Resumo do segundo bloco de adulto idoso

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CUIDADOS COM TRAQUEOSTOMIA E ASPIRAÇÃO
O ístimo da tireóide é um local muito vascularizado e pode dar um sangramento em Pós. OP. mas não é muito grave.
Traqueo é feita entre o 2º e o 3º anel da traqueia, mas pode ser mais alta ou baixa.
Câncer de laringe é mais comum em homens mais idosos e pode ser necessário fazer uma traqueo permanente. A abertura também se chama estoma.
O paciente que tem um estoma bem cicatrizado e sem sinal de infecção pode ficar sem a cânula o dia todo e a noite pode coloca-la para dormir mais tranquilo e “seguro”.
Risco de infecção ocorre quando há habito precário de higiene.
Traqueo → indicações: 
Obstrução de vias aéreas superior ~ tumor, fratura grave, queimadura, etc.
Se o paciente estiver entre 10-15 dias entubado é melhor ir para a traqueo.
Mas se já se sabe que o paciente vai depender do respirador por muito tempo não precisa esperar esse prazo.
CÂNULAS
A mais comum entre as plásticas é a “Portex”. Entre as metalicas a “Krishaber”
A diferença consiste no fato de que as plásticas possuem um Cuff e no Pós Op. o pacientte sempre estará com este cuff insuflado para evitar o derramamento de sangue em vias aéras inferiores. Na traqueo com sistema fechado o cuff também é cheio.
Em Laringectomia total (retirada da laringe) a traqueo é permanente!!!
COMPLICAÇÕES
~ Hemorragia e pneumotórax ~ são decorrentes do ato cirúrgico, nesta situação deve retornar ao CC imediatamente.
~ o deslocamento da cânula pode ocorrer, o cuidado DEVE ser da enfermeira, assim como o controle da pressão do cuff.
~ Enfisema subcutâneo ~ é o represamento de ar o subcutâneo, há um abaulamento em volta da cânula e na palpação há crepitação [bolhas]
~ Dentre as complicações tardias há: sangramentos, deslocamento de cãnula mesmo com estoma bem cicatrizado, formação de crosta de secreção aderida ~ as vezes isso faz com que precise extubar em entubar de novo [realizar a nebulização previne isso]. Há risco de infecção, deve-se lembrar que o paciente com tumor de laringe por ex pode ter dificuldade para deglotir → desnutre → aumenta o risco de infecção. Há o risco de se desenvolver também a traqueomelância que é o amolecimento do estoma, que as vezes faz o paciente precisar de uma prótese.
A estenose cicatricial pode ocorrer com a pressão do cuff.
O cuff de maior volume e menor pressão é mais interessante.
 #dar uma lida em voz esofágica e outras formas da pessoa com traqueo falar
Para insuflar o cuff colocar de 5 em 5ml repetindo o processo até que não haja escape de ar.
O paciente só vai para a cânula de metal se ele não for precisar da ventilação mecânica.
A cânula interna deve ser TROCADA… jamais limpa com gaze apenas.
DECANULAÇÃO = retirada gradativa da cânula para a cicatriz ficar melhor cânula de 8 → para a 6 → mais 2 dias e depois passa para a 4… tipo isso.
Banho de chuveiro PODE! O máximo que irá acontecer se entrar água no estoma é a pessoa tossir [desde que o reflexo da tosse esteja preservado]
Em casa a desinfecção da cânula é lavar com bastante água, sabão neutro e secar.
Tabagismo e etilismo são os maiores fatores de risco para câncer de laringe.
# procurar manual de laringectomia total da usp ribeirão.
* Sangramentos tardios, após 48 horas da cirurgia, podem ser causados por fístula traqueoinominada, (entre a traquéia e o tronco braquiocefálico), que ocorre devido a uma traqueostomia muito baixa ou por uma cânula muito grande. Metade dos pacientes com sangramento significativo após 48 horas da cirurgia têm esta fístula. 
A ocorrência desta complicação é de aproximadamente 0,6% das traqueostomias, com mortalidade de cerca de 80%. O sangramento abundante pode ser precedido de um pequeno “sangramento sentinela”, o que pode justificar uma investigação endoscópica. No caso de sangramento importante, deve insuflar o cuff para proteger as vias aéreas e se isto não for suficiente para conter o sangramento o paciente é candidato a uma esternotomia para avaliação do quadro.
DRENAGEM TORÁCICA
Anotações da aula:
Pleura - mantem equilíbrio entre a pressão da caixa torácica e pulmão (pressão negativa -5 mm de H2O)
Ao exame físico :
Dor intensa, tosse, dispneia. (à partir de 500 ml de liquido no espaço pleural - inicio dos sintomas)
Inspeção: diminuição da expansibilidade
Palpação: diminuição do frêmito tóraco-vocal, delimitação do nível de líquido
Percussão: diminuição do som claro pulmonar para submacicez - delimitado ao nível de líquido
Ausculta: murmúrio vesicular ausente, atrito pleural. 
( +em base são encontrado esses sintomas)
No raio X pode ser confundido com pneumonia, imagem esbranquiçada, o que complementa é o EXAME FÍSICO.
Indicações da drenagem pleural:
Pós toracotomia, afecções pulmonares e pleurais, empiema [coleção de pus dentro de uma cavidade natural], hemotórax, quilotórax (linfa no espaço pleural)
 Métodos de drenagem:
Simples = ação da gravidade
Drenagem fechada simples: pressão negativa -5 a -10 mmH2O
Pode ser usado água ou SF 0,9% - necessita de 2 cm para cobrir o tubo longo para fazer o selo d ´água
Manter o frasco abaixo do nível do tórax
Movimentar-se com cautela (verificar o tamanho da extensão)
Também tem drenagem fechada com aspiração, o qual tem o equipamento que regula a pressão negativa > frasco redutor> frasco coletor (sem respiro).
Causa do não funcionamento do dreno:
Bomba de potencia insuficiente (débito e oscilação)
Entrada de ar no sistema (perfurado ou mal adaptado)
Entrada de ar na cavidade pleural pela ferida operatória
Obstrução do dreno por coágulo
(observar o sítio de inserção do dreno ( ver se a parte do dreno que tem os furinhos está para fora do tórax do paciente)
Funcionamento: escoamento de líquido no dreno, oscilação da coluna de água no tubo, borbulhamento no selo d’água 
Troca ou retirada do sistema:
Em caso de obstruções
Pneumotórax - 72h
Hemotorax ⅔ da capacidade do frasco
Drenagem séptica (empiema e abscesso - cada 24 horas)
Não exceder 10 dias de permanência da extensão, retirar sempre que o débito for menor que 150 ml em 24 horas.
Sempre clampear o dreno para retirar a extensão
Cuidados intensivos de enfermagem:
Preencher o selo d´água com 300 ou 500 ml de água estéril ou sf 0,9%.
Apos instalação do dreno, a mensuração do débito deve ser 1 vez a cada 6h (por plantão) ou em tempo menor se débito > 100 ml/hora
Clampear e desclampear o dreno s/n,
Colocar frasco de drenagem em suporte, no chão ou dependurar na cama (cuidado para não cair)
Não ordenhar ou massagear a tubulação na direção do frasco coletor de drenagem
Nunca elevar o frasco de drenagem acima do tórax do paciente sem ser clampeado
Cuidado para não enroscar o dreno e desclampear,
Não se deve ocluir dreno para transporte
Se ocluir por alguma causa, observar se o paciente tem dispneia, pois o clampeamento deve durar o menor tempo possível. 
Débitos:
até 150 ml em 24 horas para menos - critério para retirada do dreno
de 500 a 800/1000ml em 24 h - média quantidade
acima de 1000 ml em 24 h - grande quantidade
VENTILAÇÃO MECÂNICA 
Suporte ventilatório:
Quando um paciente é incapaz de manter a via aérea permeável a troca gasosa adequada ou ambas, apesar do tratamento agressivo com as intervenções (medicamentosas…) o suporte mais invasivo com intubação e ventilação mecânica deve ser considerado.
A insuficiência respiratória é definida como a incapacidade de manter a respiração adequada conforme medido pelo pH, PaCO2 e PaO2 do sangue arterial. “Adequado” significa um pH maior que 7,25, uma PaCO2 menor que 50 mmHg e uma Pao2 maior que 50 mmHg (mesmo com o paciente sob oxigênio). Se a gasometria arterial piora além desses parâmetros, o suporte ventilatório está frequentemente indicado.
As metas clínicas da ventilação mecânica podem englobar reversão da hipoxemia, reversão da acidose respiratória aguda, alívio da angustia respiratória, prevenção ou reversão da atelectasia, descanso da musculatura respiratória, redução no consumo sistêmico de oxigênio, no consumo miocárdico de oxigênio ou em ambos; reduçãoda pressão intra-craniana e estabilização da parede torácica.
BAROTRAUMA: ocorre quando o ar atravessa dos alvéolos para o espaço pleural, isso é chamado de pneumotórax.
VOLUTRAUMA: é causada pela liberação de grandes volumes correntes nos pacientes com pulmões rígidos e não-complacentes. Com o volutrauma, as fraturas desenvolvem-se nos alvéolos, as quais permitem que o liquido e a proteína penetrem nos pulmões. Esse fenômeno é uma forma de edema pulmonar não cardiogênico.
A complacência refere-se à capacidade do pulmão de se distender. 
As condições que reduzem a elasticidade do pulmão: inflamação, alterações fibróticas ou edema - o pulmão requer mais força para insuflar.
Fatores que diminuem a complacência:
Da via aérea: fluxo máximo, tamanho das vias aéreas, obstruções das via aérea, obstruções extremas (equipo do ventilador dobrado ou com agua)
Fatores pulmonares: eslasticidade/rigidez do pulmão, presença de auto PEEP,
shunt (SARA)
Fatores da parede torácica: deformidade na parede torácica, posição do paciente, pressão externa da parede torácica ou diafragma (abdome distendido, obesidade) 
Complacência estática = pressão de platô - PEEP
As medições seriadas da complacência podem alertar a enfermeira para as diminuições súbitas, que podem ser decorrentes de pneumotorax, tamponamento mucoso e edema pulmonar.
PIM = pressão inspiratória máxima ou PIP
Ambú= ao ventilar com ambu, a enfermeira permite tempo para a expiração completa entre as respirações, a fim de evitar retenção de ar (referido como auto-PEEP), que pode provocar hipotensão e barotrauma, principalmente nos pacientes com doença obstrutivas das vias aéreas. Se um paciente fica progressivamente mais difícil de ventilar com a bolsa, deve ser considerado um aumento nas secreções, pneumotórax, agravamento do bronco-espasmo ou outra condição que poderia diminuir a complacência do paciente.
TIPOS DE VENTILADORES MECÂNICOS:
A meta da ventilação mecânica consiste em manter a ventilação alveolar apropriada às necessidades metabólicas do paciente e em corrigir a hipoxemia e maximizar o transporte de O2.
Ventiladores por pressão negativa: (eram conhecidos como “pulmões de aço”)
A ventilação com pressão negativa intermitente por curto prazo é por vezes empregada nos pacientes com doenças crônicas, raramente são escolhidos para pacientes que não são candidatos à ventilação mecânica agressiva fornecida por uma via aérea artificial. Um arcabouço conecta o escudo a um gerador de pressão negativa. O arcabouço torácico é literalmente puxado para fora para iniciar a inspiração. Contudo são limitados na prática clinica porque limitam o posicionamento e o movimento e não tem adaptabilidade a troncos grandes ou pequenos.
Ventiladores de pressão positiva:
De volume [paciente determina o VC]: usado em pacientes críticos, o principio básico desse ventilado é que um determinado volume de ar é liberado a cada respiração. A quantidade de pressão necessária para liberar o volume determinado depende da complacencia pulmonar do paciente e dos fatores de resistência do paciente - ventilador. 
Uma frequência respiratória, o tempo inspiratório e o volume corrente são selecionados para as respirações mecânicas.
Ventiladores de pressão [encerra a inspiração assim que a pressão desejada é atingida]: uma modalidade típica de pressão libera uma pressão de gás selecionada para o paciente no inicio da inspiração e sustenta a pressão durante toda a fase inspiratoria. Ao satisfazer a demanda de fluxo inspiratorio do paciente durante toda a inspiração, o esforço do paciente é reduzido e o conforto é aumentado. Com as alterações na resistência ou na complacencia, o volume será modificado. Portanto, o volume corrente expirado é a variável a ser monitorada rigorosamente. Nessa modalidade são predeterminados a frequência, o tempo inspiratorio e nível de pressão.
De alta frequência: 
MODOS VENTILATÓRIOS:
Ventilação mecânica controlada [CMV] Ciclos ventilatórios são controlados pelo respirador, independentemente do esforço inspiratório do paciente de acordo com a programação da FR, VC ou pressão inspiratória ~ o paciente não controla NADA
Ventilação assistida/controlada [A/C] Ciclo respiratório será iniciado preferencialmente pelo esforço do paciente. determina-se a sensibilidade, a pressão e o fluxo. O modo apresenta uma forma de suporte de ventilatório, possibilita que o paciente determine a FR, Vm, além de determinar uma ventilação quando o paciente não se inspirar
Ventilação mandatória intermitente ou IMV: O ventilador mecânico permite a combinação de ciclos controlados, fornecidos a uma freqüência predeterminada com períodos de respiração espontânea;
Ventilação Mandatória intermitente sincronizada [SIMV] permite que o paciente respire espontâneamente nos intervalos dos ciclos ventilatórios do aparelho, basicamente só da uma “ajudinha a mais para o paciente”
Vias orofaríngeas e cânulas de guedel: serve para abrir as vias aéreas e junto com a cânula orotraqueal medida da boca ate o lobulo da orelha
Mascara laríngea: usada para fazer e entubação por qualquer profissional [é muito cara]:
TOT: tubo orotraqueal
TET: tubo endotraqueal
São as vias mais utilizadas principalmente em emergências
Orotraquel 			x		Nasotraqueal
Menor trauma durante o			Conforto do paciente
procedimento
Permite o uso de tubos maiores 		Usada em traumas maxilo-faciais
Maior desconforto para o paciente		Evita obstrução por mordedura
Higiene oral menos eficaz			Higiene oral mais eficaz
						Predisposição para sinusite
						epistaxe
Ventilação mecânica não invasiva:
Volume corrente (VC) volume de ar trocado a cada respiração ... 8 - 12ml/kg
Volume minuto (VM) volume de ar respirado a cada minuto .... 5 - 10 l / min
Fração inspirada de oxigênio (Fi O2) Concentração de O2 ofertada.
Sensibilidade: ajuste respiratório que regula a sensibilidade do aparelho ao esforço respiratório do paciente
Pressão positiva expiratória final (PEEP) ar residual que impede que os alvéolos colabem. 
Complacencia pulmonar: medida da elasticidade pulmonar
Espaco morto: áreas ventiladas porem não perfundidas. 
O FiO2 depende da PaO2
COMPLICAÇÕES
Alterações Hemodinâmicas: hipotensão, redução do débito cardíaco, redução do retorno venoso - PEEP
DESMAME VENTILATÓRIO = manter parâmetros por 24h
Volume minuto <10L/Min
Pressão inspiratória negativa > -20cmH2O
Ventilação voluntária máxima > 2X o volume durante o descanso
Volume corrente: 5-10 L/Kg
Gasometria: 	PaO2 > 60mmHg
		PaCO2 < 45mmHg
		ph normal
FiO2 < 40%
Ventilação mecânica não invasiva
CPAP
CIPAP
Exercícios Aula: Ventilação Mecânica
1- RK, branco, 72 anos, desmaiou na rua, estava inconsciente na admissão e assim permaneceu. Recebeu intubação orotraqueal e está sob ventilação mecânica, pesa 90 kg, um acesso central subclávio foi colocado para monitorar a Pressão venosa central e administrar fluidos. Ao exame físico: não responde a estímulos dolorosos, PA 100/75mmHg, FC 128bpm, to. 38oC, Sat O2 98%, secreção purulenta no Tubo orotraqueal, sons respiratórios: roncos bilaterais, diminuição dos sons respiratórios à direita. Ao Rx de tórax revela consolidação inferior no pulmão direito. Gasometria pH7,48 PaO2: 94mmHg, PaCO2: 30 mmHg; HCO3:34mEq/L. Sat O2 94% A tomografia cerebral indica AVE extenso. Os ajustes do ventilador: Modo assistido controlado em ventilador à pressão positiva, FiO270%, Vt700ml, FR16 rpm, PEEP 5cmH2O. Nutrição enteral em 25mL/h, cateter urinário de emora, cabeceira a 40º. Diante do caso acima discuta as questões:
a) Identifique duas indicações principais para intubar e ventilar este paciente
Consolidação Pulmonar - Evita a progressão de lesão pulmonar.
AVE - se o paciente estiver torporoso ou comatoso= intubar e ventilação mecânica(AVE H, AVE I extenso). Ventilação é necessária principalmente em situações de piora neurológica com hipertensão intracraniana evidente.
As primeiras medidas no paciente com depressão do nível de consciência (Glasgow < 9) são aproteção da via aérea (intubação orotraqueal) e a correção dos distúrbios ventilatórios (oxigenioterapia/ ventilação mecânica). Não existe nenhum dado estabelecendo benefícios da suplementação de oxigênio na ausência de hipoxemia.
b) O que indica a gasometria deste paciente 
Alcalose metabólica
c) O que é a relação PaO2/FiO2 e o que isso significa?
d) A condição pulmonar do paciente piora . A PaO2 cai para 70mmHg e a SatO 89%. A PEEP é aumentada para 7,5. Que implicações isso tem para o paciente?
e) Explique o modo ventilatório que o paciente está?
Ventilação assistida/ controlada: A FR é controlada pelo paciente (o ciclo respiratório é iniciado quando o paciente gera uma pressão negativa alcançando um valor imposto pelo mecanismo de sensibilidade do ventilador). O volume corrente e o fluxo são predeterminados. Se não houver o esforço do paciente, o ventilador fornece ciclos controlados na FR mínima determinada;
f) Descreva quais são os cuidados de enfermagem para o paciente com tubo orotraqueal.
2. Homem, 61 anos, comerciante, branco. Procurou o pronto socorro com queixa de dor precordial com 1 hora de duração. Antecedentes pessoais de hipertensão, dislipidemia, tabagismo, obesidade, infarto há 5 anos submetido a angioplastia com stent para artéria descendente anterior e circunflexa. Ao exame físico: Evoluiu com complicação hemodinâmica sendo levado para a UTI. Foi intubado e colocado em ventilação mecânica controlados a volume sob o modo ventilatório mandatória intermitente com os seguintes parâmetros, FiO2 40%, FR 8 rpm, PEEP 5cmH2O. Trato gastrointestinal; abdome flácido, RHA+ diminuído, jejum, genitourinário uso de sonda vesical demora, anúrico, hematológico descorado+1/4+, sem antobiótico. Gasometria pH 7,1 ; PaO2: 74mmHg, PaCO2: 60 mmHg; HCO3:24mEq/L.Sat O2 96%. Responda as questões a seguir:
a) O que indica a gasometria deste paciente
Acidose respiratória? 
b) O que é a relação PaO2/FiO2 e o que isso significa?
A relação PaO2/FlO2 é um índice para caracterizar a Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA), que envolve hipoxemia grave. Estabelece grau de lesão pulmonar.. O PaO2 é a pressão parcial de oxigênio no sangue arterial e é geralmente medido em milímetros de mercúrio (mmHg ou Torr), através do teste chamado de análise de gás no sangue arterial (GSA). O PaO2 de 75 mmHg a 100 mmHg é considerado normal. O FIO2 é a fração de oxigênio inspirado ou, simplesmente, a percentagem de oxigênio em uma mistura gasosa. Por exemplo, ar atmosférico possui FIO2 de 21%. Se um paciente necessita de ventilação mecânica, o FIO2 está normalmente entre 30% e 40%.
c) Explique o modo ventilatório que o paciente está?
Ventilação Mandatória intermitente IMV - O paciente recebe um número fixo e pré determinado de um Vt estabelecido. Nos intervalos da respiração mandatória, o paciente pode iniciar respirações espontaneas, cujos volumes estão na dependencia e grau de esforço respiratório do individuo 
d) Quais são os tipos de ventiladores utilizados para ventilar os paciente?
Pressão, volume e tempo.
e) Descreva quais são os cuidados com o paciente sob ventilação mecânica. 
Vigilância constante
- Controle/monitorização cardiovascular
- Monitorização de trocas gasosas e padrão respiratório
Controle da oxigenação
- Observação dos sinais neurológicos
- Aspiração de secreções pulmonares
- Observação dos sinais de hiperinsuflação
- Higiene oral, troca de fixação do TOT/TQT, mobilização do TOT
- Controle da pressão do balonete
- Monitorização do balanço hidroeletrolítico e peso corporal
- Controle nutricional
-Balanço hidrico
- Umidificação e aquecimento do gás inalado
- Observação do circuito do ventilador
- Observação dos alarmes do ventilador
- Nível de sedação do paciente e de bloqueio neuromuscular
- Observação do sincronismo entre o paciente e a máquina
- Orientação de exercícios
- Preenchimento dos formulários de controle
- Apoio emocional ao paciente
- Controle de infecção
- Desmame
-Aspiração das secreções do paciente
3 - Paciente ABS, 53 anos , masculino, internado na UTI, procedente de Sumaré-SP, vítima de colisão frontal de veículos automotores, com descrição de sinais significativos de danos dos veículos, com acionamento do airbag e para-brisa estilhaçado. Com diagnóstico de traumatismo cranioencefálico e trauma abdominal fechado. 
Já na UTI, o paciente evoluiu com hipoxemia e insuficiência respiratória, redução do débito cardíaco e choque, oligúria e aumento da pressão intracraniana (PIC). Estava intubado em ventilação mecânica com pressão positiva intermitente nas vias aéreas com volume assistido/controlado os seguintes parâmetros: FiO2: 60%, Volume corrente 600ml; PEEP: 5cmH2O; FR: 12 rpm, pressão suporte de 12 cmH2O, relação I:E 1:1,5. Pressão inspiratória 15cmH2O. Diante deste caso responda as questões a seguir:
a)qual é tipo de ventilador mecânico e o modo ventilatório que o paciente foi submetido
Ventilação com pressão positiva intermitente – inclui os modos tradicionais de ventilação assistida e/ou controlada, ciclada a volume ou a pressão, dentre os quais se destaca a ventilação controlada a volume: Ventilação assistida/controlada [A/C] Ciclo respiratório será iniciado preferencialmente pelo esforço do paciente. determina-se a sensibilidade, a pressão e o fluxo. O modo apresenta uma forma de suporte de ventilatório, possibilita que o paciente determine a FR, Vm, além de determinar uma ventilação quando o paciente não se inspirar
b)defina os seguintes termos dos ajustes do ventilador e quais são os valores normais:
- Frequência respiratória= Número de incursões respiratórias que o paciente apresenta por min. Normal = 12-20
- Volume corrente= Corresponde ao volume de gás movimentado durante uma respiração. Adulto normal: (10-15 ml/kg peso)
- FiO2= Fração inspirada de oxigênio = Conteúdo do oxigênio na mistura gasosa, administrada ao paciente. Pode varias entre 0,21 e 1,0 
- PEEP: Pressão expiratória positiva final = aplicação, nas vias aéreas, de uma pressão positiva, normal (3-5 cm H2O) 
- Pressão suporte: Consiste na aplicação de niveis pré-determinados de pressão positiva e constantes nas vias aéreas do doente, apenas na fase inspiratória. 
- Relação I;E: A relação I/E usualmente estabelecida no início da ventilação mecânica é de 1:2.
- Taxa de fluxo inspiratório: Volume de gás que passa pela via de saída inspiratória do ventilador, na unidade de tempo. Corresponde à velocidade com que o gás entra no paciente, expressa em L/min
- Tempo inspiratório: Tempo que leva para a inspiração se completar. Gira em torno de um terço do ciclo respiratório.
- Sensibilidade A sensibilidade é considerada como o nível de esforço necessário do paciente para deflagrar uma nova inspiração assistida pelo ventilador. A sensibilidade inicialmente definida costuma ser de 2 cmH2O ou de 1 a 5 L.min-1.
- Limite de alta pressão Limite de pressão – nos ventiladores ciclados por volume, o mostrador do limite de pressão limita a pressão mais elevada permitida no circuito do ventilador (3 a 5 cm H2O). Quando o limite superior da pressão é alcançado, a inspiração se encerra. Portanto, quando o limite de pressão está sendo constantemente alcançado o volume corrente determinada não esta sendo liberado para o paciente. A causa disso pode ser tosse, acúmulo de secreções, equipo de ventilador dobrado, pneumotórax, complacência diminuída ou uma definição de limite de pressão muito baixa.
GASOMETRIA
Para colher a gasometria:
primeiro conhecer o paciente e anotar dados
~ anotar parâmetros de ventilação
~ anotar temperatura dele
~ utilizar frasco heparinizado 
~ mandar para a análise em 10min
TAMPÕES
Bicarbonato ~ H+ : Rins
Fostafo
		Amônia
Proteínas - Hb são as mais importantes
COMPONENTE RESPIRATÓRIO
Função pulmonar: Ácido Carbônico - h2CO3
+/- 98% dos metabólitos normais estão em forma:
				H2O + CO2 = H2CO3
PRESSÃO VENOSA CENTRAL.
PVC: é uma estimativa da pressão ao nível de átrio D por meio de um cateter colocado ao nível daveia cava superior, é medida em mmH2O ou mmHg
Reflete a pressão de enchimento do átrio direito ou pré-carga do ventrículo direito. Sendo dependente do volume de sangue, do tônus vascular e da função cardíaca. 
Objetivo: Proporcionar as principais informações para reconhecer distúrbios hemodinamicos (estado de volemia e capacidade da bomba) e resposta do paciente ao tratamento.
Material: equipo em Y- de PVC, frasco de sf0,9%, régua de nível
Técnica:
Preencher circuito de pvc com sf
Paciente em DD, sem travesseiros ou coxins
Descobrir o tórax e abduzir o BD.
Estabelecer o ponto zero na coluna graduada (numero zero da régua - ponto médio do esterno - linha axilar média - o Y do equipo tem que ficar no marco zero.
No paciente critico - verificar a cada 2 h.
PVC normal: de 6 a 10 cmH2O:
Abaixo de 6 cmH20 = Hipovolemia
Acima de 10 cmH2O = Muitas causas, inclusive hipervolemia, insuficiência cardíaca e embolia pulmonar. 
Quando o paciente tosse ou espirra com o sistema aberto e a coluna de água oscila = PVC em bom funcionamento. Desligar demais vias de infusão de medicação
Cuidados de enfermagem:
Antes de verificar a PVC, certificar se o cateter venoso está com bom refluxo e se a coluna líquida desce rapidamente.
Após a verificação não esquecer de abrir o soro, afim de evitar a obstrução do cateter
Se o paciente estiver recebendo sangue, lavar o cateter com 20 ml de sf antes da verificação da PVC.
Não verificar a PVC com soluções que contenham medicamento que exija controle rigoroso, cujo aumento ou diminuição acarretam desestabilização do paciente.
DISTÚRBIO VASCULAR CEREBRAL
HIV/ AIDS E INFECÇÕES OPORTUNISTAS (Day: Não pegay a aula de HIV/AIDS, mas anotei a última dele..se alguém puder escrever essa aula, agradeço.)
PRECAUÇÕES COM DOENÇAS INFECCIOSAS NO AMB. HOSPITALAR.
Precaução: Segregação do agente etiológico durante o período de transmissibilidade.
Isolamento: Segregação da pessoa doente
Objetivo: Conter a transmissão da doença e proteger pessoas sadias. 
Racional teórico da cadeia de transmissão de microrganismos. 
Envolve três elementos básicos: Fonte > Mecanismo de transmissão > Hospedeiro susceptível.
Mecanismo de transmissão:
Transmissão por contato (direto ou indireto)
Transmissão por gotículas = partículas consideradas grandes 
Transmissão aérea=partículas menores que ficam suspensas no ar. ex: Tuberculose, varicela.
Veiculo comum: água e alimentos
Vetores: Inseto para inoculação.
Tipos de precauções: 
Precaução padrão: Aplicada em todos os indivíduos, como higienização das mãos, luvas e avental (banho, aspiração, proc invasivo), mascaras, óculos, protetor facial, (respingo de sangue, saliva, escarro), prevenção de acidentes com perfurocortantes (não reencapar agulha, não desconectar agulha da seringa, disponibilizar caixas de descarte em locais de fácil acesso), descontaminação do ambiente (limpeza concorrente ou terminal), artigos e equipamentos (todos devem ser submetidos a limpeza, desinfecção ou esterilização antes de serem usados por outro paciente. 
NOVO: Ambiente protetor, precauções para pacientes com MR: trans. de medula óssea fica em ambiente diferente por conta da imunidade. 
Em quartos com precaução de contato usar CLOREXIDINA
Em quartos sem precaução de contato usar sabão neutro.
O banho do paciente com multirresistentes e precaução de contato deve ser feito com o clorexidine, atentar-se para não entrar nos ouvidos.
Gel alcoólico: 20 a 30 segundos, só quando não tem sujidade, esperar secar.
Precauções expandidas: baseadas na forma de transmissão.> Contato, gotículas e aerossóis. 
	Precauções no cuidado do paciente suspeitos ou confirmados de infecção com microganismos epidemiologicamente importantes de acordo com sua forma de transmissão. 
Praticas propostas: Higiene das mãos, avental sempre, luvas, precaução do leito, visitantes não entram paramentados quando NÃO se trata de multirresistentes, apenas lavam as mãos. 
Precaução por gotículas (placa Azul) = Higiene das mãos, mascara cirúrgica (profissional), mascara cirúrgica (paciente durantes o transporte), quarto privativo (meningite bacteriana >quarto isolado por 24 horas antes do pct entrar em antibiótico terapia = coqueluche, difteria, caxumba, influenza, rubéola). Quando não houver disponível quarto privativo, o pct pode ser internado com outros infectados pelo mesmo microrganismo. A distancia minima entre dois leitos devem ser de 1 metro no min. 
Precaução de aerossóis (placa vermelha)= Quando o profissional atuar no processo de risco usar mascara PFF2 (N-95)
Manter a porta do quarto sempre fechada e coloque a mascara antes de entrar no quarto. 
Pode colocar dois tuberculosos juntos APENAS quando são casos confirmados e tem o mesmo esquema terapeutico. 
Para transporte do paciente utilizar mascara branca cirurgica. 
Placa amarela
Enterococcus spp = resistente a vancomicina
Staphylococcus aureos= resistentes a oxacilina = SAMR
Klebsiella Pneumoniae 
Clostridium difficile. 
Para todos esses: O acompanhante tem que entrar com avental.
Quando não houver disponibilidade de quarto privativo, o paciente deve ser internado com outros pacientes com infecção pelo MESMO microrganismo.
Paciente com tuberculose resistente não pode dividir quarto com paciente com tuberculose.
Paciente colonizado é diferente de Paciente infectado
KPC - geralmente Staphilococcus geralmente
VRE
Causa dano quando torna-se infecção. 
PRATICAS PROPOSTAS - PRATICAS MISTAS.
Recomendadas para evitar disseminação de agentes que apresente dupla via de transmissão.
Consiste em associar: 	-precaução de contato + por gotículas
				ou - precaução poe contato + por aérossóis
Ex: Herpes Zoster
Diga: no HC tem algo com a comissão de infecção hospitalar = pag 46
Caso: Meningite Meningococica = precaução padrão
Caso II: Tuberculose pulmonar = Porta fechada, mascara N-95 e blabla
Caso III: Hemocultura positiva para pseudomonas Aeruginosa MR = Não precisa de quarto privativo, apenas precaução no leito, avental, luva, higiene das mãos.
Caso IV: Varicela Grave para aspirar: luva, oculos, avental, N=95
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Mesma coisa que falência das fibras do miocárdio
refere-se a insuficiência de VD e VE = insuficiência cardíaca global, portanto o sangue não é bombeado em volume suficiente para nutrir tudo, para tentar reverter isso o corpo lança mão de mecanismos compensatórios [mas a longo prazo isso só fode mais o rolê
O primeiro a parar geralmente é o VE. Mas se for insuficiência pulmonar quem vai parar primeiro é o VD.
Lembrando que PA= DC x RVS e que DC = FC x VS
Se uma fibra cardíaca morre, uma outra terá que fazer o trabalho dela e por esse sobrecarga acabará morrendo tb → vira um bola de neve.
Com a sístolo prejudicada o sangue começa a se acumular no VE, depois do AE, depois no pulmão, depois no VD, depois no AD, depois no resto do corpo.
MECANISMOS COMPENSATÓRIOS:
Geralmente o primeiro é o aumento da FC; em um primeiro momento dá certo, mas, como o trabalho das poucas fibras que restam vai aumentar elas acabam falindo tb.
O organismo ao ver que mexer na FC não dá muito certo, ela faz uma dilatação nos ventrículos, com isso acumula-se mais sangue, mas, não haverá uma sistole eficiente.
Com isso há uma hipertrofia do ventrículo, só que pra dentro, isso diminui a câmara e dificulta mais ainda o trabalho das fibras…. quando chega neste ponto diz-de que a Ins. Cardíaca eclodiu.
quando a insuficência eclode há aquela série de congestões que descritas
este é um problema de saúde pública e progressão. não há muita diferença entre os sexos epidemiologicamente.
CAUSAS
~ sobrecarga de pressão dos ventrículos
~ sobrecarga de volume
~ ins. e comprometimento contrátil do miocárdio
~ comprometimento do enchimento cardíaco [por infarto, HA= aumento de volume e/ou RVP]
CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL
 I - assintomático nas atividades habituais
II - sintomas desencadeados poresforços habituais
III - sintomas presentes em esforços menroes
IV - Sintomas nos mínimos esforçosou em repouso
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Atribuíveis ao próprio coração : -taquicardia
				 -pulso em ritmo de galope [devido a sobrecarga e volume e o aumento da pressão]
Extracardíacos:	-dispnéia, estertores em base, expansibilidade toráxia diminuída, edema em mmii + peri orbital + sacral = 4L a mais pelo menos; anorexia, náusea, vômito, constipação, dor abdominal pela distenção da capsula hepática ~ refluxo hepato jugular em pacientes muito descompensados.
paciente tem dificuldade respiratória quando come
Qual a relação do congestionamento de sangue com a náusea e a sensação de digestão incompleta?????
Há 4 mecanismos compensatórios:
1- MECANISMO CADÍACO
Como o DC está diminuído, a perfusão também diminui → com isso o organismo aumenta a FC → Isso aumenta a pré carga e a pós carga, ou seja aumenta a DC → Isso aumenta o débito cardíaco e lesa/sobrecarrega as fibras que ainda não faliram → hipertrofia de VE, mas como ele cresce pra dentro há menor área para acondicionar → por fim ele descompensa de vez ):
2- MECANISMO NEURO-HUMORAL
O estímulo inicial é o mesmo: DC diminuído que gera menor perfusão → o estímulo se torna um impulso que chega nos barorreceptores e vão para o centro vaso motor → o impulso chega no SNS → com o estímulo em neurônio pré ganglionares libera-se acetil colina → que impulsiona os pós ganglionares que liberam NA → isso gera vasoconstrição → essa vasoconstrição associada a lesão em fibras cardíacas acarreta em aumento da FC e consequentemente do DC → isso melhora a redistribuição do fluxo para tecidos e vísceras e neste momento o mecanismo é eficiente → depois de um tempo as fibras que estão sobrecarregadas vão falir e a pessoa descompensar.
3- MECANISMO RENAL
O estímulo inicial é o mesmo: DC diminuído que gera menor perfusão → o estímulo se torna um impulso que chega nos barorreceptores e vão para o centro vaso motor → o impulso chega no SNC →de lá o estímulo parte para a adrenal → na medula libera-se adrenalina e no cortex cortisol e outros esteróides → ambos acarretam em vasocontrição → isso acarreta em diminuição do fluxo sanguíneo renal → renina → angio I → angio II [potente vaso constritor] → aldosterona → retendo Na e H2O → isso aumenta o VS na tentativa de elevar o DC → há hipervolemia → isso leva a um extravasamento de líquido → que produz edema → e a pessoa descompensa.
4- REDISTRIBUIÇÃO DO FLUXO 
INSUFICIÊNCIA DO VENTRÍCULO ESQUERDO
mesma coisa que COngestão venocapilarpulmonar; sinais e sintomas são respiratórios: dispnéia, estertores, tosse, alterações na expensibilidade, expectoração hemoptica [raios de sangue no catarro].
INSUFICIÊNCIA DE VENTRÍCULO DIREITO
hipertenção venosa sistêmica [vísceras e periferias] 
estase venosa [progride só que muito lento]
sintomas: anorexia, náusea, vômito, constipação, diarréia, distenção de capsula hepática → gera dor, edema, confusão mental, agitação, nítido, nostúria, oligúria, poliúria
Imagem 47-2 sintomas da UREMIA
Fósforo quelado: [quelado = não desfaz no suco gástrico e sim no duodeno]capta a nível intestinal o calcio sobrando para que ele junto com PO4 não grude nas artérias e predisponha um infarto
Uréia é irritante da mucosa gástrica, é permeável em todo o corpo. POr ex, pode alterar a saliva e deixar a pessoa com halito de xixi.
-Anamnese e exame físico;
-Exames complementares: ECG, radiografia de tórax, avaliação laboratorial de eletrólitos.
-Tratamento não farmacológico: dieta, prevenção de fatores agravantes [tomar vacinas ~ influenza todo ano e pneumocócos a cada 5 anos. abolir tabagismo, antinflamatórios antiesteroidais como o ibuprofeno devem ser evitados pois retêm sais e líquidos, abolir drogas ilícitas] clinica, suporte psicológico para paciente e familha [pois é uma doença crônica progressiva, que muda a dinâmica da familha e pode gerar conflitos], planejamento familiar [mulher é aconselhada a não engravidar], medidas anti stress e reabilitação cardíaca.
# procurar diretriz brasileira sobre ins. cardíaca
Se o paciente já faz atividades físicas, ele não pode abandonar, mas sim manter em um nível mais leve.
♬TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
Inibidores da enzima conversora de angio II ~ Captopril → Diminuição na formação de angiotensina II e acúmulo de bradicinina
Beta-Bloq. ~ + usado é o Carvedilol → antagonista da atividade simpática
Bloq. dos receptores de angio II ~ losartana → redução dos níveis de aldosterona e catecolaminas
aldosterona ~ espirinolactona → redução da síntese e do depósito de colágeno
Diuréticos de alça ~furosemida → aumento da excressão de sódio e do fluxo sanguíneo renal
Digitálicos ~ digoxina = verificar a FC antes de infundir. a dose terapêutica é muito próxima à toxica. → aumento da contratilidade do micocárdio e diminuição da FC
Hidralazina e NItratos ~ bom para gestantes em pré e eclapcia → vasodilatação seletiva da musculatura arterial
TRATAMENTO CIRÚRGICO
não cai ~ revascularização do miocárdio; cirurgia da valva mitral e remodelamento cirúrgico do ventrículo esquerdo.
Cuidar Sistematizado de Enfermagemem Insuficiência Cardíaca
Histórico ou Investigação
•Domínio 1: fatores de risco, falta de adesão ao tratamento, internações anteriores, tratamento realizado, retorno às consultas;
•Domínio 2: aspectos nutricionais, peso, IMC, anorexia, náusea;
•Domínio 3: eliminação urinária (oligúria e nictúria), edemas, eliminação intestinal (constipação e diarréia), algia abdominal difusa;
•Domínio 4: pressão arterial, perfusão periférica, frequência cardíaca, ritmo, frequência respiratória, dificuldade respiratória, tosse, expectoração, estertores pulmonares, fadiga, avaliação atividadesde vida diária, mobilidade/equilíbrio/marcha;
•Domínio 5: orientação (confusão), avaliação cognitiva, avaliação do humor, acuidade visual e auditiva;
•Domínio 6: avaliação afetiva;
•Domínio 11: avaliação do risco ambiental, violência, tosse;
•Domínio 12: algia abdominal difusa, náusea.
Diagnóstico de Enfermagem (NANDA, 2010)
•Domínio 1:
1. Controle familiar ineficaz do controle terapêutico relacionado a complexidade do regime terapêutico caracterizado por aceleração dos sintomas da doença de um membro da família;
1. Autocontrole ineficaz da saúde relacionado a complexidade do regime terapêutico, déficit de conhecimento caracterizado por escolhas de vida diária ineficazes para atingir as metas de saúde.
1.1. Identificar fatores causadores ou relacionados que impedem o controle eficiente;
1.2. Explicar os aspectos fisiopatológicos, manifestações clínicas, tratamento;
1.3. Criar uma lista de indicações para organizar as atividades.
•Domínio 2:
2. Volume de líquidos excessivo relacionado a mecanismos reguladores comprometidos caracterizado por congestão pulmonar.
2.1. Verificar e anotar balanço hídrico;
2.2. Pesar diariamente nas mesmas condições;
2.3. Verificar e anotar circunferência abdominal (ascite);
2.4. Verificar e anotar evolução de edema;
2.5. Verificar e anotar características da urina (odor, volume, coloração, sedimentos, frequência).
•Domínio 3:
3. Risco para constipação relacionado a motilidade diminuída do trato gastrintestinal;
4. Diarréia relacionada a má-absorção caracterizada por dor abdominal e pelo menos três evacuações de fezes líquidas por dia.
3/4.1. Verificar e anotar características das evacuação (consistência, frequencia, volume, odor, coloração);
3/4.2. Realizar (orientar) higiene íntima após evacuação;
3/4.3. Verificar e anotar evolução do dor abdominal.
•Domínio 4:
5. Débito cardíaco diminuído relacionado volume de ejeção alterado caracterizado por dispneia paroxística noturna, crepitações, tosse, taquicardia, oliguria, edema, distensão da veia jugular;
6. Intolerância à atividade relacionada a desequilíbrio entre a oferta e a demanda de oxigênio caracterizado por dispnéia aosesforços, relato verbal de fadiga, relato verbal de fraqueza.
5.1. Verificar e anotar dispnéia paroxística noturna, crepitações,tosse (características), taquicardia, oliguria/nicturia, edema, distensão da veia jugular, ascite, constipação/diarréia, dor abdominal, confusão mental
5.2. Verificar e anotar perfusão periférica, pressão arterial, frequencia respiratória e cardíaca de 3/3 horas.
6.1. Verificar e anotar dispnéia;
6.2. Identificar as situações que trazem fadiga.
•Domínio 12:
7. Náusea relacionada a distensão de cápsula hepática, da cápsula esplênica, dor caracterizada por relato verbal de náusea.
7.1. Identificar e anotar a causa da náusea e a duração; 
7.2. Estimular e anotar a ingesta de refeições fracionadas e frequentes;
7.3. Verificar e anotar evolução dos episódios de náusea;
7.4. Eliminar visão e odor desagradável.
PRINCIPAL DIAGNÓSTICO É O DÉBITO CARDÍACO DIMINUÍDO ~ todos os outros meio que são consequência deste
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
Conjunto de manifestações clínicas que refletem um quadro de isquemia miocárdica
aguda incluindo três formas principais:angina instável, infarto agudo do miocárdio sem supradesnível do segmento ST e com ST
Angina é DIFERENTE de infarto
FATORES DE RISCO:
→ Modificáveis: nível sanguíneo elevado de colesterol [o saudável é ter LDL maior ou igual a 10mg/dl e HDLmenor ou igual a 60mg/dl] , tabagismo [nicotina aumenta a liberação de catecolaminas isso eleva de mais a PA e aumenta bastante as lesões de camada íntima do vaso], hipertensão arterial sistêmica, diabetes [aumenta a agregação plaquetaria], falta de estrogênio em mulheres, sedentarismo, obesidade, uso de contraceptivo oral em mulheres com mais de 40 anos e estresse;
	→ Não-Modificáveis: idade [ter mais de 30 anos é fator de risco para isso e para a HA], hereditariedade [relacionada a falha em transporte e deposição de lipídios], sexo [maior no masculino por conta da testosterona], raça [maior em negros].
FISIOPATOLOGIA
-FAixa gordurosa: celulas espumosa + linf. T
- faixa/ lesão fibrosa
-lesão complicada
placa arterosclerótica ~ causa comum de morte para síndromes coronarianas
s2 é nutrido na diàstole
ECG
É Melhor usar o álcool para higienizar a pele e os eletrodos e dispensar o gel condutor, pois o álcool retira a oleosidade da pele e melhora a condução
~ a parte de parede do coração X derivação não é pra decorar, mas precisa saber onde buscar isso na vida
FREQUENCIA
de avalia de R à R.
300, 150, 100, 75, 60, 50, 43 e 37
Sempre olhando pela linha mais escura… só da pra ver isso se o coração estiver rítmico
Síndrome do Q alargado = necrose
# ver livro: interpretação rápida do ECG por Dale Dubin 
NOÇÕES DE ELETROCARDIOGRAMA
Eletrofisiologia:
Sistema de condução: células especializadas geram e coordenam metodologicamente a transmissão dos impulsos elétricos para as células miocárdicas
Características fisiológicas: automaticidade (independente dos estímulos externos as células miocárdicas geram o seu próprio impulso),
 excitabilidade (capacidade que a célula tem de iniciar o potencial de ação), 
condutibilidade (passagem do estimulo célula a célula- conduzir), 
ritmicidade, 
contratilidade.
Troca de íons – ínicio impulso
Dentro da célula – negativa
Quando despolariza deixa a célula (ativa) com carga + / fora -
Quando repolariza célula (repouso) com carga - / fora +
Nodo SA - deflagra início da descarga elétrica para nodo AV
(Se nodo SA falha o AV assume – bradicardia)
Feixe de His e fibras de purnkinje (despolariza – faz a contração do ventrículo)
DEFINIÇÃO DE EEG: REPRESENTAÇÃO GRÁFICA DO IMPULSO ELÉTRICO
Se o sistema de condução está ocorrendo corretamente.
TRAÇADO:
Vetor resultante de D2 (atravessa o coração todo- átrio e ventrículo) é mais longa e enxerga melhor as alterações
Onda P: + despolarização atrial- contração átrio (se tiver alteração em P- invertido: não tem deflagração de potencial em átrio)
QRS: despolarização de ventrículo
T: repolização de ventrículo
Cada quadrado pequeno 0,04 segundos e um quadrado grande 0,2 segundos.
ECG normal tem 12 derivações, podem ser acrescentadas 4 derivações (de parte porterior), cada uma representa uma foto da atividade elétrica do lado do coração
Precordiais (V1, V2, V3,V4,V5,V6)
Periféricas (DI, DII, DII – AVL, AVF, AVR)
V1: quarto EIC lado D
V2: quarto EIC lado E
V3: diagonalmente entre v2 e v4
V4: quinto espaço intercostal, linha hemiclavicular
V5: lado E de v4
V6: linha axilar média
[Em monitorização cardíaca: 2º EIC D e E, 4º EIC à E próximo esterno, 5º EIC D e E].
Interpretação do ECG
Para ver FC= o R tem q coincidir com a linha enegrecida na vertical, contar de R a R (cada 5 quadradinho pequeno vale um tanto... 300, 150,100,75,60, 50) se não coincidir o segundo R em linha enegrecida – diz q está com R no intervalo entre 75 e 60 – por exemplo, só possível ver isso com ritmo sinusal.
Ritmo normal= ritmo sinuasal = sistema de condução normal, com onda P precedendo cada QRS; cada QRS antecedido por uma onda P.
ONDA P:
MORFOLOGIA, ARREDONDADA, MONOFÁSICA, ponteaguda: em taquicardias(adulto) e em crianças.
Polaridade: positiva em D1 e D2 e D3, negativa em AVR
Amplitude: até 0,25mV Duração: até 0,10 segundos (se > tem problema na despolarização atrial- de condução/ se menor não há problema)
Intervalo P – R:
Duração de 0,12 a 0,20 segundos
Medir do inicio da onda P ao inicio do QRS, varia de acordo com a idade e frequência cardíaca.]
Se menor que 0,12 segundos (adultos): síndrome de Wolff Parkinson White – estímulo não é sinusal
Se maior que 0,20 segundos - bloqueio A/V – bloqueio A/V de primeiro grau.
Complexo QRS – até 3 quadradinho
Duração: de 0,5 a 0,12 segundos (o Q pode ter até um quadradinho 0,04 seg)
Aumento da duração: bloqueio de ramo (E ou D)
Morfologia variável
Ativação ventricular normal: uma onda R positiva (R) entre duas ondas negativas (Q e S)
Onda R progride de amplitude de V1 a V6. - normal
Onda S diminui de amplitude de V1 a V6. – normal
Segmento ST
Fim do complexo QRS e inicio da onda T.
Deve estar na mesma linha de base de PR e ser isoelétrico.
Alteraçoes:
Supradesnivelamento [ lesão miocárdica – fase inicial do IAM/ pericardite aguda]
Infradesnivelamento [ lesão miocárdica – fase inicial do IAM/ Ação digitálica]
ONDA T
Onda única arredondada e assimétrica, com porção inicial mais lenta
Medida incluída no intervalo QT
Cuidados na realização:
Localização correta dos eletrodos, limpeza da pele – diminuir oleosidade e impedância; utilizar gel condutor, raspagem de pelos, sem em excesso, correta calibração do aparelho, garantir a privacidade do paciente, durante a leitura do exame, solicitar ao paciente não falar ou se mexer e respirar normalmente; limpar o paciente e os eletrodos do aparelho ao término do exame.
Interpretação:
Informações do paciente, idade, dados clínico – HD, identificar derivações, Observar qualidade do traçado (ausência de interferência elétrica, ausência de tremor muscular), identificar a onda P, o complexo QRS e a onda T.
Hipertrofia (V1):
Atrial: onda P alargada Ventricular: QRS alargado e T invertida
Infarto:
Isquemia – T invertida >>>>> Lesão – elevação de ST >>>>>>>>>>> infarto – Q (mais que 0,04 seg)
O CLIENTE COM AFECÇÕES CARDÍACAS: SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS (SCA)
Definição:
Conjunto de manifestações clínicas que refletem um quadro de isquemia miocárdica aguda incluindo três formas principais: angina instável, infarto agudo do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST e com ST (SBC, 2009).
Tambem tem infarto com Q (supradesnivelamento) e sem T. Sintomatologia, exame físico, EEC e exame de enzimas para confirmação.
Diferença de angina instável (AI) e IAM sem supra ST: Identificação da necrose nos exames complementares – macromoléculas CKMB - acima de 10 já é considerado lesão do miocardio.
SCA com supra ST (SCACSST) = IAM com supra ST (IAMCSST)
Fatores de risco:
Modificáveis: nível sg e elevado de colesterol, trigliceridios acima de 250 mg/dl (normal ate 200- LDL<100 / HDL mínimo 60), tabagismo (nicotina- liberação de catecolaminas aumento da PA/ CO2 - lesão de camada íntima), hipertensãoarterial sistêmica (arteriosclerose- lesão camada intima, propicia depois a aterosclerose), DM (hiperglicemia- lesão endotelial), falta de estrogênio em mulheres( deposição de gordura), sedentarismo, obesidade.
Não – modificáveis: Idade, hereditariedade, sexo (masculino – testosterona), raça (negros). (Smetzer, Bare, 2002)
Etiologia SCA:
Fatores desencadeantes mais comuns das SCA
Instabilização da placa aterosclerótica, progressão da lesão aterosclerótica, aumento da demanda de oxigênio pelo miocárdio.
Formação da placa:
Formação gordurosa: célula espumosa – macrófagos que vão fagocitar os lipídidios + linfócitos T > vao agir no endotélio, pode ter involução do quadro.
Faixa/lesão fibrosa: células musculares do vaso (protusão para a luz do vaso – concêntrica) aumentam em tamanho e número. Diminui a luz do vaso mas não chega a obstruir, entre as células há lipídios, lesão endotelial. Formação da placa
Lesão complicada: mais tecido fibroso, ruptura da placa, hemorragia, agregação plaquetária (coágulo superposto a placa aterosclerótica), formação do trombo.
Síndrome Isquemica Aguda :
Definição: foco de necrose decorrente da inadequada perfusão tissular acompanhada de hipóxia, acúmulo de metabólitos deletérios, bem como sinais e sintomas de morte celular miocárdica (Cecil,2005)
Fisiopatologia do infarto: (Cecil,2010)
Episódios agudos – decorrente da aterosclerose – ruptura + hemorragia e trombo (agregação plaquetária) - > trombose > diminuição do fluxo sanguíneo (alteração na diástole – menor nutrição do miocárdio)> hipóxia miocárdica + acúmulo de metabólitos deletérios >aumenta o trabalho cardíaco > (Sistema de condução com problemas) – arritmias fatais.
Função sistólica – falta de nutrição adequada mais catabólitos – não tem sístole e diástole eficiente. Hipóxia + o acumulo de deletérios.
Função diastólica: melhora diástole> aumenta pre carga > aumenta PA, quando ainda está consolidando o infarto a diástole está preservada. Infarto instalado se está necrosado – prejudicada diástole , diminuição da PA.
Mecanismos compensadores: estimulação simpática, neuro-humoral, renal, vagal – catecolamina liberada > aumento de PA > manter débito cardíaco, compensa no primeiro momento mas depois não mais.
Manifestações Clínicas:
Dor precordial com irradiação ao MSE e mandíbula ( maior que 20 minutos), cefaleia, mal estar gástrico- náusea vomito, dispneia e fadiga. [tem pessoas que não sente nada]
Histórico e achados diagnósticos:
Anamnese e exame físico, ECG, marcadores bioquímicos de lesão miocárdica (BC,2009)
10 minutos do atendimento inicial faz ECG se não teve alteraçao no primeiro ECG, faz ECG seriado – fazer a cada 5 a 10 minutos ate ter alteração e chegar exame bioquímico.
Após diagnostico de infarto= 12h após faz outro e depois diariamente durante internação.
Infarto:
Isquemia: inverte T
Lesão: (“IGREJINHA”) supradesnivelamento st – região epicárdica/ infradesnivelamento – região endocardicárdica
Necrose: Q alargado.
Quando necrose estabilizada, infarto com Q (alargado), sempre vai aparecer no ECG.
Para diferenciar em infarto antigo ou recente = olhar onda T se tiver invertida isquemia = infartando no momento, ver se tem sinais e sintomas e colher CKMB.
Segmento ST de uma a seis semanas para voltar ao normal no traçado.
T invertido de 1 a 2 semanas volta ao normal no traçado.
Quanto mais áreas de elevação no ECG (derivações) maior a área acometida pelo infarto.
NÃO PRECISA DECORAR PRA PROVA OS LOCAIS DE INFARTO
Tratamento:
Manejo do infarto:
* Rápido diagnóstico,
* Desobstrução imediata da coronária culpada,
* Manutenção do fluxo obtido,
* Profilaxia de embolização distal,
* Reversão de complicações potencialmente fatais (arritmias, falência cardíaca e distúrbios mecânicos) (SBC, 2009)
CKMB – elevada indica lesão e necrose de músculo cardíaco, inicio (começa a aumentar, teve a dor - depois de 1 a 3 horas, pico de ação de 6 a 18 horas, decréscimo de 48 a 72 horas. Paciente deve ser tratado em UTI/ UCO.
Abordagem terapêutica:
O2 pra alivio de hipóxia
Alivio da dor, hipoxemia e dor e da ansiedade;
Antiplaquetários (AAS- se paciente alerta), anticoagulante (heparina – cuidado com distúrbio de coagulação e AVE), nitratos (nipride - vasodilatadores –
roglicerina),bloqueadores do sistema renina angiotensina-betabloqueadores (atenolol, atenolol, propranolol), terapias de reperfusão: fibrinolíticos – aumento de plasminogênio, intervenção coronária percutânea (CATETERISMO - identifica o local da obstrução, ANGIOPLASTIA – processo de insuflar o balão na placa de ateroma, STENT), revascularização cirúrgica – pontes de safena (SBC, 2009)
FIBRINÓLISE: DE 3 A 6 HORAS DE INICIO DE DOR > RISCO DE SANGRAMENTO.
CURIOSIDADE: Infarto normalmente de manhã: descarga de catecolaminas, pouco plasminogênio circulante( plasminogênio > plasmina > fibrina> PDF).
PROCESSO DE ENFERMAGEM: ver o cardiovascular (NANDA, 2013 e CARPENITO,2001)
Controle familiar ineficaz da saúde/ ou do paciente
Dominio 4: débito cardíaco diminuído ou alterado
EDEMA AGUDO DE PULMÃO
Mesma coisa que Insuficiência de VE isolada e descompensada… é uma EMERGÊNCIA.
É a fase final da congestão pulmonar. o alvéolo está tão encharcado que rompe.
Há tosse produtiva com expectoração hemóptica, sercressão rósea que sai pela bola e nariz em quantidade significativa ao ponto de o paciente não conseguir respirar [sororoca]. pessoa fica cianótica por completo
tem que deixar a pessoa estável entre 50 ~ 60min desde o início do quadro. se não >:
Os primeiros 15 min são os mais decisivos porque???????????????????
Este paciente tem importante rigidês de caixa toráxica ~ você quase não vê expansibilidade. é tão agudo que não dá nem para evoluir para ins. de VD.
FISIOPATOLOGIA
Extravasamento de líquido para o interstício pulmonar.
Aumento da Pressão Diastólica do VE → que gera aumento da Pressão Capilar Pulmonar → assim aumenta a P.Hidrostática → há o extravasamento de líquidos do interstício para os alvéolos → hipóxia grave → edema agudo de pulmão
MANIFESTAÇÃO CLINICA
inquietação, dispnéia intensa, cianosecentral, pele pegajosa e fria.
Não se utiliza mais flebotomia e garroteamento horário.
Cpap = mesma pressão na ins. e na exp.
Bpap = maior pessão na inspiração e menor na exp. utilizado em que tem apnéia do sono
para este paciente a condura é
→ POSICIONAMENTO
→ O2
→ MEDICAÇÃO
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA E CRÔNICA
FUNÇÕES DO RIM NORMAL:
Formação de urina [com uréia e creatinina], equilíbrio àcido base, excreção de catabólitos, equilíbrio de eletrólitos, equilíbrio hidrico, controle da PA [via renani, agio e aldosterona], estímulo à produção de hemácias [eritropoetina], segundo passo na ativação da vit. D e secressão de prostaglandina.
Uma pessoa normal tem aproximadamente 600ml de perdas insensíveis por dia [suor, saliva, muco, etc]
ml/Kg/H = 0,5 à 1 numa pessoa sadia. pode variar de acordo com a ingestão.
Qualquer alteração em aorta e veia cava também altera a % de filtração já que alterou o fluxo dentro do rim.
1500ml passam pelo rim por minuto normalmente
O néfron funciona como uma peneira finíssima por onde só passam pequenas molécula inúteis e que naturalmente devem ser excretadas como a uréia, creatinina, eletrólitos, água, …
Se ela “furar” patológicamente passará moléculas maiores como a glicose, proteínas, sangue...
NO glomérulo é normal a glicose passar acompanhada de potássio
A taxa de filtração glomerular é de 125ml/Min ~ isso só pode ser avaliado com a urina de 24h
Clear Crea → 85 - 135 normal
Curina [mg/ml] x Vol. urinário [ml/min] / Csérica[mg/ml] 
Uréia e creatinina analizadas isoladamente não serve para avaliar ins. renal
INS. RENAL.
é uma falência severa que pode ser:
→ Aguda: Rápido declínio. Há AZOTEMIA = Acúmulo de catabólitos nitrogenados [ex. amônia], há tembém a UREMIA=manifestação de sistomas da azotemia. Há o aumento dos níveis séricos de U/ Cr / K+
ou pode ser:
→ Crônica:
CAUSAS DA INS. RENAL
A insuficiência aguda pode ser causas PŔERENAIS [principal e o DM], INTRA RENAIS E NTA [necrose tubular aguda]
A insuficiência renal AGUDA é dividida em 3 fases:
Oligúria [até 7 dias +/-] quanto mais tempo nesta fase pior é o prognóstico
Fase diurética [7 - 21d]
Recuperação [14d à 1ano]
Restringir na alimentação tudo o que não é filtrado direito - proteínas, sódio, cálcio
tratamento conservados é a diàlise
TERPIA RENAL SUBTITUTIVA
O CLIENTE COM ALTERAÇÕES NA MOBILIDADE FISICA: FRATURAS, IMOBILIZAÇÕES E AMPUTAÇÃO
Indicações para amputação: 
Necrose 
- Causado por Doença Vascular Periférica
- Queimaduras
- Causada por congelamento
Congênitas
- Malformação 
Traumas
- Forma profilática do Osteossarcoma
Infecções
-Osteomielite
Neoplasias
Cuidados pós operatórios: Atentar-se para posição do paciente no leito após a cirurgia para evitar contraturas. O paciente amputado em MMII devem estar deitados sobre colchões duros e firmes, não usando travesseiro sob o coto da coxa ou sob o joelho, nos cotos da perna. Com o paciente em decubito ventral deve colocar um travesseiro sob o coto da coxa, mantendo- o em hiperextensão por meia hora a uma, várias vezes ao dia.
-Movimentação do coto deve ser iniciada 24 horas depois da amputação, para ativar a circulação e impedir descondicionamento.
- Promover exercicios passivos.
-Incentivar independencia para auto-cuidado
- Ajustamento fisico e emocional pela perda do membro
-Prevenção de complicações
-Realizar curativos
-Prevenir edemas e atentar-se para sangramentos
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
Características:
* Resposta inflamatória exacerbada
* Causa limitação ao fluxo aéreo (principalmente a fase expiratória)
* Doença progressiva
* Não é totalmente reversível
Causas:
* Tabagismo
* Exposição ocupacional (sílica, cadmo)
* Fumantes passivos (crianças inala fumaça dos pais)
* Poluição ambiental (exterior- uso de lenha)
* Envelhecimento populacional (a medida que as pessoas ficam mais velhas podem manifestar a doença que estava latente)
OMS: estima que em 2020 vai ser a terceira causa de morte no mundo.
Fisiopatologia:
Fumaça do cigarro > estimulo nocivo as células do epitélio pulmonar > os macrófagos [essas células liberam fatores que atraem células inflamatórias (linfócitos T citotoxicos, monócitos que diferencia em macrófagos no tecido pulmonar para defesa de infecções)]> neutrófilos liberam enzimas – proteases que lisam bactérias e também lisam parede alveolar e causam estímulos que levam uma hipersecreção do epitélio pulmonar.
No epitélio estimulam aumento produção de muco pelas células caliciformes.
Macrófagos secretam fatores que estimulam a produção de fibroblastos estimula cicatrização. – com a inflamação continua de estímulo dessas células – fibrose das paredes alveolares como as pequenas vias aéreas (bronquíolos), sem capacidade de elasticidade (distensibilidade e retração).
Na DPOC – volume expiratório residual não é eliminado suficientemente, o que dificulta as trocas gasosas.
Bronquite Crônica:
Características:
* Vias respiratórias obstruídas por secreções (hipersecreção)
* Mucosa inflamada e espessada (diminuição do calibre do bronquíolo, menor capacidade de retração perda de fibras elásticas – não abre muito na insp e nem fecha muito na exp – enrijecimento do tecido)
* Hiperplasia das células caliciformes – disfunção ciliar (não faz a depuração do muco, remodelamento dos brônquios e bronquíolos – tecido fibroso substitui o muscular)
Bronquite aguda pode ser por reação alérgica, mas não tem modificações estruturais.
ENFISEMA:
Destruição das paredes alveolares com perda da superfície de troca gasosa.
(enzimas proteolíticas) – Elastases / proteinases > Destruição de paredes alveolares > perda da superfície para trocas gasosa.
Caracterizado por dispneia, mas não apresenta secreção e tosse (difícil encontrar pessoa só com enfisema, muitas vezes a bronquite crônica também está instalada).
Diagnóstico da DPOC:
* Tosse crônica;
* Expectoração crônica;
* Dispneia (persistente - todo dia, piora aos esforços, piora durante as infecções);
* Exposição aos fatores de risco;
* Confirmação: Espirometria após broncodilatador.
Exame físico:
* Tórax em tonel (diâmetro ântero - posterior aumentado- alvéolos cheios de ar, distendidos);
* Uso de musculatura acessória na respiração ( músculos abdominais na exp e...);
* Murmúrios vesiculares diminuídos (pela perda de superfície de troca);
* Sibilos (perda da distensibilidade alveolar)
Espirometria: importante para diagnóstico, estadiamento, prognóstico -observa capacidade vital forçada- 5l (normal).
Classificação espirométrica (após uso de broncodilatador)
Estágio 1- leve: leve limitação do fluxo aéreo (VEF >80% esperado)- tosse crônica – expectoração
Estagio 2 – moderada: agravamento da limitação do fluxo aéreo (VEF1 50 a 80%) – falta de ar ao esforço
Estagio 3 grave: limitação do fluxo aéreo (VEF1 30 a 50%) – insuficiência respiratória – falência ventricular direita
Estagio 4 muito grave: grave limitação do fluxo aéreo (VEF1 <30%)
Cor pulmonale: insuficiência ventricular D com origem pulmonar- com sinais...
Classificação de gravidade (baseada em sintomas, grau de limitação ao fluxo aéreo, risco de exacerbações – agravamento da DPOC causado por infecção associada – leva insuficiência respiratória podendo levar a internação):
Classe A,B,C e D. uso da espirometria, dispneia e escala de sintomas – quanto maior a pontuação pior a qualidade de vida por causa da DPOC.
Consequências principais da DPOC:
Hipoxemia crônica + policitemia (medula entende que não tem hemácias suficientes devido hipoxemia/ aumento Ht e Hb – aumento da viscosidade sanguínea).
Hipertensão pulmonar > Cor pulmonale (insuficiência cardíaca D) => leva à MORTE
PESSOA PODE TER ASCITE
INFECÇÕES FREQUENTES – EXACERBAÇÃO (HOSPITALIZAÇÃO) =leva à MORTE
Dispneia progressiva > limitação funcional > prejuízo à qualidade de vida
Co-morbidades que aumentam o risco de exacerbação:
* Doença cardiovascular
* Osteoporose
* Infecções respiratórias
* Ansiedade e depressão
* Síndrome metabólica
* Câncer de pulmão
* (devem ser pesquisadas e tratadas)
Tratamento farmacológico:
Controle dos sintomas e prevenção de complicações
* Broncodilatadores – inalatórios (fenoterol, ipratropio) / sistêmicos – metilxantinas (aminofilina)
* Corticoides - inalatório/sistêmicos (só na exacerbação, não indicado de rotina pq propicia infecções)
* Inibidores da fosfodiesterase -4 (estimula a produção de AMPc nas células... melhora processo inflamatório)
* Monolíticos (acetilcisteína)
Prevenções de complicações:
Vacinação: antigripal/ antipneumocócica
Tratamento não farmacológico:
Intervenções cirúrgicas (bulectomia/ transplante de pulmão) , oxigenoterapia, reabilitação.
Oxigenoterapia:
* paO2 em repouso = 60 mmHg/ SaO2 = 90%
* aumenta sobrevida, reduz pressão arterial pulmonar
* reduz policitemia
* melhora capacidade de exercício
* melhora a mecânica pulmonar
* melhora estado mental
É administrado por longos períodos, importante colocar O2 a noite – para dormir, pela diminuição da frequência respiratória.
Equipamentos:
Cilindro, concentrador, concentrador portátil.
Reabilitação – equipe multidisciplinar:
Exercício físicos, aconselhamento nutricional (não comer alimentos ricos em carboidratos, refeições pequenas e fracionadas, ricas em calorias exceto hidratos de carbono que irão gerar CO2), educação.
Na educação: mudança de hábitos – abandono do tabagismo, participação em grupos, estímulos do cuidado (uso correto da medicação, oxigenoterapia, manutenção da permeabilidade das vias aéreas, conforto físico, prevenção de complicações e na exacerbação- evitar ambientes aglomerados, fazer uso das vacinas e mudanças bruscas de temperatura, conservação de energia), inclusão da família no cuidado, incentivo à expressão de sentimentos.
DIAGNÓSTICOS DE ENFERMAGEM:
Desobstrução ineficaz das vias aéreas relacionada a tabagismo...
Padrão respiratório ineficaz...
Déficit no autocuidado para alimentação, banho/higiene...
Intolerânciaà atividade devido a fadiga generalizada..
CLIENTES COM ALTERAÇÕES GÊNITO URINÁRIAS
O paciente quer que a gente pergunte e explique as dúvidas safadinhas dele
saber explicar como uma cirurgia ou uma doença vai afetar na vida sexual da pessoa
não esquecer de abordar a sexualidade do paciente quando for colher o histórico
=> aula briza e coxa -.-
#ler textos que estão no regis
REFLEXÕES SOBRE SEXUALIDADE - O QUE EU SEI SOBRE MINHA SEXUALIDADE
Meu paciente quer saber a influencia que sua doença pode provocar sobre sua sexualidade – pesquisa diz que o paciente espera que o enfermeiro fale sobre isso.
O que eu sinto quando eu tenho que fazer perguntas sobre sexualidade aos meus pacientes? –
Artigos:
Lançando alguma luz sobre a historia sexual do paciente (Warner P, Whipple B. Shedding Light on the sexual history. AJN june 1999, nº6).
Exploring sexuality atitudes and knowledge in nurse: na education program MSN,ARNP, CST and Joyce C. Wertheimer MSW, MST
A sexualidade na assistência de enfermagem: reflexões numa perspectiva cultural
ALTERAÇÃO VASCULAR PERIFÉRICA
RISCO PARA ALTERAÇÕES VASCULARES
Qual a relação entre o processo de nutrição e o aporte continuado de sangue aos órgãos, músculos e tecidos?
Patologias vasculares mais importantes:
Trombangeíte obliterante (TAO) – doença de Buerguer
Definição
* Doença vascular inflamatória, (vasculite) não aterosclerótica
* Acomete os vasos sanguíneos de pequeno e médio calibre
* Acomete membros inferiores e superiores, raramente viscerais
* Prevalente em homens há mais registro de aumento em mulheres
* Exclusiva de usuários de tabaco
* Acomete pessoas em faixa etária inferior à doença arterial obstrutiva arteriosclerótica
* Pode incidir em pacientes abaixo da década 50 anos
Fator causal: tabaco, cocaína (não comprovado mas a manifestação do usuário é = da trombogeíte)
Quadro clínico:
* Inicia com claudicação intermitente nos pés e/ou mãos
* Pode evoluir para a panturrilha e/ou braço
* Provoca lesões gangrenosas de pele e dedos
OBS: envolvimento de dois membros (16%), três membros (41%), 4 membros (43%)
Pode ocorrer tromboflebite (40%) inflamação e trombose de veias periféricas
Alteração de sensibilidade dos membros, gangrena de membros.
VARIZES ( www.varizes.org.br/#comoformam)
ANEURISMA
Dilatação: parede enfraquecida de uma artéria imprimindo pressão de sangue dentro dela originando saculação, pode crescer lenta e progressivamente.
Riscos: ruptura da artéria, hemorragia, compressão de outras áreas, meia idade (50 anos).
Etiologia:
Predisposição familiar (15% dos portadores são de família com incidência maior para a enfermidade)
HAS (pressão alta facilita o desenvolvimento e a ruptura dos aneurismas)
Dislipidemia (aumento dos níveis de colesterol e triglicérides)
Diabetes, cigarro, álcool
Recomendações:
* Mantenha em níveis adequados a pressão arterial
* Exerça controle efetivo sobre as taxas de colesterol e triglicérides
* Não fume e alimente-se de maneira saudável
* Exercite-se com prazer
* Administre o estresse
* Esteja atento a dores fortes na cabeça, que surge repentinamente, como se você tivesse levado uma pancada, seguida de enjoo e vômitos, indica a necessidade urgente de atendimento médico-hospitalar.
* Informe seu médico sobre sua ocorrência de casos de aneurisma em sua família, isso ajuda a evitar surpresas desagradáveis.