Revisão parasitologia

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HELMINTOS:
Nomenclatura: terminação elmintes (latim) e por isso chamados de helmintos 
SUBDIVISÃO:
Platelmintos – vermes achatados – Classe CESTODA, TREMATODA
Características morfológicas gerais- São achatados dorsoventral e normalmente hermafroditas, o que resulta em pouca variabilidade genética, não há variação genética e assim há desvantagens: pouca resistência química e dificuldade em se adaptar em condições ambientais e de hospedeiro, mas eles são bem adaptáveis naturalmente. 
- Evidenciou os vermes chatos e não segmentados (TREMATODA) – foliáceos (forma de folha), conferindo a esse grupo TD incompleto (boca, esôfago, faringe e dois cecos (intestinos) que terminam em dois sacos (não tem ânus)) – o alimento entra pela boca, sofre digestão parcial (poucas enzimas) no final do ceco ele tem poros e permite a passagem desses dejetos e são capturados pela vesícula excretora que elimina esses dejetos. Tem um mecanismo básico de desenvolvimento do seu ciclo biológico: normalmente tem dois hospedeiros (um grupo alberga a fase adulta – hospedeiro definitivo e outro alberga a fase jovem – hospedeiros intermediários (grupo mais comum – moluscos (caramujos)) o que muda é que um caramujo pode ser de água ou da terra (mas um ambiente mais úmido). Na dinâmica básica o adulto dentro do definitivo, cada um especifico de uma localização (fígado, rim, intestino), que se utilizam de excreções naturais para eliminar seus ovos (fezes e urinas), o adulto faz ovo posição (ovíparos) e esses ovos são eliminados para o ambiente passivamente pelas excreções, no ambiente de acordo com cada TREMATODA vai receber estímulos diferentes (calor, umidade) e ocorre o desenvolvimento do embrião e também sobre estimulo o embrião decide a hora que vai sair de dentro do ovo, quando ele está dentro do ovo ele permanece viável por mais tempo, quando ele sai ele dura poucas horas, esses estímulos mostra que o hospedeiro intermediário está próximo. Os embriões são chamados de miracídios, e estes são dotados de partículas moveis (cílios, caudas), então, eles tem uma movimentação desorientada, fazendo que eles procurem o hospedeiro – nadam pra todos os lados, sabendo que estão em ambiente propício para o seu hospedeiro, ao encontrar este, ele penetra pelas partes moles, se modifica e multiplica, e através de novas formas evolutivas ainda jovens, eles saem ativamente dos HI pelas partes moles, através de estímulos – que mostram que seu HD está por perto. 
- Classe dos vermes chatos segmentados (CESTODA ou Verme Fita) – com o corpo segmentado não houve a formação do TD – pois cada segmento desprende do corpo, isto é, cada segmento é independente um do outro. A falta do TD não permite que eles ingiram o alimento bruto, o CESTODA precisa absorver o nutriente pronto (glicose, aminoácidos), eles precisam de alguém que fazem a digestão por eles, então eles utilizam os mamíferos, peixes, aves.. para albergar e no local que encontra o alimento pronto, o adulto geralmente alberga o intestino delgado e raramente o grosso desses animais. A classe toda tem uma dinâmica biológica, utilizam dois hospedeiros, o adulto se encontra no intestino dos mamíferos, repteis e aves (HD), e o hospedeiro que alberga a larva pode ser qualquer tipo de ser vivo (HI) – formiga, elefantes (qualquer órgão destes), mas cada CESTODA tem sua especificidade. O adulto no intestino, libera ovos e/ou as proglotes inteiras recheadas de ovos.
Dinâmica de crescimento do CESTODA - eles têm uma estrutura de fixação (Escólice), tem uma região intermediária (intermediário entre a escólice e o corpo – colo) e o corpo (proglotes), o colo produz o segmento e os segmentos mais novos empurram os segmentos mais velhos para baixo (amadurecimento – formam os órgãos reprodutivos de machos e fêmeas e acorre a alto fecundação e produção de ovos), então na ponta há proglotes recheadas de ovos. As proglotes na maturação a casquinha que cobre os segmentos se rompem e saem passivamente nas fezes dos animais (HD). No ambiente os ovos amadurecem e forma embrião dentro dele, os embrião não sai dentro do ovo (viável por mais tempo (1 a 2 anos)) – contamina o ambiente (água e alimentos), a infecção dos HI, ocorre de forma passiva, eles ingeri esses ovos através da água ou alimento contaminados, no HI o embrião sai do ovo e se aloja no local de preferência e desenvolve a forma jovem (larva), cada CESTODA tem uma característica morfológica (cara, tamanho) diferente na forma jovem, e fica alojada até vim um HD e se alimentar dele (encistado), o HD tem que predar o HI, com isso, caracteristicamente carnívoros e onívoros, apresentam maior facilidade de se contaminarem devido ao hábito alimentar. 
O boi (herbívoro), o CESTODA (tênia) do intestino dele se adaptou a HI que pode ser ingerido por ele, a ingestão é considerada acidental – para o ciclo se fechar essa ingestão deve ser frequente, tênia tem então como HI a formiga ou ácaros que desenvolvem na pastagem.
Filo NEMATHELMINTES – vermes redondos – Classe NEMATODA
Grande evolução ser cilíndrico – pois se conservou em todos os seres posteriormente, outro ganho foi os sexos separados – possibilidade de variabilidade genética, que também se conservou. Primeiro filo com TD completo (boca, estomago e ânus), não exerce uma digestão boa, digestão com poucas enzimas, mas consegue pegar um alimento bruto, diferir e eliminar, com essa possibilidade digestiva – pode se alojar em outros órgãos (o intestino do hospedeiro é um local de dificuldade por apresentarem as maiores intemperes (alta defesa)). Temos uma única classe de importância médico veterinário nas espécies que vamos estudar (ruminantes, suínos, equinos, cães, gatos e aves), apesar de ser uma única classe, devido a variabilidade genética, trouxe a resistência química e uma melhor adaptação as novas condições ambientais. E mesmo sendo uma única classe, temos a maior quantidade, variedade e intensidade de NEMATODAS (mais importantes causadores de prejuízos aos animais).
FILO: NEMATHELMINTHES
CLASSE: NEMATODA
ORDEM: STRONGYLIDA
As fêmeas que são ovíparas, os ovos são blastomerizados - quando o ovo é eliminado nas fezes ele está na etapa de blastômeros (desvantagem: 5 gêneros de Strongilideos com ciclo biológico e patogenia diferentes, os 5 eliminam ovos blastomerizados e identificando ovos não dá para saber qual espécie). Característica morfológica – os machos possuem uma estrutura especializada que auxilia na copula – bolsa copuladora. Ciclo biológico: geralmente é direto (só um hospedeiro (HD)), com duas fases – uma fase no ambiente (fase de vida livre) e uma fase no hospedeiro (fase parasitária). A fase de vida livre é determinada pelo desenvolvimento do ovo, como ele é eliminado no ambiente, na maioria nas fezes, fase de vida livre típica dos Strongilidos – a maior quantidade (numericamente) vai estar no ambiente (90-95%) e o restante estará no animal (o tratamento é no animal, porém o controle não deve ser pensando somente no animal). Os ovos saem nas fezes, assim que eles entram em contanto, principalmente com oxigênio (mas precisa de umidade alta e temperatura adequadas) para continuar o desenvolvimento celular interno até formar uma estrutura vermiforme cilíndrica dentro do ovo – larva de primeiro estágio (L1), assim que está pronta ela é constituída de TD completo, um revestimento – cutícula – que é elástico o que permite o crescimento do verme e células diferenciadas. A L1 pronta se mexe dentro do ovo e sai dele, a ruptura da casca (membrana interna e externa) é possível devido a espessura fina da casca, a larva é pouco móvel (ela não precisa sair desesperadamente, pois sua função é alimentar e acha suas necessidades no próprio bolo fecal – cada verme tem sua especificidade depende das fezes de seu hospedeiro) e de forma ondulante. A larva se alimenta e cresce até a sua cutícula (membrana interna e externa) permitir, assim, ela para de comer destacando uma cutícula da outra, se encolhe com a membrana interna e começa a produzir uma nova membrana externa (membrana de L2), momentaneamenteela fica com 3 membranas, quando a membrana de L2 está pronta é eliminado a cutícula externa de L1, formando uma nova larva L2, que também é móvel, mas pouco móvel, ela então irá se alimentar e crescer até a cutícula permitir, ela não para de comer (estocar reservas energéticas) – quando estoca tudo, ela para de comer, e se encolhe com a membrana interna de L2 e começa a formar uma nova membrana externa (membrana de L3), L3 não rompe a cutícula de L2 (mantém dupla cutícula – mas ela tem uma membrana interna e duas externas (a nova de L3 e a da L2). Como ela não destrói a L2, ela não libera a boca para comer e não come, por isso ela estocou reservas energéticas, ela vive por um tempo com essas reservas (tempos variados – viáveis por mais de um ano), a L3 ganha mobilidade, pois ela não vai mais se alimentar das fezes, vai procurar o hospedeiropara iniciar a vida parasitária, ela é teoricamente específica de cada gênero de NEMATODA.
FILO NEMATHELMINTHES
CLASSE NEMATODA
FAMILIA TRICHOSTRONGYLIDAE
GÊNEROS: Haemonchus 
 Trichostrongylus 
 Cooperia 
Mais importante, há 3 gêneros que parasitam ruminantes – Haemonchus (parasitam abomaso), Trichostrongylus (parasitam abomaso), Cooperia (parasitam intestino delgado). Ela também apresenta a maior quantidade de estudos – causa mundialmente prejuízos econômicos. 
MORFOLOGIA DOS GÊNEROS:
Haemonchus – evidências macroscópicas: parasito cilíndrico e finos (capilariformes – ele não é rígido, ele dobra no meio), podem ser vistos a olho nu. As fêmeas tendem a ser maiores que o macho (~2cm), por albergar útero que é maior que os testículos, como são parasitos de abomaso eles estão envolvidos com o conteúdo do abomaso, para ver o bicho precisa estar morto, e os vermes ainda ficam vivos por algumas horas. A rotina é pegar o conteúdo do abomaso e coloca no formol, leva para o laboratório e com uma lupa se observa os vermes. Coloração natural do verme – são hematófagos, delgados e de cutícula fina, a ingestão de sangue o faz ficar retido no TD e a coloração reflete tendo uma coloração vermelha (vivo) e começam a esbranquiçar (morto). No abomaso por não ter sangue na luz, para ele se alimentar ele perfura a parede do órgão e chupa o sangue. Evidências microscópicas: presença de um par de papilas cervicais. 
O verme cilíndrico tem boca (ela ocorre na extremidade), esôfago, intestino e ânus (subterminal – não termina no final, pouco antes). Onde é a boca – extremidade anterior e do outro lado posterior. As estruturas de identificação do gênero se encontram na região anterior, que é subdivida em duas regiões – cefálica (perto da boca), cervical (perto do esôfago), então, os nomes das estruturas levam o nome da região consigo.
Trichostrongylus – verme de abomaso de ruminantes, pode ser encontrado junto com Haemonchus, não é muito frequente. Histiófagos (comem tecidos), são pequenos (0,5cm), fino (capilariforme), estão misturados no conteúdo do abomaso, não consegue ser muito bem visto ao olho nu. Microscopicamente: bolsa copuladora em machos, intestino, a única estrutura – pequena fena unilateral cervical. Cutícula fina, pode dobrar e parecer uma fenda. Nematoda mais difícil de se encontrar as estruturas. Para identificar: diferenciar de Haemonchus pelo tamanho e da estrutura deste - mas pode confundir com Cooperia que tem tamanhos parecidos (0,5cm, capilariforme).
Cooperia - tem uma estrutura microscópica – a cutícula externa faz uma dilatação na parte anterior e rodeia toda a parte, estrutura cefálica – capuz cefálico, que se difere em cada espécie (alguns apresentam capuz longos e finos, mais amarelos ou curtos). A Cooperia se alimenta dos alimentos contidos no intestino delgado (duodeno).
CICLO BIOLÓGICO:
Haemonchus: ciclo direto, composto de fase de vida livre e fase parasitária. A L3, é uma larva muito móvel (v. 5), essa mobilidade ela sai rapidamente do bolo fecal – gastando as reservas energéticas rapidamente (menos sobrevivem, a taxa média de sobrevivência é de 1 a 2 meses), ela só é muito móvel de tiver umidade alta do microambiente (70% ou mais), todos os dias do ano a larva pode migrar no período vespertino (sol se põe) até o sol começar a sair – se a larva não encontrar a umidade necessária ela não movimenta e não perde energia – sobrevive por mais tempo. Outra característica para observar na L3 – capacidade de pisoteio (resistir ao pisoteio das fezes – desintegra as fezes, perde água mais rápido, resseca mais rápido, menor quantidade de nutriente e menor espaço para L1 e L2 migrarem) – esse gênero tem alta resistência ao pisoteio, resistência a falta de umidade: melhor resiste, resistência a temperatura fora do conforto (temperaturas mais baixas): com aumento de temperatura ou baixas temperaturas diminuem o metabolismo, essas larvas são resistentes, elas se movimentam em baixas temperaturas. Apresentam geotropismo negativo: sobe nas pastagens, para tentar ficar mais disponíveis para serem ingeridas pelos hospedeiros (horário de grandes umidades). O animal se infecta por ingestão passiva L3, ingestão passiva por meio de água ou alimentos contaminados, capim contaminado onde elas tentam se localizar nas pontas dos capins.
Fase parasitária: L3 ingerida com a dupla cutícula, a manutenção da cutícula L2 é necessária para L3 se manter no corpo do animal, pois L3 não tem resistência para passar pelo estômago e a perda de água. Os ruminantes comem e ruminam, no rúmen guarda a parte sólida do capim e a larva deve seguir junto com a fase liquida, essa fase não para em nenhum compartimento. A fase liquida segue até o abomaso, onde a L3 percebe o ambiente e o ácido do abomaso age sobre a cutícula e migra ativamente para perto da parede do abomaso, ainda com a cutícula velha de L2, quando ela toca a parede a cutícula de L2 é rompida e penetra totalmente dentro da parede do abomaso (superficial) se enrola e forma uma membrana ao redor dela – vacúolo parasitófago, essa membrana isola a larva do tecido do abomaso, pois a vê como um corpo estranho e tenta eliminá-la (incha, altera a temperatura, fica dolorido), no vacúolo ela começa a se alimentar (a L3 é histiófaga) por meio dessa membrana do vacúolo, cresce e a cutícula se estica, o nódulo está no processo de expulsão da larva - causa alterações teciduais passageiras, a larva sai do tecido e volta para luz do abomaso, encolhe dentro da membrana interna e destaca da membrana externa e forma uma nova cutícula – L4, a L4 deve se alimentar (ela já é hematófaga) perfurando a parede do abomaso (na boca tem um espinho que ajuda a perfurar a parede), o esôfago (duas funções: bombear o sangue (estrutura muscular potente) e outra parte é glandular (produz enzimas digestivas e produz substâncias anticoagulantes)), então a L4 cospe a substâncias anticoagulantes e bombeia o sangue que vai ser digerido pelas enzimas, entretanto, ele não fica no mesmo local o tempo todo ele tem a necessidade de mudar de local, quando ele muda o buraco continua sangrando ainda há efeito do anticoagulante, provavelmente ele sai do local em tentativa de se defender (ação de anticorpos e células de defesa). Essa mudança causa muito perda de sangue – causa hemorragia no animal. O L4 cresce até esticar a cutícula, não reconhece o sexo, e quando começa a alimentar inicia a amadurecer os órgãos reprodutivos. Quando ele faz a muda para L5 (L4 vai para luz, e forma a nova cutícula), já há diferenciação sexual (os machos com bolsa copuladora), rompe a cutícula velha e perfura novamente, a L5 se alimenta de sangue e cresce um pouco mais e acabar de amadurecer o sistema reprodutivo (principalmente se tornar apta para cópula – formação de feromônios, que atraem os machos), quando acontece a cópula não há mais muda – e assim a L5 após a cópula é adulta. Quando o macho faz a primeira cópula há uma exuberância da bolsa e a fêmea quando apresenta ovos na sua estrutura. Na fase parasitaria, pode ser importante conhecer o período de ingestão de L3 até a eliminação de ovos – Período Pré-patente - PPP (noçãode recontaminação ambiental e quanto o parasito é rápido): ~1 mês, nos da rapidez de formação de novos NEMATODAS e novas variabilidades genéticas.
Patogenia:
Proveniente da movimentação e alimentação dentro do organismo, patogenia principal pela alimentação e hemorragias (perdas sanguíneas) – consequências: baixa de sangue sistêmica, e o organismo tenta compensar a perda (retenção de água e o sangue fica ralo e ocorre liberação de água, e fica nesse ciclo) até que o organismo consegue se adequar, formação de edemas. Quando se vê anemia, cansaço, respiração difícil, baixa alimentação, perda de sangue maior, podendo dar uma parada cardíaca – não há tempo de recuperação sanguínea. Podendo levar a morte. As perfurações, machucam a parede – diminuição de celular funcionais (produção de muco, pepsina e ácido), baixa na produção deles, com baixa funcional – prejuízo no início da digestão proteica, em alguns casos pode ocorrer emagrecimento do animal (na maioria das vezes o animal não emagrece). O abomaso que controla o motilidade dos outros compartimentos, empurrando os alimentos (gastrina estimulado pelo HCl), se reduz o HCl, o pH alto – estomago cheio (reduz a ingestão de alimentos e água).
Trichostrongylus e Cooperia:
Fase de vida livre típica dos estrongilideos. As diferenças:
Trichostrongylus:
L3: período médio de sobrevivência: 4 a 6 meses
Motilidade: mais ou menos móvel – aumenta o período médio de sobrevivência. (v. 3)
Resistência ao pisoteio: alta – semelhante à de Haemochuns, altas concentrações populacionais
Resistência a baixa de umidade: não sobrevive bem com baixa de umidade, pouco resistente.
Resistência ao frio: mais ou menos resistente
Parasitaria: faz o mesmo trajeto do Haemonchuns, a L3 é histiofaga e forma vacúolo parasitófago, a L3 vai para luz e faz a muda pra L4, a L4 também é histiófaga (adulto é histiófago) – mas L4 não se enterra totalmente no tecido, ela escarifica o tecido com o corpo solta as células e ela suga com o esôfago as células soltas. Durante a evolução do ciclo, quando os adultos se formam além do ferômonio, eles eliminam outro ferômonio que atraem os jovens e formam ninhos parasitários, nesses ninhos a forma de alimentação se forma mais complexa – causam feridas de 1 a 2cm de diâmetro, que infeccionam e de difícil cicatrização (função celular prejudicada – patogenia)
Cooperia:
L3: período médio de sobrevivência: gasta energia lentamente, acima de 6 meses – viável por mais tempo.
Motilidade: menos móvel (v. 1), metabolismo lento.
Resistência ao pisoteio: menos resiste, precisa do bolo fecal integro para chegar a L3 e sair desse bolo.
Resistência a baixa de umidade: menos resiste.
Resistência ao frio: menos resiste.
Parasitaria: se espalha e fica disponível para ser ingerida pelo alimento ou água contaminada, infecção passiva. Ela tem que ser transportada na fase parasitaria junto com a fase líquida da ingesta e chega até o intestino delgado (duodeno), quando ela chega no abomaso, ela recebe estimulo do pH baixo, mas ela continua migrando de forma ativa para sair rapidamente do abomaso. No intestino, tem vilosidades, a larva recebe estimulo que está nesse local (pH elevado), migra ativamente, saindo do lúmen e se entremeiam nas vilosidades, geralmente na região fundica, penetra na mucosa e se enrola formando o vacúolo parasitofago e se alimenta do tecido (histiófaga), se alimenta e cresce até esticar a cutícula, para a muda para L4 ela sai do tecido e volta para luz entremeada nas vilosidades (não voltam para o lúmen principal – pois tem peristaltismo), ela encolhe destaca e forma uma nova cutícula e perde a cutícula de L3, a partir de L4 muda a forma alimentar – alimentação por nutrientes presentes no intestino delgado – para se aproveitar destes ela tem entremeado nas vilosidades os alimentos previamente processado, as larvas e o adulto aproveitam desses alimentos pré-digeridos, elas ficam deitadas na parede (ela não gruda, não perfura e nem escarifica a parede) das microvilosidades, as larvas se movimentam para se manter no organismo. L4 se alimenta, cresce e começa a amadurecer o sistema reprodutor e faz a muda para L5, encolhe e forma uma nova cutícula e libera cutícula de L4 (já com diferenciação sexual), L5 cresce um pouco mais, ocorre a cópula e os ovos são liberados no lúmen principal para seguir o fluxo até liberação pelas fezes.
PPP – 1 mês.
Patogenia: relacionado ao caminho feito por ela – não causa grandes transtorno; e alimentação, ela rouba os nutrientes dos animais – provoca um gasto energético desnecessário para digerir o alimento (animal não repõe), os dois causam déficit alimentar no animal, junto com isso, ela se mexe na parede e bate na parede o tempo todo (chicoteio) – causando uma irritação que é traduzida na inflamação (a sua intensidade depende da quantidade de vermes) na parede, incha a parede e pode sequentemente escarificar a parede e formar ulcerações, causando infecções bacterianas secundárias e produção de toxinas que serão absorvidas já que a parede esta machucada ela perde a seletividade dos nutrientes (nessa região há grande quantidade de microrganismos diferentes). Cooperia é menos patogênica (aceitam uma carga de vermes maiores) – pois os ruminantes apresentam outras formas de energia (ácidos graxos), então, eles não sentem tanto a perda de carboidratos pelo intestino.
Estratégias para descontaminar: 
Remover as fezes antes de 5 dias (tempo de saída do ovo até formar a L3). Há uma tendência desses nematodas serem espécie-especifica, poderia usar estratégia de descontaminar utilizar ovino no pasto de bovino e vice-versa, mas descartamos está estratégia pois pode contaminar. Outra forma de controlar: prender os animais 16 a 17h e soltá-los 10h da manhã, pois nesse horário as larvas estarão nos ápices das pastagens para estarem disponíveis.
FILO: NEMATHELMINTHES 
CLASSE: NEMATODA 
ORDEM: STRONGYLIDA 
FAMÍLIA: CHIATHOSTOMIDAE 
SUB-FAMILIA: CYATHOSTOMINAE 
SUB-FAMILIA: OESOPHAGOSTOMINAE
GÊNERO: Oesophagostomum
- Família CHYATHOSTOMIDAE:
Alberga parasitos de equinos e ruminantes.
Sub-família CYATHOSTOMINAE – tem vários gêneros com mais de 50 espécies e todos parasitam equinos e com metabolismo, morfologia e patogenia muito semelhantes, a separação de espécies é feita pelo DNA.
Parasitos que medem de 0,5 a 2cm. Albergam o ceco do intestino de equinos. 
Morfologia: 
Formato da cavidade oral – tem um formato anguloso, formando um quadrado e/ou retângulo (vista bidimensional, na vista 3D – cilíndrico), na entrada da boca – boca rodeada por pétalas flexíveis e justapostas – coroa radiada externa (ajudam no fluxo do alimento); tem uma coroa radiada interna (no meio da boca, bem pequena). Apresentam umas estruturas pontiagudas e rígidas, lateral a entrada da cavidade – papilas sensitivas (difícil de observar - é transparente).
Sub-família OESOPHAGOSTOMINAE – vários gêneros, mas o de importância médico veterinária – Gênero: Oesophagostomum.
Parasitam ruminantes e suínos (intestino grosso, menos no reto). Espécie que parasita suínos não parasitam ruminantes e de ruminantes não parasitam suínos. Já parasitos de bovinos não parasitam ovinos e vice-versa. Medem de 1,5 a 2cm. Coloração a fresco: amarronzada. 
Morfologia:
Tem duas estruturas infladas que rodeiam o corpo do verme – formando o capuz cefálico (estrutura menor que rodeia a cabeça); e expansão cervical (cutícula inflada com maior proporção). 
Ciclo biológico: (das subfamílias são semelhantes)
Tem ciclo biológico direto (FVL e FP). A fase de vida livre é típica da ordem, de ovo a L3 se desenvolve de 5 a 7 dias nas fezes, e L3 mantendo a cutícula de L2 sai para ambiente (necessita de umidade), sobe nas pastagens para serem diferidas. Nos suínos, se estes estão no capim, o Oesophagostomun age da mesma forma para parasitarem, já na suinocultura industrial, os suínos são infectados por meio da água contaminada. 
L3: forma contaminante
Taxa média de sobrevivência: 4 a 6 meses 
Motilidade: grau 3
Resistência ao pisoteio: alta resistênciaResistência a baixa temperatura: alta resistência
Resistência a baixa da umidade: pouca resistência.	
Fase parasitaria: L3 é ingerida por meio de alimentos ou água contaminada. A larva não vai direto para o intestino grosso, ela é ingerida e deve passar com a fase liquida da ingesta e mantendo a dupla cutícula até chegar ao intestino delgado, neste local ela recebe o estimulo (pH) e pode perder a cutícula de L2, o ambiente não é tão desafiador para o verme. Tende a migrar pela luz junto com o alimento até chegar nas proximidades do ceco – ainda no íleo (válvula ileocecal), ela percebe o local através da bioquímica do ambiente e penetra na mucosa (para penetrar ela deve estar sem a cutícula de L2) profundamente (se alimentam durante semanas)formando vacúolo parasitário para fazer alimentação histiófaga (a mucosa vai tentar expelir de todo jeito – vai ter inchaço, inflamação). A muda para L4 ocorre nesse local (come, cresce e forma a nova cutícula rompendo a cutícula de L3), L4 vai para luz intestinal e continua o caminho até o intestino grosso. No ceco, ela se alimenta dos nutrientes contidos no ceco.
Em ruminantes, do ceco em diante não há mais digestão de alimentos (então, se alimentos de alimentos já digeridos – não há roubo tão alto de nutrientes) – alimentos já digeridos, no equino há digestão no ceco (se alimentam de alimentos pré-digeridos – há roubo de alimentos). 
L4 se alimenta, cresce e faz a maturação do sistema reprodutivo e ocorre a muda pra L5, já com diferenciação sexual, continuam a crescer e atraem o macho, ocorre a cópula e liberação de ovos pelas fezes. 
PPP: 50 dias – parasitos de ciclos curtos.
Parasitos de ciclos curtos: 2 meses. Ciclos médios: 2 a 5 meses. Ciclos longos: acima de 5 meses.
Patogenia: 
Diferenciá-la por hospedeiro. A muda de L3 para L4 dentro do tecido – há uma destruição tecidual e uma reação inflamatória (não ocorre só pela presença dos parasitos no tecido – formando o nódulo parasitário, mas a eliminação da cutícula velha que persiste no local – causa a persistência da reação inflamatória). De L4 até adulto: ao se alimentar, a única depleção alimentar ocorre somente nos equinos, nos outros só incomoda se houver uma grande quantidade – pois irrita a parede.
Resposta imunológica:
Reação inflamatória: incha o tecido dificultando o funcionamento da parede intestinal (o íleo absorve nutrientes), prejuízo na absorção. L4 deixa resíduo, mas o organismo reestabelece a funcionalidade. 
Equinos e caprinos: gêneros diferentes, mas as respostas contra o parasito são semelhantes, eles não respondem de forma eficiente – reação inflamatória tecidual fraca – a reposição intensa ou a grande quantidade de parasitos pode acarretar um quadro clinico – síndrome da má absorção e pode aumentar a área de parasitismo afetando a válvula ileocecal e o ceco, causando um maior prejuízo aos equinos (absorção no ceco), a válvula não fecha, o ceco não vira uma câmera de fermentação.
Suínos e bovinos: reação inflamatória alta – e o aumento de contato com esses parasitos intensificam a reação – fortalecem o nódulo – formando uma carapaça mais eficiente para matar a larva dentro do nódulo. Quando a larva morre dentro do nódulo, incomoda mais e começa a calcificar o nódulo, e somente após formar esse nódulo calcificado a larva para de incomodar e não há regressão do nódulo, adquirindo síndrome da má absorção permanente. 
Ovinos:desenvolvem uma hipersensibilidade (alergia), acarretando um aumento nos nódulos que passam de 1cm com parede fina que se rompem facilmente virando ulceras – infecção bacteriana secundaria. E pode se romper para cavidade abdominal (causa infecção (nódulos sépticos) na cavidade abdominal – peritonite) ou para luz intestinal. 
FILO: NEMATHELMINTHES 
CLASSE: NEMATODA 
 ORDEM: STRONGYLIDA 
 FAMILIA: STRONGYLIDAE 
GÊNERO: Strongylus 
ESPECIES : S. vulgaris 
 S. edentatus 
 GÊNERO: Triodontophorus 
- Família: STRONGYLOIDIDAE:
Características Gerais:
Parasitam ceco de equinos. Os dois gêneros têm em comum – cavidade oral bem desenvolvida e arredondada (forma de cálice), principal diferença morfológica é o que tem dentro da boca:
Presença ou não de dentes: 
S. edentatus – não tem dente, mas tem a goteira esofágica.
S. vulgaris – tem dente, tem um par de dente homólogos arredondados no fundo da boca beirando uma estrutura da boca que forma um canal – goteira esofágica (leva as substâncias anticoagulantes produzidas no esôfago para a entrada da cavidade) 
Triodontophorus – tem dente, tem 3 dentes no fundo da cavidade com forma larga, chata e serrilhada em cima, o terceiro dente nasce em forma de Y; presença de goteira esofágica.
Os três apresentam boca arredondada e presença de coroa radiada. 
Género: Strongylus:há várias espécies, as mais prevalentes: Strongylus edentatus(chega a 6cm, diâmetro grosso e cutícula rígida); Strongylus vulgaris(média 3cm, é grosso e de cutícula rígida).
Ciclo Biológico:
OBS.: Tem o termo rota migratória verdadeira (prejudica mais o animal) - quando o parasito passeia pelo corpo e faz uma muda fora do local de parasitismo. Rota migratória falsa – quando o parasito passeia pelo corpo e não faz muda.
Comportamento biológico típico com rota migratória verdadeira. S. vulgares passeiam pelas artérias antes de ir para o intestino grosso e os S. edentatus passeiam pelo fígado antes de chegar no intestino grosso.
Os dois apresentam ciclo direto, com FVL e FP, a FVL é típica dos Strongilideos, e as características de resistência – não tem especificidade. De ovo até L3: levam de 10 a 12 dias, metabolismo mais lentos. 
Fase parasitaria: infecção ocorre por ingestão passiva de L3, ela segue passivamente junto com a fase líquida da ingesta até o intestino delgado, nesse local (choque de pH), perde a cutícula de L2. A L3 então, migra pela luz do intestino e no final dele penetram na parede para alcançam as arteríolas que irrigam o terço final da parede (como é a dinâmica de irrigação: começa em um ramo maior (artéria aorta) que se subdivide (artéria mesentérica) que vai se subdividindo até as arteríolas para irrigar os tecidos). As larvas de S. vulgares, tende a alcançar as paredes das artérias menos calibrosas, migram por dentro da parede (comendo tecido perfuram) e migram para os ramos artérias mais calibrosos (percebem o espaço da parede) e formam nódulo (tem membrana do parasito e as membranas em resposta imunológica do hospedeiro) para muda de L4 (hematófaga) e ela rompe o nódulo para o lado de dentro da artéria e junto com o fluxo sanguíneo se alimenta até voltar para a parede intestinal, nele a L4 faz outro nódulo para fazer a muda para L5 (com dimorfismo sexual), vai para luz do ceco, abocanha a parede e faz ingestão de sangue – cresce amadurece o sistema reprodutivo, ocorre a copula e elimina ovos que saem nas fezes. 
Já as larvas de S. edentatus, a infecção ocorre pela ingestão de alimentos ou água contaminada, segue com a fase liquida até o intestino, a L3 atravessa a parede intestinal e migra pela cavidade abdominal até alcançar o fígado (muitas não conseguem alcançar o fígado), as que alcançam o fígado penetram e começam a se alimentar (hepatócitos – histiófagas) e ficam vários meses nesse local, cresce e estica a cutícula, para de se alimentar forma o nódulo e faz a muda para L4 e rompe a cutícula de L3, L4 continua a se alimentar no fígado (hematófagas) por alguns meses e crescendo até esticar a cutícula, volta a migrar pela cavidade até alcançar a parede do ceco, ela forma nódulo e faz a muda para L5 (com dimorfismo sexual) e a L5 vai pra luz abocanha a parede e se alimenta de sangue, amadurece e copula e libera ovo nas fezes.
PPP S. edentatus: 10 a 12 meses, 1 ano no cavalo.
PPP S. vulgares: 6 meses – 4 meses ficam nas artérias – ciclos longos.
Patogenia S. vulgares: migração nas artérias – causando as piores lesões – destruição da parede das artérias, fragilizando as artérias e ocorrendo rompimento destas (extravasamento de sangue – quando pequenas hemorragias se resolvemrapidamente) e nodulações – com resposta do organismo fazendo que elas cresçam para a luz, acarretando formação de trombos, que ficam ou aderidos ou podem seguir com o fluxo sanguíneo obstruindo um ramo menos calibroso que irriga um pedaço do intestino –confusão digestiva (baixa na digestão e absorção – causa cólicas) podendo ter parada no peristaltismo. O organismo na tentativa de voltar ao normal formando novos ramos de artérias. Acarreta cólicas intermitentes de origem parasitaria (a cólica volta e depois se resolve e fica nesse ciclo). Os nódulos causam fragilidade na parede, na tentativa de continuar o fluxo sanguíneo a parede vai infla e contrair constantemente, acarretando uma saculação (aneurisma) de parede fina – acarretando o rompimento quando há aumento da pressão (quando rompe uma artéria maior –prejuízo maior (hemorragia grave e morte súbita)).
Patogenia S. edentatus: no fígado – destruição hepática – ocorre hemorragia, os organismos estancam a hemorragia e ocorre cicatrização com tecido fibroso afuncional (não há regeneração na maioria das vezes) podendo acarretar disfunção hepática (longo prazo) 
Gênero: Triodontophorus (2 a 3 cm, cutícula delgada, e não é rígida): sua morfologia (é hematófago e tem dentes na boca) é semelhante a essa família, mas sua biologia é semelhante ao da família Chyathostomidae. 
Ciclo biológico: ciclos curtos: 2 meses
Não tem rota migratória – a muda ocorre no intestino. Depois da muda L4 vai para o ceco (hematófago – não é percebida (carga parasitaria pequena - pois ocorre competição populacional entre eles. Não se vê animal morrendo por perda de sangue na alimentação do parasita, mas sim por rompimento de vasos causados pelos nódulos.)).
FAMILIA ANCYLOSTOMIDAE 
SUB-FAMILIA ANCYLOSTOMINAE 
Gênero Ancylostoma 
Espécies: A. caninum 
 A.braziliense 
SUB-FAMILIA BUNOSTOMINAE 
Gênero Bunostomum 
- Família ANCYLOSTOMIDAE
São hematófagos. Apresentam cutícula espessa e rígida; cavidade oral grande; coloração branca até marrom por conta da pigmentação do intestino, mas pode apresentar coloração rosada devido a hemorragia
Subfamília: ANCYLOSTOMINAE
Gênero Ancylostoma: estudar duas espécies – A. caninum (mais prevalente em cães e gatos e podem parasitar homem, mas seu ciclo não se completa no homem oficialmente) e A. braziliense (parasitam carnívoros). A. duodenale (parasitam humanos) – hematófagos (a perda sanguínea acarreta icterícia). Os dois apresentam cerca de 1cm.
MORFOLOGIA:
Possuemdentes pontiagudos – se localizam na entrada da cavidade oral; o que separa A. caninum de A. braziliense é o número de dentes, A. caninum tem três pares de dentes pontiagudos, a cutícula rígida faz com que eles fiquem retilíneos tendo uma das suas extremidades uma curva - onde fica a boca e A. braziliensetem apenas dois pares de dentes (um par pequeno e medial e outro mais desenvolvido e lateral).
CICLO BIOLÓGICO:
Ciclos diretos, FVL e FP. Na FVL, começa com liberação de ovos blastomerizados, L1 se alimenta - muda para L2 estoca reserva energética - faz a muda pra L3 e sai do bolo fecal. Na maioria das vezes a L3 não tem capim, e sim o cimento ou terra, e o animal não come capim, e o animal tem o hábito em enterrar as fezes – então as larvas desenvolveram o geotropismo positivo (orientado por umidade), então elas se orientam procurando poças de água. O animal é infectado por alimento ou água contaminada e também por penetração ativa da pele (não é tão eficiente – um número maior de larvar morrem antes de chegar a vida adulta, mas por essa fase causa os piores problemas no ser humana – bicho geográfico – migração subcutânea causando uma reação inflamatória).
Período de sobrevivência: depende da umidade - ~ 6 meses.
Rota passiva: ingestão passiva de L3, migra pelo tubo digestivo com a fase liquida da ingesta, no estomago a cutícula de L2 sobre ação dos sucos, mas só perde a cutícula no intestino delgado, ela penetra no primeiro terço da mucosa (histiófaga), forma o vacúolo parasitófago se alimenta, cresce até esticar a cutícula, volta para a luz e faz a muda para L4 – que abocanha a mucosa (hematófaga – extremidade curvada), L4 cresce, amadurece o sistema reprodutivo e faz a muda na luz para L5 que faz a diferenciação sexual abocanha e se alimenta cresce um pouco mais e atrai machos para cópula e libera ovos pelas fezes.
PPP: 30 dias.
Rota ativa: a L3 geralmente penetra via cutânea nas regiões dos espaços interdigitais, axila e virilhas, sem a cutícula de L2 – para liberar substancias que dissolvem o tecido (causam inflamações não visíveis nos animais). As larvas devem alcançar os vasos venosos e seguem o fluxo venoso (se alimentam de sangue) e param na veia cava coração (lado direito) pulmão - percebem as alterações de concentrações gasosas – e ativamente as larvas atravessam o parênquima pulmonar até chegar nos bronquíolos e brônquios (vias áreas superiores), nos brônquios as larvas irritam por estar se movimentando e há produção de muco – que gera um extinto de expectoração – o animal expectora e deglute e junto vai as larvas que estavam no pulmão. Passam então, para o estômago junto com o muco, no intestino faz a muda na luz do intestino (algumas fazem a muda no pulmão) para L4 (hematófaga) cresce, amadurece sistema reprodutivo faz a muda para L5 que cresce, há dimorfismo sexual, machos copulam fêmeas – liberação de ovos.
PPP: 40 dias.
Quando atingem vasos arteriais, há uma única situação que elas (L3) podem chegar ao intestino – isso ocorre em cadelas gestantes, pois quando elas penetram essas cadelas, se distribuem na circulação arterial, inclusive migram para artérias uterinas e mamarias, no útero ela consegue via cordão umbilical chegar ao feto, e se estoca no fígado do feto. E na glândula mamaria ela se estoca no leite. Quando os cães nascem, as larvas que estão no fígado caem na circulação e vão para o pulmão (expectorado e vai para o intestino) ou intestino; e as que estão no leite vão ser ingeridas pelos filhotes e a muda ocorre para L4 na luz do intestino. 
PPP: 20 dias (só nos filhotes) 
No gato ocorre via passiva e ativa, mas nesta só concretizou a contaminação do filhote via leite, via uterina não desenvolveu ainda a passagem.
Se a larva está em um ambiente e é ingerida por um roedor , podem permanecer vivas por um tempo nesses animais (hospedeiro paratênico), se o cão ou gato ingerir este roedor, a larva pode continuar o ciclo no intestino desses animais – via hospedeiro paratênico. 
Subfamília: BUNOSTOMINAE
Gênero: Bunostomum – parasitam intestino delgado em ruminantes.
Possuem lâminas cortantes na entrada da cavidade bocal; presença de um dente no fundo da cavidade e central; e lancetas cortantes na sua lateral; medem de 1 a 2cm.
Ciclo biológico:
Via ativa é eficiente – L3 ganhou uma característica, ela não é uma larva muito móvel - não consegue sair muito longe do bolo (ficando no bolo ou nas proximidades) e pelos animais não ingerirem fezes ou se alimentarem perto a via ativa ficou mais eficiente, e quando os animais pisoteiam ou deitam em suas fezes (eficiente em pastos com alta densidade ou em animais confinados). Animais contaminados com esse gênero – sinônimo de indicador sanitário. 
Na via ativa a larva chega nos vasos venosos vai para o pulmão é expectorada e deglutida e chega no intestino, neste local vira L4 (hematófaga) - L5 e adulto
PPP: 40 dias.
Se for para os vasos arteriais, podem contaminar o útero (não tem contaminação de filhotes de ruminantes), mas via leite pode ocorrer contaminação de filhotes.
Patogenia: 
Intestinal- devido a seu hábito alimentar, as larvas tem a patogenia com mais importância em filhotes; causam destruição das microvilosidades intestinais (se houver atrito constante das larvas com as vilosidades, além da destruição, pode causar edema também), ocasionando diarreias intensificadas, deficiência na absorção de nutrientes, perda de líquidos (desidratação), além disto, perda de sangue devido a hematofagia das larvas.
Outra patogenia apresentada é a inflamaçãocutânea causada pela rota ativa, também chamada de lavras migrans cutânea ou larva geográfica, causando vermelhidão, prurido nos locais onde passam; a inflamação cutânea só é expressiva no homem, nos animais não.
FILO: NEMATHELMINTHES
CLASSE: NEMATODA
ORDEM: ASCARIDA
FAMILIA: ASCARIDAE
GENERO: Ascaris 
ESPÉCIE: A. suum 
GÊNERO:Parascaris 
ESPÉCIE: P. equorum 
GÊNERO: Toxocara 
ESPÉCIES T. canis
 T.cati 
 T.vitulorum 
GÊNERO: Ascaridia sp
Grandes NEMATODAS chamados de lombrigas. Não é só no homem que são chamados dessa forma. Temos representantes nessa ordem numa diversidade enorme de hospedeiros. Biologicamente muito semelhante. Várias dessas espécies são zoonoses.
Homem: Ascaris lumbricoides que são muito semelhantes dos A. suum. Durante muitos anos, acreditava-se que eram a mesma espécie por tamanhas as semelhanças. Hoje temos a infecção cruzada dessas duas espécies. Considerada zoonose ocupacional, que geralmente só acomete indivíduos que trabalham diretamente com as espécies animais em questão. La no Nordeste é comum ver porcos passeando pela cidade e quando esse contato da população do animal referido é evidente, a zoonose deixa de ser ocupacional. No caso de infecção cruzada com as espécies de cachorros, a zoonose deixa de ser ocupacional já que o nosso contado com essas espécies é cotidiana.
Os Ascaris têm uma relação com o hospedeiro de desenvolver imunidade contra o agente e o tempo varia com as espécies. A imunidade desenvolvida, quando sólida, já minimiza os efeitos do parasita no corpo. Antigamente, era comum ver lombriga em crianças com mais de 7 anos, com a urbanização e saneamento básico, o ser humano deixou de ter contato com frequência com o parasita. Como ônus, não se desenvolve imunidade, e consequentemente, adolescentes, adultos e idosos, estão suscetíveis a infecção por Ascaris e a letalidade em idosos passou a ser muito observada.
A exposição dos hospedeiros a esses parasitas é necessária, em baixas quantidades, para não alterar a fisiologia do animal e desenvolvera defesa imune contra esses agentes.
Os ascarídeos são considerados parasitas de grande porte, mas vai depender da proporção de seus hospedeiros. Nunca podemos comparar o porte de um ascarídeo de A.suum com o porte de A. lumbricoides por exemplo. Esses grandes ascarídeos variam bastantes de tamanho. Na fase adulta, uma fêmea pode ter 12 cm e conseguir fazer postura, mas já houve relatos de fêmeas com 50 cm fazendo oviposição.O porte dos parasitas, também depende da disponibilidade de alimento que só será ser limitada, normalmente, se houver muita competição dentro do animal. Quanto maior a população, menor o tamanho final dos exemplares contaminantes. Em galinhas, adultos de 10 cm podem ser considerados grandes pelo tamanho do animal. O diâmetro não ultrapassa 2 mm, normalmente.
Grandes ascarídeos: Ascaris suum, Toxocara vitulorum e Parascaris equorum. 
Pequenos ascarídeos: T canis, T cati e Ascaridea. 
MACROSCOPICAMENTE: cilíndricos, lisos, coloração brancacenta e possuem as duas extremidades mais afiladas.
MICROSCOPICAMENTE: diferenciados entre si para identificação da espécie.
Basicamente, possuem 3 lábios que se justapõe, formando uma espécie de “y”. Oficialmente, possui um dorsal e 2 ventrolaretais. O A. suum é a espécie que possui menores lábios, como se fossem embutidos. Praticamente só vemos a divisão dos lábios. Já o P. equorum possuem os lábios mais desenvolvidos, que crescem lateralmente e para cima. Eles são mais largos que o diâmetro final das extremidades e confere um formato quadrangular. Os lábios são os principais definidores das espécies.Toxocara não possuem lábios desenvolvidos, mas possuem uma dilatação na região cervical e são laterais (não rodeiam o verme), chamados de “asas” (T. canis possui asas estreitas, curtas e a parte mais larga é a parte central da asa. Os livros chamam de asas lanceoladas. T. cati possuem asas mais largas, mais desenvolvidas e a parte mais evidente é a base. São asas de forma triangular). Ascarídea não possuem asas e nem lábios desenvolvidos.
Parasitam intestino delgado e ficam soltos na luz, roubando alimentos pré-digeridos (carboidratos, proteínas, vitaminas, mas roubam em maior quantidade de carboidratos e vitaminas do complexo B, por lutarem constantemente contra o peristaltismo, então precisam de energia. Podem provocar hipoglicemia e alterações neurológicas). 
BIOLOGIA
OVOS
Possuem ciclo direto, porém no ambiente, as fêmeas eliminam ovos maiores, unicelulares, duas membranas na casca, mas a externa é bem espessa constituída por material proteico, gelatinoso e grudento. Essa capa espessa protege os ovos de perdas de água, confere uma superfície mais irregular, o que aumenta a capacidade de aderência e a viabilidade na natureza. A cápsula é chamada de mamilonada. São altamente aderentes. As fêmeas são as que possuem maior capacidade de postura diária. Pode chegar a eliminar 2 milhões de ovos por dia. Do ponto de vista prático, quando um ambiente é contaminado com ovos de Ascaris, dificilmente conseguem ser descontaminados. São parasitas altamente persistentes no ambiente. O local mais importante para a manutenção dos ovos é o próprio corpo dos hospedeiros. Os ovos são muito resistentes e, geralmente, as desinfecções não eliminam 100%, mas a redução já é muito importante. Devido a casca espessa, as larvas não saem dos ovos e precisam de um tempo para o desenvolvimento das larvas.
LARVAS
	As L1 são formadas dentro dos ovos, se alimentam do próprio vitelo presente no interior destes ovos e faz a muda para L2 e, posteriormente, L3. Só a L3 consegue continuar o ciclo com a ingestão dos ovos. É necessário que esses ovos se mantenham pelo menos 2 a 3 semanas para que se forme a L3. O mecanismo de muda é típico da ordem, mas a diferença é que a L3 não possui a necessidade de manter a cutícula de L2. L3 pode ficar até 5 anos viável no ambiente até a ingestão dos ovos. O ambiente deve ser sombreado, sem insolação direta e desinfecção direta.
FASE PARASITÁRIA
	O Ciclo Hepatotraqueal, por possuírem rota migratória, foi descrito em suínos e da mesma forma em equinos e humanos (para A. suum e P. equorum). Após a ingestão, chega ao estomago, os ácidos digerem a camada externa dos ovos, resistindo a camada interna. São parasitas de intestino delgado, mas ao chegar neste local, iniciam a rota migratória. L3 se liberta da camada interna que resistiu ao ambiente do hospedeiro e penetra na parede intestinal, migrando até o fígado (L3 ainda não se alimentou). Pode chegar ao fígado pela cavidade peritoneal (mais perdas), mas geralmente, procuram os vasos venosos para desembocar no órgão. No fígado, rompe os capilares sinusoides, provoca destruição do parênquima, se alimentando, procura chegar ao sistema porta para continuar a migração até a veia cava, coração e pulmão. As L3 percebem o ambiente alveolar, migra ativamente para o parênquima pulmonar e FAZ MUDA PARA L4 (ainda histiófaga) dentro de um nódulo parasitário. L4 se liberta do nódulo, se movimenta ativamente, estimula a produção de muco, provoca expectoração e é deglutida. A L4 é resistente a passagem pelo estômago, chega no intestino, se alimenta dos alimentos pré digeridos, possui capacidade de estiramento muito grande. Ao fazer a muda para L5, MACHOS NÃO TEM BOLSA COPULADORA. Não possuem dimorfirsmo sexual evidente. Machos encurvam a calda, formando um gancho para facilitar a cópula, mas não podemos dizer que é uma característica de diferenciação já que nem todos os machos encurvam a calda.L5 volta a se alimentar, cresce ainda mais, e após o amadurecimento do sistema reprodutivo, as fêmeas atraem os machos e realizam a cópula e a postura de ovos nas fezes, completando o ciclo. A identificação de machos e fêmeas e da pela dissecação dos vermes e pela curvatura da calda dos machos. 
A migração dura 1 semana no máximo e o PPP dura de 2 meses e meio a 3 meses (passam muito tempo no intestino).
	A base do ciclo de umascarídeo é a ROTA HEPATOTRAQUEAL.
DRIBLANDO A IMUNIDADE...	
	Em cão com T. canis de 2 a 3 meses de vida, o ovo ingerido determina o ciclo hepatotraqueal completo, que só vai acontecer, com certeza, enquanto estes não possuem imunidade (de 1 dia a 6 meses de vida – janela imunológica). A partir de 6 meses de vida, o percentual de larvas que conseguem realizar o ciclo completo vai reduzindo cada vez mais. No cão, as larvas não morrem e só desviam o caminho. Estas aprenderam a driblar a imunidade e NÃO MORREM. Quando chegam no pulmão, de alguma forma, elas percebem a imunidade adquirida do animal, esperam o sangue arterial e continua circulando pelo organismo até chegar em QUALQUER órgão do corpo do hospedeiro e NÃO SÃO mais percebidas pelo organismo (assintomáticas e apatogênicas). Como não incomodam o tecido, elas podem permanecer viáveis por uma média de 2 anos antes de morrer. Contudo, neste período, com qualquer queda de imunidade, elas podem ser “reativadas”, migrar para o pulmão e conseguir terminar o Ciclo Hepatotraqueal (ou morrerem antes disso). 
	Nos cachorros, só uma imunossupressão muito grave, podem possibilitar a reativação das larvas dormentes. Mas nas cadelas GESTANTES, as larvas encistadas são reativadas ao final da gestação devido à queda imunológica fisiológica conferida por essa condição. As larvas podem se alojar no útero e na glândula mamária como no Ancylostoma, chegando pelo cordão umbilical, até os fetos.
	O gênero Ascaridia SP. não realiza o ciclo hepatotraqueal. Em aves, de uma maneira geral, todas as L3 que chegam ao intestino, permanecem no intestino. Podem de encistar em hospedeiros paratênicos, que podem ser, anelídeos, baratas, barbeiros, animais, que podem ser predados pelas aves. Ascaridia, então, só realizam o ciclo intestinal.
	Gênero Toxocara se habilitou para encistar. Ascaris ou Parascaris não possuem essa capacidade. Passam via uterina APENAS em cães.
CONSIDERAÇÕES
	A patologia no homem é chamada de larva migrans visceral e não cutânea. Essa migração é muito pior, pois a letalidade é marcante. 
	Recolhimento de fezes frequente é muito importante! O que se é mais usado e de 4 em 4 meses mas não tem justificativa pra tal utilização, o ideal é fazer exames de fezes periodicamente e usar o tratamento específico para as infecções. O uso indiscriminado de vermífugos pode favorecer a resistência química adquirida dos agentes, fora os possíveis danos que esses químicos podem causar para os organismos. 
PATOGENIA
	Migrações produzindo lesões (rota migratória). Fígado com destruição tecidual, sem regeneração e com cicatrização (percebemos pontos com tecido fibroso afuncional, além da alteração da consistência). Em quadros graves, pode ocorrer disfunção hepática (animais vivos). Quando em animais mortos que possuem comercialização do órgão, o impacto econômico é maior, implicando em descarte.Resíduos deixados pelos parasitas podem causar reações de hipersensibilidade no animal, podendo levar a choques anafiláticos.No pulmão, observam-se hemorragias, reações inflamatórias e hipersensibilidade devido a muda. Alterações de permeabilidade e trocas gasosas. Lembrar que a gravidade do quadro dependerá da quantidade de larvas infectando o indivíduo. As piores alterações acontecem no intestino, pois as larvas se alimentam vorazmente e se acumulam, implicando em depleção alimentar, com hipoglicemia,que se apresenta pior em animais jovens em fase de crescimento (desuniformidade da leitegada, por exemplo). As movimentações intestinais são muito agressivas fazendo com que o atrito também gere alterações inflamatórias, diminuindo a capacidade de absorção e digestão do alimento, além disso, causam estímulo nervoso na parede do intestino, podendo gerar aumento de peristaltismo e possíveis alterações nervosas a distância (o animal apresenta alterações neurológicas). Altera a permeabilidade da parede, podendo causar toxemia. O tamanho físico dos vermes pode causar obstruções, causando constipação e, dependendo da gravidade, obstrução total. Muitos medicamentos não matam completamente os parasitas, apenas paralisam, e isso pode prejudicar e agravar ainda mais a obstrução. São vermes altamente imunogênicos, estimulando facilmente as vias de hipersensibilidade, há até situações de aparecimento de reações dérmicas. 
ORDEM: TRICHURIDA
FAMILIA: TRICHURIDAE
GENERO:Trichuris
ESPÉCIES: T. vulpis
T. campanula 
T. suis
T. discolor	
Representantes de humanos e cães, sendo comum em crianças, além de suínos e ruminantes. Parasitam intestino grosso.
Ovos:
Característico da ordem TRICHURIDA. Possuem duas pontas diferenciadas que conferem forma de barril e apresentam casca não tão grossa, mas é bem rígida. As duas estruturas das extremidades são ÓPERCULOS, chamamos ovos bioperculados. São preenchidos com uma substância gelatinosa, proteica esão mais facilmente digeridos. As larvas saem por essas estruturas. Quando os ovos saem nas fezes, são unicelulares e iniciam a divisão no ambiente. As larvas que se formam, não saem de dentro do ovo, assim como ascarídeos. Oque ainda não é esclarecido é se a forma infectante é L1, L2 ou L3, mas considera-se que é uma L1. Esta demora 10 dias para chegar até a forma infectante. Possuempouca capacidade de aderência.
Adultos:
Possuem o corpo dividido entre duas porções. Uma mais grossa (porção posterior) e outra mais longa e muito delgada que é chamada de porção anterior (constituída de boca e esôfago). A porção posterior, geralmente, é a mais visível. A parte mais delgada está “enterrada” na mucosa, o que provoca frequente confusão na hora da identificação das espécies.Machos e fêmeas não possuem dismorfismo sexual evidente. Fêmeas tendem a ter a porção posterior retilínea, mas tem todos os machos fazem a curvatura. São histiófagas, se enterram na mucosa do intestino grosso e não fazem rota migratória.
Fase de vida livre:
Passa-setoda dentro dos ovos que tendem a ser duradouros e resistentes, durando em torno de um ano em ambientes favoráveis. 
Fase parasitária 
As extremidades são digeridas no estômago, mas as larvas só saem quando percebem o ambiente intestinal (podem sair em qualquer porção do intestino delgado e migram ativamente para o intestino grosso). TODAS as fases são histiófagas. Até L3, as larvas penetram totalmente na mucosa, se alimentam e fazem a muda SEMPRE na luz. Ao fazerem a muda para L4, elas iniciam a diferenciação do corpo, sendo que agora, penetram apenas a porção anterior na parede para se alimentar.
São períodos pré-patentes considerados de médios a longos. Em cães e gatos, geram em torno de três meses. Em ruminantes, cinco meses.
PATOGENIA
Os parasitos se introduzem na mucosa se alimentando. Causam destruição de mucosa com consequente reação inflamatória. A lesão mais grave aprece acontecer em cães, depois em suínos. Para que os sintomas sejam evidentes, a carga parasitária tem que ser maior. Em suínos, se espalham pelo intestino grosso, podendo chegar ao reto. Os sinais mais observados, são as alterações na frequência de defecação (aumenta) com fezes de consistência normal. 
Em cães a segunda alteração mais frequente seguida da destruição tecidual é o extravasamento de sangue, com fezes de consistência normal, presença de muco e aumento da frequência de defecação e tenesmo. A hemorragia se da pela lesão da mucosa. Por mais que não comprometanto a saúde do animal, pois se localizam no IG e a principio não prejudicam digestão e absorção de alimentos,o ambiente está sendo constantemente contaminado. A dificuldade é que todo verme redondo é sensível as medicações gerais para grupo de vermes redondos, mas não no caso do Trichuris, já que em geral osmedicamento não apresentam uma boa eficácia para matar os parasitas. Cães tendem a ter uma infecção persistente e geralmente, quando se faz o diagnóstico pelos ovos, os medicamentos específicos são selecionados e se repetem mais vezes as doses ou se aumentam a concentração delas.
Os gatos são mais assintomáticos que os cães.
Suínos não apresentam extravasamento desangue, mas sim, prolapso retal,epla intensa reação inflamatória e colite, assim como em humanos. O aumento da frequência da defecação se da pela irritação da mucosa e propulsão do bolo fecal, mas em casos de ausência de fezes, há contração, sem a defecação (tenesmo), pode causar o prolapso do reto. Os suínos possuem o esfíncter anal mais relaxado, o que piora o quadro. O tenesmo é comum nos cães, mas não o prolapso, por possuírem musculatura do esfíncter mais tensa. Para casos graves de Trichuris o ambiente tem que estar caótico em relação à higiene. Na produção industrial, geralmente, o ambiente é controlado.
Os ruminantes são assintomáticose raramente se realizam o tratamento especifico. Quando se trata outras verminoses, o controle desses parasitas no organismo é consequência.
O emagrecimento dos animais não é evidente, pelo local do parasitismo (ceco).
FILO: NEMATHELMINTHES
CLASSE: NEMATODA
ORDEM: SPIRURIDA
SUPERFAMILIA: HABRONEMATOIDEA
FAMILIA: HABRONEMATIDAE
GENERO:Habronema
FAMILIA: SPIROCERCIDAE
GENERO:Spirocerca
SUPERFAMILIA: FILARIOIDEA
FAMILIA: ONCHOCERCIDAE
GENEROS: Dirofilaria
Dipetalonema
Onchocerca
Setaria
GÊNERO:Habronema
INTRODUÇÃO
	Parasitos de estômago de equinos e asininos. Possuem cutícula espessa, coloração amarela/marrom e podem medir em média 1 cm. Facilmente identificados na macroscopia. Possui ciclo indireto com hospedeiros intermediários e definitivos. Usam de HI as Muscadomestica(H. muscae)e a Stomoxyscalcitrans (H. megastoma). 
BIOLOGIA
	Os ovos presentes nas fezes são pequenos, de casca fina e transparente, contendo a L1 (fêmeas adultas são ovovivíparas). As L1 das moscas que estão presentes no bolo fecal, também em fase de desenvolvimento, se alimentam de fezes comovos de Habronema. Essas L1 que foram ingeridas se alojarão nos tecidos da mosca e se desenvolverão até a fase de L5 do inseto.Quando a larva contaminada da mosca for realizar sua metamorfose, L3 de Habronema migrará para a porção das peças bucais. No caso da Muscadomestica, devido seu hábito lambedor, contaminará o animal que ingeri-la ou, ao se alimentar dos líquidos tissulares, as larvas de Habronema podem ser estimuladas a saírem ativamente do tecido bucal das moscas. Acredita-se que estímulos de calor, temperatura e umidade, são o que fazem essas L3 migrarem para fora das peças bucais da mosca e serem DEGLUTIDAS ou penetrarem na MUCOSA ORAL dos hospedeiros definitivos. Ao chegarem no estômago, o ciclo continua característico da família (se alimentando de substâncias proteicas como o MUCO).
	O período pré patente se da em torno de 2 meses.
PATOGENIA
Adultos no estômago causam HABRONEMOSE GÁSTRICA. Nessa situação, os parasitos ficam na luz do estômago sob uma espessa camada de muco ou formando nódulos fistulados granulomatosos que podem progredir para células tumorais com capacidade de metástase. 
As L3 se saem na reagião da boca são deglutidas e continuam o ciclo,porem podem sair em feridas ou maucosas, e geralmente não chegam até o estômago, e podem causar reação inflamatório no local com dificuldade de cicatrizaçãoevaõ acabar morrendo depois de algumas semanas. Enquanto estão viáveis fora do estômago, provocam reações inflamatórias, podendo agravar ainda mais o quadro da lesão cutânea e causando HABRONEMOSE CUTÂNEA. As infecções na pele do animal se apresentam de maneira progressiva, já que atraem cada vez mais moscas e, consequentemente, mais larvas. 
CONTROLE E DIAGNÓSTICO
As melhores formas de controle seria o monitoramento constante dos animais para cuidado de possíveis lesõesda pele, controle dos HI (moscas) e o uso de repelentes e inseticidas. O diagnóstico pode ser feito por exame de fezes. 
GÊNERO:Spirocerca
INTRODUÇÃO
Parasitam esôfago e estômago de canídeos (domésticos e silvestres) principalmente. Localizam-se em nódulos fistulados na região do esôfago distal (última porção que se encontra na cavidade abdominal) e/ou na parede do estômago. Nódulos fistulados presentes nessa localização são característicos de Spirocerca, sendo que, no Brasil, a única espécie que já foi identificada foi Spirocercalupi.
Parasitos de ciclos INDIRETOS com uso de hospedeiros intermediários coleópteros coprófagos (besouros que se alimentam de fezes). Os coleópteros se alimentam de fezes contaminadas com os ovos larvados, ingerem a L1 e estas se desenvolvem até L3 nos tecidos. Não há migração para a boca, a L3 fica retida nos tecidos e os animais (canídeos) devem predar os coleópteros. 
Fase parasitária
Quando os cães ingerem os coleópteros, estes serão degradados no estômago do animal. A L3 liberada, penetra na parede estomacal, chega às artérias que irrigam a porção distal do esôfago. Com a migração, as larvas se alimentam (histiófagas), até chega as artérias mais calibrosas. Para a muda de L4, podem fazer um nódulo na artéria gástrica ou na aorta fazem a muda na parede da arteria. As L4 chegam até o esôfago ou estômago, seguindo o fluxo da circulação. Fazem a muda para L5 dentro de um nódulo fistulado na parede do estômago ou esôfago. Há tendência de existirem poucas nodulações quando grandes quantidades de vermes. Quando se formam os nódulos, os parasitas que iniciaram o processo, atraem outros para o mesmo local.
PATOGENIA
Os nódulos são granulomatososcom multiplicação intensatemtendênciaa produzirem células metastáticas que irão de fixar e formar tumores a distancia. Cães com spirocercose tendem a desenvolver osteossarcomas de fêmur (geralmente, a longo prazo). Pode passar despercebida ao longo da vida do animal, mas quando são nodulações no esôfago, que é um órgão estreito, a deglutição pode ser comprometida, podendo progredir para casos graves de disfagia. Mesmo que sejam administrados medicamentos que matem os parasitas, os nódulos não regridem. Mas, a maioria dos casos são assintomaticos, já que a maioria dos casos identificados foram achados de necropsia. 
GENERO: Dirofilaria
INTRODUÇÃO
São parasitos de coração, pulmão e artéria pulmonar. No coração, se acumulam no lado direito do coração com o sangue venoso. As localizações se dão pelas proximidades de contato e a gravidade dos tecidos acometidos, vai depender da quantidade de vermes. São muito delgados e grandes (média 20 cm). São filariformes, lembrando fios de cabelo. Pelo fato de serem grandes, podem determinar um volume físico significativo, e quando se acumulam podem ser obstrutivos. Não é uma doença endêmica, mas reconhecida por focos.
BIOLOGIA
Possuem ciclo INDIRETO. Os hospedeiros intermediários são pernilongos de vários gêneros, mas o mais importante é o Culex,mais frequente no litoral do país (Anopheles e Aedystambém podem participar como intermediários). O Culexé o mais prevalente devido seus hábitos noturnos. 
No pernilongoo desenvolvimento acontece dentro do período de vida e eles adquirem as dirofilarias na fase adulta, quando picarem animais infectados. O Culex se alimenta a noite e as larvas circulam no fluxo periférico dos animais, neste período, passando poucas horas disponíveis para os pernilongos. As larvas circulantes se chamam microfilarias (L1). As fêmeas que estão no coração são VIVIPARAS (eliminam L1). Durante o dia se concentram na pequena circulação para se protegerem da defesa imunológica (as microfilárias). As que não chegam aos intermediários acabam morrendo. No tubo digestivo do pernilongo, penetram pela parede, chegam aos tecidos, se desenvolvem até L3 e ATIVAMENTE, migram para as peças bucais. Nas peçasespram o momento da picada e saem ativamente, rasgando as peças bucais e se depositando na pele do hospedeiro, e penetram pelo orifício causado pelos hospedeiros intermediários. Essas L3 migram de 2 a 4 meses no tecido subcutâneo antes de virar L4 e alcançar os vasos sanguíneos venosos. Ao fazer a muda, migram para os vasos do animal. L4 alcança os vasos venosos e são recolhidas para o lado direito do coração (nessa fase é hematófaga). L4 é a fase que mais cresce. Na cavidade cardíaca fazem a muda pra L5, diferencia-se entre machos e fêmeas e realizam a cópula,liberandoas L1 no sangue.
O período pré patente é longo e seda em média de 5 a 6 meses.
PATOGENIA
O maior problemapara a cavidade cardíaca é o ACUMULO de vermes muito grandes. A letalidade se da pela grande quantidade de vermes, sendo que possuem grande longevidade.
a presença dos parastios no átrio aumenta a pressão de bombeamento sanquineo,que pode provocar unicialmente uma hipertrofia cardíaca e com o excesso de esforço acaba se desgastando e degenerando, tornando-se paredes delgadas e abaulada aumentando ao cavidade cardíaca, que por sua vez acumula mais sangue e dificulta ainda mias o bombeamento sanguineo. São parasitas mais comuns no litoral, não é uma doença endêmica, é uma doença conhecidas por focos, sendo encontrada também no Nordeste, litoral de São Paulo e algumas áreas do interior de Minas gerais perto de represas. O animal pode ser parasitado por poucos exemplares e ser assintomáticos, Se estiver parasitado com exemplares fêmeas e machos, eles irão produzir microfilarias que vão contaminar pernilongos, tendo foco estabelecido no local. Temos que tomar cuidado com o tipo de medicamento utilizado, pois após a morte do parasito ele se desintegra, onde seus pedaços vão obstruir artérias, formação de trombos, isso na fase adulta, tendo que ser utilizado medicação que dissolve a larva.
O protocolo é mais importante se fazer um tratamento entre um mês ate quatro meses após o contato com áreas endemicas, sendo necessário se repetir mais de uma vez, para se garantir a morte da larva. O ser humano está sujeito a infecção, sendo assim uma zoonose.
A sintomatologia só ocorrerá com o acúmulo de vermes, e por ser um parasita longevo, além do acumulo só se tem a insistência da lesão os parasitos que ficam lá por anos, desafiando o bombeamento do sangue, sendo uma obstrução física para o bombeamento sanguíneo e com essa obstrução física, o coração tem que fazer mais esforço para bombear. No primeiro momento, esse esforço, principalmente em uma fase jovem da vida do animal, funciona como um coração de um atleta, ele tende a espessar as paredes, ele hipertrofia, porém, com o passar do tempo esse esforço exagerado e contínuo ao invés de fortalecer o coração ele começa a cansar a fibra cardíaca, envelhecendo precocemente, as paredes que antes eram grossas começam a ficar finas e abauladas. O coração entra em estasecongestiva, e é claro diminui a capacidade de oxigenação dos tecidos e é irreversível.
Para diagnóstico pelo sangue, ficar atento com os horários, para não dar falso negativo. Esses parasitas têm hábitos noturnos.Recolher sempre o sangue noturno, e fazer a diferenciação das microfilarias com dirofilaria (tem hábitos noturnos e diurnos- HI são carrapatos, pulgas e piolhos, sugam sangue a todos os momentos).
O governo deveria proibir o deslocamento de animais sem GTA, pois os proprietários ficariam mais atentos e saberiam dos riscos, sendo exigidos os exames negativo para esse parasita, principalmente o negativo de volta.
A erradicação, acabar com os pernilongos é difícil, tendo de ser feito um controle, através de exames de sangue e com acompanhamento desses pacientes, em cães é interessante colocar mosqueteiros.
ORDEM: OXYURIDA
FAMILIA OXYURIDAE
GÊNERO: Oxyuris
ESPÉCIE: Oxyurisequi
FAMILIA: HETERAKIDAE
GÊNERO: Heterakis
GÊNERO: Oxyuris
O seu ovo é grande, alongado, tem uma casca aparentemente fina e, no entanto, é uma casca bem resistente, com um opérculo em um dos lados característico da ORDEM OXYURIDA. É chamado opérculo, devido sua composição diferente da casca, consistência meio gelatinosa,meio aderente, de origem proteica, que é onde ocorre a digestão e a liberação da larva, como se fosse uma tampinha mais fina e menos resistente. Quando o ovo chega ao estomago é o opérculo que se degrada. Tem umas características interessantes, frequentemente nos diagnósticos, eles aparecem aos montes, em grumos de ovos. Esses grumos são produzidos pela própria fêmea. Na hora da postura ela secreta junto com os ovos uma substancia gelatinosa, que vai grudando um ovo no outro, formando grumos, cordões, cachos e pencas de ovos, e essa que agrega e forma esses grumos, é uma substancia extremamente aderente, que adere facilmente as coisas. Apesar do opérculoter essa capacidade de aderência, o ovo é considerado muito aderente, mas não é devido ao ovo e nem do opérculo, e sim devido a essa substancia gelatinosa que faz o aumento de capacidade de aderência. Constantemente no diagnostico se vê um isoladamente, sempre será encontrado milhões de ovos, uns aderido aos outros. É uma característica também encontrada em parasita de humanos, parente próximo deOxyuris, que além de secretar essa substância, elas migram para fora doesfíncter retal e esses ovos geralmente grudam no esfíncter anal, causando prurido intenso, tendo contagio prevalente passivo, pelas mãos, quando a pessoa coça o ânus e leva a boca ou alimento sem uma higienização correta, não necessariamente precisa haver contato com fezes. Tendo contagio com animais, tendo o cão também a coceira anal, arrastando o ânus no chão. O cão pode servir como meio de infecção para humanos, porem ele precisa ser contaminado por um humano, não sendo vermes encontrado frequentemente em cães. 
Oxyurisequi parasitam intestino grosso de equinos, ultimo segmento do intestino grosso, porque as fêmeasmigram para o reto, para ser feita a postura. A fêmea uma vez que migra, ela não faz o retorno, morrendo ou sendoexpulsa com o bolo fecal, sendo frequente se ver nas fezes fêmeas desses parasitas, sendo fêmeas grandes, podendo chegar a 8 cm, não é difícil se ver ao se fazer o toque retal, esses parasitas nas luvas. Mas não quer dizer que se não sai nas fezes e nem nas luvas, o animal não tenha o parasita.
Na morfologia, só se vê a macroscopia, ele tem a característica de ter a cauda ponte-aguda, longa e fina, porém, os machos permanecem pequenos, cerca de 1 cm. A característica biológica da fêmea, de migrar para o esfíncter e não voltar, faz com que as fêmeas morram cedo, fazendo apenas uma postura, com isso, se percebe que a população de parasita é contada para que se tenha muito mais fêmeas que machos. Os machos são raros e pequenos, sendo difícil identificar machos em uma população, praticamente só se vê fêmeas que são as maiores. 
No intestino os vermes não se fixam na parede, não causando lesões externas, ficando solto na luz no terçofinal como não tem mais aproveitamento de nutrientes, o verme se alimenta de fezes, não provocando lesões diretas e se alimentando de fezes, não causam prejuízo interno, sendo sua existência apatogênica. O único prejuízo causado será a coceira causada no reto. A secreção que adere os ovos, causa alta resistência a eles, podendo permanecer muitos meses infectando os ambientes. Em um dia já se tem uma larva infectante.
O ciclo é direto, não se tem HI, e a fase infectante é considerada a partir de L1. O animal ingeri o ovo com a L1, que vai direto para o IG, passando todas as fases do ciclo na luz do reto, sendo o ciclo biológico totalmente apatogênico. É um ciclo longo, de aproximadamente 4 a 5 meses.
Além de vermífugar, tem que se lavar a região do anus e ancas e paredes de baia do animal, para não haver reinfecção, com água, sabão e escova. Os animais podem causar automutilação por se coçarem em superfícies cortantes.
GÊNERO: Heterakis
Outra família que se identifica nessa ordem é a HETERAKIDAE, que é representada pelo gênero Heterakis, não sendo tão grande, em média 1cm, e não irá migrar para o reto. Fica no ceco de aves, também solto na luz, se alimentando de fezes. Ele se associou a outro parasita, os Histomonas, sendo que estes não sobrevivem sem os Heterakis.
O sitio inicial de colonização dos Histomonas é a mucosa do ceco, é um protozoário que penetra a parede do ceco para se multiplicar e reproduzir, então ele destrói a parede do ceco, tendo a princípio uma necrose de parede de ceco. Não sendo este o maior problema dos Histomonas, eles mantem o seu sitio no ceco, invadem a circulação sanguínea da ave e se espalhapara todo o corpo, causando infecção sistêmica. E nessa infecção sistêmica o alvo de destruição é o fígado, causando necrose hepática das aves.O sistema de criação, onde aves de corte entram e saem ao mesmo tempo, ocasionando um descanso do ambiente (vazio sanitário), e desinfecção desses ambientes podem controlar a infecção. Esses intervalos para desinfecção, são importantes, pois cortam o ciclo do Heterakis e osHistomonas perdem a força.
Com o sistema de criação de perus e faisão que são criados em pisos de terra e por longos periodos, a Histomonose um ganho de força, matando praticamente 100% dos animais acometidos, ocorrendo necrose hepática.
As galinhas também são susceptíveis, o que muda essa frequência e susceptibilidade é a idade dos animais e o sistema de criação.
OsHistomonas se multiplicam nos tecidos dosHeterakis, intestinos e útero, saem nas fezes dos Heterakis, se multiplicam, parasitando todos os órgãos.
Quando se tem a contaminação dos Histomonas, 100% dos ovos de Heterakis estarão contaminados, pois os Histomonas necessitam da proteção dos ovos de Heterakis, pois o oxigênio é toxico. Sozinho ele não migra de uma ave para outra. OsHistomonas infectam 100% dos ovos que serão liberados pela fêmea de Heterakis.
FILO:PLATELMINTHES
Subdivide classe CESTODA (corpo achatado e segmentado) e TREMATODA (corpo achatado e não segmentado), são hermafroditas (baixa variabilidade genética).
Temos uma variedade de CESTODA muito grande - várias famílias. Vamos estudar 3 famílias desse grupo. 
Os CESTODAS usam no seu ciclo biológico dois hospedeiros: 
-Definitivo: alberga adulto segmentado que se localiza no intestino delgado (essa localização tende a deixar eles menos patógenos), pois não apresentam tubo digestivo – necessitam de alimentos já processados
-Intermediário: alberga a fase jovem, os intermediários se infectam com ovos que se desenvolve na forma jovem, para isso normalmente eles se localizam em diversos tecidos (cada grupo de hospedeiros tem sua exigência nutricional para desenvolver a forma jovem), cada forma jovem (larva) pode ser formada por diversos tipos de estruturas:
Cisticercóide: (larva mais simples, encontra em grupos de hospedeiros menos evoluídos (insetos de uma maneira geral)). Apresenta uma unidade infectante – proto-escólice (é o próprio escolice do cestoda que origina o adulto, que está envolvido por uma membrana sem liquidos e inativo na produção de segmentos, fica encistado no hospedeiro intermediário e período de vida: algumas semanas ou meses), no hospedeiro definitivo este evaginao escolice (a “cabeça” sai da membrana) se fixa na parede do intestino e ativa a formação do corpo (adulto). A larva mede 2 a 3 mm de diâmetro, arredondada e transparente (difícil de ser observada)
Cisticercos: apresenta uma unidade infectante – proto-escolice envolvido por uma membrana, fica encistado no hospedeiro intermediário. Mas ele apresenta entre o proto-escolice e a membrana, um liquido (formando uma vesícula – cisto com liquido), este liquido serve para nutrir o proto-escolice e protegê-lo de baques mecânicos, devido a isso ela tende a ter um período de vida maior – de 1 a2 anos dentro do HI. Depois ela morre e calcifica. Mede de 0.5 a 1 cm de diâmetro, e a vesícula deixa ela globosa (tridimensional), mais fácil de ser observada.
Cenuro: larva mais complexa, produz dentro de uma vesícula mais de um proto-escolice (4 a 5 unidades), apresenta várias membranas - duas membranas internas que a própria larva produz (prolígera – produz proto-escolice) e uma membrana externa que o próprio HI produz – para diminuir o incomodo que a larva produz. Cenuro pode ter 10 cm.
Cistohidatico:larva mais complexa, apresenta várias camadas - interna prolígera – antes de produzir o proto-escolice, ela produz várias vesículas e dentro de cada vesícula há produção de variosproto-escolices (dentro dessas vesículas há liquido), intermediária ainda da larva e uma externa adventista produzida pelo HI, apresenta vários proto-escolice. Dimensões de até 50cm de diâmetro e com milhares de proto-escolices. Ele não para de crescer continuando a produzir proto-escolice, essas vesículas podem se romper e espalhar os proto-escolices dentro do liquido da larva podendo ou não causar a morte destes. Areia hidática: liquido da vesícula contaminado com proto-escolice. A larva só morre quando o HI morre.
As lavas cisticercoide e cisticercos podem originar somente um adulto. Já o cenuro pode originar de 4 a 5 adultos, enquanto o cistohidático pode originar milhares de adultos. Cada proto-escolice pode originar um adulto. As larvas precisam debilitar os HI, devido à forma de os HD se infectarem –por predação, então, essas larvas tendem a causar maior prejuízo aos HI para os deixar mais propicio ao ataque dos HD. Estas larvas podem se alojar em (cada espécie tem sua especificidade) tipos de tecidos, o cenurio se desenvolvem no cérebro, cistoidatico crescem no fígado (preferencia), pulmão e cérebro. E por se alojarem nesses órgãos debilitam mais os hospedeiros.
Outra exceção comportamento das larvas nos seus respectivos hospedeiros, como dito as larvas debilitam os hospedeiros, como o homem é HD, o homem deixou de ingerir carcaças de animais debilitados selecionando larvas não agressivas que formaria adultos que produziriam larvar não agressivas, são raros os casos de larvas de Taenia agressivas.
O homem tem cisticercose quando se alimenta do ovo e alberga a larva, e teníase quando ele come a larva e alberga o adulto no intestino. O homem pode ter cisticercos e a tênia adulta, mas não há passagem direta dos tecidos para o intestino.
As larvas de Taenia, tem preferência de se desenvolver em musculatura estriada e/ou lisa que tem grande capacidade de oxigenação – língua, masseter, coração, diafragma (musculaturas eleitas para inspeção), musculatura menos contaminadas (menos oxigenação) – file mignon, picanha. Essa inspeção da 94% eficiente.
FILO: PLATELMINTHES
CLASSE: CESTODA
 ORDEM: CYCLOPHYLLIDA
 FAMÍLIA: TAENIIDAE
 GÊNERO: Taenia
 ESPÉCIES: Taeniasaginata – Bovinos
Taeniasolium - Suínos
Família TAENIIDAE:
Na família TAENIIDAE o escolice é composto por 4 ventosas arredondadas com uma musculatura desenvolvida fazendo uma pressão devido a essa musculatura. O que diferencia as espécies é a presença ou não de acúleos numa região anterior as ventosas – essa região é denominada rostelo. 
Cada segmento do adulto, tem estruturas básicas, cada segmento apresenta um aparelho feminino e um masculino, a autofecundação pode ser dentro do segmento, mas pode ser entre segmentos. Os ovos enchem o útero e pode romper a alça uterina e se espalhar pelo segmento, se isso ocorrer, ele não consegue sair pelos poros genitais – precisando esperar o tecido do segmento apodrecer e se abrir para liberar os ovos. Se não romper a alça uterina os ovos saem pelos poros genitais. 
Os ovos não defini espécie, mas defini família – são ovos pequenos comparados com nematoda, redondos, com uma casca espessa – essa casca constituída na junção de vários segmentos (segmentados), quando forma embrião dentro do ovo, o embrião é chamado de hexacanto (6 espinhos) – definitivo para identificar a famíliaTAENIIDAE.
Os escolices que guardam as estruturas de identificação de gênero e/ou espécie. O escolice não sai naturalmente, ele fica fixado no intestino o que sai naturalmente são os segmentos e normalmente pelo segmento não há uma definição muito certo de gênero e/ou espécie.
Gênero Taenia: duas espécies importantes e ambas são zoonose:
Taeniasaginata:
Não tem os aculeos, somente as 4 ventosas. 
Ciclo biológico:O ciclo biológico se diferencia no HI se desenvolve principalmente em bovino (outros ruminantes podem se contaminar mas são raros), se vê adaptação em caprinos, ovinos e bubalinos (menor adaptação). O homem HD.
O homem tem teníase, aloja o adulto no intestino delgado, são tênias de grande porte (T. solium é um pouco menor (8-16m) e T. saginata (12-20m)).