Neuropatia_Periferica

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Neuropatia Periférica 
 
 É uma síndrome de perda sensorial, atrofia e fraqueza muscular, e decréscimos nos 
reflexos profundos, sintomas vasomotores, sozinhos ou em combinação. Estes podem ocorrer 
com a doença em um único nervo (mononeuropatia), 2 ou mais nervos em áreas separadas 
(mononeuropatia múltipla) ou muitos nervos simultaneamente (polineuropatia). O axônio 
(diabetes, uremia, agentes tóxicos) ou a bainha de mielina/células de Schwann 
(leucodistrofias, polineuropatia inflamatória crônica e aguda), podem ser os locais primários de 
lesão. Podem ser afetados pequenas fibras mielinizadas, causando perda primária da 
temperatura e sensação de dor ou fibras grandes, causando defeitos proprioceptivos ou 
motores. Algumas neuropatias (chumbo, dapsona, tiques, porfiria, síndrome de Guillain-Barré) 
envolvem primariamente fibras motoras, enquanto outras afetam principalmente a raiz dorsal 
de gânglios ou fibras sensoriais, produzindo sintomas sensoriais (ganglionite de raiz dorsal, 
devido ao câncer, lepra, AIDS, diabetes e intoxicação crônica por piridoxina). Ocasionalmente, 
os nervos cranianos também são envolvidos (Guillain-Barré, diabetes melito, difteria). 
Conhecer as modalidades particularmente envolvidas, auxilia os médicos a determinar a causa, 
embora algumas neuropatias permaneçam não diagnosticadas. AIDS sempre deve ser 
considerada em casos precariamente explicados, ocorrendo em áreas epidêmicas. 
 
Etiologia 
 Trauma é a causa mais comum de lesão localizada em um único nervo. Paralisia devido 
à pressão usualmente afeta os nervos superficiais (ulnar, radial e peroneal) em proeminências 
ósseas (p. ex., durante o sono profundo ou anestesia em pessoas caquéticas ou magras e 
freqüentemente em alcoólatras) ou em canais estreitos (p. ex., em neuropatias compressivas, 
como a do nervo mediano na síndrome do túnel cárpico). A paralisia devido à pressão pode ser 
resultante de tumores, hiperosteose óssea, aparelho de gesso, esmagamentos ou posturas 
prolongadas conduzindo a cãibra (p. ex., em jardinagem). 
 A atividade muscular violenta ou superextensão forçada de uma articulação pode 
produzir uma neuropatia focal, como também pequenos traumas repetidos (escultores que 
seguram pequenas ferramentas mecânicas, ou operador de martelo de ar comprimido, por 
vibração excessiva). A hemorragia para um nervo e exposição ao frio ou radiação podem 
causar neuropatias. 
 Mononeuropatia múltipla usualmente é secundária a distúrbios do colágeno vascular 
(poliarterite nodosa, LES, esclerodermia, sarcoidose, e AR), doenças metabólicas (diabetes 
melito), ou doenças infecciosas (doença de Lyme, HIV). Microrganismos podem causar 
mononeuropatias por invasão direta do nervo (p. ex., lepra). 
 Polineuropatia com doença febril aguda pode ser devido à toxina (difteria) ou a uma 
reação auto-imune (síndrome de Guillain-Barré); a polineuropatia que algumas vezes 
acompanha as imunizações também provavelmente é auto-imune. 
 Os agentes tóxicos geralmente causam uma polineuropatia, mas algumas vezes uma 
mononeuropatia. Estes incluem emetina, hexobarbital, barbital, clorobutanol, sulfonamidas, 
fenitoínas, nitrofurantoínas, os alcalóides da vinca, metais pesados, CO, triortocresilfosfato, 
ortodinitrofenol, muitos solventes e outros tóxicos industriais. 
 A deficiência nutricional e distúrbios metabólicos podem resultar em polineuropatia. A 
deficiência de vitaminas B freqüentemente é uma causa (p. ex., alcoolismo, beribéri, anemia 
perniciosa, deficiência de piridoxina induzida por isoniazida, síndromes de malabsorção e 
hiperemese gravídica). Também ocorrem polineuropatia em hipotireoidismo, porfiria, 
sarcoidose, amiloidose e uremia. O diabetes melito causa várias formas de neuropatia: 
polineuropatia distal sensorimotor (mais comum), mononeuropatia múltipla e 
mononeuropatia focal (p. ex., nervos cranianos oculomotores e abducentes). 
 Neoplasias malignas podem causar uma polineuropatia secundária a uma gamopatia 
monoclonal (mieloma múltiplo, linfoma) ou invasão amilóide dos próprios nervos e/ou 
deficiências nutricionais. 
 
Sintomas, Sinais e Formas Clínicas 
 Mononeuropatia, única e múltipla, é caracterizada por dor, fraqueza e parestesia na 
distribuição do nervo afetado. A mononeuropatia múltipla é assimétrica, e todos os nervos 
afetados podem ser envolvidos desde o início ou progressivamente. O envolvimento extensivo 
de muitos nervos pode simular uma polineuropatia. 
 Neuropatias de compressão e estiramento resultam do compromisso mecânico de um 
nervo. Paralisia de nervo ulnar freqüentemente é causada por trauma para o nervo no sulco 
ulnar do cotovelo, devido a apoio repetido no cotovelo ou por crescimento ósseo assimétrico 
após uma fratura na infância ("paralisia ulnar tardia"). A compressão do nervo ulnar também 
pode ocorrer no túnel cubital. Há parestesias e deficiências sensoriais no 5º e na metade 
lateral do 4º dedo, mais fraqueza e atrofia do adutor do polegar abdutor do 5º dedo e 
músculos interósseos. A paralisia ulnar crônica, grave produz uma deformidade do tipo "mãos 
em garra". Estudos precisos de condução nervosa identificam o local da lesão. Deve ser 
aplicado o tratamento conservativo porque o reparo cirúrgico nunca é bem-sucedido. 
 A síndrome do túnel cárpico resulta de compressão do nervo mediano na face volar do 
punho, entre os tendões longitudinais dos músculos do antebraço que flexionam as mãos e o 
ligamento cárpico superficial transverso. Essa compressão produz parestesia na face radial-
palmar da mão, mais dor no punho, na palma, ou algumas vezes proximal à compressão no 
antebraço e ombro. A dor pode ser mais intensa à noite. A deficiência sensorial na face palmar 
dos 3 primeiros dígitos e/ou fraqueza e atrofia nos múltiplos controladores da abdução do 
polegar seguido de aposição. A síndrome é relativamente comum, pode ser uni- ou bilateral e 
ocorre mais freqüentemente em mulheres. Está particularmente associada com ocupações 
que requerem a flexão forçada e repetida do punho, e também com acromegalia, mixedema e 
alterações fluídicas da gravidez. A principal distinção para ser feita é de compressão de raiz de 
C-6 devido à radiculopatia cervical. 
 Tratamento – Deve ser interrompido a execução de tarefas que requeiram a flexão 
forçada do punho. Virado auxilia a aliviar a dor durante a noite e tira a pressão do nervo por 
um tempo limitado. Infiltrações locais de corticosteróides, ocasionalmente, trazem um alívio 
temporário. Se os sintomas continuam ou progridem, a descompressão cirúrgica do nervo 
mediano no punho é requerida. 
 Paralisia de nervo peroneal usualmente é causada por compressão do nervo contra a face 
lateral do pescoço fibular. É mais comum em pacientes confinados ao leito, edemaciados e em 
pessoas magras que habitualmente cruzam as pernas. Há presença de fraqueza devido à 
dorsiflexão e eversão do pé (pés caídos). Ocasionalmente, é encontrado uma deficiência 
sensorial sobre a face ântero-lateral da parte inferior da perna e dorso do pé ou no espaço do 
tecido entre o 1º e o 2º metatarso. 
 Paralisia de nervo radial ("paralisia do sábado à noite") é causada pela compressão do 
nervo contra o úmero – p. ex., o braço permanece pendido sobre as costas de uma cadeira 
durante intoxicação ou sono profundo. Os sintomas incluem fraqueza do punho e extensores 
dos dedos (punho caído), e ocasionalmente, perda sensorial sobre a face dorsal do 1º músculo 
dorsal interósseo. 
 O local da lesão nervosa pode ser identificado pelo sinal de Tinel, uma parestesia distal na 
distribuição do nervo que é desencadeada por percussão sobre o local da compressão. Osestudos de condução nervosa e eletromiografia são mais úteis na localização. 
 A polineuropatia é relativamente simétrica; sensorial, motora e as fibras vasomotoras 
freqüentemente estão envolvidas simultaneamente. A forma mais comum de polineuropatias, 
observadas em doenças metabólicas (p. ex., diabetes melito, insuficiência renal, desnutrição), 
se desenvolve lentamente, freqüentemente após meses ou anos; usualmente inicia-se com 
anormalidades sensoriais nas extremidades inferiores. As anormalidades usualmente são mais 
graves na região distal que proximal. Freqüentemente, há proeminência de sensações 
vibratórias, deficiências na propriocepção, dor em queimação, torpor, e formigamento 
periférico. Freqüentemente, a dor piora à noite e pode ser agravada pelo tato da área afetada 
ou por alterações de temperatura. Em casos graves, pode ser demonstrado sinais objetivos de 
perda sensorial, tipicamente com distribuição em dedos de luva. O tendão de Aquiles e outros 
reflexos profundos do tendão estão diminuídos ou ausentes. Podem ser observadas úlceras 
indolores nos dígitos de Charcot quando a perda sensorial é profunda. A deficiência 
proprioceptiva ou sensorial pode conduzir a anormalidades de marcha. O envolvimento motor 
resulta em fraqueza de músculos distais e atrofia. 
 O sistema nervoso autônomo pode ser adicionalmente ou seletivamente envolvido, 
conduzindo a diarréia noturna, incontinência intestinal e vesical, impotência, ou hipotensão 
postural. Os sintomas vasomotores são variáveis. A pele pode ser mais pálida e seca que o 
normal ou pode haver excesso de sudorese e/ou descoloração fusca. As alterações tróficas são 
comuns em casos prolongados e graves; elas consistem de pele lisa e brilhante, de unhas 
serrilhadas ou escavadas, e osteoporose. 
 Não comumente, pode ser observado uma polineuropatia sensorial que inicia com 
parestesia e dor periférica que apresenta uma progressão central para a perda de todas as 
formas de sensação. Isso ocorre como um efeito remoto de carcinoma, especialmente 
broncogênico, após megadose de intoxicação com piridoxina (B6), em amiloidose, 
hipotireoidismo, mieloma e uremia. 
 
Diagnóstico 
 A neuropatia é um sintoma mais complexo que a própria doença, e a causa deve ser 
investigada. Podem ser encontrados indícios de um distúrbio sistêmico no exame físico ou na 
história. Estes incluem erupção cutânea, úlceras cutâneas, fenômeno de Raynaud, perda de 
peso, febre, linfadenopatia ou lesões em massa. 
 Os achados laboratoriais freqüentemente são úteis. O hemograma pode revelar 
megaloblastos de anemia perniciosa ou hemácias pontilhadas de intoxicação por chumbo. Os 
testes anormais de função hepática e a fosfatase alcalina pode sugerir uma neoplasia maligna 
de base. Glicose e creatinina no sangue podem sugerir um diagnóstico de insuficiência renal ou 
diabetes melito. A urina deve ser checada para porfirinogêneos, porfobilinogêneos e metais 
pesados. 
 Proteínas séricas anormais e imunoeletroforese podem dar suporte a um diagnóstico de 
neuropatia associada a mieloma múltiplo ou gamopatia monoclonal. Crioglobulinas ou fixações 
de complemento devem ser checadas da forma adequada. A função tireóide deve ser avaliada, 
incluindo o hormônio tireóide estimulante, em pacientes com síndrome do túnel cárpico. 
 Eletromiografia (EMG) e testes de velocidade de condução nervosa auxiliam a confirmar 
a neuropatia e a documentar o envolvimento específico do nervo e o tipo predominante de 
fibra envolvida (sensorial, motora). Lesões desmielinizantes diminuem as conduções nervosas 
e o bloqueio desmielinizante focal pode ser documentado. Um processo axonal causa 
atividade espontânea no EMG juntamente com baixa amplitude de respostas evocadas, e 
velocidades de condução relativamente preservada nos estudos de condução nervosa. Em 
síndrome do túnel cárpico, a condução lenta atravessa o ligamento cárpico, prolongando a 
latência do abdutor pollicis brevis ou bloqueando juntamente. A latência sensorial distal é 
similarmente mais extensa. As latências distais sensoriais e motoras ulnares devem ser 
normais no mesmo braço. A biópsia muscular, algumas vezes, pode prover o diagnóstico 
específico (triquinose, sarcoidose, poliarterite). Raramente, são indicadas biópsias de nervos 
surais. 
 
Prognóstico e tratamento 
 O tratamento do distúrbio sistêmico (diabetes, insuficiência renal, mieloma múltiplo ou 
tumor) pode interromper a progressão e melhorar os sintomas, mas a progressão é lenta. As 
lesões traumáticas com a transecção completa do nervo requerem aposição cirúrgica. As 
neuropatias podem requerer injeções de corticosteróides ou descompressão cirúrgica. A 
fisioterapia e imobilizações podem reduzir a probabilidade ou a gravidade de contraturas. 
 Síndrome De Guillain-Barré (Polineuropatia Aguda; Polirradiculite Aguda; Polineuropatia 
Idiopática Aguda ou Infecciosa; Polirradiculoneuropatia Desmielinizante Segmentar Aguda) 
 É uma forma usualmente rapidamente progressiva, aguda de polineuropatia inflamatória 
caracterizada por fraqueza muscular e perda sensorial distal leve, que em cerca de dois terços 
das vezes inicia 5 dias a 3 semanas após um distúrbio infeccioso banal, cirurgia ou imunização. 
A síndrome de Guillain-Barré (SGB) é a neuropatia desmielinizante adquirida, mais freqüente. 
A causa é desconhecida, embora uma base auto-imune possa ser provável. Histologicamente, 
áreas focais de desmielinização segmentar com infiltração endoneural e perivascular de 
linfócitos e monócitos são dispersadas ao longo de nervos periféricos, raiz e nervos cranianos. 
Em lesões graves, a degeneração axonal acompanha a desmielinização segmentar. 
 Sintomas e Sinais 
 Fraqueza relativamente simétrica acompanhada por parestesia usualmente inicia-se nas 
pernas e progride para os braços. A fraqueza é sempre mais proeminente que os sinais e 
sintomas sensoriais, e pode ser mais proeminente em local proximal. Os reflexos profundos do 
tendão estão perdidos. Usualmente, os esfíncteres são poupados. Mais de 50% dos pacientes 
gravemente acometidos apresentam fraqueza de músculos orofaríngeo e facial, e 5 a 10% 
requerem intubação para insuficiência respiratória. A disfunção autônoma, incluindo 
flutuações de PS, secreção inapropriada de ADH, arritmias cardíacas e alterações pupilares 
ocorrem em pacientes mais gravemente envolvidos. A paralisia respiratória e os defeitos 
autônomos podem acarretar risco de vida. Apesar dos avanços no cuidado respiratório, até 5% 
dos pacientes morrem; 90% dos pacientes alcançam seu grau máximo de fraqueza em 3 
semanas, e a maioria entre estes em 2 semanas. 
 Numa variante não usual de polineuropatia idiopática aguda, os pacientes podem 
desenvolver apenas oftalmoparesia, ataxia e arreflexia. É importante esses casos descartar 
miastenia grave, deficiência aguda de tiamina e, raramente, botulismo. 
 Diagnóstico 
 O diagnóstico de SGB aguda é baseado na síndrome clínica. As investigações laboratoriais 
incluem aumento de proteínas sem aumento de células no LCR. As anormalidades 
eletrofisiológicas sustentam o diagnóstico, mas as últimas são dificilmente necessárias em 
casos típicos. Dois terços dos pacientes apresentam velocidades de condução nervosa lentas e 
evidência de desmielinização segmentar no início. As latências de ondas F evidenciam a 
desmielinização proximal e tendem a ser prolongadas. Mononucleose anterior ou infecções 
por citomegalovírus, coqueluche ou rubéola podem ser excluídas por testes sorológicos 
apropriados , mas não alteram o prognóstico. 
 Diagnóstico diferencial incluem toxinas que atuam na junção neuromuscular (p. ex., 
fosfatos orgânicose botulismo. Ocorre poliomielite aguda em epidemias que produzem febre, 
mal-estar, e pleocitose no LCR. Há estudos sorológicos disponíveis. A infestação de carrapato 
no couro cabeludo causa uma neuropatia motora ascendente aguda, principalmente em 
crianças. Os reflexos profundos do tendão estão perdidos e as sensações são normais. A 
remoção do carrapato resulta em resolução de todos os sintomas. 
 Prognóstico e Tratamento 
 A polineuropatia grave aguda é uma emergência médica, requerendo monitoração 
constante e assistência vigorosa às funções vitais. As vias aéreas devem ser mantidas claras e a 
capacidade vital deve ser medida freqüentemente, de maneira que se necessário, a respiração 
possa ser assistida. A ingestão de fluidos deve ser o suficiente para manter um volume urinário 
de pelo menos 1 a 1,5L/dia; os eletrólitos séricos devem ser monitorados para prevenir 
intoxicação hídrica. As extremidades devem ser protegidas de trauma e da pressão das roupas 
de cama. O calor auxilia no alívio da dor e permite uma fisioterapia precoce. A imobilização 
pode causar anquilose e deve ser evitada. Uma série completa de movimentos articulares 
passivos deve ser imediatamente iniciada, e os exercícios ativos devem iniciar quando os 
sintomas agudos apresentarem remissão. Pode ser benéfico a administração de 5.000u, de 
heparina, s.c. enquanto o paciente estiver confinado ao leito. 
 Corticosteróides pioram os resultados em SGB e não devem ser 
utilizados. Plasmaferese tem se revelado benéfico quando conduzido no início da doença, e é 
o tratamento de escolha em pacientes agudamente doentes com SGB. É um procedimento 
relativamente seguro que reduz o curso da doença, diminui a mortalidade, diminui a incidência 
de paralisia permanente, e abrevia a hospitalização. 
 É usual uma melhora considerável por um período de meses; cerca de 30% dos adultos 
apresentam fraqueza residual em 3 anos, e a porcentagem é maior em crianças. O defeitos 
residuais podem requerer treinamentos, aparelhos ortopédicos ou cirurgia. Cerca de 10% dos 
pacientes recidivam após uma melhora inicial e entram num estado crônico (polineuropatia 
recidivante crônica). A patologia e os dados laboratoriais são similares aos casos agudos, mas 
a fraqueza pode ser mais assimétrica e progredir mais lentamente. Eventualmente, os nervos 
se tornam palpáveis devido a episódios repetitivos de desmielinização e remielinização 
segmentar. No estado crônico, corticosteróides melhoram a fraqueza, podendo ser necessário 
terapia prolongada. Agentes imunossupressores (azatioprina) e plasmaferese beneficiam 
alguns pacientes. 
Fonte: Manual Merck 
Luan Diego Marques Teixeira 
Acadêmico de Medicina da Escola Superior de Ciências da Saúde – ESCS 
 
 
 
 
http://luandiegomarques.blogspot.com/