resumo toxicologia

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Toxicologia
A toxicologia é o estudo quantitativo e qualitativo dos efeitos nocivos das substancias químicas e deagentes físicos (como radiação UV), incluindo alteraçoes estruturais de resposta em um ser vivo ou seus descendentes (alguns quadros de intoxicação promove efeito residual que são passados para seus filhos, principalmente aves e peixes)
Conceitos
Agente toxico é a mesma coisa que toxicante. É uma substancia química ou agente físico que causa efeito nocivo ao organismo.
Xenobiotico é tudo que é estranho ao organismo, nem sempre causa intoxicação.
Toxinas são substancias produzidas por seres vivos. Existem as fitotoxinas (plantas), toxinas bacterianas (endo e exotoxinas), micotoxinas (fungos) e as zootoxinas (animias). Os animais podem ter peçonha (que transmite por mordedura ou ferroada, como cobra) e veneno (localizado em qualquer tecido, como sapo).
Toxicidade: é a propriedade de causar algum efeito nocivo no animal. Depende das condições de exposição (como quantidade, especie, via de exposição)
Condiçoes de exposição: 
Dose/concentração: quanto maior a dose maior a toxicidade
Duração: quanto maior a duração de exposiçãomaior a toxicidade
Propriedades físicos químicas do agente toxico como lipossolubilidade (quanto mais lipossolúvel mais facilmente absorvida), tamanho da molecula
DL50 (dose letal): é a dose mínima capaz de matar 50% da população exposta.
Ex. Droga A DL50 0.2mg/kg
Ex Droga B DL50 10 mg/kg
A Droga A é mais toxica, porque com menor dose consegue causar morte. DL50 e toxicidade são inversamente proporcionais, porque quanto menor a DL50 maior a toxicidade.
Cada agrotóxico tem uma cor de acordo com a DL50. Os de classe 1 são vermelhos (extremamente tóxicos), amarelo altamento toxico, azul medinamente toxico e verde é pouco toxico.
Intoxicaçao é a mesma coisa que toxicose.
Inxtoxicaçao/toxicose:
Estado mórbido causado por um agente tóxico. É o efeito nocivo provocado pela exposição a um agente tóxico. É o conjunto de sinais (objetivos, mensuráveis) e sintomas (subjetivos; sentido pelo doente) que revelam um estado patológico que pode ou não ser reversível, causado pela exposição a um agente tóxico.
Envenenamento é causado por quem tem veneno.
Toxicocinetica e toxicodinamica
Toxicocinética: estudo quantitativos dos processos que o agente percorre dentro do organismo: absorçao, distribuiçao, BT e excreçao. Varia de acordo com a especie animal (por ex gato tem deficiencia na BT)
É a partir de quando o agente entra no organimsmo. Para quantificar pode ser a nivel celular na biofase (sitio de açao) que é dificil acesso, assim correlaciona nos tecidos, como por ex se tiver altas concentraçoes no plasma provavelmente vai estar alto no seu sitio de açao, esperando maiores efeitos toxicos. 
Principais vias de exposiçao
Topica, inalatoria, injetavel ou oral.
Toxicocinética
Absorçao: passagem do agente do sitio de ADM para a CC, essa movimentaçao se faz atraves de membranas biologicas. Existem meios de transporte: transporte ativo, passivo ou difusao facilitada.
- Transporte passivo: geralemnte ocorre por diferença de gradiente de concentraçao. 
Difusao simples ou passiva: o soluto vai do meio mais concnetrado para o meio menos concentrado, quanto maior a lipossolubilidade mais facil a absorçao.
Filtraçao: ocorre a passagem de algumas substancias por canais, o importante são o tamanho das moleculas (passam moleculas menores e hidrossoluveis)
- Transporte ativo: são saturaveis (se tiver pouco carrreador e muita molecula a absorçao é dificultada), especificidade por substratos (tem receptor especifico), são inibidos ou ativados por homonios com ou sem gasto de energia. Necessita de carreador e tem gasto de energia
- Difusao facilitada: necessita de um carreador mas sem gasto de energia (como glicose)
- Pinocitose e fagocitose: envolve o englobamento de particulas solidas
Abosrçao
Fartores que afetam a absorçao
Ligados a via de exposiçao como area de superficie absortiva e circulaçao local. Ligados ao agente como lipossolubilidade do agente toxico, concentraçao do agente toxico (em meio muito concentrado tende a entrar p dentro da cel), pH local (ficando na forma ionizada ou não ionizada). Fatores ligados ao individuo: como raça, especie, sexo, idade e flora bacteriana.
Distribuiçao: transferencia do agente toxico da circulaçao para os tecidos. No sangue a concentraçao dos agentes toxicos em relaçao ao tempo vai diminuindo, primeiramente vai para os orgaos mais vascularizados como SNC e visceras, depois para os tecidos perifericos e gordura.
Distribuiçao
Fatores que afetam a distribuiçao:
Ligaçao a proteinas plasmaticas onde os agentes se distribuem mais lentamente, se tem afinidade por ligaçao a proteinas teciduais se distribuem mais rapidamente, agentes mais hidrossoluveis se distribuem mais lentamente, competiçao pelo mesmo sitio de açao (o agente que estiver em maior concentraçao ganha), barreiras fisiologicas (quanto menos barreira maior a distribuiçao) e irrigaçao tecidual (quanto mais vascularizado maior a chance de receber o agente toxico)
Biotransformaçao
A BT prepara o agente toxico para ser eliminado, tornando o agente toxico menos toxico ou atoxico, ou ainda tornando o agente ativo (por formaçao de metabolismo que são toxicos). As principais reaçoes de BT são oxidaçao, reduçao e hidrolise. Torna os metabolistos mais polares e menos lipossoluveis e são responsaveis pela duraçao de açao.
Nas reaçoes de fase 1 (oxidaçao, reduçao e hidrolise) não é quando esta tornando o agente menos toxico, as vezes esta tornando mais toxico e só deixa de ser toxico nas reaçoes de fase 2 (conjugaçao)
Excreçao do agente
Geralmente ocorre por via renal, dependendo da filtraçao glomerular. Moleculas granes não são filtradas e não são eliminadas pelo glomerulo
Via pulmonar: não é tao comum, elimina as particulas, gases e vapores e depende da intensidade de ventilaçao e da solubilidade do sangue
Fezes: faz ciclo entero-hepatico, onde primeiramente é eliminado na bile e depois no intestino.
Saliva, suor e leite (cuidado com lactantes) tem pouca importancia na eliminaçao.
Toxicodinamica
Mecanismo de açao pelos quais uma substancia quimica atua levando a lesao das funçoes bioquimicas e fisiologicas de um organismo vivo.
Os agentes toxicos podem agir por mecanismos inespecificos (como agressao fisica) ou mecanismos especificos.
Mecanismos inespecificos: são feitos por ex por agentes corrosivos, compostos causticos, frio, calor, coagulaçao de proteinas. Causam agressao fisica direta na celula sem depdender de um mecanismo biologico. Os orgaos mais acometidos são pele, olhos, trato respiratorio, cavidade oral.
Mecanismos especificios: é a açao seletiva em uma determinada estrutura organica. As estruturas afetadas são enzimas (como do ciclo de krebs tendo parada de respiraçao celular), carreadores, canais ionicos, receptores e acidos nucleicos. Ex. de mecanismo especifico é organofosforado por inibiçao da Ache.
Diagnostico e manejo das intoxicaçoes
O diagnostico exato é dificil porque os sinais clinicos são inespecifios e comuns entre as intoxciaçoes. Porem, se diagnosticado consegue tratar de maneria especifica. Tambem consegue atuar na prevençao evitando que novos quadros de intoxicaçao voltem acontecer (como rebanho)
Quando o diagnostico especifico não é feito faz o ttm dos sintomas. O ttm na maiora das vezes é de suporte e manutençao.
O diagnostico é um desafio pq as manifestaçoes variam com o mesmo agente de acordo com cada animal, devido a resposta individual
O diagnostico da intoxicaçao pode ser ante mortem ou pos mortem.
Diagnostico ante mortem: Para a confirmaçao do diagnostico ante mortem precisa do historico de exposiçao, sinasi clinicos (em caso de intoxicaçao cronica como ocorre em grandes tem diminuiçao do peso, diminuiçao da produçao, diminuiçao rendimento carcaça), tempo de inicio, duraçao do efeito (compativel com o agente) e detecçao do agente (nos materiais biologicos como sangue, urina) e provas especificas.
Sempre identificara fonte de informaçao (prop.). Questionar se encontrou o que causou intoxicaçao (ler rotulo), no caso de plantas colher a planta para identificaçao. Algumas perguntas são importantes como se o prop viu o animal se intoxicar, há quanto tempo, evoluçao do quadro, historico, antecedentes, medicamentos, produtos topicos, se os outros animasi estao normais. Para grandes animais é importante perguntar sobre a dieta, se houve alteraçao, como é a fonte de agua, se mudou. Perguntar sobre dados do ambiente como se tem plantas ornamentais ou invasoras, se teve contato com lixo (toxiinfecçao ou botulismo), se tem construçoes no local (contato com tinta, removedores), se usa quimicos (agrotoxicos) na pastagem.
O diagnostico baseado apenas em sinais clinicos é dificil porque as manifestaçoes clinicas variam entre os animais
Os quadros de intoxicaçao podem ser agudos ou cronicos. A apresentaçao clinica varia com a via de exposiçao, extensao e frequencia, especie envolvida (felinos tem deficiencia na glicuronizaçao e pequenso ruminantes são mais resistentes a intoxicaçao), tempo decorrido desde a ultima exposiçao e outros fatores (como individual)
Exames laboratoriais: geralmente tem demora para o resultado, não tendo que esperar para o ttm, mas pode beneficiar outros animais para a prevençao.
O diagnostico pode ser terapeutico porque existem antidotos especificos.
Os sinais clinicos sozinhos não são determinantes e pode não ocorrer todos os sinias.
Material que podem ser coletados dos animais: cuidado com contaminaçao cruzada (pode confundir diagnostico). A coleta do material biologico deve ser feita antes do ttm (como fluido pq hemodilui). Pode coletar sangue, soro, urina, fezes, vomito, pelo.
As princiapis vias de intoxicaçao são ingestao, cutanea, inalaçao, injeçao e ocular, sendo importante saber a via de exposiçao para coletar material especifico.
Somente o soro pode ser congelado, o resto tem que ser refrigerado.
Diagnostico post mortem
A necropsia é essencial para encontrar o agente ou indicios do angete e coletar o material, como tecidos, podendo ser enviados para histopatologico.
Materiais colhidos: devem ser congelados e armazenados individualmente. Se quiser identificar o agente toxico no tecido congela e se quiser fazer histologico coloca no formol. Em casos de exposiçao cutanea a pele deve ser recolhida e congelada e não contaminar orgaos internos. Os cuidados de limpeza na necropsia são importantes para não confundir diagnostico, tendo que trocar instrumentos e luvar para coleta de cada material
O cerebro tem que coletar inteiro ou 1 hemisfetio, o conteudo estomacal é de 100-500gr e os outros materiais de 50-100g.
Conduta de urgencia nas intoxicaçoes
Objetivos principais: estabilizar sinais vitais e depois fazer avaliaçao clinica, interromper a exposiçao ao toxicante (banho, carvao), ADM antidoto (se disponivel), facilitar a eliminaçao do agente (fluido, catartico osmotico) e terapia de suporte e observaçao.
A maioria das intoxicaçoes tem sinais não especificos podendo fazer ttm sintomatico, tendo que fazer inciio do ttm antes do diagnostico. Não se deve basear o diagnostico em 1 sinal clinico. Cuidado com alguns animais intoxicados q podem ter alteraçao neurologico (agressao)
Antidoto: quando sabe exatamente o que intoxicou o animal pode usar antidoto, São usados para estabilizar sinais vitais, diminuir a exposiçao e facilitar a eliminiçao.
Estabilizaçao dos sinais vitais
Preservar a vida independente da etiolgoia, ganha tempo para eliminar o agente e tempo para a açao dos antidotos. 
Manutençao da respiraçao: manter ventilaçao adequada, necessario via area que pode ser narina ou traqueia, previnir aspiraçao de conteudo principamlnete deixando o animal sondado com CUFF inflado. No caso de vomito abaixar a cabeça e limpar as secreçoes.
Manutençao do SCV: manter ventilaçao, hidrataçao, equilibrio acido base e balanço eletrolitico. No caso de vomito e diarreia tem perda de liquido e eletrolito, podendo ser necessario correçao. Coleta de sangue deve ser feita antes da fluido p evitar hemodiluiçao. Monitorar o animal no ECG (principalmente predisposto a arritmia) e PA. Cuidado com volume de fluido por risco de edema pulmonar, tendo q monitorar a fluidoterapia pelo turgor cutanea, PA e DU. Evitar soluçao glicosada pq tem intoxicaçao que causa hiperglicemia e com soluçao glicosada tem sindrome da hiperviscosidade sanguinea (com hipoxia de pequenos capilares). Algumas vezes pode ser necessario transfusao sanguinea (como intoxicacao por warfarina q causa hemorragia ou se quer repor os fatores de coagulacao) (HT <20%) para restabelecer o transporte de oxigenio. Indicado em anemia, hipovolemia, dispneia, restaura volume e fatores de coagulaçao. No caso de arritmias cardiacas (como intoxicacao por digitalico, chocolate, veneno de sapo) (depressao, fraqueza, sincope, conculsoes, morte) o diagnostico pode ser feito na auscultaçao com deficit de pulso no exame fisico e com ECG.
Controlar a estimulacao do SNC: controlar as convulsoes com diazepam ou induzir coma, se reconhecer a causa primaria trata-la. O animsl pode estar em status epileticus porque tem aumetno da temperatura e desnaturaçao das proteinas tendendo a piorar as toxicoses agudas.
Medidas para descontinuar a absorçao do toxicante
No caso de exposiçao cutanea lavar a pele ate reduzir ao maximo o toxicante, preferencai agua fria pq promove vasoconstriçao e diminui absorçao. No caso de particulas solidas(pó) não é indicado lavar pq forma pasta e aumenta a absorçao, o indicado é aspirar antes do banho (não secador)
No caso de TGI pode fazer diluiçao com agua, carvao ativado, protetores de mucosa e lavagem gastrica com aspiraçao. A induçao do vomito é indicado em até 1h após a ingestao, após 1h não é mais indicado pq já foi para o intestino, tambem é contraindicada em caso de substancias causticas (corrosivas) e tambem contra indicado em angustia respiratoria (pode aspirar) e crise convulsiva e fraqueza (podem aspirar) e paralisia laringeana. A induçao do vomito pode ser feito com peroxido de hidrogenio (agua oxigenada 3%, com 1-2ml/kg/VO ou morfina SC ou IM, se não funcionar pode ser IV). Se não conseguir parar o vomito pode usar naloxona para reverter a morfina. No caso de gatos pode usar xilazina e o reversor é a ioimbina.
Se não obter efeito com induçao do vomito ou a emese não for indicada pode partir para lavagem gastrica. As desvantagens são que nao consegue fazer com o animal acordado, tem que ser anestesiado. Pode gerar traumatismo no esofago ou estomago, com a infusao e a remoçao de volume estimula o peristaltismo podendo ir toxicante para o intestino. Vantagens: diluir substancias causticas, remove conteudo gastrico e ADM de grandes volumes de carvao ativado. A tecnica o animal tem q estar anestesiado e entubado com sonda estomacal de grande diametro, pode infundir 5-10 ml/kg de soluçao salina morna (por risco de ruptura), faz entre 15-40 repetiçoes e tambem pode coletar amostra para analise (na primeira lavagem)
Carvao ativado que é um adsorvente q quela o toxciante que é eliminado nas fezes, pode ser feito VO ou sonda. Pode levar a quadros de constipaçao ou fezes escuras.
Enema quadno o agente já saiu do estomago e chegou no intestino. Pode usar agua morna e glicerina ou enema fosfatado (cuidado com gato pq o fosfato pode causar arritmia)
Catarticos: cartartico ostomico (lactulona) que tem funçao de puxar a agua p dentro do intestino e promover diarreia.
Sulfato de sodio ou sulfato de magnesio: adm VO ou por sonda
Metamucil: laxativo hidrofilico usado para facilitar a passagem das fezes.
Oleo mineral (usado em grandes) menos efetivo que os salinos
Medidas para facilitar a eliminaçao do agente
Fenobarbital que é considerado um indutor enzimatico, demora alguns dias, podendo ajudar na eliminaçao dos agentes. Usado quando o agente já foi absorvido atuando em etapas do metabolimo tornando o agente menso toxico ou atoxico. Existem formas limitadas de aumentar o metabolismo sendo mais facil estimular a eliminaçaodo agente como pelo trato urinario ou biliar.
Diurse forçada como com fluido, diuretico e aumento da ingestao hidrica (em casos mais brandos, com 40-60ml/kg/24h). Estimular a diurese porem cuidado com edema pulmonar, depdendo do fluido tambem pode ter acidose ou alcalose, provocar desequilibrios eletroliticos (por estimular a diurese) e pode ter intoxicaçao hidrica.
O pH da urina pode interferir na toxicidade do agente, como auxiliar na eliminaçao, como se acidificar urina (aciido ascorbico) rtorna os compostos mais soluveis.
Dialise peritoneal pode usar em animal com anuria ou IR, as complicaçoes são peritonite e lesao visceral. A dialise é feito com soluçao osmotico (com dextrose) pré aquecida e colocar até dilatar abdomen e deixar por 45-50min, retirar e repetir procedimento.
Toxicologia dos domissanitários
São todos os produtos que podem ser usados para higienizaçao e desinfecçao domiciliar, em ambientes coletivos ou publicos, em lugares de uso comum e para o ttm de agua.
Os produtos são saboes, shampoo, limpadores em spray, lavadores de pratos, produtos de lavanderia e desinfetantes.
O problema de intoxicaçao acontecem de acordo com a disponibilidade, nivel socioeconomico, costumes regioanais e reutilizaçao de embalagens.
Um produto nunca tem em sua composiçao somente 1 ingrediente, é uma mistura de varias substancais, é importante determinar a quantidade q foi ingerida, a via de exposiçao, como foi a progressao dos sinias e qual foi a resposta do animal ao ttm.
Saboes
O sabao é feito de gordura e um composto extramamente basico (hidroxido de sodio- soda caustica), sendo basico. O sabonete tende a ser neutro. O sabao em pedra tende a ter maior toxicidade e o sabonete tende a ter toxicidade menor pq é neutro.
Sabonete: tende a ter menor toxicidade por ter pH neutro. O que tem maior chance de causar intoxicaçao por sabonete são as essencias. Os sinais clinicos são vomito e diarreia branda. O ttm não deve induzir o vomito, usar protetor de mucosa ( demulcentes - sucralfato), diluentes (agua) e hidrataçao VO
Saboes em pedra: geralmente são mais alcalinos, pirnciaplmente os caseiros. A pele funciona como barreira fisica sendo o principal problema o contato com mucosas. Os sinais são semelahntes a intoxicaçao por sabonete, mais grave no caso de sabao caseiro. O ttm é nunca induzir o vomito, tendo que impedi-lo, estimular diarreia (catartico osmotico), hidrataçao parenteral e diluiçao com agua (se não tiver vomito). Sulcralfato, fluido IV, nunca adm agua com bicarbonato ou medicamentos a base de carbonato pq gera a formaçao de CO² e a mucosa gastrica já esta lesionada e com distensao pode levar a mais lesoes podendo perfurar e evoluir para peritonite e lavagem gastrica tmabem não é indicada pq o tubo pode causar mais lesao na mucosa.
Detergentes
É um composto feito a paritr de surfactantes (atrai mais agua) associado a agentes alcalinos
Classificaçao
Detergentes não anionicos: geralmente não tem importancia clinica na intoxicaçao (presente em cosmeticos). Detergentes cationicos e anionicos tem importancia clinica
Detergentes anionicos
Os detergentes anionicos possuem um meio lipofilico associado a um meio hidrofilico que possui carga negativa. Esta presente em xampus, pasta de dente, detergentes. O risco toxicologico desses detergentes é leve a moderado pq a pele representa uma barreira, porem tem boa absorçao do TGI. Os sinais clinicos são vomito e diarreia. TTM mesmo q sabao em pedra.
Detergentes cationicos
São as intoxicaçoes mais importantes. Estao presentes nos germicidas e desinfetantes (usado em amaciante, condicionar, xampu). São derivados de amonia. Tem alta ou extrema toxicidade e pode causar injuria local na pele e olhos e são rapidamente absorvidos pelo TGI ou pele lesada. Os sinais clinicos podem ser sistemicos ou topicos. Os sistemicos são salivaçao, vomito com sangue, fasciculaçoes, fraqueza, convulsao e pode evoluir p choque. Os topicos são alopecia, ulcera, inflamaçao na pele e ulcera de cornea.
A intoxicaçao por detergente cationico é semelhante a intoxicaçao por organofosforado e carbamato, tendo que diferenciar
TTM: Clara de ovo pode ser usada como protetor de mucosa (quando não tem acesso a medicaçoes e só deve ser feito se o animal conseguir engolir), carvao ativado e 30 min após ADM catartico. Se houver convulsoes usar diazepam. Avaliar a corrosao do TGI (avaliaçao clinica). Não é indicado induzir o vomito ou lavagem gastrica. No caso de problemas topicos lavagem com agua corrente ou sol. Fisiologica e acompanhar a evoluçao por 5 dias.
Incorporadores ou builders
Somente em alguns produtos especificos em algumas regioes existem os incorporadores. No caso de agua rica em calcio ou magnesio (agua dura), isso ocorre pq esses elementos se ligam a porçao negativa levando a inativaçao do detergente ou sabado. Os incoporadores (tripolifosfato) tem funçao de eliminar o Ca e Mg da agua p q o detergente teha maior potencial de açao. Esses produtos devido aos incorporadores são mais alcalinos. 
Os sinais clinicos causados é irritaçao de mucosa (alcalino) e tem poder de quelar Ca e MG levando a hipocalcemia e hipomagnesemia levando a tetania e disturbios do TGI.
O ttm é fornecer Ca (gluconato de Ca 10%) e para os disturbios do TGI uso de dimulcentes, antiespasmodicos e corticoide (pelo tempo q ficou espastico pela tetania)
Desinfetantes e antissepticos
Fenol e cresol
É um alccol derivado de carvao. A creolina é a mais comum.
É ma emergencia clinica pq são rapidamente absorvidos (ingestao, inalaçao e pele). O MA é causar desnaturaçao de proteinas (levando a morte cel). As lesoes são corrosivas (necrose de coagulaçao e dor intensa). Uma das formas de metabolizaçao é pelo ac. Glicuronico, sendo q gato não metaboliza tendo efeitos mais graves q em caes.
O gato intoxicado por fenol/cresol tem formaçao de metahemoglobina que não carreia oxigenio. No organismo é normal ter balanço entre metahemoglobina e Hb (qtd muito maior)que é controlado pelas reaçoes de reduçao (q transforma Mtb em HB) e oxidaçao(que gera a Mtb). Devido a ausencia de ac. Glicuronico alguns metabolitos são formados (devido a ativaçao de vias alternativas de metabolizaçao), esses metabolitos interferem na reduçao não tendo a transformaçao de Mtb em Hb e o processo de oxidaçao continua tendo somente formaçao de Mtb que não carreia oxigenio.
Sinais clinicos: p cao e gato é vomito, hipersalivaçao, fraqueza, tremores, arritmias, metahemoglobinemia em gatos e devido a hipoxia o animal pode ter convulsao e coma. O gato tem Mtb que não consegue carrear oxigenio levando a taquipneia com alcalose respiratoria e acidose metabolica compenstoria.
TTM: se for exposiçao topica remover o agente (pode usar polietileno glicol ou glicerol, seguido de lavagens com detergentes e agua)
TTM sistemico (ingestao VO): uso de demulcentes (pode ser clara de ovo), não causar o vomito e nem lavagem gastrica e carvao ativado e sol. catartica Salina.
P ttm da metahemoglobinemia em gatos pode usar azul de metileno (1%) IV. O azul de metileno reativa a via de reduçao. Acido ascorbico para cao e gato pode não ser eficaz, tem funçao de ativar a via de reduçao. Acetil cisteina como antioxidante p prevenir dano hepatico e renal.
Fomaldeido (formol)
A formulaçao do formol é gas, alcool metilico e agua.
Problemas topico leva a dermatite, lesoes de hipersensibilidade. A inalaçao pode causar edema de glote, bronquite obstrutiva e edema pulmonar. A ingestao causa corrosao da mucosa, evoluindo para necrose de coagulaçao.
Sinais clínicos: vomitos e diarreia quando ingerido, colpaso, coma e morte que ocorre por insuficiencia circulatoria (choque hipovolemico)
TTM: demulcentes, carvao ativado, agua de amonia (acelera a transformaçao de formol que é toxico em metenamina que é atoxico). Em casos de corrosao branda pode remover por lavagem gastrica ou por vomito, se isso não for indicado usar catartico salina para facilitar a eliminaçao por fezes.
Hipocloritos
É para limpeza (agua sanitaria) e vem junto associado a soda caustica(corrosivo)
Toxicose: pode causar corrosao de pele e mucosas
Sinais clinicos: disfagia, sialorreia, vomitos geralmente com sangue, disturbios circulatorios com hipotensao e choque.
TTM: pode diluir com agua, uso de demulcentes (sucralfato) e induzir o vomito somente se noa houver corrosao.
Acido borico (agua boricada)
É facilmente absorvido pela pele lesionada e prontamente absorvido pelo TGI
Sinais clinicos: em quadros agudos se ingerido leva a hipersalivaçao, vomito de cor azul esverdeado, diarreia e letargia. Pode ser absorvido e ir para a CC causando sinais de SNC (tremor, convulsao) e renais(oliguria, anuria), o animal desenvolve IR com acidose metabolica e morte. 
No caso de quadros cronicos causa alopecia, perda de pelo, diarreia. Leva a comprometimento renal em casos de exposiçao extensa e aguda.
TTM: induçao do vomito em casos hiperagudos e de grande ingesstao, suporte e controle da emese, bicarbonato de Na IV devido a acidose, ttm das convulsoes e problemas locais lavagem abundante. 
Agua oxigenada
Decompoem-se no TGI (sem alteraçoes sistemicas).Para causar problemas precisa ser muito concentrada. No caso de ingestao leva a irritaçao gastrica e no caso de contato com os olhos leva lesao e ulcera de cornea. O problema da H²O² é local, basicamente depedne da concentraçao.
tratamento: sintomático (evitar vômito; protetor de mucosa) e olhos: pomadas a base de vitamina A e aminoácidos
Iodo
Tem propriedade antisseptica e açao direta sob as celulas. 
Sinais clinicos são manchas marrons onde causou corrosao na mucosa, no caso de ingestao vomito, diarreia, sede, anuria, pelo vomito excessivo pode desenvolver pneumonia aspirativa e pode ter morte por uremia. 
TTM: oral podendo usar farinha de trigo ou amido de milho para dificultar a absorçao do iodo, uso de demulcentes, hidrataçao e reposiçao de eletrolitos.
Etileno glicol
Pode estar presente em cosmeticos, xampus.
Tem sabor doce, é inodoro e incolor. Não tem grande importancia de intoxicaçao no brasil.
É extremamentetoxico (DL50 caes 6,6ml/kg e gato 1,5ml/kg)
Toxicocinetica: absorção muito rápida e biotransformação: de 2 a 4 horas da exposição, sendo completamente biotransformado entre 24 a 48 horas
O etileno glicol sofre o primeiro processo de metabolizaçao pela enzima alcool desidrogenase que da origem ao acido glicosilico, formando o acido oxilico que tem afinidade muito grande pelo Ca e a principal via de eliminaçao é pela urina formando oxalato de Ca que se deposita nos tubulos renais causando a obstruçao tubular podendo levar a IRA. 
Os sinais clinicos são dividos em fases: 1 (ate 3h após a exposiçao) o animal apresenta poliuria,polidpsia, alteraçoes neurologicas. Na fase 2 (3 a 12h após a exposiçao) o animal apresenta taquipneia, miose, hipotensao, vomitos podem estar presentes. Na fase 3 (12 a 24h após a exposiçao) pode ocorrer uremia e falencia renal. A morte ocorre normalmente 3 d após a ingestao do produto.
TTM: previnir a absorçao, aumentar a excreçao e impedir a BT
Uso de etanol IV pq o etanol compete com a enzima alcool desidogenase impedindo o ciclo, pode usar o etanol em até 6h após a exposiçao. Corrigir acidose (pela IR), manter hidrataçao e no caso de edema pulmonar pode usar corticoide.
Destilados de petroleo
Encontrados em gasolina, solventes, pinturas.
São substancias extremamete volateis, tendo problema com ingestao e inalaçao. Quanto mais viscoso o produto menos toxico.
As especies mais acometidas são bovinos (mais curiosos), ovinos e caprinos, ou procuram por falta de agua, comida ou agua contaminada.
Os princiapis problemas causados são em TGI, SNC e trato respiratorio. Tambem pode causar dermatite severa e necrose e ulcera de cornea.
O maior problema é em TR pq são subs extremamente volateis podendo levar a edema pulmonar e morte por falencia respiratoria.
Sinais clinicos: tosse, dispneia, cianose, pode haver edema pulmonar e morte pode falencia respiratoria. Outros sinais relacionados a contato com mucosa é vomito, diarreia, sonolencia, ataxia, agitaçao ou coma.
Não é um quadro bem especifico mas o odor leva a suspeita.
TTM: lavagem abudante com detergente e agua se contato topico e se houver pneumonia aspirativa ATB de amplo espectro.
Zootoxinas
São qualquer substancias toxicas produzidas pelos animais. O veneno esta presente nos tecidos (sapo) e a peçonha precisa transmitir a toxina por ferroada ou mordedura.
Dados epidemiologicos
Com relaçao ao envolvimento de animais peçonhetos representa 15%, mas não é real pq muitos não são notificados. A jararaca é a cobra que tem maior importancia clinica.
Ofidismo
Não peçonhenta: As cobras não peconhentas costumam ter tamanho maior (exceto a jararacuçu que pode chegar a 2m), cabeça mais arredondada, desenhos das escamas regulares, cauda afila gradativamente, dentiçao simetrica, a mordida fica orificios pequenos e iguais.
Peçonhentas: As peconhentas costumam tem cabeça triangular,cauda da peconhenta afila mais abruptamente, somente as peconhentas tem fosseta loreal (orificio, é um orgao sensorial) que é uma estrutura que fica entre a narina e o olhos, os desenhos das escamas das peconhentas são irregulares, 2 presas inoculadoras que se destacam do resto da dentiçao, a mordida fica 2 marcas mais profundas.
O soro antiofidico é polivalente não interferindo na especie da cobra e sim no prognostico.
Com relaçao a dentiçao pode ser oglifa (não apresenta presa inoculadora- não peconhenta), opistoglifa (apresenta presa inoculadora no fim da boca, tendo que abrir muito a boca para inocular a toxina, é a falsa coral), proteroglifa (presa no meio da boca – coral verdadeira) e solenoglofa (presa no começa da boca, cascavel, jararaca, surucucu)
Se tiver fosseta loreal com cauda lisa é a jararaca. Se tiver cauda com escama arrepiada na ponta é a surucucu. Se tiver chocalho na ponta da cauda é cascavel.
Os desenhos das escamas da cascavel forma losango e da jararaca forma U ou V. 
A coral quanto mais venenosa mais colorida, não tem fosseta loreal e nem cabeça triangular, mas é peconhenta. Cores vermelha e amarelo junto é a coral verdadeira, a coral falsa tb é peconhenta
Cobras não peconhentas são jiboia, sucuris
Localizaçao mais frequente de picadas
Caes: focinho e cabeça, eventualmente nas extremidades, bovinos alem desses locais tambem o ubere. Equinos são mais medrosos sendo o local mais comum as extremidades e peito.
Principais generos de cobras peconhentas
Bothrops (jararaca, jararacusu, urutu cruzeiro, etc)
Crotalus (cascavel)
Lachesis (surucucu)
Micrurus (coral verdadeira)
Genero Bothrops
São cobras muito agressiva. Em torno de 90% dos acidente são causados por essas cobras. O desenho das escamas forma U ou V invertido. Tem habito noturno e crepuscular, tendo maior atividade a noite. A jaracusu pode chegar a 2m e urutu cruzeiro na extremedidade da cabeça tem uma cruz.
Genero Crotalus
Preferem campos abertos, area seca, sendo encontrada princiapmente em area de cerrado. Habitualmente não atacam e quando se sentem ameaçada tem ruido caracteristico do guizo ou chocalho. 
Genero lachesis
É a surucucu. É a maior das cobras peconhentas podendo chegar a 3,5m. Vive em florestas e areas umidas. A ponta da cauda tem escamas arrepiadas, mas não tem padrao de desenho de escama
Genero Micrurus
Tem 18 especies. Geralmente não ultrapassa 1m de comprimento. Tem aneis pretos, vermelhos e brancos.
Acidente botropico
A peçonha tem 3 açoes: proteolitica, coagulante e hemorragica. 
Os equinos são os animais que mais sofrem os efeitos, os gatos são os mais resistentes a peçonha.
Açao proteolitica: ocorre pela açao das proteases, hialunoridases e fosfolipases que causa açao inflamatoria e necrose
Açao coagulante: ocorre atiavaçao do fator X da cascata de coagulaçao e da protrombina levando a CID e trombocitopenia, levando a hemorragia por esgotamento dos fatores de coagulaçao.
Hemorragia: ocorre devido a lesao do endotelio. hemorraginas causam lesão na membrana basal dos capilares, associadas à trombocitopenia e alterações de coagulaçãoCobras filhotes ou adultas tem o mesmo perigo pq a quantidade de veneno inoculado é a mesma. 
A citolisina/hialuronidases são responsaveis por açao protelitica local que culmina com necrose tecidual, incialmente tem edema e depois necrose. Alem disso, essas enzimas causam destruiçao do endotelio que levam ao sangramento. A proteina do fator X e a protrombina ativada devido a açao da peconha fazem com que a trombina converta o fibrinogenio em fibrina levando a CID e hemorragia especialmente no local da ferida mas o sangramento é generalizado levando a hemorragia. As toxinas causam lesao do epitelio renal levando IRA. A açao direta da peçonha (das proteases) contribui para dano ao epitelio renal, alem disso o dano renal ocorre devido a formaçao de microtrombos pela CID podendo levar ao infarto renal e tambem o animal esta com hipovolemia secundaria a hemorragia com menor fluxo sanguineo renal levando a maior lesao renal, tendo que proteger o rim com fluidoterapia.
Sinais clinicos: a gravidade depende da quantidade inoculada, suceptibilidade individual, especie acometida.
Os sinais clinicos podem ser locais com processo inflamatorio, edema intenso, equimose, dor, linfoadenomegalia regional, necrose e claudicaçao. Os sinais clinicos podem ser sistemicos com alteraçao de coagulaçao, sangramentos, vomitos, hipotensao, sudorese, dificuldade respiratoria, choque.
Complicaçoes
Abcessos que ocorrem em 10-20% dos casos secundario a necrose, necrose com maior risco nas extremidades, IRA (multifatorial – isquemia renal por microtrombos, açao direta da peçonha, hipovolemia) e choque é raro, multifatoral (liberaçao de substancias vasoativas, perda por hemorragia)
A ferida necrosada pode se tornar FI podendo levar a sepse.
Achados laboratoriais
Tempo de coagulaçao aumentado (devido ao esgotamento dos fatores de coagulaçao), leucocitose, anemia. Azotemia, podendo haver proteinuria.
TTM
Soro antiofidico (pode ser soro antibotropico, soro antibotropico – crotalico ou soro anti botropico-laquetico). TTM geral com hidrataçao, o animal tem dor devido a proteolise tendo que fazer analgesia, ATB de amplo espectro pela necrose, para animais que perderam muito sangue transfusao sanguinea de sangue total fresco ou plasma (fatores de coagulaçao), se não tiver desidratado fazer diuretico e fluidoterapia para o controle da IRA (monitorar o DU 1-2ml/kg/h)
Acidente crotalico (cascavel)
Causa maior letalidade que a jararaca devido a maior capacidade de causar IRA.
Açoes do veneno: 
- açao neurotoxica: açao da fraçao crotoxina que causa bloqueio neuromuscular com paralisia flacida (inibe liberaçao da Ach)
Açao miotoxica que causa rabdomiolise levando a mioglobinuria que são nefrotoxicos levando a lesao renal
Açao coagulante: a crotoxina causa agregaçao plaquetaria e o animal não tem hemorragia
Manifestaçoes clinicas: o animal apresenta prostaçao, sonolencia, ptose palpebral, flacidez da mm da face, paralisia flacida podendo ter parada respiratoria, IRA. Os bovinos são mais sensiveis a açao neurotoxica podendo ter obito em 5-6h tendo dificuldade em se manter em estaçao, deitam e morrem, eles tem quadro neurologico mais intenso. Não ocorre ptose palpebral.
TTM especifico: soro anti ofidico (anti crotalico ou anti botropico – crotalico). De forma geral tem problemas renais tendo que hidratar, usar diuretico e monitorar o DU
Tambem ocorre lesao local com edema, mas não tem necrose e não é tao pronunciado como da jararaca.
Acidente laquetico (surucucu)
É o 3° de maior importancia, mas é pouco frequente.
A peconha tem açao proteolica, coagulante, hemorragica e neurotoxica. Ocorre necrose e sangra, semelhante a jararaca, mas ocorre estimualaço vagal (açao neurotoxica, funçao responsavel por esse efeito é desconhecida)
Manifestaçoes clinicas:
Locais semelahntes da jararaca, com dor, necrose, sangramento.
Sistemicos: hipotensao, bradicardia, dor abdominal, diarreia, hemorragias
Complicaçoes: semelahnte da jararaca, com abcesso, necrose, IRA.
Diagnostico: sinais clinicos e exames laboratoriais (TC aumentado)
Diagnostico diferencial de acidente botropico, mas nesse caso tem estimulaçao vagal.
Acidente elapidico (genero micrurus)
O problema de acidente com esse genero é que as toxinas tem baixo peso molecular e são rapidamente absorvidas, todo acidente elapidico é grave
Açao do veneno: neurotoxica pré sinaptica (inibe a liberaçao da ach) e sinaptica (antagonista competitivo colinergico) e o animal tem paralisia flacida generalizada.
Manifestaçoes clinicas locais: discreta dor com parestesia. Sistemico com paralisia flacida dos mm respiratorioso levando a insuficencia respiratoria.
TTM – especifico com soro anti elapidico (10amp) e ttm geral mantendo a ventilaçao, usar agente anticolinesterasico (neostigmina) a cada 4h precedido pela atropina.
Primeiros socorros geral para acidente ofidico: diminuir movimentaçao do animal p não estimular circulaçao da toxina, não fazer garrote pq o veneno tem açao proteolitica local e com garrote provoca isquemia e acelera o processo. Pode fazer corticoide ou prometazina antes do soro anti ofidico devido ao risco de choque anafilativo e pode ADM o soro IV mas tem risco de choque anafilatico ou calcula a dose total e fazer 1/3 IV e o resto SC.
Bufotoxinas – venenos de sapo
O bufo bovinus é o mais comum.
Os sapos não tem aparelho de inoculaçao, sendo o veneno produzido por algumas glandulas que ficam espalhadas pelo corpo. As principais gls produtoras de venenos são as gls paratoides q ficam atras do olho. Acomete mais caes por serem mais curiosos
Patogenia: a compressao das gls paratoides libera o veneno q quando o veneno entra em contato com mucosa oral e epele não integra é absorvido as toxinas pela mucosa oral e gastrica rapidamente. As aminas biogenicas atuam aumentando a açao do SNAS os derivados esteroides (digitalico) atuam promovendo arritmia cardiaca
Bufotoxinas (esteroides vasotiavos) são semelhates aos digitalicos causando inibiçao da bomba de Na/K tendo acumulo de sodio intracelular, assim para manter a eletroneutralidade do meio os canais de Ca se abrem trocando Na com Ca, acumulando Ca intracelular que estimula a ligaçao entre actina e miosia promovendo efeito inotropico + , o SNA reconhece esse aumento da força de contraçao cardiaca tendo açao do SNAP com ativaçao vagal para promover bradicardia, mas o veneno tem muita adrenalina e o animal evolui pra arritmia, inicialmente p FA e depois para fibrilaçao ventricular. O veneno tambem atrasa a conduçao do impulso eletrico do no sinusal p o no atrioventricular e o ventriculo contrai sozinho não gerando DC.
Sinais clinicos 
São divididos em leves, moderados e severos. A morte pode ocorrer em 15min após o aparecimento do 1° sinal clinico e o 1 sinal clinico importante é a salivaçao, assim, após isso pode ter morte por arritmia.
Intoxicaçao leve é hipersalivaçao, mucosas hiperemicas, apatia, moderado é vomitos, ansiedade, cegueira, taquipenia, dor abdominal. Quando apresentar sinais neurologicos e quadros cardiacos é severo.
A morte de caes esta relacionada ao efeito cardiotoxico, não deve fazer atropina devido a salivaçao, pq aumentaria mais a FC piorando a arritmia
TTM: lavar a boca com agua p diminuir a absorçao do veneno, não usar atropina (causa morte por FV), p a arritmia pode usar propanolol ou verapamil (+ eficaz), controle das convulsoes com fenobarbital ou diazepam.
Sempre que tiver intoxicaçao por sapo tem que monitorar a atividade eletrica cardiaca com ECG, nunca fazer atropina e dependendo da gravidade da arritmia percebe na auscultaçao e não gera pulso
Araneísmo
Principais especies é aranha marrom (loxosceles), phoneutria (armadeira) e latrodectus (viuva negra). Ocorre a maioria nos periodos quentes e umidos 
Laxosceles (aranha marrom)
É a mais comum. Causa necrose
O veneno tem toxicidade elevada, essas aranhas são pouco agressivas
M.A.: o veneno tem enzima chamada esfingomielinase D q causa ruptua das He, plaquetas, com recrutamento de Neu para a lesao tendo agregaçao plaquetariae formaçao de coagulo parando o fluxo sanguineo no local tendo necrose dermica.
Existem 2 formas clinicas:
Forma cutanea que causa dor, edema e eritema local. A lesao caracteristica são lesoes hemorragicas mescladas com areas claras (placa marmorea) e necrose. Pode evoluir para escara e ulcera de dificil cicatrizaçao em 3-4semanas. Pode ter febre, cefaleia, mialgia sonolencia, obnublado, coma.
Forma cutanea visceral (hemolitca) que leva a hemolise. O aniaml desenvolve anemia, ictericia, hemoglobinuria, petequia, equimoses, CID, IRA
A forma depende da sensibilidade do pct, qtd de veneno inoculado
TTM geral: não existe soro anti aracnideo. O ttm é sintomatico com corticoide como AI, analgesico (pela dor), compressas frias na lesao p diminuir a extensao da lesao. ATB pq tem necrose podendo ter infecçao bacteriana secundariaa
Phoneutria (aranha armadeira)
Tem comportamento de ficar armada quando se sente ameaçada e pula té 30cm. 
Açoes do veneno: neurotoxico periferico e cardiotoxico. Não tem efeito na pele, o efeito é sistemico.
Manifestaçoes clinicas
Locais: ocorre dor imediata, edema, pode deixar 2 marcas pela mordida e não evolui p necrose.
Sistemicos: taquicardia, hipotensao, choque, agitaçao psicomotora, hipertonia muscular e moorte pdoe edema pulmonar.
TTM: Não tem ttm especifico (soro), aplicar lido local sem vasoconstritor, AINE e opiode (dor), compressas mornas e acompanhar o pct por 24h
Latrodectus (viuva negra)
Mais comum no nordeste
A principal açao do veneno é seu efeito neurotoxico ativando SNA com liberaçao de adrenalina e Ach na junçao neuromuscular pre sinaptica alterando a permeabilidade dos canais de K e Na
Sinais clinicos
Face eatrodectrismo (ptose palpebral, labial, sudorese intensa em humano), tremores, dor abdominal intensa, predominio de um sistema em alguns grupos mm e de outro sistema em outros grupos mm, taquicardia, hipertensao e bradicardia, nausea, vomito, etc
TTM semelhante da aranha armadeira, porem nesse caso é mais grave podendo levar a complicaçoes sistemicas mais graves.
Escorpianismo
Causa muita dor local mas tambem causa alteraçoes neurologicas com alteraçoes nas bombas de Na/K com liberaçao de Ach e catecolaminas
É uma toxina de baixo peso molecular que é rapidamente absorvida
Manifestaçoes clinicas
Alteraçoes locais: acidentes pelo amarelo (Tityus serrulatus) são mais graves. Causa dor local, parestesia
Alteraçoes sistemicas: nauseas, vomitos, arritmia cardiaca podendo evoluir p ICC, choque e edema pulmonar agudo, agitaçao, sonolencia, confusao mental e tremores.
A gravidade depende da especie, do tamanho, da qtd de veneno inoculada, massa corporal e da sensibilidade do pct
Exames complementares: importante fazer ECG, pq as arritmias podem persistir ate 10d, as arritmias são principalmente ventriculares
TTM: não tem soro. O indicado é a aplicaçao de lido sem vasoconstritor, analgesico e opioide, correçao de disturbios eletroliticos e acido basico, atropina em caso de bradicardia. A prazosina (antidoto farmacologico) não neutraliza o veneno, tem funçao de neutralizar o efeitos provocados, é um antagonista alfa2 melhorando o retorno venoso. O ideal é monitorar o animal por 24h e fazer eletros seriados para garantir q não tenha arritmia
Acidentes causados por abelhas
A mais importante é apis mellifera (abelhas africanizadas) que não são muito agressivas mas vivem em colonias. Mais comum atacar caes princiaplmente na face
Princiapl toxina é a melitina (correspodne 50%do veneno) que tem atividade hemolitica, cardiotoxica e citotoxica (destroi membranas cels). A fosfolipase A2 tem açao hemolitica. A fosfatase acida tem açao alergenica (edema). A apamina diminui o fluxo de K promovendo excitabilidade e efeitos neurotoxicos desencadeando convulsoes, hiperatividade e espasmos mm.
As areas mais afetadas são a face. Animais de cores mais escuras são mais suceptiveis ao acidente. 
Acidente leve: uma ou poucas picadas tem reaçao inflamatoria local
Reaçao de hipersensibilidade: Em animais alergicos somente uma picada é suficiente p desencadear anafilaxia e levar ao edema de glote e morte
Multiplas picadas é mais grave podendo ter agitaçao, nausea, emese, hipotensao, edema pulmonar, convulsoes, sinais neurologicos, evolui p hematuria, hemoglobinuria, hemolise, rabdomiolise e IRA e CID
Os ferroes ficam no corpo 
Edema de face (angioedema) é o sinal mais caracteristico da picada de abelha, o proximo passo é edema de glote
TTM: remoçao do ferroes, canular o animal e manter com fluido. P evitar edema de glote fazer hidrocortisona e prometazina. Se o animal for alergico e tiver com edema de glote tem q fazer adrenalina e manter mais 3 d em casa com corticoide. Com paciente com multiplas picadas fazer ATB (porta de entrada). Pode fazer anti hemorragico. A morte pode ocorrer mesmo após o ttm.
Toxicologia dos praguicidas
As pragas são tudo aquilo que causa mal aos humanos ou animais. A praga é tudo q ataca, lesa ou transmite enfermidade. É qualquer outra forma de vida animal ou vegetal q danifica a saudade e bem estar do homem, lavoura, pecuaria e alimentos
Os fertilizantes, nutrientes animasi e vegetais, aditivos e mediacamentos veterinarios não são considerados praguicidas
Praguicida é a mesma coisa q agrotoxico. Pesticida não é correto.
Resistencia: é quando o produto é ineficiente mesmo usado em concentraçoes adequadas. A especie sobrevive ao principio ativo e ainda consegue se multiplicar, persistindo no ambiente. Normalmente isso ocorre pelo uso inadequado do produto (como subdose)
Bioacumulaçao e biomagnificaçao
Bioacumulaçao é quando se acumula no organismo do animal com o tempo. 
Biomagnificaçao esta diretamente relacionado a cadeia alimentar, sendo que o mais afetado é o topo da cadeia da alimentar 
Grau de toxicidade
Extremamente toxico (vermelho DL50 <5), altamente toxico (amarelo DL50 5-50), mediamente toxico (roxo DL50 50-500), pouco toxico (verde DL>15000)
Herbicidas
São substancias usadas para o controle de plantas daninhas
Os compostos mais antigos são mais toxicos e não estao sendo mais usados. Os mais novos tem menor toxicidade
Os vegetais tratados com herbicidas raramente são perigosos pq pouca quantidade do principio ativo fica nas plantas (é inativado pela luz solar), o potencial residual é baixo)
As intoxicaçoes a esses produtos ocorem em excessivas exposiçoes (como reutilizaçao de recipientes)
Herbicidas – Dipiridilios (paraquat e diquat)
São compostos não volateis q atuam rapidamente, inativados no solo e na luz. Quando é incorpado em solventes (solvente organico com alcool) tem aumento do potencial toxico. Os acidentes normalmente são ocupacionais ou suicidios
M.A. : A intoxicaçao ocorre por contato cronico que levam ao quadro de fibrose pulmonar, pq o agente causa produçao excessiva de radicais livre que causa dano e morte cel levando a fibrose pulmonar e morte por insuficiente respiratoria. A PE na maioria das vezes é respiratoria e a patir de 10d de exposiçao pode ter fibrose pulmonar
Se for contato topico a açao é corrosiva
Diquat: tambem tem efeito pulmonar mas os maiores efeitos são em TGI(gastrite, ulcera oral e gastrica, distensao abdominal diarreia), principalmente se ingerido, tem poder de corrosao. Nos casos de intoxicaçao mais severa leva a sinais de IR (oliguria, anuria) e convulsao.
Paraquat: no caso de ingestao os efeitos imediatos são excitaçao, gastroenterite, convulsoes, dificuldade respiratoria, os efeitos tardios são lesoes pulmonares (hemorragia, edema, fibrose)
Agravantes são def. de vit E e selenio, pq tem afinidade por essas substancias e se liga deixando o produto menos disponivel, com deficiencia fica mais disponivel sendo o quadro mais grave nesses animais. 
TTM: não tem ttm especifico e não tem antidoto, sendo ttm sintomatico. Não induzir o vomito e nem lavagem gastrica, usar vit E e selenio p tentar diminuir a fraçao disponivel, usar adsorventes e catarticos. No caso de IR usar diuretico (furosemida e manitol). Pode usar DMSO.
Glifosatos – derivados da glicina
Sãoamplamente usados com efeito residual curto. A absorçao é oral e dermica, com pouca absorçao respiratoria. 
M.A.: não é bem conhecido mas acredita-se q ocorre desacoplamento da fosforilaçao oxidativa mitocondrial e a celula para a respiraçao. Esse produto tem surfactante bioativo (diminui a tensao superficial) q leva ao aumento de sua açao, não se sabe se é só o surfactante q tem efeito toxico.
Sinais são inespecificos principalmente quando ingerido com vomito e diarreia. Em contato com a pele tem dermatite e irritaçao ocular. Em casos mais graves tem hipotensao, choque, coma e morte.
TTM: ttm sintomatico minimo. Lavar a pele se tiver dermatite de contato, esvaziar estomago. 
O animal tem parada da respiraçao cel, assim p produçao de energia tem aumento da FR com isso tem aumento da taxa metabolica e aumento da temperatura. As celulas entram em metabolismo anaerobio produzindo acido latico e o animal entra em acidose.
Pentaclorofenol
É para a preservaçao de madeira e derivados. Tambem é herbicida, fungicida, acaricida, moluscida e algicida. A venda é proibida
A abosrçao oral e dermica não é tao importante, é mais importante absorçao respiraotira. O pH da urina alcalino (como bov) facilita a eliminaçao sendo q bovino tem quadro menos grave pq a substancia é rapidamente eliminada.
M.A: desacomplamento da fosforilaçao oxidativa das mitocondrias tendo q para produzir energia aumentar a FR e o animal tem alcalose respirartoria com acidose metabolica compensatoria, tendo q tratar a acidose. Pode causar lesoes em figado, MO e rins
A intoxicaçao ocorre com inalaçao. Os sinais clinicos são anorexia, nausea, vomito, aumento de temp., colapso, convulsao e morte. Em exposiçoes prolongadas tem irritaçao de pele e mucosas
Dinitrofenois (dinoseb)
É altamente toxico p todos animais. É rapidamente absorvido por VO e pulmoes. São insoluveis em agua tendo q usar solventes organicos. A eliminaçao renal é lenta ficando muito tempo na CC. A intoxicaçao ocorre por contato direto acidental ou contato com plantas pulverizadas
M.A.: desacoplamento da fosforolaçao oxidativa mitocondrial e esgotamento de reserva de glicogenio hepatico (fornecer glicose)
Sinais clinicos: nausea, vomito, irritaçao da pele, febre, dispneia, acidose, taquicardia. Devido a falta de glicose o sistema mais afetado é o SNC e o animal apresenta convulsoes. O animal entra rapidamente em rigor mortis
TTM: o animal tem aumento da temperatura com risco de desnaturaçao proteica tendo q resfriar o animal com banho, fornencer glicose como fonte de energia e vit A (antioxidante), lavagem gastrica (ate 2h exposiçao), adsorventes.
Fungicidas
São utilizados no combate ao fungo
Toxicodinamica e toxicocinetica
Tem absorçao lenta, eliminaçao renal ou fecal. A toxicidade aguda não tem grande importancia, o problema é a exposiçao cronica pq tem potencial carcinogenico
Intoxicaçao
VO ou respiratoria
Em quadros de intoxicaçao aguda tem irritaçao dermica e de mucosa, principalmente. Alem de hemoglobinemia, insuficiência renal aguda.
No caso de ingestao tem necrose, congestao e edema, descamaçao do epitelio alveolar e bronquial.
O princiapl efeito é induçao da carcinogenese em exposiçoes cronicas, principamente induzir a formaçao de neoplasias em tireoide. Tambem é teratogenico e genotoxico.
TTM: para casos de exposiçao aguda é sintomatico
Inseticidas
Combate os insetos e larvas 
Principais grupos: organofosforados (carrapaticida), carbamato, organoclorados (formida) e piretroides(coleira p controle de ectoparasita).
Organofosforado
MA organofosforado e carbamato: inidor da Ache que não degrada a ACH que fica em excesso, tendo sinais de SNAP. No caso de OP a inibiçao é irreversivel e no caso de carbamato e inibiçao é reversivel
As intoxicaçoes podem ser VO, topica ou respiratoria
Sinais clinicos (carbamato): ligados aos efeitos do SNAP como hipersalivaçao, hipermotilidade do TGI com vomito, diarreia, bradicadia, miose, convulsao, broncoconstriçao.
Diagnostico: historico de exposiçao e resposta a terapia
TTM: atropina (cuidado em equino q causa ileo paralitico)
Organofosforado
Representa a maior causa de intoxicaçao dos animais. Vantagem de não deixar residuo ambiental
MA e sinais clinicos mesma coisa q carbamato, alem disso no OP tambem ocorre fasciculaçoes mm.
Diagnostico: historico de exposiçao, sinais clinicos, dosagem da Ache e pode ter presença do produto no estomago
TTM: atropina, diazepam, emeticos, reativadores de colinesterase (pralidoxima- contration) e banho se houver contato dermico 
Os OP e carbamato não se acumulam no organismo
Organoclorados
Tem seu uso reduzido. Tem potencial de biomagnificaçao por ficar residuos teciduais, principalmente em ovo. Persistem por ate 30 anos no solo. Se depositam em SNC, tecido adiposo e pode ser eliminado na urina do humano.
M.A.: induz o sistema microssomal hepatico, altera o metabolismo dos esteroides e tem potencial carcinogenico. São estimulantes do SNC. Bloqueia a reentrada de Na e K na celula e a cel tem dificuldad em repolarizar ficando constatemente pronta p despolarizar. Devido a hepatoxicidade tem aumento dos niveis de amonia no SNC. Os ciclodienos inibem a ligaçao do GABA no receptor (que é um NT inibitorio) assim não tem inibiçao e o animal tem excitaçao. 
Sinais clinicos: estimulante do SNC com convulsoes, fasciculaçoes, coma e morte. No caso de exposiçoes cronicas tem neuropatia periferica, lesoes hepaticas, renais, arritmia cardiaca. Pode ocorrer morte subita. O figado é o orgao mais predisposto a neoplasias
Diagnostico: dosar o organoclorado em cerebro (por ser mais afetado), hemograma, bioquimico e urinario devido as consequencias
TTM não existe antidoto especifico, sendo ttm sintomatico. No caso de contato com a pele banhos frios e detergente. No caso de ingestaçao lavagem gastrica (ate 2h) e induçao do vomito (ate 1h) para impedir a absorçao, adsorvente e catartico salina. No caso de excitaçao do SNC barbiturico, diazempam, hidrato de cloral.
Importante dos organoclorados é o poder residual, mas não é frequente
Piretroide
Intoxiçao é bastante frequente. 
Os compostos naturais e seus sinergistas (aditivos) podem intoxicar). O organismo tem enzimas que destroi as piretrinas, porem os sinergistas destroem as enzimas q destroem as piretrinas, assim elas conseguem agir.
Toxicidade oral é moderada, parenteral é alta. Mamíferos e aves: pouco tóxico - Insetos e peixes: muito tóxico -Temperatura mais baixa: alta toxicidade (animais de sangue frio e de clima temperado a frio)
Existem as piretrinas do tipo 1 (inseticidas) e tipo 2 (ectoparasiticidas)
As do tipo 1 causam uma sindrome chamada sindrome T que causa tremores mm. Os do tipo 2 causam a sindrome chamada sindrome CS (coreotetose) que levam as alteraçoes mm (não são tremores, são como mioclonia, contraçoes) associado a salivaçao.
M.A.: alteram os canais de NA deixando a cel mais suceptivle a despolarizaçao e o animal apresenta excitaçoes
Tipo 1: prolongam o influxo de Na p dentro da cel. O inseto morre por paralisia pq o canal de Na permanece aberto
Sinais clincios da sindrome T: hiperexcitabilidade, agressividade, tremores, fraqueza
TiPO 2: O tempo de abertura dos canais de Na é maior, com despolarizaçao sem descargas repitidas.
Sinais clinicos da sindrome CS: salivaçao profusa, movimentos de pedalar, convulsoes clonicas, incordenaçao e desorientaçao.
TTM: quando for contato dermico banho frio com detergente, não esfregar muito. No caso de ingestao adsorvente, catartico salina e controlar as convulsoes.
Toxicologia dos rodenticidas
O contato de roedores com os homens é considerado sinantropico. O combate é dificil, alguns roedores apresentam resistencia a alguns produtos presentes no mercado. No campo os roedores se alimentam de sementes e cereais, são responsaveis por 1/5 da perda mundial de graos. Costumam invadir granjas de suinos e aves. O prejuizo por ano por roedor é em torno de 10 dolares. São responsaveis por cerca de 25% dos incendios. Esta relacionado a perda de alimento por contaminaçaocom fezes e urina. É responsavel por transmitir aprox 200 dçs.
Caracteristicas dos roedores
Mus musculusos (camundongo), ratus novergicus (rato de esgoto) e rattus rattus (rato de telhado). Camundongos são menores (são mais claros), ratasanas maiores e rato de relhado tamanho intermediario (preto). A gestaçao dura 21d com cerca de 7 a 12 filhotes. Os camundongos formam casais permanenente, com morte de um não se reproduzem mais, são mais curiosos (neofilia). Os ratos de telhado e ratasana são mais desconfiados (neofobia). São animais com grande capacidade de aprendizado. São onivoros. Tem hiraquia entre os dominantes e dominados.
O controle populacional dos roedores pode ser biologico (feito pelos predadores que são as aves de rapina e cobras na natureza e no meio domestico pelos caes e gatos), controle fisico que é com uso de ratoeiras, US, uso de fita adesivas e controle quimico com uso de raticidas
Controle quimico
Raticida permitido são os cumarinicos que causam hemorragia interna. Os raticidas são preparaçoes destinadas ao combate de roedores que não deveria trazer risco ao homem e animais uteis
Classificaçao dos raticidas que os de uso profissional ou os de uso livre, ambos são anticoagulantes de efeito cronico (p q não cause aprendizado e de tempo de socorrer possiveis acidentes com pessoas e animais), existe antidoto e não causa morte violenta aos animais alvo.
Os cumarinicos tem bastante corante podendo sair as fezes e urina com corante.
Principais principios ativos: cumarinicos (warfarina) e derivados da idantiona, juntos ou separados.
Proibido: estricnina, ANTU, monofluoacetato de sodio, aldicarb
Rodenticidas anticoagulantes
São potencialmente perigosos para todos os mamiferos e aves, são seguros dependendo da quantidade ingerida. É a causa mais frquente de intoxicaçao, principalmente em cao. As intoxicaçoes são causadas por ingestao de iscas, ingestao de roedores, contaminaçao de alimentos.
O corante serve p certificar q o rato esta ingerindo pq sai nas excretas e p distinçao do humano.
Podem ser de 1° geraçao (warfarina) que o animal precisa ser exposto a mais de uma vez p resultar em toxicidade, com 3-4 vezes de ingestao, causa morte 2 dias após a ultima ingestao. + comum
Os de 2° geraçao não precisam de multiplas exposiçoes, mas o rato não morre imediatamete, uma única exposiçao é capaz de causar toxicidade.
Apresentaçoes:
Pos de contato (somente uso professional), iscas que podem ser misturada a granulados, premix (raçao com formulaçao com anticoagulante). Proibido iscas em po, formulaçoes liquidas, em pasta
Toxicocinetica
A maior absorçao é pelo TGI pq a principal via de contato é oral, depois é absorvido e vai p a CC e tem alta ligaçao a proteinas plasmaticas com baixo grau de disponibilidade, sendo q o q determina a toxicidade é a quantidade de produto q foi ingerido. É distribuido, BT e eliminado pela urina.
M.A.: são antagonista da vit K de forma indireta, pq atuam em enzimas (epoxi redutase) que tornam a vit K ativa, assim a vit K fica inativa. A vit K na sua forma ativa transforma os fatores de coagulaçao inativos em ativos e assim não tem ativaçao dos fatores de coagulaçao q não consegue não converte o fibrionogenio em fibrina e o animal tem morte por hemorragia
M.A do anticoagulante?
Sinais clinicos: hemorragias generalizadas por todos os orificios corporais (melena, epistaxe, hemoptise, hemotorax, hematuria), provocando desde sangramentos minimos ate sangramentos mais extensos. Por consequencia o animal apresenta anemia, fraqueza, dispneia, depressao e anorexia. E coloraçao azul ou rosa das fezes e urina devido ao corante
Achados de necropsia: hemorragia cavitarias, em tecido nervoso, em orgaos e mm.
Potencializadores da toxicidade dos anticoagulantes: alguns medicamentes podem ter maior ligaçao a proteinas plasmaticas deixando os rodenticidas na forma livre aumentando a toxicidade (como metro, sulfa, fenilbultazona, neomicina)
Diagnostico: historico de ingestao ou se fez uso do produto. Teste laboratoriais como tempo de protrombina aumentado ou tromboplastina parcial aumentado. RX e US com presença de liquido livre. Pode fazer diagnostico terapeutico ADM vit K1 (forma ativa da vit k)
Diagnostico diferencial de tudo que causa hemorragia como CID, deficiencia de fatores de coagulaçao (dç de von willebrand), deficiencia plaquetario (erliquia).
TTM: vit K1 SC, não fazer IV pq causa anafilaxia. Evitar IM pq causa sangramento mm. Se acabou de ingerir (ate 1h)pode induzir o vomito. Se for rodenticida de primeira geraçao mantem o ttm por mais 1 semana, se for de segunda geraçao mantem por mais 2-4 semanas por VO. Se não sabe qual é a geraçao tratar como se fosse 2 geraçao. Pode fazer transfusao de plasma fresco ou congelado pq tem fator de coagulaçao ou transfusao de sangue total se o animal não parar de sangrar. Se for em ate 24h da exposiçao usar emeticos, catartico e carvao ativado. Monitorar paciente ate ficar normal
Estricnina (proibido) é altamente toxico com DL50 0,5 a 1 mg/kg (caes, bov, equinos e suinos) e 2mg/kg gato. É rapidamente absorvido em pH acido. Metabolizado em figado e excretado pelos rins em 24-48h
MA: Inibe a glicina (NT inibitorio) e o animal tem excitaçao. O animal apresenta rigidez mm e convulsoes.
Os sinais clinicos tem inicio rapido (30-60min) com convulsoes tonicos clonicas por hipersensibilidade a estimulos visuais ou motores. Geralmente entra em status epileticus podendo ter parada respiratoria. O principal sinal clinico são as convulsoes e se não tratada o animal pode durar 1-2h. 
Não tem lesoes caracteristicas na necropsia mas o animal em rigor mortis rapidamente e pode encontrar o veneno no estomago.
Diagnostico: historico de exposiçao, sinais clinicos e presença de alcaloide no estomago e orgaos.
TTM emergencial com controle das convulsoes e descontaminaçao com induçao do vomito, ADM de carvao ou sulfato de magnesio e controle ventilatorio p evitar asfixia. 
Prognostico muito ruim
Monofluoracetato de sodio
presente na planta Palicourea macgravii (erva de rato)
É altamente toxico p todos os animais e o animal pode apresentar morte subita.
M.A.: Atua na parada da respiraçao cel com morte cel por hipoxia tecidual
Efeito toxico: estimula o SNC (principalmente caes) levando a convulsoes e diminui funçao cardiaca com arritmias (principalmente grandes animais)
TTM: o obito pode ocorrer em menos de 1h, se for recente a ingestao induzir o vomito e lavagem gastrica e uso de adsorventes. Tem que controlar as convulsoes (caes).
Prognostico grave
ANTU (alfa naftil tioureia)
A absorçao ocorre por via digestiva e cutanea. O estomago cheio diminui a toxicidade e tamanho da molecula. 
M.A. causa aumento da permeabilidade capilar pulmonar e o animal tem edema pulmonar
Sinais clinicos relacionados a edema pulmonar com dispneia, cianose, secreçao bronquica
Diagnostico: sinais, historico de ingestao
TTM: Não existe antidoto e faz ttm do edema pulmonar (com diuretico e vasodilatador) e ventilaçao 
Chumbinho (carbamato) é ilegal em rodenticidas e causa salivaçao, bradicardia, miose, bronconstriçao, convulsoes.