Em: www.neurologia.com
Andrade, J.M.P. - Rio de Janeiro – Rio de Janeiro, 1999. Em: www.defnet.org.br.
CARVALHO, A.C. e col. PROJETO HEMIPLEGIA: REINSERÇÃO FÍSICA E SOCIAL DO HEMIPLÉGICO. (Departamento de Fisioterapia – Faculdade de Ciências e Tecnologia, UNESP, Câmpus de Presidente Prudente) Em: proex.reitoria.unesp.br.
Dicionário Digital de Termos Médicos. Em: www.pdamed.com.br/diciomed
Instituto de Estudos da Linguagem - IEL/UNICAMP. www.psicnet.psc.br/dicionario
Laboratório de Neurolingüística – LABONE. Em: www.unicamp.br.
Psiquiatria Geral – PsqWeb. Em: www.psiqweb.med.br.
Sarah – Hospitais. Em: www.sarah.br.
VASCONCELLOS.F. Glossário de psiquiatria. www.aperj.com.br/glossario.html
 
V. HISTÓRICO E CONCEITO DE AFASIA
5.1. Histórico
Segundo Wichert-Ana (2001) antes de 1860, acreditava-se que o cérebro funcionava como uma unidade única. Em 1861, o francês Pierre Paul Broca estabeleceu o relacionamento da afasia com uma lesão frontal inferior esquerda, sendo ele o primeiro a descrever um quadro de afasia. Conforme Kristensen (2001) um estudo anátomo-clínico publicado em 1861, por Pierre Paul Broca (1824-1880), mostrou a relação entre lobo frontal esquerdo e linguagem. Em 1865, Broca associou o hemisfério esquerdo com a produção da fala e com a idéia de dominância manual. 
Segundo esse mesmo autor, o neurologista alemão Carl Wernicke (1848-1905) descreveu a relação causal entre a lesão no primeiro giro temporal esquerdo e uma das formas clínicas da afasia, a afasia sensorial. O nome afasia sensorial foi escolhido por Wernicke para fazer contraste com a afasia motora descrita anteriormente por Broca. Conforme Wernicke, na afasia motora, os sujeitos falam pouco, mas compreendem a linguagem, enquanto na afasia sensorial a fala está preservada, mas a sua linguagem é inapropriada e a sua compreensão da linguagem dos outros está prejudicada.
 Wernicke considerou ainda a possibilidade de uma lesão afetar as fibras associativas que conectam o primeiro giro temporal ao terceiro giro frontal no hemisfério esquerdo, postulando, assim, a existência de um tipo de afasia no qual o paciente compreenderia a linguagem de outros e teria capacidade de produção, apesar de um distúrbio severo na repetição. Wernicke denominou este quadro de afasia de condução, em uma descrição diagnóstica válida atualmente.
Esse autor descreve ainda, que Lev Vygotsky (1896-1934) procurou uma alternativa às posições localizacionistas e globalistas. Vygotsky considerou as funções corticais superiores em três princípios centrais: a) relacionamentos interfuncionais, plásticos e modificáveis; b) sistemas funcionais dinâmicos como resultantes da integração de funções elementares; e, c) a reflexão da realidade sobre a mente humana. Orientada pelo pensamento de Vygotsky e profundamente enraizada na tradição russa de pesquisa em neurologia, a obra de Alexander Romanovich Luria (1902-1977) que se delineia a partir da década de 20, possui uma conotação singular para a neuropsicologia. Luria concebia uma ciência que mantinha, ao mesmo tempo, consonância com a fisiologia e a neurologia, sem dependerintegralmente destas e, mais importante, sem nunca perder de vista a perspectiva humanista na compreensão e entendimento das condições clínicas estudadas (Kristensen 2001, apud Luria 1992). Ainda outra grande contribuição de Luria refere-se às inovações metodológicas propostas no exame clínico: técnicas aparentemente simples, mas orientadas pela sua visão das funções corticais superiores, ou seja, Luria propõe um modelo teórico que dirige o trabalho neuropsicológico. Na concepção de Luria, "desde uma perspectiva da localização sistemática das funções, consideramos os processos corticais superiores como sistemas funcionais complexos dinamicamente localizados".
Para Kristensen (2001) o principal enfoque de Luria era a associação entre o hemisfério dominante (esquerdo) e as afasias. Mas nos anos 60, a neuropsicologia começa a questionar a dominância absoluta do hemisfério esquerdo para a linguagem, produzindo trabalhos em populações especiais, como canhotos, bilingües, crianças e analfabetos. O foco passou então a busca de fatores biológicos (como dominância manual, desenvolvimento e sexo) e fatores sociais (como aquisição de uma segunda língua, aquisição da escrita e tipo de escrita) que poderiam determinar a dominância do hemisfério esquerdo para a linguagem e, conseqüentemente, a organização cerebral das demais funções cognitivas. 
5.2. Conceitos:
Para Pérez-Pamies (1997) a afasia é uma alteração da linguagem expressiva e/ou receptiva devida a uma lesão cerebral. É um distúrbio freqüente, pois cerca de 15% da população sofre algum acidente vascular cerebral e 40% destes, apresentam algum grau de afasia. No entanto, constitui-se de um distúrbio pouco conhecido pela sociedade.
Segundo Ortiz (2005) a afasia pode ser definida como uma alteração no conteúdo, na forma e no uso da linguagem e de seus processos cognitivos subjacentes, tais como percepção e memória. Essa alteração é caracterizada por redução e disfunção, que se manifestam tanto no aspecto expressivo quanto no receptivo da linguagem oral e escrita, embora em diferentes graus em cada uma dessas modalidades.
Létorneau (1991 apud Pérez-Pamies 1997) refere que a afasia é provavelmente a maior seqüela ou limitação, a maior “invalidez” do ponto de vista pessoal, social e econômico, causada por um dano cerebral.
 “A Afasia é uma perturbação devido a uma lesão adquirida e recente do sistema nervoso central, da capacidade de compreender e formular linguagem. è uma perturbação multimodal, representada por alterações diversas: compreensão auditiva, linguagem expressiva oral, leitura e escrita” (Rosenbek, lapoint e Wertz, 1989)
"A Afasia não é apenas uma quebra na capacidade de usar e compreender linguagem. É algo social, biológica e psicologicamente mais abrangente do que aquilo em que se tem acreditado" (Wahrborg e Borenstein, 1990).
 	"A Afasia é a dificuldade temporária ou permanente de satisfazer as necessidades comunicativas de uma pessoa, através de um discurso normal" (Roberta Chapey , 1994).
Referências Bibliográficas:
M. PÉREZ-PAMIES Afasias do Adulto IN J. PEÑA-CASANOVA e col. Manual de Fonoaudiologia 2º ed. Porto Alegre: Artes Médicas, 1997.
http://www.anafasicos.rcts.pt/page_afasia.htm. Rosenbek, lapoint e Wertz, 1989; Wahrborg e Borenstein, 1990; Roberta Chapey , 1994. Acesso em 24.03.2005 – Associação Nacional de Afásicos.
 www.neuropediatria.com.br. WICHERT-ANA, Lauro et al. Uma Breve História da Cirurgia de Epilepsia. Copyright – Neuroinfantil, 2001. Acesso em 30.03.2005.
KRISTENSEN, Christian Haag; ALMEIDA, Rosa Maria Martins; GOMES William Barbosa. Desenvolvimento Histórico e Fundamentos Metodológicos da Neuropsicologia Cognitiva. Psicol. Reflex. Crit. vol.14 no.2 Porto Alegre 2001.
JAKUBOVICZ, Regina; CUPELLO, Regina. Introdução à Afasia: Elementos para o diagnóstico e terapia. 6º ed. Rio de Janeiro: Revinter, 1996.
ORTIZ, Karin Zazo. Afasia. IN: ORTIZ, Karin Zazo (organizadora). Distúrbios Neurológicos Adquiridos: Linguagem e Cognição. Barueri, SP: Manole, 2005.
VI. MANIFESTAÇÕES LINGÜÍSTICAS NAS AFASIAS:
      A Afasia envolve o funcionamento da linguagem e os processos cognitivos de alguma maneira a ela associados, decorrente da lesão no cérebro. Do ponto de vista lingüístico encontramos fenômenos denominados sinais neurolingüísticos, que descrevem a linguagem patológica, uma vez que acarretam a perda da normalidade lingüística. Os sinais neurolingüísticos são encontrados não só na linguagem oral, como também na linguagem compreensiva e expressiva escrita e na leitura dos pacientes afásicos. Os comprometimentos podem ser variados e acarretar problemas emocionais na medida em que o paciente se vê impossibilitado de se comunicar de forma adequada com os que o cercam.
Alterações lingüísticas mais freqüentes na afasia:
6.1.Anomia - encontrada em quase todos os pacientes afásicos, incapacidade de nomear, principalmente substantivos.
6.2.Parafasia – emissão de uma palavra por outra quando não existe um problema muscular orofacial. A parafasia pode ser classificada em:
 6.2.1 – Parafasia fonética – é uma alteração de fala, caracterizada por uma distorção na produção dos fonemas, sendo estes mal pronunciados. 
 6.2.2 – Parafasia fonêmica – é uma alteração caracterizada por uem inadequação na seleção dos fonemas ou na combinação destes na cadeia da fala, a qual pode se manifestar como trocas, omissões, acréscimos de fonemas ou de sílabas. Ex: Trocar cavalo por cajalo.
 6.2.3 - Parafasia morfêmica – é uma alteração caracterizada pela substituição dos morfemas gramaticais das palavras. Ex: Troca menino por menina andamos por andar.
 6.2.4 - Parafasia formal – ocorre quando a troca, substituição, omissão ou o acréscimo originam outra palavra da língua. Ex: “marmelo” na tentativa de falar “martelo”.
 6.2.5 – Parafasia verbal – ocorre quando o paciente realiza uma troca em sua emissão oral, mas não conseguimos identificar sua relação nem quanto à forma nem quanto a seu conteúdo. Não há relação semântica entre as palavras. Ex: “chapéu” no lugar de “maça”.
 6.2.6 – Parafasia semântica – é a troca de um vocábulo por outro, estando os dois relacionados semanticamente. Ex: “caneta” no lugar de “lápis”. 
 
6.3.Agramatismo – redução drástica na formulação do pensamento lingüístico. A linguagem é extremamente simples e desorganizada com omissão de elementos gramaticais. As dificuldades na organização da estrutura sintática tomam a forma de sentenças incompletas mais conhecidas como “fala telegráfica”.
6.4.Paragratismo – linguagem composta de conjunções, preposições, substantivos e verbo.
6.5.Estereotipia – segmentos lingüísticos constituídos de apenas alguns fonemas ou algumas palavras repetidas automaticamente para se comunicar, que poderão ser um fragmento jargonado sem significado, uma única palavra, uma frase ou apenas sim ou não.
6.6.Jargão – é uma produção verbal sem identificação precisa. Um discurso sem mensagem onde a sintaxe e a semântica estão ausentes. É uma linguagem incompreensível, sem significado, perfeitamente articulada, num ritmo extremamente rápido.
6.7.Neologismo – palavras criadas pelo paciente.
6.8.Logorréia – ritmo de fala mais acelerada que o normal, o paciente fala com muita rapidez e de maneira incompreensível.
6.9.Ecolalia – consiste na repetição sistemática da última palavra escutada., sendo a pessoa incapaz de uma emissão espontânea.
6.10. Mutismo – Ausência total de linguagem oral, geralmente quadro provisório inicial das Afasias. 
Referências Bibliográficas:
ORTIZ, Karin Zazo. Distúrbios Neurológicos Adquiridos: Linguagem e Cognição. Ed. Manole Ltda. SP. 2005.
JACUBOVICZ, Regina: CUPELLO, Regina Celi Machado. Introdução à Afasia: Elementos para o diagnóstico da terapia. Rio de Janeiro: Revinter, c1996.
VII - CLASSIFICAÇÃO DAS AFASIAS
7.1. Afasia de Broca( Expressão – Motora – Verbal)
- Predomínio dos distúrbios da expressão em relação aos da compreensão;
- Tipo mais freqüente de Afasia;
- Manifestações variam de intensidade de acordo com o grau de comprometimento;
- Tipo não-fluente.
SINAIS CARACTERÍSTICOS:
( compreensão melhor da fala;
( produção verbal reduzida;
( dificuldade em solucionar palavras;
( anomia;
( omissão de palavras;
( esforço para dizer algo, eliminando palavras funcionais como artigos e conjunções;
( fala telegráfica;
( prosódia ausente;
( estereotipias;
( parafasias fonéticas e semânticas.
	Área do cérebro afetada:
Área de Broca, ou seja, na terceira circunvolução frontal esquerda.
	Expressão:
Fluência reduzida (fala pouco);
Esforço exagerado para falar;
*anomia (pode ir do grau moderado ao severo, menos evidente na denominação do que em conversações);
*estereotipia (palavra ou fonema repetido automaticamente toda vez que o indivíduo tenta se comunicar);
*parafasia (fonéticas e com os problemas ártricos, surgem também às semânticas);
*expressões automáticas (interjeições, expressões religiosas, palavras de baixo calão);
*fala telegráfica.
	Compreensão:
Preservada;
Relativamente normal ou com déficit moderado;
Não apresenta anosognosia (têm consciência de seu déficit e por isso sofrem).
	Repetição:
Comprometida.
	Leitura:
Preservada, porém mais alterada do que a compreensão oral;
Pode apresentar impossibilidade de ler (seja em voz alta, seja mentalmente).
	Escrita:
Supressão da escrita;
Quando evolui faz redução, agramatismo, paragrafia e alteração do grafismo;
Sob ditado, a escrita é bastante imperfeita, o que é mais evidente na escrita espontânea
7.2. Afasia de Wernicke ( Compreensão – Sensorial – Receptiva – Sintática)
- Há profunda alteração da compreensão verbal;
- Tipo fluente
SINAIS CARACTERÍSTICOS:
( perseveração de idéias;
( neologismos;
( falta de compreensão da linguagem verbal e escrita;
( pobreza de discurso ou ausência de clareza;
( jargões;
( boa articulações das palavras produzidas;
( circunlóquio.
	Área do cérebro afetada:
Área de Wernicke, ou seja, na primeira circunvolução temporal esquerda, parte do cérebro responsável pela compreensão.
	Expressão:
Fluência aumentada;
Fala muito, sem sentido (circunlóquio);
*logorréia (ritmo alterado da fala, impressão de excitação);
*jargão (discurso fluente, mas sem conteúdo semântico);
Articulação boa;
Frases de comprimento normal, com entonação, fluência e prosódia praticamente normais;
*parafasias;
*neologismos;
*anomia;
*perseveração (repete a mesma resposta para estímulos diferentes).
	Compreensão:
Comprometida, agnosia auditiva;
Não compreende ordens simples.
*anosognosia (não é consciente de seu problema de linguagem).
	Repetição:
Comprometida, introduz na repetição parafasias e transformações.
	Leitura:
Compreensão variável.
Leitura em voz alta quase sempre preservada;
Não relaciona palavras isoladas com as imagens ou figuras correspondentes.
	Escrita:
Pode estar reduzida ou haver casos de jargonografia;
Ditado muito alterado;
Paragrafias e Neologismos;
Automatismos e grafismos preservados.
7.3. Afasia Transcortical Motora
- Diferencia-se da afasia de Broca pela função intacta da repetição;
- Não são observados distúrbios de articulação nem de nomeação;
- Tipo não-fluente.
SINAIS CARACTERÍSTICOS:
( falta de impulso verbal;
(dificuldade em dar respostas imediatas;
( linguagem reduzida e frases curtas;
( perseveração.
	Área do cérebro afetada:
Convexidade pré-frontal.
	Expressão:
Bastante reduzida, mesmo havendo estimulação suficiente (fluência reduzida).
*anomia;
*latência (dificuldade muito grande em dar respostas imediatas);
*perseveração e ecolalia, podendo evoluir para mutismo.
	Compreensão:
Preservada
	Repetição:
Preservada
	Leitura:
Apresenta falhas ou quase normal;
Boa compreensão.
	Escrita:
Sério distúrbio;
Falta de incitação mais evidente que a nível oral;
*redução;
*persistência.
7.4. Afasia Transcortical Sensorial (Receptiva)
- Afasia com problemas de compreensão;
- Similar à afasia de Wernicke, exceto pela repetição preservada;
- Tipo fluente.
SINAIS CARACTERÍSTICOS:
( surdez verbal (não consegue processar o que escuta);
( cegueira verbal / alexia (agnosia visual);
( parafasias;
( anomia severa;
( perturbações da escrita.
	Área do cérebro afetada:
Lesão na região parieto-occipital posterior.
	Expressão:
Débito normal;
Normalidade ártrica, fonêmica e fonética;
Incoerência no discurso;
*parafasia verbal;
*anomia severa.
	Compreensão:
Comprometida (decodificação auditiva não transmitida às áreas da linguagem).
	Repetição:
Preservada.
	Leitura:
Em voz alta, apresenta parafasias e neologismos;
Compreensão alterada.
	Escrita:
Espontânea bastante reduzida, jargonada e incoerente;
Ditado e cópia podem estar normais.
7.5. Afasia de Condução
- Aspectos clínicos observados, quase sempre, de uma afasia de Wernicke;
- Tipo fluente;
- Expressão clínica de uma síndrome de desconexão.
SINAIS CARACTERÍSTICOS:
( fala muito e em ritmo lento;
( boa compreensão;
( problemas para repetir;
( aproximações fonêmicas;
( neologismos freqüentes.
	Área do cérebro afetada:
Lesão afeta o fascículo arqueado e uma parte do giro supra marginal, área que conecta as áreas de Wernicke e de Broca.
	Expressão:
Fala muito e inapropriadamente;
Discurso entrecortado por hesitações e correções (pessoa crítica em relação ao seu problema);
Ritmo lento;
*anomia mais na narrativa do que na denominação;
*parafasia fonêmica e morfológica;
Na tentativa de correção produz aproximação fonêmica.
*neologismo freqüente.
	Compreensão:
Preservada
	Repetição:
Comprometida, apenas repetição de monossílabos e dissílabos é normal.
	Leitura:
Geralmente conservada, apenas em frases mais complexas há alteração.
	Escrita:
Ato motor preservado, embora na produção espontânea e ditado ocorram erros ortográficos e parafasias.
7.6. Afasia Mista
- Lesão difusa
- Tomam as características de vários tipos;
- São mais comuns de se observar na prática clínica;
- Déficit na compreensão e na expressão.
7.7. Afasia Global (Total)
- Forma mais grave de afasia, geralmente acompanhada de comprometimentos neurológicos e motores;
- São raras, pois as lesões sempre deixam algumas áreas funcionais que vão tomar o papel das lesionadas.
SINAIS CARACTERÍSTICOS:
( compromete todas as modalidades de linguagem;
( maior parte da comunicação impossível;
( quadro inicial e temporário.
	Área do cérebro afetada:
Geralmente traduz lesões extensas do hemisfério dominante, comprometendo lobo frontal inferior e posterior e lobo temporal.
	Expressão:
Similar ao quadro de afasia de Broca em grau máximo;
Grande redução ou supressão da linguagem oral e escrita.
	Compreensão:
Grave alteração em nível oral e de leitura.
	Repetição:
Comprometida
	Leitura:
Comprometida
	Escrita:
Comprometida
QUADRO COMPARATIVO – (RESUMO) –
	
	FALA
	COMPREENSÃO
	REPETIÇÃO
	OUTROS SINAIS
	LOCALIZAÇÃO
	BROCA
	Não-fluente
	+
	-
	Hemiparesia D pior no braço, consciente do déficit, frustrado
	Frontal ântero-posterior
	WERNICKE
	Fluente, bem articulado
	-
	-
	Déficit na leitura e na escrita.
	Temporal postero-anterior
	CONDUÇÃO
	Fluente com algum defeito na articulação.
	+
	-
	Consciente de sua imobilidade e percebe seus esforços incorretos.
	Habitualmente no giro supramarginal
	GLOBAL
	Não-fluente
	-
	-
	Com hemiparesia pior no braço ou sem hemiparesia
	Com hemiparesia, lesão perissilviana
	TRANS. MOTORA
	Não-fluente
	+
	+
	
	Anterior ou superior a área de Broca
	TRANS. SENSITIVAFluente
	-
	+
	
	Circundando a área de Wernicke, posterior ou anterior
	ANOMIA
	Fluente, boa articulação
	+
	-
	Anomia; sintaxe, semântica e prosódia intactos.
	Lesão temporo-parietal
	MISTA
	Não fluente
	-
	
	Capacidade de produzir algumas palavras e frases.
	Zona limite entre a área de Broca e Wernicke
	SUBCORTICAL
	Hipofonia com articulação severamente alterada
	+
	+
	Parafasias, expressão escassa.
	Região da cápsula interna e putâmem
	
	FALA
	COMPREENSÃO
	REPETIÇÃO
	OUTROS SINAIS
	LOCALIZAÇÃO
	ALEXIA COM AGRAFIA
	Pode ou não estar alterada
	±
	-
	Defeito de leitura e escrita
	Borda posterior da área da linguagem, no giro angular
	SURDEZ DA PALAVRA
	Hipofonia
	-
	±
	Parafasia
	Lesão binaural do lóbulo temporal
	AFEMIA
	Não-fluente
	+
	+
	Incapacidade de produzir sons falados por imitação e espontaneamente
	Área subcortical de Broca ao sistema efetor da fala
	ALEXIA
	Normal
	+
	-
	
	Córtex visual do hemisfério esquerdo e dano no esplênio do corpo caloso
	AGRAFIA APRÁXICA UNILATERAL
	
	
	
	Não pode executar ordens verbais com participação da extremidade esquerda
	
Referências Bibliográficas:
PEÑA-CASANOVA, Jordi; DOMINGUES, Marcos Antônio Guirado. Manual de fonoaudiologia. 2. ed. Porto Alegre: Artes Médicas, 1997. 351 p.
BOONE, Daniel R.; PLANTE, Elena. Comunicação humana e seus distúrbios. 2. ed. Porto Alegre: Artes Médicas, 1994. 402 p.
MAC-LAY, Ana Paula Machado, ASSENCIO-FERREIRA, Vicente J., FERRI-FERREIRA, Tércia Mª: Afasia e Demência: Avaliação e Tratamento Fonoaudiológico São Paulo, SP. Livraria Santos Editora Ltda. 2003.
VIII. CONSIDERAÇÕES SOBRE A AVALIAÇÃO DAS AFASIAS:
A avaliação de pacientes afásicos é um tema polêmico. Existem argumentos contrários e muitos a favor. Um dos mais comuns contra a testagem é que as respostas dos pacientes afásicos são geralmente inconstantes, e, sendo assim, não haveria como confiar nos resultados obtidos.
Uma narração fria e restrita apenas com certo e errado, sem observações complementares, seria também uma desvantagem dos testes, pois perderia dados muito importantes. Somente uma bateria longa e detalhada abrangeria todos os aspectos a serem analisados. 
Precisamos testar outros códigos (como os números e também as capacidades práxicas e gnósicas). Isto porque as Apraxias e agnosias geralmente acompanham as Afasias.
Uma boa avaliação de afasia leva um tempo razoável. Temos que ter também requisitos do examinador. Este deve ter primeiramente um conhecimento do teste a ser aplicado, conhecimentos básicos de anatomia, neurofisiologia, neurolingüística, psicologia, etc... para poder criar um ambiente de segurança para o paciente; deve conversar com familiares sobre a importância da avaliação; estar atento à possibilidade de o paciente não ter entendido as ordens do teste; procurar facilitar a compreensão do paciente através de entonação, informações visuais, gesticulação, articulação pausada e uma entonação efetiva variada. Se o paciente errar, nenhuma correção ou observação deverá ser feita às respostas erradas durante a testagem.
Em relação ao paciente deverão ser observados os requisitos de condições físicas estáveis e confiança no examinador.
O teste deve ser amplo, contendo subtestes voltados para cada aspecto da linguagem oral e escrita, nas suas modalidades de compreensão e expressão. Estes subtestes devem conter a linguagem automatizada, a linguagem programada (proposta) e a linguagem espontânea.
Para saber quais habilidades estão preservadas e quais estão prejudicadas devemos usar as seguintes modalidades:
habilidade para escutar;
habilidade para falar;
habilidade para ler;
habilidade para escrever.
Protocolos claros, tabelas de marcação, e fichas de leitura são alguns dos materiais usados na testagem.
Em alguns estudos psicoligüísticos revelaram que a linguagem falada em situações naturais é diferente da linguagem obtida através de testes e perguntas. Esta diferença é encontrada tanto em pessoas com lesão cerebral como em pessoas normais.
Existe então dois tipos de performance lingüística:
Performance Clínica: linguagem obtida por testagens ou por tarefas orientadas. A medida é clínica quando as condições ou estímulos usados não são representativos da linguagem natural;
Performance Funcional: linguagem obtida em condições que estimulam o seu uso natural. A medida é funcional quando as condições ou estímulos usados são informais e representam a linguagem usada sem a necessidade de tarefas ou perguntas.
Existem meios e modos de medir a comunicação funcional do paciente. O próprio terapeuta pode observar alguns itens ao longo da terapia. As anotações feitas pelos familiares ou de outros profissionais que lidam com o paciente. Um formulário poderá ser preenchido de tempos em tempos a fim de se observar à evolução da comunicação ou de comparar os dois tipos de linguagem.
A anamnese é uma entrevista detalhada, através da qual o profissional fonoaudiólogo deve iniciar os procedimentos para a avaliação.
8.1.ANAMNESE PARA PACIENTES ADULTOS:
8.1.1. DADOS DE IDENTIFICAÇÃO:
Nome:
Data da Anamnese:
Data de Nascimento:
Idade:
Sexo:
Estado Civil:
Profissão:
Situação Funcional:
Grau de Instrução:
Endereço:
Telefone:
Celular:
Encaminhamento:
Cuidador/contato:
8.1.2. HISTÓRIA MÉDICA:
Qual o nome do(a) Neurologista?
Telefone(s)?
Qual o nome do(a) Fisioterapeuta?
Telefone(s)?
Quais os outros tratamentos que realiza?
Telefone(s)?
Qual a queixa fonoaudiológica?
Qual a causa do problema?
Quando ocorreu?
Como aconteceu?
Foi Hospitalizado?
Qual Hospital?
Quanto tempo de Hospitalização?
UTI? 
Quanto tempo? 
Coma?
Quanto tempo?
Foi intubado?
Alimentação por sonda?
Quanto tempo?
Ficou com comprometimento motor?
Tipo?
Tem Sialorréia?
Apresenta Reflexos Patológicos?
Quais?
Toma Medicação?
Qual?
Indicações?
Horários?
Observações:
8.1.3. HISTÓRIA FAMILIAR E PESSOAL:
Quais os integrantes da família?
Nome:
Parentesco:
Idade:
Ocupação:
Pratica algum esporte?
Qual?
Costuma escrever?
O quê?
Atualmente?
Costumava ler?
O quê?
Atualmente?
Dirigia?
Falava algum outro idioma?
O que mais gostava de fazer?
Atualmente?
Gostava de passear, assistir televisão, conversar com amigos (lazer)?
Atualmente qual o seu lazer?
Como era o ser humor?
Notou alguma mudança em suas características pessoais?
Qual?
Como era a sua alimentação?
Está segundo alguma dieta especial?
Alimenta-se sozinho?
Locomove-se sozinho?
Faz sua higiene sozinho?
Tinha algum vício?
Manteve?
Ouvia bem?
Alguma alteração atual?
Tinha boa visão?
Alguma alteração atual?
Apresentava algum problema de Memória?
Tinha alguma outra doença?
Qual?
Tomava alguma medicação?
O que costumava fazer durante o dia? Descreve um dia anterior à doença:
Descreva um dia atualmente:
Onde e com quem fica a maior parte do tempo
Sai de casa para alguma atividade?
Observações:
8.1.4. COMUNICAÇÃO:
Como se comunica?
Compreende o que os outros falam?
Atende as ordens?
Responde a perguntas?
Lê? Quando lê entende o que leu?
Escreve? Entende o que escreveu?
Tem dificuldade de atenção?
Comunica-se com outras pessoas além dos familiares?
Observações:
8.1.5. SINTOMAS E MANIFESTAÇÕES:
Consegue dizer o nome dos objetos e pessoas?
Usa os nomes trocados?
Quando?
Repete sempre a(s) mesma(s) palavra(s) em todas as tentativas de comunicação?
Qual?
Fala rápido, difícil de entender?
Tem dificuldade de movimentar lábios, língua ou as bochechas?
Tosse ou engasga com freqüência?
Tem dificuldade para deglutir?
Chora ou ri com muita facilidade?
Tem dificuldade para movimentar o pé ou a mão direita?
Observações?
8.3. AVALIAÇÃO QUALITATIVA DA LINGUAGEM DO ADULTO:8.3.1. PERFIL DE COMUNICAÇÃO FUNCIONAL(MARTHA TAYLOR (1972)
 Para Martha Taylor a informação fornecida pelo termo AFASIA é muito limitada. O termo nos diz que o déficit verbal do paciente afásico é:
de input e output, muito mais do que na produção dos aspectos mecânicos do som;
é um déficit adquirido;
sua etiologia é uma lesão cerebral;
o controle do indivíduo no uso do vocabulário, da sintaxe e do uso da língua fica muito reduzido e às vezes até impossível;
as desordens na percepção, raciocínio e no comportamento social não acompanham necessariamente o déficit verbal.
A autora acha que os métodos de pesquisas utilizadas para avaliar, analisar e descrever o comportamento verbal, em geral, são oriundo das ciências lingüísticas e da psicologia comportamental. A ciência lingüística, para Martha, está inteiramente baseada na análise da linguagem como ela é falada. Não prescreve o que deveria ser dito nem tenta estabelecer o que é correto no uso da linguagem. A ciência lingüística e dedicada a uma rigorosa observação da linguagem feita em falantes que usam a língua num contexto natural. Martha acredita que a linguagem é um evento que acontece num tempo momentâneo e o material básico recolhido pelos lingüistas consiste basicamente de exemplos de linguagem utilizada num longo período de tempo. Logo, a análise deste material documenta e descreve o que aconteceu foneticamente, sintaticamente para posteriormente inseri-lo num quadro classificatório.
Para a autora do Perfil de Comunicação Funcional (PCF) a língua falada numa situação natural é completamente diferente daquela conseguido através de testagens e depois analisada pelo método lingüístico.
Essa disparidade acontece tanto na linguagem de falantes normais como de pessoas lesionadas cerebrais.
Na tentativa de medir a linguagem funcional, Martha Taylor elaborou o Perfil de Comunicação Funcional. O Perfil foi feito na intenção de avaliar uma segunda dimensão da linguagem sem se afastar do objetivo principal que é: “saber como realmente funciona a linguagem”.
O teste consiste de uma lista de 50 comportamentos que integram a comunicação considerada a mais comum do dia a dia. Não há referência a sintomatologias ou etiquetas diagnósticas, evitando assim gerar as confusões que geralmente existem nessas nomenclaturas.
A escala de cada comportamento foi elaborada num continuum de nove pontos, onde o normal representa o nível pré-morbido da performance do sujeito de acordo com seu status social, educacional e personalidade anterior.
O normal estimado para o paciente estabelece uma referência ou linha de base e é vital, já que a maneira da pessoa usar a linguagem é extremamente individual.
Um item é considerado normal quando o paciente executa a tarefa exatamente como a fazia anteriormente. A escala leva então em consideração:
a velocidade;
a precisão
a consistência;
o controle voluntário sem necessidade de índices;
a presença de comportamentos compensatórios.
Cada escala recebe um escore que é convertido em porcentagem e contém cinco modalidades:
movimentação ou ambulação;
fala;
compreensão;
leitura;
variedades: cálculos, escrita espontânea, dizer as horas.
O conteúdo de cada escala é o seguinte:
1. Movimentação:
habilidades para imitar movimentos orais;
tentativas de comunicar;
habilidades para dizer SIM ou NÃO;
habilidade para indicar o andar no elevador;
uso dos gestos.
2. Expressão Oral:
cumprimentar as pessoas;
falar seu próprio nome;
falar as palavras;
empregar os verbos;
empregar a combinação substantivos/verbo;
falar frases não automáticas;
construir frases mais longas;
dar ordens a alguém;
falar no telefone;
construir frases pequenas e completas.
3. Compreensão:
ter consciência do som;
ter consciência da entonação afetiva da voz;
atender ao seu próprio nome;
ter consciência de sua própria fala;
reconhecer o nome dos familiares;
compreender o significado dos verbos;
compreender ordens dadas por gestos;
compreender ordens dadas verbalmente;
compreender conversação simples com uma só pessoa;
compreender um programa de televisão;
compreender uma conversação com duas pessoas;
compreender um filme no cinema;
compreender ordens verbais complicadas;
compreender uma conversação rápida e complexa.
4. Leitura:
ler palavras isoladas;
ler o material de reabilitação;
ler placas de sinalização na rua;
ler as manchetes de jornal;
ler uma carta;
ler artigos de jornal;
ler revistas;
ler livros.
5. Outras Habilidades:
escrever seu próprio nome;
orientar-se no tempo e no espaço;
habilidade para copiar;
habilidade para fazer um ditado;
habilidade para manipular o dinheiro;
usar a escrita em vez da fala;
habilidade para realizar cálculos matemáticos.
A autora do Perfil de Comunicação Funcional, não teve a intenção de usá-lo como instrumento de avaliação diagnóstica mas, como medida das habilidades comunicativas no dia a dia do indivíduo afásico. O Perfil fornece ao terapeuta um sumário de habilidades comunicativas e por conseguinte, fornece também observações importantes interexaminador e interpaciente. Martha Taylor, sugere que a maneira ideal de avaliar é observar o paciente por um período de tempo no seu dia a dia para complementar as informações recolhidas através das escalas.É também sugerido pela autora que se use o perfil como um método para estabelecer o comportamento natural do paciente. Durante a entrevista o terapeuta preenche o formulário que é acrescentado de informações obtidas juntos aos parentes mais próximos. Na escala o que e considerado “NORMAL”, significa uma tentativa de estimar-se o nível pré-morbido do paciente, o que servirá de base para comparação com o nível pós-lesão indicando o quanto ele desvia-se do normal.
8.3.2. PROTOCOLO DE OBSERVAÇÃO DA LINGUAGEM DO ADULTO. (Dutra,M.I. 2005).
Nome do paciente:
Data de Nascimento:
Período da Observação:
Encaminhamento:
Endereço:
Cuidador/ familiar:
Grau de Instrução:
Etiologia do Distúrbio de Comunicação:
	
I - COMPREENSÃO AUDITIVA / VISUAL
	
Sempre
	Ás vezes
	
Nunca
	Tem noção de “SIM” e “NÃO” quando questionado.
	
	
	
	Demonstra intenção comunicativa adequada as situações diárias.
	
	
	
	Apresenta expressões faciais significativas.
	
	
	
	Demonstra seus desejos e necessidades através do olhar.
	
	
	
	Identifica palavras e objetos auditivamente.
	
	
	
	Demonstra atenção as situações e ao diálogo.
	
	
	
	Demonstra entendimento do diálogo: concorda ao discorda.
	
	
	
	Cumpre ordens simples.
	
	
	
	Reconhece partes do corpo.
	
	
	
	Cumpre ordens complexas.
	
	
	
	Tem noção de tempo e espaço.
	
	
	
	Reproduz através de gestos situações cotidianas.
	
	
	
	Faz associação de objetos por cor, forma e tamanho.
	
	
	
	Demonstra compreender frases e situações com mais de um fato relevante.
	
	
	
	Compreende histórias (novelas, filmes,etc...)
	
	
	
	Lembra situações passadas (casamento, nascimento de filhos, passeios, viagens, etc...)
	
	
	
	
I - EXPRESSÃO ORAL
	Sempre
	Ás vezes
	Nunca
	Expressa-se oralmente.
	
	
	
	Usa palavras isoladas com sentido.
	
	
	
	Fala em estilo telegráfico(Agramatismo).
	
	
	
	Repete quando solicitado.
	
	
	
	Tem dificuldade para iniciar a fala.
	
	
	
	Apresenta alterações articulatórias.
	
	
	
	Apresenta fala jargonada.
	
	
	
	Tem vocabulário oral significativo.
	
	
	
	Apresenta esteriotipia verbal.
	
	
	
	Troca uma palavra por outra, um som por outro(Parafasias).
	
	
	
	Apresenta perseveração ao tentar falar.
	
	
	
	Usa Neologismos.
	
	
	
	Faz uso de frases simples em sua fala.
	
	
	
	Participa de diálogos de seu interesse.
	
	
	
	Comenta fatos do cotidiano espontaneamente. 
	
	
	
	Faz perguntas quandotem alguma dúvida
	
	
	
	III - COMPREENSÃO E EXPRESSÃO ESCRITA
	Sempre
	Às vezes 
	Nunca
	Escreve seu nome.
	
	
	
	Escreve palavras isoladas.
	
	
	
	Escreve frases espontaneamente.
	
	
	
	Realiza cópia de palavras e frases.
	
	
	
	Lê palavras isoladas.
	
	
	
	Faz ditado de palavras.
	
	
	
	Compreende o que leu.
	
	
	
	Compreende leitura de frases.
	
	
	
	Compreende leitura de pequenos textos.
	
	
	
	Faz leitura visual.
	
	
	
	IV - DISTÚRBIOS ASSOCIADOS:
	
	
	
	Apresenta Anosognosia. 
	
	
	
	Apresenta Hemianopsia. 
	
	
	
	Apresenta Hemiplegia Direita.
	
	
	
	Apresenta Hemiplegia Esquerda.
	
	
	
	Apresenta Hemiparesia Direita.
	
	
	
	Apresenta Hemiparesia Esquerda.
	
	
	
	Apresenta Paraplegia.
	
	
	
	Apresenta Paraparesia.
	
	
	
	Apresenta Tetraplegia
	
	
	
	Apresenta Alteração Tônica
	
	
	
	Tem alterações na coordenação motora (tremores)
	
	
	
	Déficit Visual
	
	
	
	Déficit Auditivo
	
	
	
	Tem fadigabilidade (cansa muito)
	
	
	
	Tem labilidade emocional.
	
	
	
	Tem latência(demora para responder)
	
	
	
	Demonstra quadro de infantilização.
	
	
	
	Tem distúrbios alimentares
	
	
	
	Apresenta alteração Psiquiátrica (afetiva)
	
	
	
Observações:
IX-AVALIAÇÃO QUANTITATIVA:
9.1.TESTE DE BOSTON.
O teste de Boston é um instrumento de avaliação utilizado na identificação dos principais tipos de afasia e seu grau de severidade. Este se baseia em pesquisas na área de psicolingüística.
O teste é dividido em 5 etapas, realizadas logo após a coleta de dados de identificação e história do paciente.
I - Linguagem Expositiva e de Conversação;
II – Compreensão Auditiva;
III - Expressão Oral;
IV – Compreensão de Símbolos Gráficos –Leitura;
V – Escrita.
THE BOSTON DIAGNOSTIC APHASIA EXAMINATION
Autores: Harold GOODGLASS & Edith KAPLAN – 1972 
	
	- DADOS DE IDENTIFICAÇÃO E HISTÓRIA 
	I
	- LINGUAGEM EXPOSITIVA E DE CONVERSAÇÃO 
	
	 1 – Diálogo informal .
	
	 2 – Linguagem espontânea 
	
	 3 – Narração 
	
	- SEVERIDADE EM AFASIA: Escala de avaliação 
	II
	- COMPREENSÃO AUDITIVA
	
	 A – Discriminação de palavras 
	
	 B – Identificação das partes do corpo 
	
	 C – Material ideativo complexo 
	III
	- EXPRESSÃO ORAL
	
	 A 1 - Agilidade não verbal 
	
	 A 2 - Agilidade verbal 
	
	- DESCRIÇÃO DAS PALAVRAS 
	
	 B - Sequências automatizadas 
	
	 a – Dias da semana 
	
	 b – Meses do ano
	
	 c – Números 
	
	 d – Alfabeto 
	
	 C - Recitado, canto e ritmo 
	
	 D - Repetição de palavras 
	
	 E - Repetição de orações e frases 
	
	 F - Leitura de palavras 
	
	 G - Responder a questionamentos específicos
	
	 H - Denominação por confronto visual 
	
	 I - Denominação das partes do corpo 
	
	 J - Citar animais 
	
	 K - Leitura oral de frases
	IV
	- COMPREENSÃO DOS SÍMBOLOS GRÁFICOS – 
 LINGUAGEM ESCRITA
	
	 A – Discriminação de símbolos e palavras.
	
	 B - Associação fonética.
	
	 B 1 – Reconhecimento da palavra.
	
	 B 2 – Identificação de palavra soletrada. 
	
	 C – Correspondência entre figura e palavra. 
	
	 D – Leitura de orações e parágrafos. 
	V
	- ESCRITA 
	
	 A – Mecânica da escrita. 
	
	 B - Lembrança dos símbolos escritos 
	
	 B 1 – Escrita seriada
	
	 B 1 1 – Alfabeto
	
	 B 1 2 – Números 
	
	 B 2 – Ditado: nível elementar. 
	
	 C – Escrever sintetizando palavras. 
	
	 C 1 – Ditado soletrado
	
	 C 2 – Denominação escrita por confronto visual de figuras.
	
	 D – Elaboração de orações escritas
	
	 D 1 – Narração. 
	
	 D 2 – Ditado. 
BOSTON DIAGNOSTIC APHASIA EXAMINATION
DADOS DE IDENTIFICAÇÃO E HISTÓRIA DO PACIENTE
Data ___________________
Paciente______________________________________Prontuário____________
Endereço __________________________________________________________
Cidade:_______________________________Telefone:_____________________
Idade:_________________________ Local de nascimento___________________
Data do Nascimento _______________________
Grau de instrução __ 1º __ 2º __ 3º ___ Completo
 ___ Incompleto
Idade quando concluiu ou abandonou os estudos ____​​​__
História ocupacional:
Idiomas:
História de mão dominante (inclusive dados de outros membros da família):
Natureza e duração da enfermidade atual:
Informação da localização:
Hemiplegia (marcar qual)
__ Direita: __ Esquerda: __ Recuperada: __ Ausente:
Hemianopsia (marcar qual)
__ Direita: __ Esquerda: __ Recuperada: __ Ausente:
Foco EEG:
Outra informação de localização: (cintilografia, arteriograma, etc ....)
I – LINGUAGEM EXPOSITIVA E DE CONVERSAÇÃO
1 – DIÁLOGO INFORMAL
 Registrar palavra por palavra ou gravar, se possível.
 - Conduzir uma conversação informal, com o objetivo de elicitar o maior número possível de respostas, incorporando perguntas sugestivas;
a) CUMPRIMENTO – “Como vai o(a) senhor(a)?” (ou equivalente).
b) INDAGAÇÕES QUE EXIJAM RESPOSTAS CURTAS COMO:
 - SIM / NÃO – “O(A) senhor(a) já esteve aqui antes?”- “Já conversamos outra(s)vez(es)?”	
	- CREIO QUE SIM (ou NÃO ou TALVEZ) - “O(A) senhor(a) acredita que podemos lhe ajudar?”
	- NÃO SEI – “O senhor(a) sabe quanto tempo vai durar o tratamento?”
	- ASSIM ESPERO – “Esperamos que o seu tratamento termine logo. O que o(a) senhor(a) acha?”
c) – NOME COMPLETO
d) – ENDEREÇO COMPETO (Qualquer resposta é aceita como correta, desde que inclua “rua e número” ou “rua e cidade”.)
2 – LINGUAGEM ESPONTÂNEA
Com o objetivo de elicitar sua conversação o mais livre possível, sugere-se que o examinador inicie com tópicos familiares como: - “O que o(a) senhor(a) fazia antes de ficar doente?” – “Conte-me o que foi que aconteceu que o trouxe aqui?”.
	Encorajar o paciente a falar pelo menos durante 10 minutos.
	Gravar (pedir autorização por escrito), se possível, ou então anotar palavra por palavra.
	EVITAR perguntas que envolvam resposta com “sim/não” e que explorem fatos específicos da vida do paciente.
3 – NARRAÇÃO
	Lâmina 1 – “O Furto dos Biscoitos”.
		- Geralmente, 1 minuto é suficiente para a narração.
	Mostrar a figura do teste dizendo:
	- O(A) senhor(a) vai olhar muito bem esta figura e observar tudo o que estiver ocorrendo nela.
	- Agora o(a) senhor(a) vai me contar tudo o que viu.
ATENÇÃO: De acordo com a capacidade potencial aparente do paciente, SOLICITAR ou NÃO, uma melhor elaboração, apontando os aspectos 	negligen-ciados ou pouco evidenciados da figura.
( ) Quantas pessoas aparecem?
( ) Quem são elas? (sexo, idade, laço familiar, ...)
( ) O que cada uma delas está fazendo?
( ) Qual o local que a figura representa?
( ) Onde está o menino?
( ) O que ele está fazendo?
( ) Onde está a menina?
( ) O que ela está fazendo?
( ) Onde está a mulher?
( ) O que ela está fazendo?
( ) O que está acontecendo na pia?
( ) A mulher está percebendo algo de anormal?
( ) O que se vê sobre o balcão?
( ) O que a mulher segura nas mãos?
( ) O menino corre perigo?
( ) O que está acontecendo com o banco?
( ) O menino percebeu?
( ) A menina percebeu?
( ) Será uma casa ou um apartamento?
( ) Porque?
SEVERIDADE EM AFASIA : ESCALA DE AVALIAÇÃO
0 – Linguagem útil ou compreensão auditiva insuficientes.
1 – Toda a comunicação se efetua através de expressões fragmentadas; há uma grande necessidade de supor, perguntar ou deduzir por parte