Fisiologia Respiratória em Pediatria e Neonatologia.

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 Fisiologia Respiratória em Pediatria e Neonatologia. 
 
Carlos Augusto Cardim de Oliveira 
Maria Cláudia Brandão de Oliveira 
Naiana Valério 
 
 Os profissionais da saúde têm geralmente uma concepção errônea de que as doenças pulmonares são 
problemas principalmente de adultos. As estatísticas mostram que as doenças respiratórias são um dos principais 
problemas na infância, contribuindo em grande parte nos índices de internação, bem como das causas de mortalidade 
e morbidade em crianças e neonatos. Cinqüenta por cento (50%) das internações em unidades de terapia intensiva 
pediátrica referem-se a crianças que apresentam Insuficiência Respiratória Aguda (IRA), sendo dois terços em 
crianças menores de 1 ano, e destas, 50% no período neonatal (Vicent, 2003). As estatísticas de mortalidade mostram 
que aproximadamente 30% de todas as mortes de bebês nascidos a termo e 50 a 75% das mortes de bebês 
prematuros nos Estados Unidos são causadas por ou estão estreitamente relacionadas a doenças respiratórias e, 
principalmente, por quadros de IRA (Lemen, 1992). 
 A IRA pode ser causada por diversas condições como a Pneumonia, a Bronquiolite, a Síndrome da Aspiração 
de Mecônio entre outras. Entretanto, na população pediátrica e neonatal, a IRA torna-se mais freqüente devido às 
diferenças anátomo-fisiológicas que colocam o sistema respiratório infantil em desvantagem com o sistema respiratório 
adulto, deixando-o mais suscetível a falhas respiratórias. 
 Neste capítulo, serão fornecidas informações básicas que capacitarão os leitores a entenderem mais sobre a 
fragilidade do sistema respiratório neonatal e pediátrico. 
 
1. Desenvolvimento e crescimento pulmonar 
 
 O sistema respiratório passa por importantes alterações estruturais no decorrer de seu desenvolvimento intra-
uterino. Antes do nascimento, os pulmões não são funcionais e o feto não realiza nenhuma troca gasosa direta com o 
meio ambiente. A placenta é que exerce esse papel. 
No feto, o sangue caminha pela artéria umbilical e, após troca gasosa com a placenta, retorna através da veia 
umbilical. Mesmo a troca gasosa sendo realizado na placenta materna, a circulação fetal e a circulação materna não 
se misturam. Útero e placenta mantêm, ambos, uma circulação em separado (Helfaer, 1996). 
O primeiro sinal de desenvolvimento pulmonar ocorre durante o período embrionário, 4 a 7 semanas após a 
concepção. As células que formam o trato respiratório desenvolvem-se a partir do epitélio que deriva do endoderma. 
Essas células formarão os tecidos das vias aéreas condutoras e os alvéolos, que se tornarão intimamente associados 
à circulação pulmonar para a função da troca gasosa (Miyoshi, 1998). O desenvolvimento e o crescimento pulmonar 
prosseguirão durante toda a gestação, estando apto para a vida extra-uterina a partir da 36° semana gestacional, 
como mostram a tabela e a figura abaixo: 
 
 
 
 
 
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Tabela 1. Fases do desenvolvimento e crescimento pulmonar e suas principais características são: 
Embrionário 
4-7 semanas 
- Desenvolvimento das células das vias aéreas condutoras e alvéolos a partir do endoderma, 
- Separação da traquéia e esôfago, 
- Início da formação da artéria e das veias pulmonares. 
Pseudoglandular 
7-16 semanas 
- Formação da via aérea condutora (23 a 27 gerações), 
- Vasos sanguíneos pequenos com pouco fluxo. Artérias pulmonares desenvolvem-se 
paralelamente à ramificação pulmonar, 
- Aparecimento dos linfáticos pulmonares, 
- Fechamento da cavidade pleuro-peritoneal. 
Canalicular 
17-26 semanas 
- Proliferação dos vasos sanguíneos, 
-Crescimento dos bronquíolos respiratórios, ductos alveolares, sacos alveolares e alvéolos, 
- Diferenciação dos pneumócitos tipo I e II, 
- Formação dos corpos lamelares nas células do tipo II, 
- Formação do liquido pulmonar, para canalização das vias aéreas, 
- Aproximação dos capilares com o epitélio – barreira hematogasosa. 
Sacular 
27-35 semanas 
- Aumento da superfície de troca gasosa, 
- Formação dos sáculos, 
- Crescimento da rede capilar, 
- Maturação do sistema surfactante. 
Alveolar 
36-gestação a 
termo 
- Aumento da superfície e volume pulmonar, 
- Redução do insterstício pulmonar, 
- Aparecimento dos poros de Konh, 
- Formação de 50 milhoes de alvéolos – 3 a 4 m2 de ares de superfície gasosa. 
 
 
Figura 1. Estágios do desenvolvimento e crescimento pulmonar em humanos. 
 
 
 
 
 
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Na vida extra-uterina, o crescimento e desenvolvimento pulmonar caracterizam-se pela grande expansão da 
superfície de trocas gasosas. Estas mudanças estendem-se até os 8 anos de idade. (Miyoshi, 1998). 
 
2. Características anatômicas e funcionais do sistema respiratório infantil. 
As crianças apresentam uma anatomia bem diferente da dos adultos, não apenas pelo tamanho das 
estruturas, mas também por sua distribuição anatômica e maturidade fisiológica. Essas diferenças fazem com que as 
crianças sejam mais susceptíveis a desenvolver insuficiência respiratória aguda, por obstrução ao fluxo aéreo, fadiga 
muscular ou alterações na complacência e resistência pulmonar. 
Segue abaixo as principais características do sistema respiratório da criança. 
 
2.1 Estrutura anatômica das vias aéreas. 
Apesar do tamanho reduzido, a via aérea da criança é relativamente maior se comparada à via aérea de um 
adulto. A via aérea distal é relativamente mais estreita e não está totalmente formada na criança até 5 anos de idade, 
levando a um grande aumento na resistência da via aérea periférica nesta faixa etária. Doenças que no adulto 
apresentam pouca importância, como laringite, laringotraqueobronquite e bronquiolite, na criança podem levar a 
insuficiência respiratória aguda, por aumento do trabalho respiratório. 
Além do tamanho da via aérea, o suporte cartilaginoso da traquéia, essencial para a estabilidade da via aérea de 
condução, não se encontra totalmente desenvolvido na criança. Após o nascimento, esta cartilagem aumenta em 
número até os dois meses de idade e em área total durante toda infância. Esta relativa fraqueza do suporte 
cartilaginoso nos lactentes pode levar a uma compressão dinâmica da traquéia em situações associadas a um alto 
fluxo expiratório e aumento da resistência da via aérea, tais como: bronquiolite, asma, ou mesmo durante o choro 
(Kercsman, 1999). 
Outro fator importante é a respiração predominantemente nasal até o 6 mês de vida, devido à língua ser 
relativamente grande e a mandíbula relativamente pequena e arredondada, obstruindo a orofaringe e impossibilitando 
a respiração bucal. Assim, os recém-nascidos e lactentes estão susceptíveis a dificuldades respiratórias na presença 
de obstrução nasal ou nasofaríngea. Além disso, as narinas opõem uma resistência ao fluxo aéreo que corresponde de 
11 a 41% do total, não diminuindo com o crescimento. A criança maior e o adulto utilizam a boca como auxilio para 
respirar em situações de estresse, reduzindo esta resistência inicial (Malinowski, 2000). 
A mucosa das vias aéreas superiores do lactente, especialmente da laringe, é fina e facilmente traumatizada por 
processos mecânicos (intubação ou aspiração contínua), causando edema e obstrução nessas áreas. Em crianças 
maiores, os tecidos linfóide adenoideano e tonsilar são proeminentes e podem contribuir para a obstrução das vias 
aéreas (Kercsman, 1999; Esposito, 2005). 
 
2.2 Estrutura anatômica e funcional da caixa torácica. 
 
O formato do tórax se altera significativamente durante o desenvolvimento da criança. Ao nascimento, as costelas 
são cartilaginosas e horizontalizadas, e a caixa torácica mais circular que no adulto. O esterno é mais maleável, e a 
musculatura intercostal e abdominal pouco desenvolvidas.A complacência da caixa torácica e o diâmetro ântero-
posterior do tórax também são maiores, em relação ao adulto. A imaturidade da musculatura abdominal não favorece a 
tosse, deixando as vias aéreas do recém-nascido e lactentes jovens mais susceptíveis à obstrução por acúmulo de 
muco (Tecklin, 2002). 
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A composição das fibras musculares nos recém nascidos e lactentes também é diferente da dos adultos. No 
diafragma de recém nascidos e lactentes predominam as fibras musculares do tipo II (glicolíticas), fibras de contração 
rápida, porém de pequena capacidade oxidativa e, portanto, menos resistentes a fadiga muscular. Assim, nos recém-
nascidos e lactentes jovens, um aumento do trabalho respiratório leva mais precocemente à fadiga da musculatura 
respiratória (AMIB, 2004). 
 
2.3 Redução do número de alvéolos. 
 
O recém-nascido apresenta cerca de 25 milhões de alvéolos que aumentam drasticamente após o nascimento, 
atingindo a faixa de 300 milhões de alvéolos entre 8 a 10 anos de idade, equiparando-se a um adulto. O menor 
tamanho dos alvéolos predispõe mais facilmente, ao aparecimento de atelectasias, visto que a tensão superficial é 
inversamente proporcional ao tamanho do raio. O menor número e tamanho dos alvéolos fazem com que a criança 
tenha uma menor reserva de troca gasosa, predispondo-a a desenvolver insuficiência respiratória aguda (AMIB, 2004). 
 
2.4 Complacência pulmonar diminuída. 
 
A complacência do parênquima pulmonar é determinada pela anatomia alveolar, pelas qualidades elásticas do 
pulmão e pelo surfactante. No período perinatal, a anatomia alveolar é imatura e reduzida. O interstício pulmonar 
apresenta menor quantidade de elastina, o que leva a uma menor capacidade de recolhimento elástico e tendência ao 
colapso alveolar. A deficiência do surfactante, nos recém nascidos a termo e principalmente nos pré-termos, também 
auxilia na diminuição da complacência pulmonar, resultando na necessidade de maiores variações de pressão para um 
mesmo volume pulmonar. Assim, quanto menor a idade gestacional da criança, menor a complacência pulmonar 
(Carvalho, 2004). 
 
2.5 Capacidade Residual Funcional Diminuída. 
 
Em virtude da redução da complacência pulmonar e do aumento da complacência da caixa torácica, as crianças 
apresentam uma maior tendência a atelectasias e a diminuição da Capacidade Residual Funcional (CRF). A CRF do 
adulto corresponde a 40% da Capacidade Pulmonar Total e no recém-nascido esse valor é em torno de 15%. 
O conceito do Volume de Fechamento Pulmonar (VFP), corresponde ao volume pulmonar a partir do qual a via 
aérea terminal começa a entrar em colapso, gerando uma descontinuidade entre a via aérea de condução e o alvéolo, 
podendo levar a ocorrência de shunt. O VFP representa cerca de 60% da capacidade pulmonar total de um lactente, 
enquanto que no adulto apenas 30% (Espósito, 2005; Faria, 1998). 
 
2.6 Ventilação Colateral Reduzida. 
 
No recém-nascido, os Poros de Kohn (interalveolares) e os Canais de Lambert (bronquíolo-alveolares) são 
ausentes, ou estão em menor número e tamanho, mas desenvolvem-se e aumentam com a idade. A ventilação 
colateral só começa a aparecer por volta dos 6 anos de idade, estando totalmente desenvolvida aos 13-15 anos. A 
ventilação pulmonar das unidades obstruídas é mais difícil em crianças menores, com perda na troca gasosa (Filho, 
2004). 
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2.7 Metabolismo Respiratório Elevado. 
 
A criança apresenta níveis metabólicos mais elevados do que o adulto, o que leva a um aumento do consumo de 
oxigênio, aumento da perda de calor e de água, secundários a uma taxa respiratória mais elevada. Somado a estes 
fatores, o lactente e a criança apresentam um suprimento precário de energia muscular (glicogênio), o que os 
predispõem mais rapidamente a fadiga muscular (Tecklin, 2002). 
 
 
Questões: 
 
1. O pulmão do recém-nascido pode ser considerado uma miniatura do pulmão de um adulto? 
a. Sim, possui as mesmas características. 
b. Não, possui algumas semelhanças, porém, ainda sofrerá consideráveis alterações. 
c. Não, possui características totalmente diferentes ao pulmão de um adulto. 
d. NDA. 
 
2. Os recém-nascidos, lactentes e crianças estão mais susceptíveis a doenças do sistema 
respiratório, se comparados a um adulto. Esta afirmativa está: 
a. Incorreta, o pulmão infantil está igualmente susceptível as doenças respiratórias. 
b. Correta, devido às características fisiológicas do sistema respiratório infantil. 
c. Incorreta, o sistema respiratório infantil apresenta menor resistência ao fluxo aéreo e menor trabalho 
respiratório. 
d. NDA. 
 
3. Durante a vida intra-utero o pulmão fetal realiza troca gasosa? 
a. Sim, pois a circulação fetal é a mesma da vida extra-uterina. 
b. Sim, porém em menor proporção à vida extra-uterina. 
c. Não. A circulação pulmonar não existe na vida intra-utero. 
d. Não. A troca gasosa é realizada via placenta materna. 
 
4. Os estágios do desenvolvimento e crescimento pulmonar em humanos são: 
a. Embrionário, pseudoglandular, canicular, sacular e alveolar. 
b. Alveolar, embrionário, canicular, pseudoglandular, e sacular. 
c. Embrionário, canicular, pseudoglandular, sacular e alveolar. 
d. Canicular, pseudoglandular, sacular, alveolar e embrionário. 
 
 
 
 
 
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5. Em relação à estrutura anatômica da via aérea infantil, é correto afirmar: 
a. Apesar do tamanho reduzido, a via aérea da criança é relativamente maior se comparada à via aérea 
de um adulto. 
b. A via aérea distal é mais estreita e não esta totalmente formada até os 5 anos. 
c. A resistência é maior na via aérea distal, predispondo ao aumento do trabalho respiratório. 
d. Todas estão corretas. 
 
 
6. Quanto à via aérea de condução, podemos afirmar que: 
a. O suporte cartilaginoso da traquéia está completamente formado ao nascimento. 
b. A instabilidade da via aérea de condução, não contribui para o aumento da resistência ao fluxo. 
c. Patologias como a bronquiolite, asma e mesmo durante o choro, podem levar a compressão dinâmica 
da traquéia. 
d. Situações com alto fluxo expiratório não interferem na estabilidade da via aérea de condução. 
 
7. A respiração até o 6º mês de vida é: 
a. Predominantemente bucal. 
b. Nasal e bucal. 
c. Predominantemente nasal. 
d. NDA. 
 
8. Sobre a composição das fibras musculares do recém-nascido e lactente, é correto afirmar: 
a. Há um predomínio das fibras musculares do tipo II, glicolíticas. 
b. Há um predomínio das fibras musculares do tipo I, glicolíticas. 
c. Há um predomínio das fibras musculares do tipo II, oxidativas. 
d. Há um predomínio das fibras musculares do tipo I, oxidativas. 
 
9. Situações que levem ao aumento do trabalho respiratório no recém-nascido, com conseqüente 
elevação da freqüência respiratória, predispondo a insuficiência respiratória pela fadiga muscular, 
são explicadas devido a: 
a. Maior número de fibras do tipo I, de contração rápida e maior capacidade oxidativa. 
b. Maior número de fibras do tipo II, de contração lenta e menor capacidade oxidativa. 
c. Menor número de fibras do tipo I, de contração lenta e menor capacidade oxidativa. 
d. Menor número de fibras do tipo I, de contração lenta e maior capacidade oxidativa. 
10. Em relação ao número de alvéolos, o recém-nascido ao nascimento apresenta cerca de: 
a. 25 milhões de alvéolos. 
b. 300 milhões de alvéolos. 
c. 150 milhões de alvéolos. 
d. NDA. 
11. A complacência pulmonar e torácica do recém-nascido está respectivamente: 
a. Aumentada e diminuída. 
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b. Diminuída e aumentada. 
c. Ambas aumentadas. 
d. Ambas diminuídas.12. Sobre a anatomo-fisiologia do sistema respiratório infantil, é correto afirmar: 
a. Apresenta volume de fechamento pulmonar inferior ao do adulto. 
b. Apresenta capacidade residual funcional aumentada em relação ao adulto. 
c. O estreitamento da via aérea distal não interfere na resistência ao fluxo aéreo expiratório. 
d. Todas estão incorretas. 
 
13. A ventilação colateral do recém-nascido está presente ao nascimento? 
a. Não. Começa a sua formação a partir dos 6 anos de idade. 
b. Sim. Possui ventilação colateral semelhante ao de um adulto. 
c. Estão ausentes, ou em menor número e tamanho, mas aumentam com a idade. 
d. NDA. 
 
14. Em qual estágio do desenvolvimento pulmonar há a maturação do sistema surfactante? 
a. Embrionário. 
b. Canalicular. 
c. Sacular. 
d. Pseudoglandular. 
 
15. Quanto à resistência ao fluxo aéreo em crianças, lactentes e neonatos é correto afirmar que: 
a. As narinas representam uma resistência de 11 a 41% ao fluxo aéreo total. 
b. A respiração nasal predominante até o 6° mês de vida, torna o lactente mais suscetível a dificuldades 
respiratórias. 
c. O menor calibre das vias aéreas inferiores leva a uma elevada resistência a passagem de ar, 
favorecendo o aparecimento de quadros obstrutivos. 
d. Todas estão corretas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Fisiopatologia da Insuficiência Respiratória 
 
 
Adriana Zampronio dos Santos 
Giselle de Castro 
Renata Remondini 
 
Introdução 
 
A principal função do sistema respiratório é realizar as trocas gasosas entre o organismo e o meio ambiente. 
Quando esse sistema não é capaz de desenvolver essa função de forma eficaz, o oxigênio não é ofertado 
adequadamente aos órgãos vitais, podendo ocasionar complicações sistêmicas. 
Devido à imaturidade pulmonar e às diferenças anatômicas e fisiológicas do sistema respiratório, as crianças e 
lactentes têm uma maior predisposição ao desenvolvimento de complicações respiratórias, devido, principalmente, à 
fadiga muscular e à obstrução ao fluxo de ar. Com isso, a incidência da insuficiência respiratória é mais elevada nessa 
faixa etária, quando comparada aos adultos. 
 
 
Definição 
 
A insuficiência respiratória (IR) corresponde à incapacidade do sistema respiratório de suprir a demanda 
metabólica tecidual com adequada oferta de oxigênio e remoção de dióxido de carbono. 
Na IR as trocas gasosas estão comprometidas, podendo ocasionar alterações nas pressões dos gases 
arteriais, as quais não são mantidas nos níveis de normalidade. Na gasometria arterial a IR é caracterizada por 
pressão arterial de oxigênio (PaO2) inferior a 60 mmHg e a pressão arterial de dióxido de carbono (PaCO2) superior a 
50 mmHg. Já nos casos de IR crônica tais alterações podem estar ausentes. 
A inadequação das trocas gasosas pode ser resultante de hipoventilação, diminuição na difusão, desequilíbrio 
na relação ventilação/perfusão (V/Q) ou shunt (alvéolos perfundidos, mas não ventilados). 
 
Comprometimento das 
trocas gasosas
 
Hipoventilação
 
Difusão diminuída
 
Desequilíbrio V/Q
 
Shunt
 
 
Figura 1 – Fatores que ocasionam comprometimento das trocas gasosas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Classificação 
 
A IR é classificada, quanto ao tempo de instalação, em aguda, quando as manifestações clínicas são rápidas e 
intensas, ou crônica, com manifestações progressivas em meses ou anos. 
Quanto ao mecanismo fisiopatológico, é classificada em dois tipos: insuficiência respiratória hipoxêmica (tipo 
I) e insuficiência respiratória hipercápnica (tipo II). 
A IR do tipo I é caracterizada por um déficit de oxigenação, no qual ocorre hipoxemia sem alteração 
ventilatória. Ao contrário, a IR do tipo II é caracterizada por um déficit de ventilação, com retenção de dióxido de 
carbono. 
 
IRA PaO2 PaCO2 Mecanismo 
fisiopatológico 
Tipo I ↓ ↓ ou normal Comprometimento 
da oxigenação 
Tipo II ↓ ↑ Comprometimento 
da ventilação 
Tabela 1 – Tipos de Insuficiência Respiratória quanto ao mecanismo fisiopatológico. 
 
 
Fisiopatologia 
 
 A fisiopatologia da IR apresenta-se de forma relativamente complexa e, para o seu melhor entendimento, é de 
fundamental importância a análise dos processos envolvidos na respiração. 
 A respiração é constituída por algumas etapas, nas quais envolvem a ventilação, que corresponde à entrada e 
saída de ar nas vias aéreas superiores até o nível dos alvéolos; o equilíbrio entre a ventilação e a perfusão, que é 
constituído pela exposição do oxigênio alveolar ao sangue do capilar pulmonar e, por fim, a difusão, na qual ocorre a 
passagem do gás alveolar através da membrana alvéolo-capilar em um curto período de tempo por diferença de 
pressão. 
Quando o sistema respiratório não é eficiente paradesempenhar adequadamente a troca de gases entre os 
capilares e a atmosfera, mantendo ventilação e oxigenação adequada para atender a demanda metabólica, o indivíduo 
poderá evoluir para o quadro de IR. As principais alterações fisiopatológicas presentes na IR e seus mecanismos de 
ação serão descritos a seguir. 
 
Distúrbios da Ventilação 
 
Hipoventilação 
 
 De forma geral, nos casos de hipoventilação ocorre inadequada ventilação alveolar para manter a demanda 
metabólica e o volume minuto está diminuído mesmo na vigência de adequada circulação pulmonar. Devido a 
diminuição do volume minuto, ocorre o aumento da PACO2 (pressão alveolar de dióxido de carbono) e da PaCO2 
(pressão arterial de dióxido de carbono). 
 O equilíbrio entre a oferta de oxigênio e a quantidade transferida dos alvéolos para os capilares determina o 
valor da PAO2 (pressão alveolar de oxigênio). 
 Na ventilação alveolar pode-se encontrar os valores de PACO2 e PaCO2 próximas devido a facilidade de 
difusão do CO2. 
 11 
 Para a caracterização de IR do ponto de vista equacional, pode-se realizar o cálculo do gradiente alvéolo-
arterial de oxigênio (P(A-a)O2) na determinação da eficácia das trocas gasosas. 
 
PAO2 = (PB-PH2O) X FiO2-PACO2/R 
P(A-a)O2 
ou 
P(A-a)O2 [FiO2(PB- 47)- (PACO2/R)- PAO2] 
 
Forma simplificada: P(A-a)O2 = [(697- 47) X 0,21- PaCO2] - PaO2 
 
 
Para o cálculo da pressão parcial de oxigênio ao nível alveolar (PAO2) a partir da fração inspirada de oxigênio 
(FiO2) com valor de 0,21 (ar ambiente), e pressão barométrica (PB) com valor de 760 mmHg ao nível do mar 
(aproximadamente 700 mmHg na cidade de São Paulo), leva-se em consideração a subtração da pressão parcial do 
vapor d‟água (PH2O), correspondente a 47mmHg a 37ºC e a PACO2, existente apenas no nível alveolar e não em ar 
ambiente. 
 Deve-se lembrar que o coeficiente respiratório (R) tem valor de 0,8 nos indivíduos durante o repouso. E para 
tal, utiliza-se a fórmula simplificada para o cálculo do gradiente alvéolo-arterial considerando a PB= 697 e o R= 1, e o 
paciente necessariamente precisa estar em ar ambiente. 
 O P(A-a)O2 em condições normais situa-se entre 5 e 10 mmHg nos adultos jovens e pode atingir até 30mmHg 
nos recém-nascidos e nos indivíduos idosos. Esta diferença também varia quando a FiO2 está em 1,0 com valores 
entre 50 e 100 mmHg. Também se pode calcular a proporção alvéolo-arterial (a/A), correspondente à proporção de 
oxigênio que passa dos alvéolos para o sangue, sendo a mesma uma proporção de 90% ou 0,9. 
 Na hipoventilação a diminuição da PAO2 ocasiona a hipoxemia, a qual pode ser determinada por meio do 
cálculo do P(A-a)O2. Este cálculo determina se a hipoxemia é caracterizada apenas pela hipoventilação ou se outros 
fatores também estão envolvidos. 
 Valores normais do P(A-a)O2 com presença de hipoxemia são indicativos de hipoventilação alveolar e podem 
estar associados à ventilação inadequada. De uma forma geral, associa-se o P(A-a)O2 normal seguido de hipoxemia e 
hipercapnia à hipoventilação central, a qual é comum nos casos de doenças neuromusculares, depressão do centro 
respiratório e obstrução de vias aéreas superiores. Contudo, deve-se lembrar que na hipoventilação isolada ocorre 
simultaneamente o aumento da PaCO2 acompanhado da diminuição da PaO2. 
 O aumento do P(A-a)O2 indica ineficiência na troca alvéolo-capilar devido ao comprometimento do parênquima 
pulmonar. Pode-se, a partir do cálculo do P(A-a)O2, diferenciar os tipos de IR, bem como identificar a necessidade de 
suporte ventilatório mecânico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Distúrbios da Ventilação/perfusão (V/Q) 
 
 Em indivíduos normais a ventilação e a perfusão não se mantêm uniformes. Ocorre, portanto, variação da 
relação V/Q em relação ao posicionamento do corpo. Em posição ortostática, por exemplo, a relação V/Q é maior no 
ápice e diminui progressivamente em direção à base pulmonar, considerando que nos alvéolos do ápice ocorre 
predomínio da ventilação e nos alvéolos da base o predomínio é do fluxo sanguíneo. Também é importante salientar 
que, na análise absoluta desses valores, ambos serão maiores nas bases pulmonares. 
 A relação V/Q ideal do pulmão em condições normais é em torno de 0,8, ou seja, considera-se para a 
ventilação (V) o valor de 4l/min e para o fluxo sanguíneo do capilar pulmonar (Q) de 5l/min. Existem situações nas 
quais ocorrem o desequilíbrio da relação V/Q. Em doenças ou situações que ocasionam redução da ventilação (ex: 
bronquiolite, asma brônquica) ou que promovam redução do volume alveolar (ex: pneumonia, atelectasia) as unidades 
alveolares apresentam diminuição da relação V/Q. Já nos casos que decorrem de redução da perfusão pulmonar (ex: 
hipertensão pulmonar primária, cardiopatias cianogênicas com hipofluxo pulmonar) ou casos de hiperinsuflação 
pulmonar (ex: bronquite crônica agudizada) a relação V/Q estará aumentada. 
 Na tentativa de reverter o desequilíbrio entre a ventilação e a perfusão entram em ação alguns mecanismos 
ainda não muito bem definidos, os quais desencadeiam os reflexos de vasoconstrição hipóxica, principalmente quando 
a PAO2 varia entre 30 e 150mmHg. 
 Na diminuição da relação V/Q ocorre hipóxia alveolar com conseqüente vasoconstrição para redirecionar o 
fluxo sanguíneo, promovendo melhora da perfusão nas áreas bem ventiladas. Deve-se ter cautela ao administrar altas 
concentrações de FiO2 nos casos de shunt relativo grave ou absoluto, pois a diminuição da vasoconstrição local piora o 
desequilíbrio da relação V/Q e, consequentemente, a hipoxemia é acentuada. 
 Devido ao aumento da PaCO2 o centro respiratório é estimulado, aumentando a ventilação minuto com 
conseqüente diminuição da mesma. A partir daí, as unidades mais ventiladas serão beneficiadas com a otimização da 
ventilação, elevando a relação acima nível de normalidade. 
 Na presença de disfunção respiratória no paciente pediátrico, os aumentos do trabalho respiratório, do 
consumo de oxigênio e da produção de CO2 ocorrem de forma relativamente precoce, ocasionando, portanto, a fadiga 
da musculatura respiratória, com agravamento da hipoxemia, hipercapnia e concomitante alteração gasométrica 
representada por acidose respiratória. E caso essa situação não seja revertida, poderá evoluir para acidose mista. 
 De forma geral, nos casos mais graves a intervenção clínica precoce se faz necessária, sobretudo no paciente 
pediátrico, na tentativa de reverter e/ou minimizar o quadro clínico. O agravamento progressivo da disfunção 
respiratória por uma ventilação inadequada poderá motivar situações importantes de hipoxemia e hipercapnia, com 
conseqüente instalação do quadro de insuficiência respiratória grave. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 13 
Distúrbios de Difusão 
 
A difusão é o processo pelo qual as moléculas de gases se movem por diferença de pressão do gás entre o 
alvéolo e o capilar pulmonar, isto é, de uma área de pressão parcial alta para uma área de pressão parcial mais baixa. 
Fisiologicamente, a membrana alvéolo-capilar é considerada a barreira à difusão gasosa no pulmão. 
 Para a adequada difusão são necessários tempo ideal para o equilíbrio entre os gases alveolares e os 
capilares pulmonares, bem como, número suficiente de unidades alvéolo-capilares. No pulmão normal esse equilíbrio 
completo é atingido com o tempo de 0,25 segundos. 
 O oxigênio atravessa a membrana alvéolo-capilar, passando pelo plasma no interior do eritrócito e combina-se 
com a hemoglobina num processo passivo por diferença de pressão parcial do gás entre o alvéolo e o capilar. Já o 
dióxido de carbono tem características de maior difusibilidade (cerca de 20 vezes maior que o O2). 
 Algunsfatores podem influenciar diretamente o processo de difusão, dentre eles o espessamento da parede 
alveolar e da membrana capilar, a separação das membranas por edema intersticial e exudato e, por fim, presença de 
edema e exudato intra-alveolares. 
 A superfície de difusão poderá estar diminuída por doenças que alteram a estrutura alveolar, reduzam o leito 
capilar funcionante do pulmão, ou ainda, diminuam o número de alvéolos. A difusibilidade ocorre através da passagem 
do gás do estado gasoso para o líquido, o qual atravessa a membrana alvéolo-capilar por diferença de pressão. O 
oxigênio livre pode se elevar no plasma caso a molécula de oxigênio não se ligue rapidamente à hemoglobina e 
atravesse a membrana alvéolo-capilar, diminuindo assim, o gradiente de pressão e, consequentemente, a captação de 
oxigênio. Quanto maior for a solubilidade do gás no líquido, menor será a capacidade de difusão. 
 
Transporte gasoso 
 
O oxigênio dissolvido no plasma combina-se com a hemoglobina para que ocorra o transporte gasoso. Cada 1 
ml de sangue pode transportar cerca de 0,003 ml de O2. É importante salientar que um grama de hemoglobina 
totalmente saturada pode carrear 1,34 ml de O2 de sangue. Na presença de IR com a necessidade de FiO2 a 100% é 
fundamental manter adequada quantidade de hemoglobina para que o transporte de oxigênio atenda as demandas 
metabólicas. 
O transporte de oxigênio também poderá estar alterado por várias situações, como anemia, na qual a 
quantidade de hemoglobina é insuficiente para transportar o oxigênio, ou ainda quando há diminuição de fluxo 
sanguíneo para os tecidos. 
Alguns fatores podem alterar a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio, dentre eles destacam-se a 
concentração do 2,3 difosfoglicerato (2,3 DPG), a concentração de hidrogênio (H+) e de CO2, a temperatura e a ação 
de determinados hormônios (tiroxina, corticosteróide e aldosterona). Essas alterações podem desviar a curva de 
dissociação de hemoglobina. Quando o desvio da curva ocorre para a direita, corresponde à diminuição da afinidade 
do oxigênio pela hemoglobina. Já quando o desvio é para a esquerda, representa maior afinidade. 
 
 
 
 
 
 14 
Quadro Clínico 
 
 A apresentação clínica da IR é semelhante entre as fases aguda e crônica, porém na IR crônica esse quadro 
clínico pode ser mais sutil. 
 
 
 
Manifestações clínicas 
 
Sudorese 
Fadiga 
Náuseas 
Taquipnéia 
Bradipnéia ou apnéia 
Dispnéia 
Cianose 
Batimento de asa de nariz 
Movimentos respiratórios incoordenados 
Ruídos respiratórios adventícios 
Taquicardia ou bradicardia 
Palidez cutânea 
Hipertensão ou hipotensão arterial 
Arritmias cardíacas 
Manifestações neurológicas em casos de 
hipoxemia e/ou hipercapnia acentuadas, 
como confusão mental, convulsões, 
deterioração da função cognitiva e coma 
Tabela 2 – Principais manifestações clínicas em pacientes 
com Insuficiência Respiratória 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 15 
Causas 
A IR pode ocorrer devido a disfunções de diversos órgãos e sistemas, incluindo situações que acometem direta ou 
indiretamente o sistema respiratório. 
Causas 
 
Alterações do Sistema Nervoso Central 
 
Traumatismo craniano 
Hipertensão intracraniana 
Infarto 
Hemorragia 
Infecção 
Intoxicação exógena 
Tumores 
Distúrbios metabólicos 
Alterações neuromusculares 
 
Distrofias musculares 
Miastenia gravis 
Polioneurite 
Tétano 
Hipotireoidismo 
Miosite infecciosa 
Poliomiosite 
Alterações da caixa torácica e pleura 
 
Trauma torácico 
Cifoescoliose 
Fibrotórax 
Toracoplastia 
Pneumotórax 
Derrame pleural 
Alterações das vias aéreas superiores 
 
Edema de laringe 
Aspiração de corpo estranho 
Traqueomalácia 
Paralisia de cordas vocais 
Epiglotite 
Tumores 
Pólipos 
Apnéia do sono 
Alterações das vias aéreas inferiores 
 
Asma brônquica 
Bronquiolite 
Mucoviscidose 
Alterações pulmonares 
 
Pneumonia 
Atelectasia 
Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo 
Edema pulmonar 
Embolia pulmonar 
Hemorragia pulmonar 
Fibrose pulmonar 
Bronquiectasia 
 16 
Abscesso pulmonar 
Doença de membrana hialina 
Síndrome de aspiração meconial 
Displasia broncopulmonar 
Quase afogamento 
Alterações diafragmáticas 
 
Hérnia diafragmática 
Disfunção diafragmática 
Alterações da circulação pulmonar 
 
Hipertensão pulmonar 
Insuficiência cardíaca 
Tabela 3 – Causas da Insuficiência Respiratória. 
 
 
Diagnóstico 
 
Para o diagnóstico da IR é de extrema importância uma história detalhada e cuidadosa, sendo necessário um 
amplo conhecimento dos sinais e sintomas. 
Geralmente o diagnóstico não impõe dificuldades devido ao quadro clínico ser alarmante, porém a avaliação 
clínica se faz necessária. Para tal são necessários a realização da anamnese, o conhecimento da história clínica, os 
antecedentes pessoais, a prática do exame físico, o conhecimento de informações sobre os sistemas cardiocirculatório 
e nervoso central e a interpretação dos exames de imagem e laboratoriais, em especial a análise dos gases 
sanguíneos arteriais. 
Os achados laboratoriais, particularmente a gasometria do sangue arterial se devem aos valores de pH, PaO2 
e PaCO2, podendo identificar hipoxemia, hipercapnia, acidose respiratória e/ou metabólica. Geralmente valor de PaO2 
inferior a 60 mmHg e/ou de PaCO2 superior a 50 mmHg pode ser considerado quadro grave de insuficiência 
respiratória. 
Como auxílio no diagnóstico, na radiografia de tórax pode ser observado imagem de opacidade heterogênea 
difusa, sugerindo preenchimento e/ou infiltração alveolar. 
 
Tratamento 
 
O tratamento baseia-se de acordo com os fatores etiológicos, a gravidade e a fisiopatologia da IR. A 
terapêutica deve abordar 4 aspectos: Remoção do fator etiológico; Medidas terapêuticas gerais; Oxigenoterapia e 
Suporte ventilatório mecânico. 
 
1 - Remoção do fator etiológico 
 
É de grande importância o reconhecimento dos sinais e sintomas da IR para a realização de uma terapêutica 
eficaz. O tratamento específico dos agentes causais da doença é essencial para a resolução do quadro. 
 
 
 
 17 
2 - Medidas terapêuticas gerais 
 
A avaliação e a abordagem do tratamento da insuficiência respiratória devem ser realizadas de uma maneira 
completa e individualizada, em função das causas desencadeantes e dos mecanismos fisiopatológicos envolvidos. É 
de fundamental importância a monitorização dos órgãos vitais, principalmente funções renal e cardiocirculatória, pois a 
falência destes sistemas constitui fator limitante para a recuperação da doença, tal como o estado de hidratação e 
sedação adequadas, quando necessário. 
Em pacientes com entubação traqueal, ventilação espontânea ou traqueostomia uma adequada hidratação é 
necessária para a fluidificação das secreções e para a sua eliminação, evitando obstrução, principalmente quando 
sedados ou em coma. A umidificação do ar inspirado é importante para evitar o ressecamento da mucosa respiratória 
e das secreções. 
Medidas fisioterapêuticas são necessárias para a eliminação das secreções traqueobrônquicas, através de 
técnicas de drenagem postural, tapotagem e vibração. Essa terapêutica tem o objetivo de prevenir o acúmulo de 
secreções (higiene brônquica), promover a expansibilidade pulmonar, o condicionamento cardiopulmonar, a 
manutenção de vias aéreas através de aspiração endotraqueal e tosse para evitar obstruções. Tais procedimentos 
permitem uma melhora na oxigenação e eliminação de CO2, aumentando a ventilação. 
Procedimentos cirúrgicos comotoracocente e farmacoterapia (beta- adrenérgico, brocondilatadores, 
antibióticos e diuréticos) também têm o objetivo de normalizar as trocas gasosas. 
 
3 - Oxigenoterapia 
 
A administração de O2 visa assegurar uma oxigenação tecidual adequada e eliminar a necessidade dos 
mecanismos compensatórios da hipoxemia (PaO2 < 60 mmHg sob FiO2 de 21%), tais como a hiperventilação alveolar, 
o aumento do débito cardíaco e o aumento da atividade simpática periférica. 
Utiliza-se a oxigenoterapia a fim de manter uma PaO2 acima de 60 mmHg ou uma saturação de oxigênio 
próxima de 90 – 95%. Podemos utilizar a relação PaO2/FiO2 para a avaliação das trocas gasosas em diferentes 
ofertas de oxigênio. 
A oferta de oxigênio tem como objetivo clínico o tratamento da hipoxemia por aumento da pressão alveolar de 
O2, diminuição do trabalho respiratório e redução do trabalho miocárdico. 
A oxigenoterapia deve ser fornecida da forma mais confortável possível ao paciente, podendo utilizar catéter 
nasal, máscaras faciais ou de traqueostomia, oxitenda, incubadora, ventilação mecânica não invasiva e ventilação 
mecânica invasiva. 
 
4 - Suporte ventilatório mecânico 
 
Paciente com uma PO2 inferior a 60 mmHg, recebendo FiO2 acima ou igual a 0,6 e/ou um pH inferior a 7,2 
devido a elevação da PCO2 e não sendo responsiva as medidas terapêuticas adotadas, pode indicar um quadro de 
falência respiratória, necessitando da utilização de ventilação mecânica invasiva, com os benefícios de melhorar a 
oxigenação, aumentando a capacidade residual funcional e recrutando os alvéolos. 
 18 
Um passo inicial, em pacientes conscientes, antes da entubação, nessas situações, é a indicação da 
ventilação não invasiva, seja por máscara nasal ou facial (CPAP ou Bi-nível), podendo melhorar a oxigenação e 
expansão alveolar, aumentando a capacidade residual funcional e revertendo as alterações fisiopatológicas. 
No caso de pacientes com rebaixamento do nível de consciência, falência cardiopulmonar, alterações 
gasométricas, apnéia, resposta inadequada ao tratamento clínico, aumento do trabalho respiratório e fadiga muscular a 
indicação do suporte ventilatório invasivo é imprescindível. 
Após a resolução das alterações fisiopatológicas inicia-se o desmame. O sucesso da interrupção do suporte 
ventilatório depende das condições clínicas do paciente, avaliando a estabilidade hemodinâmica, o nível de 
consciência, a presença de drive respiratório e sedação em mínima dose. Com relação aos parâmetros gasométricos é 
necessário PaO2 > 60 mmHg com FiO2 ≤ 0,4 e PEEP ≤ 5 cmH2O, relação PaO2/FiO2 > 200 mmHg e PaCO2 ≤ 45 
mmHg. 
 
Recomendações dos autores 
 
É imprescindível o conhecimento da fisiologia respiratória e das diferenças anátomo-fisiológicas da criança e 
do lactente para o entendimento da fisiopatologia da insuficiência respiratória. Esse conhecimento torna o profissional 
mais capacitado para aplicar a terapêutica adequada nos pacientes com IR. 
Caso clínico 
Criança com 5 anos de idade, internada na Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica com o seguinte quadro clínico: 
taquipnéia, batimento de asa de nariz, incoordenação diafragmática, sibilância e expiração prolongada. Radiografia de 
tórax com sinais sugestivos de hiperinsuflação pulmonar e com infiltrado alveolar. Permanece em ar ambiente, com 
saturação periférica de oxigênio de 88%. E apresentando a seguinte gasometria arterial: 
pH=7,47; PaCO2=30; PaO2=70; HCO3=24; BE=-2; SatO2=85%. Qual o possível diagnóstico? Qual a conduta imediata 
para esse caso? 
 
Questões 
 
1) Em relação à insuficiência respiratória, assinale a alternativa INCORRETA: 
a) Corresponde à incapacidade do sistema respiratório de suprir a demanda metabólica tecidual com adequada oferta 
de oxigênio e remoção de dióxido de carbono. 
b) Tem a mesma incidência em crianças e adultos, independente de diferenças anatômicas e fisiológicas. 
c) As trocas gasosas estão comprometidas e podem ocasionar alterações nas pressões dos gases arteriais. 
d) Pode ser classificada em aguda, quando as manifestações clínicas são rápidas e intensas, ou crônica, com 
manifestações progressivas em meses ou anos. 
 
 
 
 
 19 
2) Assinale a alternativa INCORRETA: 
a) Hipoventilação e difusão diminuída contribuem para a inadequação das trocas gasosas. 
b) O desequilíbrio da relação ventilação/perfusão corresponde a um dos fatores que comprometem as trocas gasosas. 
c) O comprometimento das trocas gasosas pode ser resultante de hipoventilação, difusão diminuída, desequilíbrio da 
relação ventilação/perfusão ou shunt. 
d) A presença de shunt (alvéolos ventilados, mas não perfundidos) dificulta as trocas gasosas. 
 
3) São alterações respiratórias importantes que podem evoluir para a insuficiência respiratória: 
a) Hipoventilação, alteração da relação V/Q e alteração da difusão. 
b) Hipoventilação, alteração da relação V/Q e hiperóxia. 
c) Alteração da relação V/Q, alteração da difusão e hiperóxia. 
d) Alteração da difusão, hipoventilação e hiperóxia. 
 
4) Podemos considerar a insuficiência respiratória a partir dos gases sanguíneos quando: 
a) A PaO2 é menor que 50mmHg, ou ainda quando a PaCO2 ultrapassa 35mmHg. 
b) A PaO2 é menor que 60mmHg, ou ainda quando a PaCO2 ultrapassa 35mmHg. 
c) A PaO2 é menor que 50mmHg, ou ainda quando a PaCO2 ultrapassa 40mmHg. 
d) A PaO2 é menor que 60mmHg, ou ainda quando a PaCO2 ultrapassa 50mmHg. 
 
5) Assinale a alternativa CORRETA em relação aos tipos de insuficiência respiratória: 
a) Na insuficiência respiratória do tipo I ocorre comprometimento da oxigenação, com PaO2 diminuída e PaCO2 
diminuída ou em níveis normais. 
b) Na insuficiência respiratória do tipo II ocorre comprometimento da ventilação, com PaO2 e PaCO2 diminuídas. 
c) Na insuficiência respiratória do tipo I ou hipoxêmica a PaO2 encontra-se diminuída e a PaCO2 aumentada. 
d) Na insuficiência respiratória do tipo II ou hipercápnica a ventilação encontra-se menos comprometida, com a PaCO2 
em níveis de normalidade. 
 
6) Parâmetro gasométrico que melhor se correlaciona com a ventilação alveolar: 
a) PaO2. 
b) PaCO2. 
c) pH. 
d) Bic. 
 
 
7) Considerando que um dos mecanismos fisiopatológicos da insuficiência respiratória caracteriza-se pela 
hipoventilação seguida de hipoxemia, podemos utilizar o cálculo do gradiente alvéolo-arterial para definirmos 
a hipoventilação central. Neste caso, a principal característica encontrada será: 
a) [D(A-a)O2] normal com presença de hipoxemia e hipercapnia. 
b) [D(A-a)O2] aumentada com presença de hipoxemia e hipercapnia. 
c) [D(A-a)O2] normal somente com hipoxemia. 
d) [D(A-a)O2] diminuída com presença de hipoxemia e hipercapnia. 
 20 
 
8) Para determinarmos se a hipoxemia é apenas pela hipoventilação, ou se outros mecanismos estão 
envolvidos alterando o parênquima pulmonar utilizamos o cálculo do gradiente alvéolo-arterial. Neste caso 
encontramos, respectivamente: 
a) [D(A-a)O2] normal e aumentada. 
b) [D(A-a)O2] normal e diminuída. 
c) [D(A-a)O2] diminuída e aumentada. 
d) [D(A-a)O2] aumentada e normal. 
 
9) A afinidade da hemoglobina pelo oxigênio pode ser modificada pela: 
a) Concentração do 2,3 DPG e íons de H+ (pH). 
b) Temperatura e concentração do CO2. 
c) Ação de hormônios (tiroxina, corticosteróide e aldosterona). 
d) Todas as alternativas anteriores estão corretas. 
 
10) Assinale a alternativa CORRETA em relação às manifestações clínicas da insuficiência respiratória: 
a) A apresentação clínica é totalmente diferenciada entre insuficiência respiratória aguda e crônica. 
b) Podem ocorrer manifestações neurológicas em casos de hipoxemia e/ou hipercapnia acentuadas, como confusão 
mental, convulsões,deterioração da função cognitiva e coma. 
c) Taquipnéia, taquicardia e presença de incoordenação muscular respiratória são sinais clínicos encontrados somente 
em insuficiência respiratória crônica. 
d) Presença de arritmias e palidez cutânea não é considerada manifestações clínicas de insuficiência respiratória. 
 
11) A insuficiência respiratória não se caracteriza por um achado clínico exclusivo. Contudo, o principal 
sintoma apresentado é: 
a) Vertigem. 
b) Cefaléia. 
c) Taquipnéia. 
d) Convulsões. 
 
12) Assinale a alternativa INCORRETA em relação às causas de insuficiência respiratória: 
a) Hemorragia e hipertensão intracraniana são alterações do Sistema Nervoso Central que podem contribuir para a 
ocorrência de insuficiência respiratória. 
b) A insuficiência respiratória pode ocorrer devido a disfunções de diversos órgãos e sistemas, como o sistema 
nervoso central, sistema respiratório e sistema circulatório. 
c) Apenas doenças que acometem diretamente o sistema respiratório, como pneumonias, podem ocasionar 
insuficiência respiratória aguda. 
d) Edema de laringe e paralisia de cordas vocais corresponde às alterações das vias aéreas superiores que podem 
ocasionar insuficiência respiratória. 
 
 
 21 
13) Assinale a alternativa INCORRETA em relação ao diagnóstico da insuficiência respiratória: 
a) Geralmente o diagnóstico impõe dificuldades devido ao quadro clínico ser sutil e de difícil reconhecimento. 
b) Os achados laboratoriais, particularmente a gasometria do sangue arterial se devem aos valores de pH, PaO2 e 
PaCO2, podendo identificar hipoxemia, hipercapnia, acidose respiratória e/ou metabólica. 
c) Na radiografia de tórax pode ser observada imagem de opacidade heterogênea difusa, sugerindo preenchimento 
e/ou infiltração alveolar. 
d) Para tal são necessários a realização da anamnese, o conhecimento da história clínica, antecedentes pessoais, a 
prática do exame físico, conhecimento de informações sobre os sistemas cardiocirculatório e nervoso central e a 
interpretação dos exames de imagem e laboratoriais. 
 
14) Quanto ao tratamento da insuficiência respiratória devemos considerar: 
a) O tratamento específico dos agentes causais da doença é importante, porém não tão necessário para a resolução 
do quadro. 
b) É de fundamental importância a monitorização dos órgãos vitais, principalmente função renal e cardiocirculatória, 
pois a falência destes sistemas constitui fator limitante para a recuperação da doença, tal como o estado de hidratação 
e sedação adequadas, quando necessário. 
c) A terapêutica se baseia apenas em observação, administração de fármacos e oxigenoterapia. 
d) Em pacientes com entubação traqueal ou traqueostomia a adequada hidratação é necessária para a fluidificação 
das secreções, ao contrário do que é realizado em pacientes sob ventilação espontânea. 
 
15) Em relação ao tratamento da insuficiência respiratória, assinale a alternativa INCORRETA: 
a) A administração de O2 visa assegurar a oxigenação tecidual adequada por meio da ativação dos mecanismos 
compensatórios da hipoxemia (PaO2 < 60 mmHg sob FiO2 de 21%), tais como a hiperventilação alveolar, o aumento 
do débito cardíaco e o aumento da atividade simpática periférica. 
b) A oferta de oxigênio tem como objetivo clínico o combate da hipoxemia por aumento da pressão alveolar de O2, 
diminuição do trabalho respiratório e redução do trabalho miocárdico. 
c) Em pacientes conscientes, antes da entubação, pode ser realizada a ventilação não invasiva (CPAP ou Bi-nível), 
seja por máscara nasal ou facial, podendo melhorar a oxigenação e promover a expansão alveolar, aumentando a 
capacidade residual funcional e revertendo as alterações fisiopatológicas. 
d) No caso de pacientes com rebaixamento do estado de consciência, falência cardiopulmonar, alterações 
gasométricas, apnéia, resposta inadequada ao tratamento clínico, aumento do trabalho respiratório e fadiga muscular, 
a indicação do suporte ventilatório invasivo é imprescindível. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 22 
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 23 
BASES FÍSICAS DA VENTILAÇÃO MECÂNICA 
 
A insuficiência respiratória aguda, na faixa etária pediátrica, é uma das principais causas de internação em centros de 
terapia intensiva, independente da etiologia, contribui de maneira significativa na morbidade e mortalidade da 
população pediátrica. 
 A terapia intensiva pediátrica tem suas raízes nos centros de tratamento de adultos, mas o seu surgimento 
ocorreu na Escandinávia, no início dos anos 50, durante a epidemia de poliomielite devido a necessidade de ventilação 
mecânica. O sucesso desta abordagem marcou a introdução da ventilação com pressão positiva intermitente no 
tratamento da insuficiência respiratória. 
Os avanços nos conhecimentos sobre a fisiologia e a fisiopatologia respiratória, os progressos tecnológicos e os 
métodos de monitorização contribuem para a melhora da sobrevida de crianças com insuficiência respiratória. 
A ventilaçãomecânica se faz através de aparelhos que, intermitentemente, insuflam as vias aéreas com volumes de ar 
(volume corrente), a uma determinada velocidade (fluxo inspiratório) gerando pressões positivas (pressão inspiratória e 
pressão expiratória). A interação entre o sistema respiratório que recebe a ventilação mecânica e o aparelho que a 
fornece é que determina a eficácia da ventilação mecânica. 
O estudo do sistema respiratório é baseado em um modelo matemático, concebido como uma resistência conectada a 
uma complacência. O comportamento mecânico é chamado equação do movimento. 
 
 
 
 
Figura 1 – Equação do Movimento 
 
 
 
 
 Na equação do movimento, pode se calcular uma das três variáveis (pressão, volume ou fluxo), 
estabelecendo uma variável como independente e as outras duas como dependentes. Por exemplo, durante a 
ventilação com pressão controlada, esta se torna a variável independente. O fluxo e o volume passam a depender da 
pressão, bem como da complacência e da resistência do sistema respiratório. 
 Durante a respiração espontânea, a contração da musculatura torácica e diafragmática, leva a uma alteração 
da conformação da caixa torácica, gerando uma pressão negativa intratorácica. O gradiente de pressão gera um fluxo 
 24 
de ar que determina um volume corrente. O volume corrente a ser determinado dependerá da resistência da via aérea 
e da complacência do parênquima pulmonar, caso o gradiente de pressão se mantenha constante. 
 A compreensão da equação do movimento auxilia no entendimento dos diferentes modos de ventilação que 
serão descritos no decorrer deste capítulo. 
 
Considerações gerais 
 
A maior parte dos aparelhos comercialmente disponíveis, no nosso meio, para a ventilação em crianças (Sechrist, 
Inter3, Servo900C, Servo300 ,Newport e VIPBird) permitem a realização de ventilação ciclada a tempo e limitada a 
pressão, que é a forma mais freqüentemente usada em pediatria. 
 Na ventilação ciclada a tempo com pressão limitada as taxas de fluxo inspiratório são altas [3 a 4 vezes o 
volume minuto (volume corrente X freqüência respiratória) ou para alguns autores 1 a 3l/kg/min], para permitir que o 
pico de pressão inspiratória atinja um limite pré-determinado antes do final da inspiração e este é mantido neste nível 
até o início da expiração. O excesso de fluxo escapa pela válvula de limite de pressão (Fig.2). A maioria destes 
aparelhos dispõe de um sistema de fluxo contínuo de gases que permite à criança respirar espontaneamente sem a 
necessidade da abertura de uma válvula de demanda (Fig.3), evitando a assincronia e a fadiga secundárias ao 
aumento do trabalho respiratório nos casos de resposta demorada ou dificuldade da abertura desta válvula. Os 
aparelhos da Newport permitem ventilar desde recém-nascidos até adultos e possuem um sistema de fluxo contínuo 
opcional. Os Servo 900C e 300 também permitem ventilar desde RN até adultos, e fazem uma ventilação ciclada a 
tempo e limitada a pressão no modo pressão controlada, sem fluxo contínuo. O Servo 300 e o Newport Wave tem um 
sistema de “flow by” que mantém a válvula de demanda parcialmente aberta, reduzindo o tempo de resposta e esforço 
necessário para abri-la durante a respiração espontânea da criança. Nos aparelhos Servo 900C e 300, o fluxo não é 
predeterminado, a válvula inspiratória se fecha quando o pico de pressão predeterminado é atingido. O pico é mantido 
pelo restante do tempo inspiratório. 
 A vantagem da utilização da ventilação ciclada a tempo com pressão limitada, desde que se limite a pressão 
em valores não muito elevados, é a menor ocorrência de barotrauma e volutrauma. Uma desvantagem é o volume 
corrente variável. 
 A maior parte dos aparelhos citados acima permite a realização de ventilação com volume controlado, em 
alguns, o volume corrente é regulado pelo fluxo inspiratório e tempo inspiratório, sem que se limite o pico de pressão 
inspiratória (Newport, por exemplo). Nos aparelhos Servo 900C, Servo 300 e no VIPBird, o volume corrente é ajustado 
diretamente nos modos de ventilação volume controlado. Estes aparelhos permitem a utilização segura de volumes 
correntes bem baixos, até 10 ml. 
 
A vantagem da utilização de ventilação com volume controlado é a administração de um volume corrente constante, 
independente das variações de complacência e resistência pulmonares. Contudo, o pico de pressão inspiratória é 
variável, com maior risco de barotrauma. 
 
 
 
 
 25 
 
 
Figura 2 – Esquema de um ventilador limitado à pressão e ciclado a tempo (Curva de Fluxo e Pressão) 
 
 
 
 
Figura 3 – Representação esquemática de um ventilador pediátrico de fluxo contínuo: A. Válvula exalatória 
aberta, fluxo contínuo passando pelo circuito; 
 B. Válvula exalatória fechada fluxo da mandatória vai todo para o paciente; 
 C. no ramo inspiratório há a válvula Popoff que uma vez atingido o limite de pressão ela deixa o 
fluxo excessivo escapar. 
 
 
 26 
Não há dados científicos suficientes para comprovar que a ventilação com pressão controlada seja superior a 
ventilação com volume controlado para os pacientes pediátricos. Entretanto, a ventilação com pressão controlada é a 
mais freqüentemente utilizada em pediatria. 
 Idealmente, os aparelhos de ventilação mecânica pediátricos devem ter as seguintes características: 
 1. tamanho pequeno, silencioso, e de baixo custo. 
 2. a complacência e resistência do sistema devem ser mínimas (a criança tem uma maior resistência das vias 
aéreas, e a utilização de um circuito de alta complacência pode levar a uma grande perda de volume de compressão). 
 3. sistemas de alarmes audíveis e visíveis. 
 4. sistemas de disparo (“trigger”) rápidos e sensíveis. 
 5. seja capacitado para realizar diferentes modos ventilatórios: ventilação com pressão positiva intermitente, 
ventilação mandatória intermitente, CPAP ou PEEP, e atualmente, pressão de suporte. 
 6. dispor de freqüências respiratórias até 150 mov/min. 
 7. capacidade de fornecer volumes correntes com grandes variações (10ml - 500ml). 
 
 
PRINCÍPIOS BÁSICOS DE FUNCIONAMENTO DOS VENTILADORES 
 
 Didaticamente, a ventilação com pressão positiva nas vias aéreas pode ser dividida em quatro fases: 
1. fase inspiratória – o ventilador insufla os pulmões da criança, vencendo as propriedades elásticas e 
resistivas do sistema respiratório; 
2. mudança da fase inspiratória para a fase expiratória – o ventilador interrompe a fase inspiratória e permite 
o início da fase expiratória, processo denominado de ciclagem; 
3. fase expiratória – o ventilador permite o esvaziamento dos pulmões, geralmente de forma passiva; 
4. mudança da fase expiratória para a fase inspiratória – esta transição pode ser desencadeada pelo 
ventilador ou pelo paciente e denominamos “disparo” do ciclo respiratório. 
 
Fase inspiratória 
 
 A fase inspiratória se inicia com a movimentação de gás do ventilador para o interior das vias aéreas da 
criança. A pressão positiva do ventilador, maior que a pressão na via aérea da criança, gera um fluxo de ar. Este fluxo 
é diretamente proporcional ao gradiente de pressão e inversamente proporcional à soma da resistência interna do 
ventilador e a resistência do sistema respiratório do paciente. Os ventiladores, quanto a fase inspiratória, podem ser 
classificados em geradores de pressão ou geradores de fluxo. 
Em pediatria, freqüentemente se utilizam ventiladores geradores de pressão não constante, em uma forma de 
ventilação com limitação de pressão e ciclada a tempo (Sechrist, Inter3, Newport). Na ventilação limitada à pressão as 
taxas de fluxo inspiratório são fixas, para permitir que o pico de pressão inspiratória atinja um limite pré-determinado 
antesdo final da inspiração e este é mantido neste nível até o início da expiração. O excesso de fluxo escapa pela 
válvula de limite de pressão, mantendo-se um patamar fixo de pressão inspiratória até o final do tempo inspiratório 
programado. O padrão de fluxo resultante é constante no início e desacelerante no final (Figura 2). 
 27 
 Também tem-se utilizado em pediatria a ventilação com pressão controlada, no qual os ventiladores geram 
uma pressão constante (Servo 300 e Servo 900). Neste caso, um fluxo desacelerante desde o início da fase 
inspiratória mantém a pressão constante na via aérea (Figura 4). 
 
 
 
Figura 4 – Representação das Curvas de Pressão e Fluxo na pressão controlada (pressão quadrada e fluxo 
desacelerante) 
 
 
Mudança da inspiração para expiração 
 
 Os ventiladores são classificados pelo mecanismo ou processo que provocam a ciclagem do aparelho, isto é, a 
mudança da fase inspiratória para a expiratória. Atualmente, a maioria dos respiradores dispõe de até três dos quatro 
mecanismos de ciclagem: volume, fluxo, tempo e pressão. 
 Obviamente, existe uma inter-relação entre estas quatro variáveis durante a ventilação mecânica. Um dos fatores 
é controlado e portanto funciona como variável independente. Os outros fatores são variáveis dependentes que devem 
ser ajustados adequadamente. 
 
Ventilação a volume controlada 
 
 Na ventilação a volume controlada, o ciclo ventilatório termina a inspiração quando um determinado volume 
preestabelecido é liberado no circuito do ventilador. O tempo necessário para liberar este volume corrente, o fluxo 
inspiratório e a pressão são dependentes deste volume. Uma vez que o volume corrente e a frequência respiratória 
foram ajustados no ventilador, o fluxo inspiratório deve ser ajustado para que o volume corrente seja administrado num 
tempo inspiratório desejado. A pressão necessária para liberar o volume corrente estabelecido é o pico de pressão 
inspiratório que vai variar dependendo da complacência e da resistência do pulmão (Figura 5). 
 
 28 
 
Figura 5 – Representação da Ventilação Volume Controlada 
Acima gráfico fluxo/tempo com fluxo constante, no meio gráfico volume tempo e abaixo gráfico pressão 
tempo. A inspiração termina quando o volume predeterminado é atingido. 
 
Ventilação ciclada a tempo 
 
 Na ventilação ciclada a tempo, a inspiração termina e a expiração começa após um determinado intervalo de 
tempo. Pode-se limitar a pressão ou deixar que o volume corrente seja determinado pelo fornecimento do fluxo 
inspiratório por um determinado tempo. 
 Em crianças, freqüentemente utiliza-se ventilação limitada à pressão e ciclada a tempo, ou seja, o aparelho 
passa da fase inspiratória para a fase expiratória ao termino do tempo inspiratório predeterminado (Figura 2). 
 
Ventilação pressão controlada 
 
 Na ventilação ciclada a pressão, a inspiração termina e a expiração começa quando um limite pressórico máximo 
nas vias aéreas é atingido. O volume corrente é determinado pela pressão preestabelecida, fluxo, complacência 
pulmonar do paciente, resistência do circuito e das vias aéreas e integridade do circuito do ventilador. Inicialmente, 
escolhe-se uma pressão enquanto o volume corrente expiratório é monitorizado. Ajusta-se a pressão até conseguir um 
volume corrente desejado. 
 
Ventilação ciclada a fluxo 
 
 Na ventilação ciclada a fluxo, a inspiração termina e a expiração começa quando o fluxo cai a uma percentagem 
predeterminada do pico do fluxo. O volume corrente e o tempo inspiratório variam de ciclo para ciclo. Neste tipo de 
ventilação também se limita a pico de pressão a ser atingido. O volume liberado aos pulmões é determinado pela 
pressão escolhida e pela complacência e resistência da criança. 
 O sistema de ciclagem a fluxo é mais confortável do que ciclagem a pressão, pois, no primeiro, o paciente tem 
maior controle sobre o ciclo respiratório. Um exemplo deste modo de ventilação é o de pressão de suporte (Figura 6). 
 29 
 
 
 
Figura 6 – Ventilação com pressão de suporte 
 
 
Fase expiratória 
 
 O esvaziamento do pulmão se faz normalmente pela abertura de uma válvula que libera o fluxo expiratório, ou 
seja, põe o pulmão em contato com a atmosfera. O fluxo expiratório é conseqüência do gradiente de pressão entre os 
alvéolos e a atmosfera. A manutenção de uma pressão expiratória positiva ao final da expiração se faz através da 
incoorporação de mecanismos que fazem com que o esvaziamento pulmonar ocorra contra uma pressão constante 
acima da atmosférica. 
 
 
Mudança da inspiração para a expiração (disparo do aparelho) 
 
 O ventilador deverá interromper a fase expiratória e permitir o início da fase inspiratória do ciclo seguinte. 
 Quando o início da inspiração se faz após um determinado espaço de tempo pré estabelecido ocorreu, disparo 
por tempo, o modo de ventilação é controlado. 
 Nas modalidades sincronizadas, assistidas ou de suporte, o disparo pode ser desencadeado por uma variação 
de pressão, fluxo, por variação da impedância torácica (constatação da contração muscular) ou ainda por 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 30 
Fase expiratória 
 
 O esvaziamento do pulmão se faz normalmente pela abertura de uma válvula que libera o fluxo expiratório, ou 
seja, põe o pulmão em contato com a atmosfera. O fluxo expiratório é conseqüência do gradiente de pressão entre os 
alvéolos e a atmosfera. A manutenção de uma pressão expiratória positiva ao final da expiração se faz através da 
incoorporação de mecanismos que fazem com que o esvaziamento pulmonar ocorra contra uma pressão constante 
acima da atmosférica. 
 
Mudança da inspiração para a expiração (disparo do aparelho) 
 
 O ventilador deverá interromper a fase expiratória e permitir o início da fase inspiratória do ciclo seguinte. 
 Quando o início da inspiração se faz após um determinado espaço de tempo pré estabelecido ocorreu, disparo 
por tempo, o modo de ventilação é controlado. 
 Nas modalidades sincronizadas, assistidas ou de suporte, o disparo pode ser desencadeado por uma variação 
de pressão, fluxo, por variação da impedância torácica (constatação da contração muscular) ou ainda por 
movimentação abdominal. O tipo de disparo do respirador é muito importante na criança. Como o esforço inspiratório 
na criança é menor, o sistema de detecção da respiração da criança deve ser muito sensível, e a resposta do aparelho 
deve ser muito rápida, para evitar um aumento do trabalho respiratório. É em decorrência disso que se desenvolveram 
os sistemas de detecção por impedância torácica (SAVI) e por movimentação abdominal (Infant Star) usados em 
neonatologia, que visam detectar a respiração no momento da contração da musculatura, antes mesmo que ocorra 
variação de pressão ou de fluxo na via aérea . 
 Em pediatria, utiliza-se freqüentemente sistemas de disparo por pressão ou por fluxo. Este último, tem-se 
mostrado melhor por desencadear um menor trabalho respiratório. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 31 
Seqüência Rápida de Intubação e Traqueostomia 
 
Dr. Flávio Roberto Nogueira de Sá 
 
Seqüência Rápida de Intubação 
 
Paciente de 5 anos é trazido ao pronto-socorro com febre alta e dor de garganta há 2 dias, piora há 12 horas, 
quando apareceram manchas no corpo. Chega prostrado, taquicárdico, hipotenso (PA=70/30), perfusão periférica 
ruim, com manchas purpúricas disseminadas. Após administração de oxigenioterapia, instalação de acesso venoso e 
início da reposição volêmica, o pediatra indica intubação oro traqueal e decide realizar seqüência rápida de intubação 
(com atropina, ketaminae rocurônio). Foi intubado sem intercorrências e transferido para uti. 
 
Introdução 
A seqüência rápida de intubação (SRI) consiste no uso farmacológico de determinados agentes para facilitar a 
intubação traqueal de emergência e reduzir os efeitos adversos potencialmente associados ao procedimento
1
. Os 
efeitos adversos relacionados à intubação são dor, hipertensão arterial, aumento da pressão intracraniana, trauma de 
via aérea, regurgitação e aspiração do conteúdo gástrico, hipoxemia, arritmia, trauma psíquico e morte
1,2,3,4
. A 
intubação traqueal obtida através de SRI é mais rápida e segura do que aquela em que não se utilizam drogas 
paralisantes
4
. 
As indicações da SRI são as mesmas da intubação traqueal (figura 1)
1,4
. As contra-indicações estão na figura 2 
(1,4)
. 
Figura 1 - Indicações da SRI 
Controle inadequado da ventilação pelo sistema nervoso central. 
Obstrução funcional ou anatômica da via aérea. 
Perda de reflexos protetores de vias aéreas. 
Trabalho respiratório excessivo 
Necessidade de altas pressões inspiratórias ou pressão positiva final positiva para manter trocas 
gasosas alveolares adequadas 
Permitir sedação para procedimentos diagnósticos. 
Potencial para ocorrer as circunstâncias acima, no caso do paciente necessitar transporte. 
 
Figura 2 - Contra-indicações da SRI 
Pacientes em parada cárdio-respiratória 
Pacientes em coma profundo que necessitem intubação imediata 
Contra-indicações relativas da SRI 
Dúvidas quanto à possibilidade de sucesso na intubação ou na ventilação com bolsa-máscara 
Edema facial ou laríngeo significativo, trauma ou outras alterações anatômicas. 
 
Para realização adequada da SRI uma série de etapas deve ser implementada (figura 3)
1
. 
 
Figura 3 - Etapas da SRI 
1. História clínica breve (AMPLE) e exame físico dirigido 
2. Preparo: Equipamentos, pessoal e medicação 
3. Monitorização (FC, FR, Sat O2, PA) 
4. Pré-oxigenação 
5. Pré-medicação 
6. Sedação 
7. Compressão cricóide e, se necessário, ventilação assistida 
8. Bloqueio neuro muscular (paralisia) 
 32 
9. Intubação traqueal 
10.Monitorização pós intubação 
11.Sedação pós intubação 
 
Etapa 1 - História clínica breve (AMPLE) e exame físico dirigido 
Realizar uma história clínica breve (AMPLE), focando em: Alergias, Medicações em uso, Passado clínico, 
última refeição (L do inglês “Last meal”), Eventos que indicaram a intubação. Esses dados auxiliarão na escolha 
apropriada de drogas para o procedimento. O objetivo do exame físico dirigido é determinar se o paciente tem algum 
problema anatômico que dificulte ou impeça a intubação ou a ventilação por bolsa-máscara. Devem ser examinados a 
face, nariz, garganta, dentes, pescoço e coluna cervical
1,2,3,4
. Várias características estão associadas com via aérea 
difícil: boca pequena, limitação na abertura da boca, incisivos centrais proeminentes, pescoço curto ou com pouca 
mobilidade, hipoplasia mandibular, palato alto, arqueado e estreito, disfunção da articulação têmporo-mandibular, 
espinha cervical rígida, obesidade, crianças menores de 1 ano, especialmente se com anomalias congênitas 
associadas
5,6
. 
 
Etapa 2 - Preparo: Equipamentos, pessoal e medicação 
Devem ser preparados e checados os equipamentos necessários para a intubação. É recomendável a 
presença de 3 participantes durante o procedimento de intubação: um médico com experiência no manejo de via 
aérea, uma enfermeira para administrar medicações, um profissional para realizar a manobra de Sellick (compressão 
cricóide) e monitorizar a freqüência cardíaca e a saturação de oxigênio. As drogas sedativas, paralisantes e adjuvantes 
(analgésicos e anticolinérgicos) devem ser preparadas e estarem prontas para uso
1,2,4
. 
 
Etapa 3 – Monitorização 
Deve ser realizada monitorização cardio-respiratória e de oximetria de pulso contínuas, além de medidas 
periódicas da pressão arterial
1
. 
 
Etapa 4 – Pré-oxigenação 
Antes da administração das medicações e da intubação o paciente deve ser oxigenado, para maximizar a 
saturação da hemoglobina pelo oxigênio e criar um reservatório de oxigênio nos pulmões. Essa reserva de O2 permite 
ao paciente tolerar um breve período de apnéia que ocorre entre a paralisia respiratória e a intubação 
traqueal/ventilação efetiva. No paciente com ventilação adequada deve ser administrado O2 a 100% (por máscara 
facial não-reinalante) por 3 minutos
1,2,3,4
. Durante a SRI a ventilação com pressão positiva deve ser evitada, pois pode 
causar distensão gástrica, aumentando o risco de aspiração do conteúdo gástrico. Nas crianças com drive ventilatório 
inadequado ou incapacidade de manter oxigenação adequada através da ventilação espontânea, a ventilação com 
pressão positiva e O2 a 100%, através de máscara facial, deve ser realizada; a ventilação com pressão positiva deve 
ser realizada junto com a compressão cricóide (após sedação), para minimizar o risco de aspiração
1,4
. A introdução de 
uma sonda naso gástrica auxilia na descompressão do estômago, mas também pode induzir náusea e vômito, além do 
potencial de abrir o esfíncter gastroesofágico, que aumenta o risco de regurgitação do conteúdo gástrico
1
; portanto, na 
SRI devemos evitar a passagem de sonda nasogástrica prévia ao procedimento de intubação. 
 
 
 
 33 
Etapa 5 - Pré-medicação 
A pré-medicação são as drogas utilizadas antes da sedação e paralisia muscular, com o objetivo de minimizar 
os riscos da resposta fisiológica ao procedimento da laringoscopia e intubação traqueal. Essa resposta fisiológica inclui 
taquicardia, hipertensão arterial, aumento da pressão intracraniana e intraocular, estimulação vagal, náusea, vômito e 
tosse. As crianças apresentam uma resposta vagal mais pronunciada a intubação traqueal do que adultos, 
predispondo-as a bradicardia. A escolha das medicações deve ser individualizada, ou seja, de acordo com a idade e 
características de cada paciente. Os agentes mais utilizados na pré-medicação são os anticolinérgicos, analgésicos, 
drogas para minimizar o aumento da pressão intracraniana, drogas para prevenir a fasciculação associada aos 
bloqueadores neuro-musculares despolarizantes
1,4,6
. 
Anticolinérgicos (atropina): 
São utilizados para evitar a resposta vagal (bradicardia e assistolia) causada pela laringoscopia, hipóxia ou 
administração de succinilcolina. Os anticolinérgicos diminuem as secreções orais, facilitando a visualização durante a 
intubação. Estão indicados para lactentes menores de 1 ano, para crianças de 1 a 5 anos que receberão succinilcolina 
e para maiores de 5 anos que necessitarem de segunda dose de succinilcolina (por não terem sido intubados durante 
a ação da primeira dose). Devem ser considerados para aqueles pacientes que estejam bradicárdicos no momento da 
intubação e para aqueles que receberão ketamina (para prevenir o aumento de secreções orais associado à 
ketamina). O efeito colateral mais comum dos anticolinégicos é taquicardia. Como esses agentes bloqueiam a 
bradicardia reflexa à hipóxia, os pacientes devem ter sua saturação de O2 continuamente monitorizadas. A dose de 
atropina é 0,01-0,02 mg/kg EV (mínimo 0,1 mg, máximo 1 mg), 1 a 2 minutos antes da intubação. Pode ser combinada 
à succinilcolina para uso intramuscular (dose 0,02 mg/kg)
1,3,4,6
. 
Analgesia: 
Para prevenir ou reduzir a dor é interessante usar uma droga de início rápido, potente, com poucos efeitos 
hemodinâmicos. Fentanil é uma droga com essas características (dose 2-4 mcg/kg EV lentamente ou IM), apesar do 
risco de causar rigidez torácica com a infusão rápida. Morfina é outra opção, mas a liberação de histamina pode causar 
hipotensão, além do início de ação mais tardio
1,4,6