Anatomia do Sistema Respiratório

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Bases anatômicas da respiração
Rodrigo Antônio Brandão Neto 
José Alberto Neder 
Fabrício Martins Valois
O sistema respiratório é um complexo de estruturas responsáveis pela troca gasosa (hematose) do organismo, didaticamente dividido em vias
aéreas superiores (nasofaringe e orofaringe), vias condutoras (laringe, traqueia, brônquios), bronquíolos respiratórios e alvéolos. Conforme se
especializa, o tecido que reveste as estruturas se diferencia, assumindo novas funções, como desaparecimento de células produtoras de muco
(goblet cells) e surgimento de outro tipo de célula secretora, denominada célula clara; o surgimento de células como os pneumócitos tipos I
(revestimento) e II (secreção de surfactante) nas regiões alveolares; e a mudança do sistema vascular, inicialmente oriundo de artérias
brônquicas, que passa para uma irrigação via artéria pulmonar/capilares pulmonares.
1. Introdução1. Introdução
O sistema respiratório tem, como principal função, promover as trocas gasosas. Esse processo envolve uma série de estruturas que coordenam a
respiração, como o tronco cerebral, sede do centro respiratório, e os músculos da caixa torácica, além de quimiorreceptores do sistema vascular. 
Outra função importante desempenhada pelo sistema respiratório é a de defesa. Para uma adequada troca gasosa, o sistema respiratório tem de
oferecer ao ar ambiente uma ampla superfície e uma estrutura delgada o suficiente para permitir a difusão dos gases. Por isso, é fundamental às
vias aéreas dispor de mecanismos de defesa que permitam evitar agressões continuadas de poluentes, toxinas e micro-organismos inalados
continuamente. 
2. Estrutura do trato respiratório2. Estrutura do trato respiratório
O trato respiratório é dividido, funcionalmente, em 4 segmentos anatômicos distintos (Figura 1): 
- Vias aéreas superiores: nasofaringe e orofaringe; 
- Vias condutoras: laringe, traqueia, brônquios; 
- Bronquíolos respiratórios; 
- Alvéolos. 
Cada segmento é complementado com estruturas vasculares e neurais. A drenagem linfática se dá no sentido contrário, com capilares linfáticos
iniciando-se distalmente em direção cefálica e terminando nos gânglios linfáticos hilares. 
Figura 1 - Anatomia básica do sistema respiratório
Figura 2 - Divisão do sistema respiratório e componentes do saco alveolar
3. Nasofaringe e orofaringe3. Nasofaringe e orofaringe
As vias aéreas superiores têm início nas narinas e nos lábios. Uma característica marcante desse segmento é a presença de uma rica rede vascular
logo abaixo da mucosa que reveste a cavidade nasal, os seios da face e a traqueia extratorácica. 
Esse segmento tem papel importante na filtração do ar. No nariz, as vibrissas e os cílios são abundantes, permitindo que grandes partículas sejam
retidas (>10µm de diâmetro). Além disso, aquece e umidifica o ar inalado antes de chegar à faringe posterior. Secreções oriundas das glândulas
submucosas e dos seios da face são acumuladas nesse segmento. 
Nessas regiões há, também, uma complexa integração entre a respiração e a deglutição. A epiglote e a musculatura laríngea direcionam os
alimentos para o esôfago e o ar para a região subglótica. O mecanismo não é perfeito, e mesmo indivíduos normais podem ter microaspirações,
especialmente durante o sono. 
A mucosa nasal é semelhante à mucosa que reveste o trato respiratório inferior, com relação às funções mucociliares e imunológicas. 
Figura 3 - Vários tipos de tecido epitelial encontrados ao longo do sistema respiratório
4. Vias aéreas condutoras4. Vias aéreas condutoras
As vias aéreas condutoras têm início na traqueia, que corresponde a um tubo formado por anéis cartilaginosos incompletos, em forma de “U”. Sua
porção posterior é formada por músculo liso e está em íntimo contato com o esôfago. A traqueia continua distalmente até a região da carina, onde
se bifurca em 2 grandes brônquios principais. 
A partir dos brônquios principais, ou seja, brônquio-fonte direito e brônquio-fonte esquerdo, ocorre uma sucessiva rede distal de bifurcações,
originando diversos segmentos, terminando nos bronquíolos respiratórios. As vias aéreas condutoras acabam nos bronquíolos terminais, que
constituem a 16ª geração de bifurcações (Figura 2). 
Tabela 1 - Segmento condutor
- Transportar o ar;
- Rica rede mucociliar;
- Epitélio menos espesso à medida que as vias aéreas se bifurcam (os bronquíolos distais são mais suscetíveis a lesão tóxica ou infecciosa –
bronquiolite);
- Sistema de bifurcação progressiva (redução da velocidade do ar, fluxo aéreo mais lento e laminar, importante na troca alveolar);
- Sistema imunológico ativo em toda a submucosa.
5. Brônquios e bronquíolos respiratórios5. Brônquios e bronquíolos respiratórios
As vias aéreas intratorácicas compreendem a traqueia, os brônquios e os bronquíolos respiratórios. A traqueia bifurca-se (carina) nos brônquios
principais, e estes nos brônquios lobares e segmentares. O brônquio principal direito é mais verticalizado e mais calibroso que o esquerdo. 
DICADICA
O brônquio principal direito é o principal local de broncoaspirações, devido à sua posição mais verticalizada, em relação ao brônquio
principal esquerdo.
Os bronquíolos respiratórios estão localizados na transição entre os segmentos condutores de ar e o local onde haverá a troca gasosa, os alvéolos.
O ácino representa a porção pulmonar ventilada pelo ar derivado de um dado bronquíolo respiratório de 1ª ordem. 
Como os segmentos condutores, os bronquíolos respiratórios são importantes na retirada de partículas e micro-organismos que, porventura,
tenham tido acesso a esses segmentos distais do trato respiratório. 
Tabela 2 - Principais mudanças do segmento condutor das vias aéreas intratorácicas
- Epitélio cuboide diferenciando-se de células alveolares tipo I, que revestirão os alvéolos;
- Desaparecimento de células produtoras de muco (goblet cells) e surgimento de outro tipo de célula secretora, denominada célula clara. Em
tabagistas, as células produtoras de muco podem permanecer, devido ao insulto crônico nas vias aéreas;
- Formação de uma rica rede de células dendríticas, importantes na função imunológica, o que permite uma notável mudança nas defesas
respiratórias: um paralelo de redução da produção de muco com aumento das funções imunológicas;
- Mudança no sistema vascular importante, passando para uma irrigação via artéria pulmonar/capilares pulmonares, diferentemente dos
segmentos condutores que apresentavam irrigação via artérias brônquicas – ramos da aorta.
Os bronquíolos respiratórios podem ser acometidos em algumas doenças: 
- Doenças do tecido conjuntivo (colagenoses); 
- Bronquiolite obliterante com pneumonia em organização (BOOP); ou 
- Rejeição crônica ao transplante de pulmão. 
6. Alvéolo 6. Alvéolo 
A unidade de troca gasosa é composta por uma grande área de superfície, constituída por centenas de milhões de alvéolos. Nessa localização,
forma-se a membrana alveolocapilar, separada por um espaço denominado interstício. O O passa do alvéolo para os capilares; em troca, há
eliminação do CO para os alvéolos, ambos os movimentos dependendo de gradientes pressóricos difusivos (Figura 4). 
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Figura 4 - Relação entre o alvéolo pulmonar e o capilar pulmonar
A parede alveolar é constituída dos seguintes tipos celulares: 
- Célula alveolar tipo I ou pneumócito tipo I, de aspecto escamoso com funções de revestimento; 
- Célula alveolar tipo II ou pneumócito tipo II, responsável pela síntese, pelo armazenamento e pela secreção da substância surfactante que reveste
a parede alveolar. 
IMPORTANTEIMPORTANTE
Apesar da importante função do pneumócito tipo II (síntese do surfactante), ele corresponde a apenas 5% das células pulmonares.
O surfactante reduz a tensão superficial, uma força que se desenvolve na transição líquido–gás e que tende a reduzir o tamanho e a potência
alveolares, impedindo o colabamento alveolar naexpiração e facilitando a sua expansão na inspiração. 
Os alvéolos estão muito próximos aos capilares derivados da pequena circulação, o sistema arterial pulmonar, que traz sangue venoso a partir do
ventrículo direito. A membrana alveolocapilar tem uma superfície correspondente a 1 quadra de tênis, caso os 300.000.000 de alvéolos dos 2
pulmões fossem abertos e estendidos. Essa membrana, com espessura média de 0,5 a 0,6µm, permite uma troca extremamente eficiente e rápida
de gases. 
Uma característica importante desse segmento é a presença de um complexo sistema de defesa, essencial à manutenção das funções respiratórias.
Embora o alvéolo esteja protegido pelo segmento condutor, com um rico sistema mucociliar e pelos bronquíolos, partículas < 0,5µm podem chegar
aos alvéolos. Dois sistemas são responsáveis pela eliminação de partículas e pelo efeito microbicida: 
- Resposta inata (imediata):- Resposta inata (imediata): que produz uma resposta inflamatória no local, com apoptose de neutrófilos e tentativa de limitação do processo
inflamatório; 
- Resposta específica:- Resposta específica: com estimulação de linfócitos, para gerar uma resposta imune mais específica, via células citotóxicas e produção de
imunoglobulinas. 
Essa é apenas uma descrição simplista e didática, embora uma complexa rede de interações intercelulares e de citocinas exista nesse local. Em
geral, podem-se descrever 2 extremos: 
- Uma inflamação alveolar (por exemplo, pneumonia bacteriana), com ativação imunológica, destruição parenquimatosa, mas com destruição dos
agentes patológicos. Logo após, há um processo regenerativo, restabelecendo as funções normais; 
- Um processo inflamatório crônico, prolongado, ineficaz, persistindo injúria e destruição tecidual continuamente. Nesse caso, podem ocorrer
fibrose e cicatriz, desenvolvendo uma resposta granulomatosa. Dependendo da intensidade de destruição, podem surgir sintomas. 
7. Anatomia macroscópica pulmonar7. Anatomia macroscópica pulmonar
Macroscopicamente, os pulmões são órgãos de coloração acinzentada e consistência esponjosa (80% ar, 10% sangue e 10% de tecido no final da
inspiração), que ocupam grande parte do interior da caixa torácica, separados pela loja cardíaca e pelo mediastino. 
Os pulmões são revestidos pela pleura, que apresenta 2 finos folhetos, parietal e visceral, separados por um espaço virtual, o espaço pleural, que
contém uma pequena quantidade de fluido seroso com a função de permitir a movimentação livre dos folhetos durante o ciclo respiratório. O
espaço pleural é fundamental para o ato respiratório e será discutido posteriormente. O hilo pulmonar, que contém as grandes vias aéreas e vasos,
mantém o pulmão estável dentro da caixa torácica, explicando, por exemplo, por que o pulmão se retrai próximo ao mediastino quando ocorre
pneumotórax hipertensivo. 
DICADICA
No pulmão direito, a ordem das estruturas é: BAV (Brônquio–Artéria–Veia), enquanto no pulmão esquerdo é ABV (Artéria–Brônquio–
Veia).
O pulmão direito é ligeiramente maior do que o esquerdo, apresentando 3 lobos, unidades quase totalmente recobertas por pleura visceral: 
- Lobo superior, com 3 segmentos, separado dos lobos médio e inferior pela fissura horizontal; 
- Lobo médio, com 2 segmentos, separado do lobo inferior pela fissura oblíqua; 
- Lobo inferior, com 5 segmentos. 
O pulmão esquerdo tem 2 lobos: 
- Lobo superior, com 5 segmentos, sendo a língula (segmentos lingulares superior e inferior) correspondente ao lobo médio direito; 
- Lobo inferior, com 4 segmentos (o lobo inferior direito não tem o segmento basal medial). 
Na inspeção pulmonar, observam-se, ainda, os lóbulos secundários, que são subdivisões aparentes dos lobos com, aproximadamente, 1cm ,
separados por fino tecido conjuntivo que se estende até a pleura visceral. Embora não apresentem relação com as subdivisões da árvore
brônquica, parecem conter cerca de 10 ácinos. 
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Figura 5 - Divisão dos lobos pulmonares e sua segmentação
TEMA FREQUENTE DE PROVATEMA FREQUENTE DE PROVA
Poucas são as questões que abordam o conhecimento isolado da anatomia do sistema respiratório, porém seu conhecimento é essencial
para a resolução de questões das mais diferentes patologias pulmonares.
RESUMORESUMO
QUADRO-RESUMOQUADRO-RESUMO
Vias aéreas superiores: nasofaringe e orofaringeVias aéreas superiores: nasofaringe e orofaringe
- Têm como função a filtração, o aquecimento e a umidificação do ar inalado;
- São revestidas de epitélio estratificado pavimentoso, sendo altamente vascularizado;
- Há uma integração entre a respiração e a deglutição nesta região.
Vias condutoras: laringe, traqueia, brônquiosVias condutoras: laringe, traqueia, brônquios
- Têm como função transportar o ar e o importante papel de proteção com cílios, bifurcação progressiva e sistema imunológico ativo;
- São revestidas de epitélio pseudoestratificado colunar ciliado.
Bronquíolos respiratóriosBronquíolos respiratórios
- Têm como função transportar o ar até o local de troca gasosa (alvéolos) e retirar partículas e micro-organismos;
- São revestidos de epitélio cuboide.
AlvéolosAlvéolos
- Têm como função realizar a troca gasosa. O O passa dos alvéolos para os capilares, e, em troca, há a eliminação do CO para os alvéolos, tendo
também seu sistema de defesa com resposta inata e específica;
- São revestidos de epitélio simples pavimentoso;
- Apresentam célula alveolar tipo 1 com função de revestimento e célula alveolar tipo 2 responsável pelo surfactante, que impede o
colabamento dos alvéolos.
Anatomia pulmonarAnatomia pulmonar
- Apresenta-se o direito com 3 lobos e o esquerdo com 2, estes divididos em segmentos;
- É revestida pela pleura e tem 2 folhetos – parietal e visceral –, e entre eles há o espaço pleural.
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0202
Sinais e sintomas respiratórios
José Alberto Neder
Fabrício Martins Valois
A propedêutica respiratória é muito rica e, na grande maioria dos casos, permite uma hipótese diagnóstica satisfatória. Dentro do seu estudo,
temos diferentes sinais e sintomas. A tosse é um mecanismo de defesa das vias aéreas inferiores, classificada quanto ao tempo de duração
como aguda (< 3 semanas), subaguda (3 a 8 semanas) e crônica (>8 semanas); seu diagnóstico geralmente é realizado com uma anamnese
detalhada. A dispneia é definida como a percepção da respiração, devendo ser diferenciada entre subjetiva (observada pelo paciente) e objetiva
(observada pelo médico); pode ser oriunda de quadros pulmonares (obstrutivos ou restritivos), quadros psiquiátricos (ansiedade ou crise de
pânico), ou cardíacos (insuficiência cardíaca congestiva descompensada). Seu diagnóstico é clínico, podendo-se ainda usar de exames auxiliares
como radiografia de tórax, espirometria e concentração de peptídio natriurético cerebral (BNP). Por fim, a hemoptise é um sintoma de grande
importância na propedêutica por estar relacionado a diversas doenças, como pneumonia, tuberculose, infecção por fungo (Aspergillus, por
exemplo), bronquiectasias, corpo estranho nas vias aéreas, trauma, embolia pulmonar e tumor.
1. Tosse1. Tosse
A - Introdução A - Introdução 
A tosse representa o principal mecanismo de defesa das vias aéreas inferiores. É definida como uma manobra expiratória forçada contra a glote
fechada, promovendo um som característico.
B - Classificação B - Classificação 
Ainda que a tosse possa se manifestar com ou sem secreção e que esta possa ser espessa, mucoide, amarelada, esverdeada ou hemática, a
caracterização clínica mais relevante relaciona-se ao tempo de duração:
- Aguda:- Aguda: até 3 semanas; 
- Subaguda:- Subaguda: tosse persistente por um período entre 3 e 8 semanas; 
- Crônica:- Crônica: maior que 8 semanas.
Alguns autores consideram tosse crônica quando presente por mais de 3 semanas, mas a classificação anterior é a mais aceita, recomendada pelas
Diretrizes Brasileiras no Manejo da Tosse Crônica.
a) Tosse agudaa)Tosse aguda
As principais causas de tosse aguda são as infecções virais das vias aéreas superiores, em particular o resfriado comum, e as das vias aéreas
inferiores, com destaque para as traqueobronquites agudas. Outras causas frequentes são sinusites agudas, exposição a alérgenos e irritantes e
exacerbações de doenças crônicas, como asma e Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC).
No resfriado comum, o diagnóstico é altamente sugestivo em pacientes com tosse, rinorreia (mucosa ou hialina), espirros, obstrução nasal e
drenagem pós-nasal de secreções, concomitantes a lacrimejamento e irritação da garganta, e ausculta pulmonar normal, com ou sem febre. A
principal etiologia é a viral, e o quadro resolve-se espontaneamente na maioria dos casos. 
As traqueobronquites agudas, em 90%, são de etiologia viral, sem tratamento específico para a tosse.
Em pacientes com DPOC, pode ocorrer exacerbação da doença, caracterizada por piora da dispneia, aumento da produção de escarro ou presença
de escarro purulento. Nesses casos, é possível que a tosse se agrave e que surjam outros sintomas, como febre, sibilos, taquipneia e taquicardia. O
tratamento da exacerbação infecciosa tem algumas peculiaridades e é discutido em capítulo específico.
b) Tosse subagudab) Tosse subaguda
As orientações sobre o manejo da tosse subaguda são controversas, até porque a classificação é recente. Antes, a tosse com mais de 3 semanas de
evolução era categorizada como crônica. Na verdade, as etiologias são similares e a abordagem muito semelhante, com uma exceção relevante, que
representa a principal causa de tosse subaguda: a tosse pós-infecciosa.
O diagnóstico da tosse pós-infecciosa é de exclusão e baseia-se em 3 critérios: tosse com duração superior a 3 e inferior a 8 semanas; avaliação
clínica detalhada sem identificação de uma causa e história de infecção das vias aéreas nas últimas 3 semanas. Não há tratamento específico, mas
pode-se considerar o uso de brometo de ipratrópio e de corticosteroides por via inalatória. 
Em alguns casos mais intensos, pode-se considerar o uso de corticosteroides sistêmicos, como a prednisona ou a prednisolona na dose de 30 a
40mg/d, durante 5 a 7 dias. A abordagem da tosse subaguda exige história clínica cuidadosa que permite o diagnóstico, na maioria das vezes, sem
a necessidade de investigação adicional ou de tentativas terapêuticas.
c) Tosse crônicac) Tosse crônica
A abordagem do paciente com tosse crônica não é simples. Entretanto, com boa investigação clínica e adoção de algoritmos específicos, pode-se
atingir sucesso em mais de 90% dos casos. Ainda que as possibilidades etiológicas sejam inúmeras (Tabela 1), as diretrizes nacionais e
internacionais baseiam o manejo na busca e no tratamento das etiologias mais comuns, excluindo o tabagismo e o uso de Inibidores da Enzima
Conversora de Angiotensina (IECAs), que são tosse reativa de vias aéreas superiores (ou “gotejamento pós-nasal”, em 18 a 87%), asma (29 a 55%) e
refluxo gastroesofágico (20 a 40%). Nem sempre ocorrem isoladamente, sendo comum a associação entre 2 ou mesmo 3 causas.
Tabela 1 - Causas de tosse crônica
- Gotejamento pós-nasal (rinossinusite);
- Hiper-reatividade brônquica;
- Refluxo gastroesofágico;
- Tosse pós-infecciosa;
- DPOC;
- Bronquiectasias;
- IECAs;
- Tuberculose;
- Neoplasias pulmonares;
- Doenças pulmonares fibrosantes;
- Insuficiência cardíaca;
- Doenças pleurais ou pericárdicas;
- Discinesia de pregas vocais;
- Síndromes aspirativas pulmonares;
- Pelos no ouvido (irritando a parede posterior);
- Psicogenia.
A história de tosse na vigência de terapia com IECA ocorre em até 15% dos usuários dessa medicação e, comumente, logo depois do início do uso,
resolvendo-se após a retirada do fármaco. Ocorre por inibição da degradação da bradicinina, com acúmulo no epitélio brônquico promovendo
irritação local e tosse.
Tabela 2 - Diagnósticos, sinais e sintomas
Tosse reativa de vias aéreas superiores
- Obstrução ou congestão nasal;
- Espirros;
- Rinorreia;
- Gotejamento posterior.
Asma
- Dispneia;
- Opressão torácica;
- Sibilância;
- Cansaço fácil;
- Tosse.
Doença do refluxo gastroesofágico
- Sintomas dispépticos;
- Rouquidão;
- Afonia;
- Tosse (excluir outras causas relevantes).
O Consenso Brasileiro de Tosse sugere abordagem em que, na ausência de sintomas que sugiram o diagnóstico, como tosse reativa de vias aéreas
superiores, sintomas de refluxo ou outros, se realizem radiografias de tórax e de seios paranasais. Caso negativo, o próximo passo seria a prova de
função pulmonar (espirometria) com broncoprovocação se necessário, sendo considerados outros exames posteriormente, como pesquisa de
escarro, pHmetria, broncoscopia e tomografia.
Conforme orientação do Ministério da Saúde, todos aqueles com tosse crônica devem ser investigados quanto à possibilidade de tuberculose
pulmonar.
Tabela 3 - Principais causas de tosse
Aguda (até 3 semanas) Infecção, alergia
Subaguda (entre 3 e 8
semanas)
Tosse pós-infecciosa
Crônica (além de 8
semanas)
Inibidor da enzima conversora de angiotensina, hiper-reatividade brônquica, tosse reativa de vias aéreas superiores,
doença do refluxo gastroesofágico
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
Apesar das diversas causas de tosse, o diagnóstico em sua maioria é clínico, baseado na duração da tosse e na avaliação minuciosa da história
(fatores desencadeantes, de melhora ou piora, medicamentos em uso etc.).
C - Tratamento C - Tratamento 
O tratamento deve ser direcionado à sua etiologia (a Tabela 4 enumera recomendações para as principais etiologias da tosse crônica). Como a tosse
é um dos principais mecanismos de defesa das vias aéreas, sua supressão com fármacos antitussígenos habitualmente é desencorajada, indicada
apenas a situações em que o controle é extremamente necessário, como em crises de tosse que promovam desconforto respiratório importante,
algumas situações de pós-operatório e alguns casos de hemoptise. Mucolíticos habitualmente têm pouco impacto na evolução do paciente com
tosse, sendo seu uso restrito àqueles com fibrose cística ou bronquiectasias difusas.
Tabela 4 - Tratamento específico para as principais etiologias de tosse crônica
Tosse reativa de vias aéreas
superiores
- Educação ambiental (evitar alérgenos ou irritantes);
- Anti-histamínicos e corticoide nasal;
- Antibióticos em caso de sinusite crônica.
Hiper-reatividade brônquica - Educação ambiental (evitar alérgenos ou irritantes);
- Corticoide inalatório e broncodilatadores.
Refluxo gastroesofágico - Medidas comportamentais (perda ponderal, evitar alimentos que geram sintomas, evitar álcool e café, cessação
de tabagismo, elevação de cabeceira);
- Inibidor da bomba de prótons; se houver plenitude pós-prandial, associar procinéticos.
2. Dispneia2. Dispneia
A dispneia tem sido conceituada de inúmeras formas, mas provavelmente a definição mais completa é que “dispneia é a percepção da respiração”.
De fato, a respiração deve ser um fenômeno automático, não notado, e sua simples percepção denota um fenômeno anormal.
DICADICA
Sempre se deve diferenciar dispneia subjetiva (queixa do paciente) de dispneia objetiva (percebem-se sinais).
Vários mecanismos podem explicar o surgimento da dispneia. De forma geral, sua presença pode sinalizar para alteração funcional respiratória. O
estímulo para a ventilação é regulado por nervos periféricos (na face e nas vias aéreas), mecanorreceptores (na parede torácica e no diafragma) e
barorreceptores (para CO e O ); uma excitação excessiva desses sensores é o gatilho para a dispneia. A seguir, estão enumeradas situações que
exemplificam os mecanismos de dispneia.
Tabela 5 - Mecanismos de dispneia
Interferência em
barorreceptores
Alterações nas trocas gasosas por doenças estimulam o centro respiratório excessivamente, para aumentar a ventilação,
promovendo a sensação de dispneia.
Mecanorreceptores
Receptores na paredetorácica, principalmente na musculatura respiratória acessória, podem estimular o centro
respiratório por compressão na parede torácica ou pelo uso excessivo da musculatura intercostal, como ocorre nos
transtornos de ansiedade. A musculatura acessória é bem mais fatigável do que o diafragma e, quando utilizada em
excesso, gera sensação de falta de ar.
Nervos periféricos
A região anterior da face e a parede das vias aéreas apresentam sensores de fluxo de ar. Quando se detecta redução do
fluxo habitual, o centro respiratório é estimulado para aumentar a ventilação, como em um mecanismo de defesa. Se
esses nervos estão muito sensíveis ou há redução demasiada do fluxo de ar, o centro respiratório é estimulado e a
dispneia pode ocorrer. Esse mecanismo pode ser entendido no dia a dia quando observamos a conduta habitual de um
leigo ao deparar com um indivíduo com mal-estar repentino: geralmente, a postura é de abanar a face, o que promove
uma sensação de bem-estar. Esse é o fenômeno do “ar fresco”, que exemplifica a importância dos nervos periféricos na
gênese da dispneia. Um indivíduo com doenças das vias aéreas (mesmo um resfriado) apresenta desnudamento da
mucosa e exposição de terminações nervosas, tendo a sua sensibilidade aumentada – podendo ocorrer a sensação de
que o fluxo está inadequado, justificando a dispneia.
A classificação britânica do MRC (Medical Research Council) modificada parece ser a mais adequada para a avaliação da intensidade, e a American
Thoracic Society também a utiliza para graduar a dispneia.
Tabela 6 - Classificação do Medical Research Council modificada da dispneia
GrausGraus Esforço físicoEsforço físico
0 “Tenho falta de ar para realizar exercício intenso.”
1 “Tenho falta de ar quando apresso o passo ou subo escadas ou ladeiras.”
2 “Preciso parar algumas vezes quando ando no meu passo, ou ando mais devagar do que outras pessoas da minha idade.”
3 “Preciso parar muitas vezes por falta de ar quando ando perto de 100 metros, ou poucos minutos de caminhada no plano.”
4 “Sinto tanta falta de ar que não saio de casa, ou preciso de ajuda para vestir-me ou tomar banho sozinho.”
DICADICA
Lembrar que dispneia não ocorre unicamente por alteração pulmonar, podendo estar relacionada com distúrbios psiquiátricos (crise de
ansiedade ou pânico).
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A - Tipos A - Tipos 
O tipo mais comum de dispneia é o que acompanha o esforço físico. O centro respiratório aumenta a frequência respiratória e/ou a profundidade
da respiração (volume corrente) quando os níveis de oxigênio no sangue estão baixos ou os níveis de dióxido de carbono estão elevados. Por outro
lado, se as funções cardíaca e pulmonar estiverem anormais, mesmo um pequeno esforço poderá acarretar um aumento acentuado da frequência
respiratória e causar a dispneia. Nas formas mais graves, pode acontecer mesmo em repouso.
A dispneia de causa pulmonar pode ser consequência de defeitos restritivos ou obstrutivos. Na dispneia restritiva, o trabalho respiratório aumenta
em virtude de um comprometimento da expansão torácica devido a perda de distensibilidade dos pulmões, deformidade da parede torácica ou
espessamento pleural. O volume de ar que chega aos pulmões é inferior ao normal, como mostram as provas de função pulmonar.
Os indivíduos com dispneia restritiva comumente se sentem confortáveis em repouso, mas apresentam dificuldade respiratória quando estão em
atividade porque seus pulmões não conseguem expandir-se o suficiente para obter o volume desejado. 
Na dispneia obstrutiva, o paciente não é capaz de eliminar totalmente o ar previamente inalado, e a retenção intratorácica de ar (hiperinsuflação
pulmonar) desloca o diafragma para baixo, diminuindo sua eficiência ventilatória, o que é interpretado como dispneia (por exemplo, na DPOC).
Algumas características da falta de ar referida pelo paciente podem ser úteis na determinação da etiologia, conforme sumariza a Tabela 7.
Tabela 7 - Tipos específicos de dispneia
DenominaçõesDenominações CaracterísticasCaracterísticas CausasCausas
Ortopneia Piora com o decúbito dorsal. Ocorre por queda da complacência pulmonar (capacidade do
pulmão de expandir-se) em paciente com congestão, por aumento da pressão hidrostática
intravascular sobre as regiões posteriores do pulmão, abaixo do coração; pode acontecer
também por dificuldade mecânica pela mudança da conformação abdominal e pela paralisia
do diafragma.
Insuficiência cardíaca,
paralisia diafragmática,
traqueomalácia,
obesidade, e menos
comum em DPOC e asma
grave
Platipneia Piora com o ortostatismo e melhora com o decúbito dorsal. Ao monitorizar a oximetria, há
dessaturação ao ficar de pé, chamada ortodeóxia. Ocorre por aumento do fluxo sanguíneo
nas bases pulmonares com o ortostatismo, em que é frequente a localização de fístulas
pulmonares.
Fístula arteriovenosa
pulmonar, síndrome
hepatopulmonar
Trepopneia Dispneia ao deitar-se de lado. Geralmente, acontece por redução da complacência torácica por
um volumoso derrame pleural contralateral, o que dificulta a expansão do pulmão sadio.
Derrame pleural maciço
Dispneia
paroxística
noturna
Dispneia que surge subitamente durante a noite, após ter tolerado bem o decúbito
inicialmente (o que a diferencia da ortopneia); melhora quando o indivíduo se senta ou se põe
de pé. Ocorre por reabsorção do edema periférico durante a noite, promovendo hipervolemia
sistêmica e pulmonar.
Insuficiência ventricular
esquerda
Existem situações em que há uma mudança do padrão respiratório, como na respiração de Cheyne-Stokes, caracterizada por alternância entre
períodos de respiração acelerada (hiperpneia) e períodos de respiração lenta (hipopneia) ou de ausência de respiração (apneia). As suas possíveis
causas são a insuficiência cardíaca e a redução da eficácia do centro respiratório, bem como o uso de sedação. 
A acidemia, ou mesmo o coma diabético, pode produzir um padrão respiratório caracterizado por respirações lentas e profundas, denominado
respiração de Kussmaul, mas o indivíduo não apresenta falta de ar. Por outro lado, uma pessoa com insuficiência renal grave pode apresentar
dispneia com respiração ofegante e rápida devido a uma combinação de acidose, insuficiência cardíaca e anemia. Lesão cerebral súbita, decorrente
de hemorragia cerebral, de traumatismo ou de qualquer outro distúrbio, pode também alterar o padrão respiratório, acarretando uma respiração
rápida e intensa (hiperventilação).
Muitos indivíduos apresentam episódios de dispneia caracterizados por respirações rápidas e profundas. Esses episódios, denominados síndrome
da hiperventilação, são comumente causados por ansiedade, não por um problema físico. Muitos que apresentam a síndrome se assustam,
julgando sofrerem um infarto do miocárdio. Os sintomas devem-se a alterações das concentrações dos gases sanguíneos (principalmente em
função da diminuição do nível de dióxido de carbono) provocadas pela respiração acelerada, com possível alteração da consciência, comumente
descrita como sensação de que as coisas ao redor estão muito distantes. Também há uma sensação de formigamento nas mãos, nos pés e em
torno da boca.
B - Abordagem diagnósticaB - Abordagem diagnóstica
O 1º passo na investigação diagnóstica de pacientes com dispneia é a determinação do órgão primariamente envolvido; é uma tarefa que pode ser
difícil se considerarmos que, em até 1/3 dos pacientes, a causa da dispneia é multifatorial. No entanto, em cerca de 80%, a história e o exame físico
são suficientes para realizar o diagnóstico. Em alguns pacientes, exames complementares e triagem podem contribuir.
Tabela 8 - Principais etiologias envolvidas no quadro de dispneia
AsmaAsma
O diagnóstico, realizado principalmente por meio de dados clínicos, pode ser confirmado por testes de função pulmonar, principalmente com
provas de resposta ao broncodilatador ou à broncoconstrição com metacolina. O uso de espirometria ou de medidores depico de fluxo (peak
flow) em unidades de emergência é de extrema importância.
DPOCDPOC
O diagnóstico baseia-se na demonstração de obstrução de fluxo e pode ser realizado de maneira confiável com base em dados clínicos e
funcionais (por exemplo, relação VEF1/CVF < 0,7 com VEF1 < 80% do predito).
Doenças intersticiais pulmonaresDoenças intersticiais pulmonares
Os pacientes têm padrão restritivo na espirometria, e exames de imagem, como radiografias e tomografia de tórax com cortes finos, evidenciam
diversos padrões de infiltrados intersticiais.
Doenças vasculares pulmonaresDoenças vasculares pulmonares
Hipertensão arterial pulmonar e doença tromboembólica pulmonar crônica são causas de dispneia crônica. Ecocardiograma, cintilografia de
ventilação/perfusão e tomografia helicoidal podem ajudar no diagnóstico.
Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC)Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC)
A radiografia de tórax pode ser útil no diagnóstico. Os pacientes podem apresentar congestão pulmonar e cardiomegalia. A presença de índice
cardiotorácico maior de 0,5 é sensível para o diagnóstico, mas, quando este é maior do que 0,6, a especificidade diagnóstica é maior. O
eletrocardiograma é, quase invariavelmente, alterado em pessoas com ICC, e, caso esteja normal, outros diagnósticos devem ser considerados.
A presença de bloqueio de ramo esquerdo parece ser a alteração eletrocardiográfica de maior utilidade para o diagnóstico.
Em pacientes com dispneia aguda no pronto-socorro, marcadores hormonais têm sido úteis para a sua avaliação. A concentração de peptídio atrial
natriurético e de peptídio natriurético cerebral (BNP) aumenta nas formas mais avançadas ou crônicas de ICC, e o uso, em particular do BNP, foi
estudado para diferenciar quadros cardíacos de pulmonares, em unidades de emergência. 
Valores de BNP >100pg/mL apresentam sensibilidade, especificidade e valor preditivo positivo de, respectivamente, 90, 76 e 83%. O BNP revelou-
se a melhor variável isolada para o diagnóstico de ICC em dados de história, exame físico e exames complementares. Quanto maiores os valores de
BNP, maior a probabilidade do diagnóstico final de ICC; quando maiores que 400pg/mL, têm grande valor preditivo positivo; se menores que
100pg/mL, têm bom valor preditivo negativo. Um estudo europeu demonstrou que valores menores que 80pg/mL têm valor preditivo negativo
de 98%.
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
O diagnóstico nos casos de dispneia envolve geralmente um exame complementar, como espirometria (avalia diferentes aspectos do fluxo
respiratório) e BNP (diferenciação de dispneia de origem cardíaca e pulmonar).
3. Dor torácica3. Dor torácica
Tabela 9 - Diagnóstico diferencial
Dor torácicaDor torácica
Origem
- Pleura;
- Parede torácica;
- Esôfago;
- Coração.
Abscesso ou tumor pulmonar (sensação vaga de dor)
Dor pleuríticaDor pleurítica
- Dor aguda é provocada pela irritação pleural;
- É mais intensa com a respiração profunda e a tosse;
- Pode ser aliviada com a imobilização da parede torácica, protegendo o lado afetado e evitando a respiração profunda ou a
tosse;
- Derrame pleural pode causar, inicialmente, uma dor pleurítica, que frequentemente desaparece quando as 2 camadas são
separadas pelo acúmulo de líquido;
- É mais fácil de ser descrita do que a originária de outras estruturas do sistema respiratório.
Dor da paredeDor da parede
torácicatorácica
- É mais comum por lesões da parede torácica (fraturas de costelas e lacerações ou lesões de músculos intercostais);
- Respiração profunda e tosse aumentam sua intensidade;
- Geralmente, é limitada a uma área da parede em que também há dor à palpação;
- Tumor que cresce na parede torácica pode causar apenas dor local ou, quando ele afeta um nervo intercostal, dor referida
(ao longo de toda a zona inervada pelo nervo afetado).
DICADICA
Todo paciente com dor torácica é candidato à realização de eletrocardiograma (ECG).
4. Sibilos4. Sibilos
Sibilos são sons agudos, semelhantes a assobios, produzidos durante a respiração, cujos mecanismos ainda são muito discutidos. O mais aceito é
que ocorrem por vibração das paredes de pequenas vias aéreas, principalmente aquelas com alguma redução do fluxo de ar. Podem ser causados
por um estreitamento geral das vias respiratórias (como acontece na asma ou na DPOC), por um estreitamento localizado (como o produzido por
um tumor) ou por uma partícula estranha que se aloje nas vias aéreas.
IMPORTANTEIMPORTANTE
Na presença de tosse acompanhada de sibilos e dispneia, sempre se deve pensar em asma, sugerida por tosse após início de tratamento com
betabloqueador sugere asma.
A causa mais comum de sibilos recorrentes é a asma, embora muitos indivíduos que nunca tiveram a doença os apresentem em algum momento
da vida. Para medir a extensão do estreitamento das vias aéreas e avaliar os benefícios do tratamento, é necessária a realização de provas da
função pulmonar.
Um subtipo de sibilo, chamado grasnado, é um som ultracurto, com a mesma tonalidade, que dura menos de 100ms. É característico da
pneumonia de hipersensibilidade, podendo ocorrer em outras desordens bronquiolares.
DICADICA
Sibilos traduzem obstruções de vias de pequeno calibre, presentes em ambas as fases da respiração; roncos traduzem obstruções de vias de
grande calibre, também em ambas as fases, sendo alterados com a tosse.
5. Estridor5. Estridor
Figura 1 - Fisiopatologia da acalasia esofágica
2008 - FMUSP-RP
1. Os achados semiológicos do exame do aparelho respiratório, em um indivíduo com pneumonia lobar não complicada,1. Os achados semiológicos do exame do aparelho respiratório, em um indivíduo com pneumonia lobar não complicada,
indicam (considere: 1 - Percussão da coluna vertebral; 2 - Frêmito toracovocal; 3 - Murmúrio vesicular; 4 - Ausculta da voz):indicam (considere: 1 - Percussão da coluna vertebral; 2 - Frêmito toracovocal; 3 - Murmúrio vesicular; 4 - Ausculta da voz):
a) 1 - submacicez; 2 - aumentado; 3 - diminuído; 4 - diminuída
b) 1 - som claro pulmonar; 2 - aumentado; 3 - diminuído; 4 - aumentada
c) 1 - som claro pulmonar; 2 - diminuído; 3 - diminuído; 4 - diminuída
d) 1 - submacicez; 2 - diminuído; 3 - ausente; 4 - aumentada
Resposta no final do capítulo
6. Hemoptise6. Hemoptise
TEMA FREQUENTE DE PROVATEMA FREQUENTE DE PROVA
As causas da hemoptise, bem como suas características, são temas sempre vistos em questões de Residência Médica.
PERGUNTAPERGUNTA
A hemoptise consiste na expectoração de sangue originário do trato respiratório, na forma de sangue vivo, ou como estrias de sangue
(hemoptoicos). Existem classificações na literatura para estimar gravidade, geralmente baseada no volume expectorado; uma das mais aceitas
considera sangramentos superiores a 100mL como maciços e ameaçadores à vida.
A hemoptise deve ser diferenciada, na investigação inicial, dos sangramentos oriundos das vias aéreas superiores e do trato gastrintestinal alto. As
causas mais comuns são doenças de vias aéreas, traqueobronquite aguda e bronquiectasias; no Brasil, estima-se que a tuberculose pulmonar seja
responsável por um grande número de casos. Outras causas são o abscesso pulmonar, a bola fúngica, o carcinoma de pulmão e a fibrose cística. 
Os tumores são responsáveis por cerca de 20% dos casos, destacando-se o carcinoma pulmonar. Essa hipótese deve ser cuidadosamente
investigada em indivíduos com mais de 40 anos e tabagistas.
Deve-se lembrar que, na ICC com edema alveolar, podemos ter uma tosse com secreção espumosa rosada que pode ser confundida com
hemoptise (portanto, caracterizar bem o quadro, a expectoração e possíveis comorbidades).
A - Principais causas A - Principais causas 
Infecções do trato respiratório:
- Bronquite;
- Pneumonia;
- Tuberculose;
- Infecção por fungo (Aspergillus, por exemplo);
- Abscessos pulmonares;
- Bronquiectasias; 
- Insuficiência cardíaca;
- Estenose da válvula mitral;
-Síndrome de Goodpasture;
- Outras: malformações arteriovenosas, corpo estranho nas vias aéreas, distúrbios hemorrágicos, trauma, lesão durante um procedimento médico,
embolia pulmonar e tumor, tosse paroxística (pelo esforço repetitivo).
B - DiagnósticoB - Diagnóstico
A história clínica é um fator importante na investigação da etiologia da hemoptise. Tempo de duração, sintomas sistêmicos associados e história de
tabagismo são dados que sempre devem ser verificados. Dentre os exames complementares, a radiografia desempenha papel central: recomenda-
se que pacientes jovens, com hemoptise não maciça por menos de 7 dias e com radiografia normal, recebam tratamento antimicrobiano por
provável traqueobronquite complicada. A casos que não preencham esses critérios, ou àqueles com piora progressiva, se indica investigação
adicional.
Hematócrito, coagulograma, testes de função renal, sedimento urinário e pesquisa de BAAR no escarro devem ser solicitados. Além destes,
tomografia de tórax de alta resolução e/ou broncoscopia estão indicadas; atualmente, a maioria dos autores recomenda a priorização da
tomografia como método diagnóstico em detrimento da broncoscopia, exceção feita aos casos com repercussão hemodinâmica, em que a
broncoscopia apresenta papel terapêutico relevante.
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
O diagnóstico geralmente é realizado com a história clínica, porém a radiografia e a tomografia de tórax possuem papel importante. A
broncoscopia deve ser priorizada em casos em que há repercussão hemodinâmica do paciente.
C - TratamentoC - Tratamento
Tabela 10 - Características do tratamento
- Pode não exigir tratamento ou demandar tratamento específico de acordo com a causa;
- Geralmente, o sangramento de vasos pequenos cessa espontaneamente;
- O sangramento de um vaso importante normalmente requer tratamento, que pode ser feito por intermédio da embolização da artéria
brônquica;
- Pacientes com sangramento em volume superior a 100mL em 24 horas necessitam de internação hospitalar para investigação clínica e
monitorização terapêutica;
- A tosse é um mecanismo eficaz para manter as vias aéreas livres e não deve ser suprimida por antitussígenos;
- Uma alternativa é a inalação de ar vaporizado ou umidificado, o que pode auxiliar na eliminação de um coágulo;
- Quando a obstrução ocorre em um brônquio importante, o coágulo pode ser removido com um broncoscópio;
- Em situações emergenciais, a broncoscopia pode conter, mecanicamente, o sangramento, impedindo a inundação do pulmão contralateral,
enquanto o procedimento terapêutico definitivo é aguardado.
2012 - FURB
2. A tosse com eliminação de sangue ou de secreção pulmonar com sangue é a forma mais comum de apresentação da2. A tosse com eliminação de sangue ou de secreção pulmonar com sangue é a forma mais comum de apresentação da
hemoptise. São características da hemoptise que auxiliam no seu diagnóstico: hemoptise. São características da hemoptise que auxiliam no seu diagnóstico: 
a) relato de “limpar a garganta”, sangramento vermelho-escuro e orofaringe com hiperemia
b) relato de tosse com sensação de sufocamento, sangramento vivo e estertores na ausculta pulmonar
c) história de doença pulmonar, estrias de sangue na secreção e descarga purulenta em rinofaringe
d) sensação de náuseas, estrias de sangue entre a secreção e crepitação na ausculta pulmonar
e) sensação de "coceira no tórax", sangramento vermelho-escuro e história de doença do trato 
gastrintestinal Resposta no final do capítulo
7. Cianose7. Cianose
A cianose corresponde a uma coloração azulada da pele e decorre da concentração elevada de hemoglobina reduzida – não ligada a oxigênio – no
sangue periférico. Concentrações >5g/dL de hemoglobina reduzida são capazes de gerar cianose. Esse detalhe é interessante e tem uma implicação
clínica: para um mesmo grau de doença, é mais provável que um indivíduo com poliglobulia fique cianótico do que um paciente com anemia. Como
denota uma coloração anormal do sangue, geralmente é mais bem avaliada nos segmentos periféricos e em mucosas.
Dois fatores concorrem para o surgimento de cianose: deficiência em oxigenar o sangue no território capilar pulmonar, padrão conhecido como
cianose central, e extração periférica excessiva de oxigênio, denominada cianose periférica. 
A cianose central pode ser consequência de vários tipos de doenças pulmonares graves e de determinadas malformações vasculares e cardíacas
que desviam o sangue da direita para a esquerda, o que é denominado shunt direito–esquerdo. A cianose periférica pode decorrer de redução da
velocidade do fluxo sanguíneo na periferia, com aumento da extração de oxigênio pelos tecidos, como visto nas tromboses arteriais ou venosas e
nos estados de choque. 
Uma forma de diferenciar os 2 tipos é a extensão da cianose: enquanto a central costuma ser identificada tanto na pele quanto nas mucosas, a
periférica geralmente poupa as mucosas oral e labial. A cianose central habitualmente melhora com a administração de oxigênio, ao contrário da
periférica.
Outra forma de classificar a cianose é o local de manifestação. Assim, podemos encontrar 2 padrões: cianose localizada (restrita a um segmento
corpóreo) e cianose generalizada (acometimento difuso). É necessário cuidado para não confundir a classificação fisiopatológica com a distribuição
da cianose: toda cianose central é generalizada, no entanto nem toda cianose generalizada é central, pois pode ser vista também na periférica.
Tabela 11 - Tipos de cianose
PERGUNTAPERGUNTA
ParâmetrosParâmetros Cianose centralCianose central Cianose periféricaCianose periférica
Fisiopatologia Trata-se de doença cardiopulmonar, que culmina com déficit na
oxigenação do sangue no capilar pulmonar.
Aumenta a extração de oxigênio pelos tecidos
periféricos.
Localização É generalizada – pele e mucosas. Pode ser localizada ou generalizada e geralmente
poupa a mucosa oral.
Melhora com
oxigênio
Pode melhorar – depende da gravidade. Nunca melhora.
Na presença de cianose, será necessário estimar a saturação de hemoglobina com oxigênio por meio de oxímetro de pulso e de gasometria arterial.
Algumas vezes, podem ser necessários radiografias, estudos do fluxo sanguíneo e provas de função pulmonar e cardíaca para determinar a causa
da cianose. O tratamento será, sempre, dirigido à causa-base.
VÍDEOSVÍDEOS
Sibilo
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Estertores crepitantes
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Estertores subcrepitantes
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Estridor
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Atrito pleural
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Ronco
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Vesicular normal
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Uma situação interessante, que por vezes intriga o clínico, é a de paciente com cianose, mas sem hipoxemia identificada na gasometria arterial: a
meta-hemoglobinemia. O distúrbio acontece por um estado alterado da hemoglobina, com o íon ferroso tornando-se oxidado a íon férrico, que é
incapaz de ligar-se ao oxigênio. Assim, a curva de dissociação da hemoglobina é desviada para a esquerda, para tentar aumentar a afinidade da
hemoglobina pelo oxigênio, mas a liberação tecidual do gás é reduzida. Há redução do conteúdo de oxigênio no sangue.
Níveis de até 3% de meta-hemoglobina são considerados normais; pacientes com a doença crônica, mesmo com níveis próximos de 50%, podem
ser assintomáticos, sendo cianose a única queixa. Quando aguda, surgem dispneia, letargia, cefaleia e fadiga, ou quadros mais graves, com
convulsões, choque e coma. O grande problema diagnóstico da meta-hemoglobinemia é que a oximetria de pulso é incapaz de detectá-la, e os
aparelhos de gasometria convencionais calculam a SO por extrapolação, por meio das medidas diretas da paO e do pH (que não se modificam na
meta-hemoglobinemia).
Para o diagnóstico, deve-se usara espectrofotometria, que determina as concentrações de hemoglobina, oxi-hemoglobina, meta-hemoglobina e
carboxi-hemoglobina. Pode-se inferir o diagnóstico, também, ao avaliar o sangue coletado, geralmente de aspecto marrom-chocolate. A doença
pode ser hereditária ou estar associada a exposição a medicamentos (antimaláricos, nitratos, paracetamol, lidocaína), substâncias industriais
(naftaleno, nitrotolueno etc.), alimentos em conserva (por conter nitrato e nitrito de sódio), entre outros. O tratamento é feito com azul de
metileno na dose de 0,1 a 0,2mL/kg IV, por 5 minutos.
RESUMORESUMO
QUADRO-RESUMOQUADRO-RESUMO
- A tosse é um dos sintomas respiratórios mais comuns. O tempo de duração auxilia na definição da etiologia: aguda, com menos de 3 semanas,
geralmente se deve a infecções de vias aéreas; subaguda, entre 3 e 8 semanas, associa-se ao estado pós-infeccioso; e crônica, com mais de 8
2 2
semanas, tendo como causas mais prováveis rinossinusite, hiper-reatividade brônquica e refluxo gastroesofágico;
- A dispneia, outro sintoma comum, pode associar-se a diferentes etiologias conforme sua apresentação: aguda, na embolia pulmonar;
episódica, na asma; e crônica, na DPOC e doenças fibrosantes. A ortopneia e a dispneia paroxística noturna são vistas na insuficiência cardíaca,
esta última bastante específica; a trepopneia ocorre em derrames pleurais volumosos e a platipneia associa-se à síndrome hepatopulmonar;
- A sibilância tem como diagnóstico mais comum a asma, mas outras causas, como obstrução mecânica das vias aéreas e insuficiência cardíaca,
devem fazer parte do diagnóstico diferencial;
- A hemoptise tem as doenças de vias aéreas como principais causas; pode ser de pequeno volume (inferior a 100mL) ou maciça e ameaçadora à
vida. Pacientes jovens, com hemoptise discreta e radiografia normal, podem receber antimicrobianos empiricamente; outros pacientes podem
ter evolução mais grave, necessitando de intubação e procedimento cirúrgico emergencial;
- A cianose denota aumento da concentração de hemoglobina reduzida no sangue periférico. Pode ser central ou periférica, conforme a
fisiopatologia, e apresentar distribuição localizada ou generalizada.
Respostas das questões do capítuloRespostas das questões do capítulo
1. B
2. B
0303
Fisiologia respiratória e provas de função pulmonar
Rodrigo Antônio Brandão Neto 
José Alberto Neder 
Fabrício Martins Valois
Os exames complementares em Pneumologia são extremamente importantes, pois conseguem diferenciar diversas doenças pulmonares,
sendo seu conhecimento fundamental para a Residência Médica. A espirometria auxilia na prevenção, no diagnóstico, na quantificação e no
tratamento das doenças pulmonares. Diversos valores são observados na espirometria, como o VEF1 (Volume Expiratório Forçado de 1º
segundo), a CVF (Capacidade Vital Forçada) e o PFE (Pico de Fluxo Expiratório), não sendo possível observar o VR (Volume Residual) e a CPT
(Capacidade Pulmonar Total). Como resultado da espirometria, podem ser realizados diagnósticos de doenças obstrutivas (cujo VEF1 está
alterado) e doenças restritivas (cujo CVF está alterado). Um exame adicional realizado associado à espirometria é a reação de broncodilatação,
que aponta a resposta positiva (>7% de aumento do resultado previsto ou >200mL do resultado prévio) ou negativa, demonstrando associação
ou não a doenças obstrutivas, como a asma. Outros exames presentes são a pletismografia corpórea e a medida da capacidade de difusão de
monóxido de carbono.
1. Introdução1. Introdução
Figura 1 - Métodos de avaliação pulmonar
Tabela 1 - Principais indicações clínicas 
- Auxiliar no diagnóstico diferencial;
- Avaliar o impacto da doença pulmonar;
- Determinar a progressão da doença pulmonar;
- Investigar o efeito do tratamento;
- Quantificar o grau de disfunção e incapacidade.
2. Espirometria2. Espirometria
A - DefiniçõesA - Definições
A espirometria é um método que mede os volumes e as capacidades pulmonares, com exceção do volume residual e da capacidade pulmonar
total, que só podem ser mensurados por meio de pletismografia (método mais acurado), método de diluição de hélio e método de lavagem de
nitrogênio. Além disso, pode ser realizada durante a respiração lenta ou manobras forçadas, deve ser incluída na avaliação de pacientes com
sintomas respiratórios e auxilia na prevenção, no diagnóstico, na quantificação e no tratamento das doenças pulmonares.
DICADICA
A espirometria não avalia o VR e a CPT, observados apenas na pletismografia.
B - Princípios fisiológicosB - Princípios fisiológicos
A principal manobra espirométrica é a expiração forçada, que desencadeia um aumento pronunciado das pressões alveolares – que tendem a
expulsar o ar – e da pressão pleural, que, envolvendo as vias aéreas, tende a fechá-las. Ambos os processos praticamente se cancelam num
determinado segmento das vias aéreas (ponto de igual pressão); assim, a pressão resultante para eliminar o ar é a de recuo elástico dos pulmões
(Figura 2). A consequência lógica é que, nessa circunstância, tem-se o fluxo máximo possível para determinado volume pulmonar. Na verdade, ao
tentar forçar mais ar para fora, aumentando a pressão pleural, o efeito pode ser contraproducente, isto é, haverá somente mais compressão das
vias aéreas e menor fluxo. 
Obviamente, quanto mais compressíveis as vias aéreas (por exemplo, na Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica – DPOC), maior esse efeito. De fato,
em tais pacientes, pode ocorrer substancial aprisionamento de ar nas pequenas vias aéreas, e nem todo o ar inspirado é expirado com sucesso.
Logo, na expiração forçada, a taxa de fluxo aéreo é constante num dado volume pulmonar, o que torna os parâmetros espirométricos
reprodutíveis e analisáveis. 
Em contraste, na manobra expiratória lenta não há compressão das vias aéreas, e os fluxos são altamente variáveis. Em compensação, todo o ar
previamente inspirado é exalado com sucesso, fornecendo valores mais acurados de Capacidade Vital (CV) e suas subdivisões.
Figura 2 - No final da inspiração (A), a Pressão Alveolar (PA) está em equilíbrio com a pressão de abertura das vias aéreas (boca), portanto não há
fluxo de ar. Numa expiração tranquila (B), a Pressão dentro das Vias Aéreas (PVA) é sempre maior do que a pressão circunjacente (pressão pleural
ou Ppl), e o fluxo de ar é contínuo. Na expiração forçada (Ppl elevada), como a realizada na espirometria, a pressão de expul-são do ar (PA) está
aumentada, mas, em algum ponto das vias aéreas (Ponto de Igual Pressão, ou PIP), a pressão circunjacente (Ppl) será igual ou mesmo maior do que
a PVA (PIP), limitando, assim, o fluxo para aquele volume pulmonar. Assim, a expiração forçada (C) permite a obtenção de valores reprodutíveis e
confiáveis dos fluxos e volumes pulmonares
C - Siglas e definiçõesC - Siglas e definições
TEMA FREQUENTE DE PROVATEMA FREQUENTE DE PROVA
O conhecimento de cada um dos termos da prova de função pulmonar é fundamental para a prova de Residência.
Para o adequado entendimento dos testes de função pulmonar, é necessário uniformizar alguns termos; a nomenclatura usada de acordo com a
Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia está descrita a seguir:
- VR (Volume Residual):- VR (Volume Residual): volume de ar que permanece nos pulmões após uma expiração máxima; 
- CPT (Capacidade Pulmonar Total):- CPT (Capacidade Pulmonar Total): volume de ar intratorácico ao final de uma inspiração máxima; 
- CRF (Capacidade Residual Funcional): - CRF (Capacidade Residual Funcional): volume de ar que permanece nos pulmões ao final de uma expiração usual, em volume corrente
(volume de reserva expiratório + volume residual); 
- CV (Capacidade Vital):- CV (Capacidade Vital): representa o maior volume de ar mobilizado, medido tanto na inspiração quanto na expiração; 
- CVF (Capacidade Vital Forçada): - CVF (Capacidade Vital Forçada): volume máximo de ar exalado com esforço máximo,iniciando ao final de uma inspiração forçada máxima; 
- VEF1 (Volume Expiratório Forçado no 1º segundo): - VEF1 (Volume Expiratório Forçado no 1º segundo): volume de ar exalado no 1º segundo durante a manobra de CVF; 
- VEF1/CVF:- VEF1/CVF: razão entre o volume expiratório forçado no 1º segundo e a CVF; 
- Fluxo: - Fluxo: expresso em L/min, representa a taxa de variação de um volume; 
- PFE (Pico de Fluxo Expiratório): - PFE (Pico de Fluxo Expiratório): representa o fluxo máximo de ar durante a manobra de CVF (também denominado Fluxo Expiratório
Forçado máximo – FEF ); 
- FEF- FEF (Fluxo Expiratório Forçado médio – 25 a 75%): (Fluxo Expiratório Forçado médio – 25 a 75%): fluxo expiratório forçado médio de um determinado período, obtido durante a
CVF; 
- TEF (Tempo Expiratório Forçado):- TEF (Tempo Expiratório Forçado): mede, em segundos, o tempo do início ao fim da CVF.
máx
25-75%25-75%
Figura 3 - Volumes e capacidades pulmonares
VÍDEOVÍDEO
Volumes e capacidades pulmonares
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D - Dados D - Dados 
A espirometria permite medir o volume de ar inspirado, o volume expirado e os fluxos respiratórios. 
Quando se realiza uma inspiração forçada máxima, a quantidade de ar nos pulmões após a manobra é a CPT. Por outro lado, mesmo que haja um
esforço máximo para expiração, o pulmão não se esvazia, e essa quantidade de ar que permanece nele após uma expiração máxima é denominada
de VR. A diferença entre a CPT e o VR é denominada de CVF. Pela espirometria, não se conseguem medir nem um nem outro. 
O VEF1 é uma das medidas mais úteis na prática clínica porque é razoavelmente esforço-independente e depende da permeabilidade das vias
aéreas e de uma boa retração elástica pulmonar. Os resultados espirométricos devem ser expressos em gráficos de fluxo–volume (Figura 4) e
volume–tempo (Figura 5). 
A curva fluxo–volume mostra que o fluxo é máximo logo ao início da expiração, próximo à CPT, havendo uma queda lenta posteriormente. É
importante observar a curva fluxo–volume, pois um esforço respiratório submáximo pode ser evidente nessa curva, o que não acontece na curva
volume–tempo; nesse caso, o paciente deve ser treinado para poder realizar um esforço apropriado, de forma a obter uma curva fiel à sua função
respiratória. 
A CVF é o teste de função pulmonar mais importante, pois, em um dado indivíduo, durante a expiração, há um limite para o fluxo máximo que
pode ser atingido em qualquer volume pulmonar. Além disso, é afetada na maioria das doenças pulmonares.
Figura 4 - Curva fluxo–volume
Figura 5 - Curva volume–tempo
E - Interpretação dos resultadosE - Interpretação dos resultados
a) Distúrbio Ventilatório Restritivo (DVR)a) Distúrbio Ventilatório Restritivo (DVR) 
A restrição pulmonar é definida por redução da CPT; como a espirometria não a mede (por não estimar o volume residual, como dito), não é
possível confirmar a presença de tal distúrbio. Entretanto, com base em dados clínicos sugestivos e em alterações específicas no exame, é aceitável
fornecer o diagnóstico de restrição de forma presuntiva. A restrição pulmonar pode ser consequência de várias doenças, afetando a
expansibilidade pulmonar ou da caixa torácica. Nesse distúrbio, as velocidades de entrada e a saída do ar não estão comprometidas (de fato,
podem estar até aumentadas): o problema básico é a dificuldade em distender os tecidos toracopulmonares, por enrijecimento pulmonar e/ou
torácico.
Tabela 2 - Exemplos
Alteração estrutural do parênquima (mais frequente)Alteração estrutural do parênquima (mais frequente)
Fibrose pulmonar ou infiltração parenquimatosa (silicose, asbestose, fibrose pulmonar idiopática, fibrose associada a doenças autoimunes etc.)
Deslocamento do parênquima pulmonarDeslocamento do parênquima pulmonar
Tumores, derrame pleural, com alguns estudos demonstrando, também, o efeito de líquido ascítico na restrição pulmonar
Parênquima removidoParênquima removido
Ressecção pulmonar
Parede torácica ou músculosParede torácica ou músculos
Miastenia gravis, cifoescoliose etc.
OutrasOutras
Obesidade
Apesar de a espirometria ter incapacidade teórica de definir um distúrbio restritivo, existe uma situação em que sua presença é irrefutável: quando
a CVF é inferior a 50% do previsto. Entenda a razão: uma vez que CPT = CVF + VR, e o VR representa habitualmente 20% da CPT, sempre que a CVF
estiver inferior a 50% a CPT estará anormalmente reduzida, inferior a 70%, definindo restrição. Com o mesmo princípio, outra conclusão é possível:
a restrição só poderá se manifestar na espirometria com CVF abaixo do limite inferior esperado para o indivíduo. 
No distúrbio restritivo, ocorre também redução proporcional do VEF1, o que faz que a relação VEF1/CVF permaneça normal ou eventualmente se
eleve. Em distúrbios restritivos moderados a graves, toda a CVF pode ser expirada no 1º segundo, tornando similares o VEF1 e a CVF, ou seja, a
relação VEF1/CVF é igual a 1 ou 100%. 
Na fibrose idiopática, a tração dos tecidos aumenta a elastância dos pulmões, reduzindo a resistência do fluxo aéreo e implicando valores
supranormais de VEF1 ou de FEF . 
Nessa situação, o valor da razão VEF1/CVF ou FEF /CVF pode ser maior do que 150% do previsto.
DICADICA
A CVF sempre estará alterada em doenças restritivas.
b) Distúrbio Ventilatório Obstrutivo (DVO)b) Distúrbio Ventilatório Obstrutivo (DVO)
Tabela 3 - Obstruções de grandes e pequenas vias aéreas
Obstrução de grandes vias aéreasObstrução de grandes vias aéreas
- Ocorre pela redução do calibre das vias aéreas superiores (acima das pregas vocais), da traqueia e dos brônquios principais;
- É um sistema tubular formado por um suporte cartilaginoso, com o fluxo aéreo turbulento;
- Dois fatores afetam o fluxo nas grandes vias aéreas: 
· A permeabilidade; 
· A pressão desenvolvida pela musculatura expiratória.
- Alguns exemplos são: 
· Disfunção da prega vocal; 
· Estenose da traqueia; 
· Traqueomalácia; 
· Tumores ou corpo estranho.
Obstrução de pequenas vias aéreasObstrução de pequenas vias aéreas
- Obstrução em condutos de menos de 2mm de diâmetro;
- Não têm suporte cartilaginoso, no entanto são formadas por musculatura lisa e pelo parênquima subjacente, fornecendo um componente
estrutural;
- O fluxo aéreo nesse segmento é laminar e depende do calibre das vias aéreas e da pressão de retração elástica do próprio pulmão;
- Mudanças patológicas significativas podem ocorrer antes da limitação ao fluxo aéreo;
- São exemplos: asma, Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC), bronquiectasias, bronquiolites.
25-75%
25-75%
Indivíduos normais expiram cerca de 80% da CVF no 1º segundo. Sabemos também que a quantidade de ar expirada no 1º segundo representa o
VEF1. Assim, caso expire menos que esse valor, ou seja, caso a relação do VEF1/CVF seja inferior a 0,8 (ou 80% em valores percentuais), a
conclusão seria que há lentificação à saída do ar, o que indica um distúrbio obstrutivo. No entanto, para fugir do rigor fisiológico, o limite da relação
VEF1/CVF considerado clinicamente normal é de 0,7; ou seja, VEF1/CVF < 0,7 define a presença de obstrução de vias aéreas.
DICADICA
Quando há obstrução, a CVF do paciente não se altera, mas sim sua VEF1, trazendo como resultado uma relação VEF1/CVF reduzida.
Figura 6 - Comparação gráfica dos distúrbios restritivos e obstrutivos
c) c) Distúrbio Ventilatório Combinado (DVC) ou mistoDistúrbio Ventilatório Combinado (DVC) ou misto
Em geral, o diagnóstico de doença obstrutiva é facilmente realizado quando há redução do VEF1 e da VEF1/CVF, com CVF normal. Entretanto,
podem-se ter dúvidas quando há redução associada da CVF antes e depois da broncodilatação. Nesse caso, a CVF pode estar reduzida por
restrição associada (DVC), com diminuição da CPT, ou, simplesmente, porque a obstrução é tão importante que aumenta o VR mais do que a CPT,
reduzindo a CVF (Figuras 7 e 8). Obviamente,em qualquer momento (antes e depois do broncodilatador), uma CVF normal afasta distúrbio
restritivo.
Figura 7 - Diferentes mecanismos de redução da capacidade vital
O ideal é que pacientes com VEF1 e VEF1/CVF baixos, mas também com CVF reduzida após o broncodilatador, sejam submetidos à medida direta
da CPT. Diante de um distúrbio obstrutivo com redução de CVF, na impossibilidade de realizar a medida da CPT, recomenda-se a seguinte medida:
- Subtrair o valor da CVF do VEF1:- Subtrair o valor da CVF do VEF1: CVF = 59% e VEF1 = 26%; diferença: 59 - 26 = 33; 
- Diferença >25%:- Diferença >25%: distúrbio obstrutivo; 
- Diferença de 12 a 25%: - Diferença de 12 a 25%: distúrbio obstrutivo com CVF reduzida; 
- Diferença < 12%:- Diferença < 12%: distúrbio restritivo e obstrutivo (misto ou combinado).
São exemplos de doenças que podem causar obstrução e restrição concomitantes: sarcoidose, tuberculose, bronquiectasias, insuficiência cardíaca
congestiva, silicose, granuloma eosinofílico, linfangioleiomiomatose etc.
Tabela 4 - Interpretação de distúrbio obstrutivo com redução da capacidade vital forçada
Diferenças de porcentagem encontradasDiferenças de porcentagem encontradas DistúrbiosDistúrbios
>25% Obstrutivo
12 a 25% Obstrutivo com CVF reduzida
< 12% Restritivo e obstrutivo (misto ou combinado)
d) Distúrbio Ventilatório Inespecífico (DVI)d) Distúrbio Ventilatório Inespecífico (DVI)
Tradicionalmente, os distúrbios ventilatórios têm sido classificados como obstrutivos, restritivos ou combinados (mistos). 
Denomina-se DVI quando é impossível a espirometria determinar o distúrbio ventilatório em questão. Ocorre quando há redução leve a moderada
da CVF (>50% do previsto), com relação VEF1/CVF normal. Tal fenômeno ocorre porque diversos fatores podem reduzir a CVF, incluindo a
obstrução. Obviamente, se for possível medir a CPT diretamente, o diagnóstico correto será definido. Contudo, quando não se tem essa medida,
diante de uma CVF reduzida que lembra restrição, o laudo da espirometria deve ser de DVI na presença de todos os achados a seguir:
Tabela 5 - Dados básicos para a interpretação da espirometria
- Se houver redução da relação VEF1/CVF (< 0,7), haverá obstrução;
- A restrição caracteriza-se por redução proporcional da CVF e do VEF1, mantendo a relação VEF1/CVF normal;
- Na restrição, nunca ocorre a normalização dos parâmetros espirométricos;
- A resposta ao broncodilatador é caracterizada por variação do VEF1 maior do que 200mL e 7% em relação ao previsto para o paciente.
2010 - HSPE (Baseada na prova)
1. Sobre as provas de função pulmonar:1. Sobre as provas de função pulmonar:
a) a capacidade residual funcional diminui quando a complacência pulmonar aumenta 
b) a capacidade residual funcional é menor no paciente com DPOC 
c) o volume residual corresponde ao volume que permanece nos pulmões após a expiração do volume corrente 
d) a capacidade inspiratória corresponde ao volume residual somado à capacidade pulmonar total 
e) o volume respiratório expirado é menor no paciente obeso 
Resposta no final do capítulo.
F - Resposta a broncodilatadores F - Resposta a broncodilatadores 
A resposta aos broncodilatadores (BDs) é avaliada por meio da variação (pré e pós) do VEF1 e, secundariamente, dos volumes pulmonares como
CVF, CV e capacidade inspiratória. É importante salientar que a ausência de resposta aos BDs não elimina a possibilidade de resposta terapêutica
ao uso continuado da droga. 
Para o teste, geralmente, 400µg de fenoterol ou de salbutamol com espaçador são fornecidos, e a espirometria é repetida após 15 a 20 minutos.
Os critérios de resposta baseiam-se em 2 pontos: 
Indivíduos normais podem ter algum grau de broncodilatação com o uso de BDs; 
Indivíduos normais podem apresentar mudança do tônus broncomotor, mesmo na ausência de medicamentos. 
As diretrizes nacionais recomendam considerar como resposta significativa ao BD a melhora do VEF1 em 200mL e de 7% em relação ao valor
previsto. 
Há certa confusão com algumas diretrizes internacionais, que recomendam utilizar o valor de 10% em relação ao valor basal, e não ao predito, no
entanto têm pouca aceitação hoje em dia, pois desconsideram a importância da variação de acordo com a antropometria do paciente. 
Não há, no entanto, motivo para preocupação com a multiplicidade de critérios. É que, comumente, a resposta a 1 dos critérios preenche os
demais; dificilmente há discordância. Veja os exemplos a seguir:
a) Variação expressa como a diferença absoluta entre VEF1 pré e pós-BDa) Variação expressa como a diferença absoluta entre VEF1 pré e pós-BD
(VEF1 pós-BD - VEF1 pré-BD)(VEF1 pós-BD - VEF1 pré-BD)
Exemplo: 500 - 250 = 250mL (0,25L) – resposta positiva com aumento >200mL ou 0,2L.
PERGUNTAPERGUNTA
b) Variação expressa como a variação absoluta do VEF1 em relação ao valor previstob) Variação expressa como a variação absoluta do VEF1 em relação ao valor previsto
(VEF1 pós-BD - VEF1 pré-BD) x 100/VEF1 previsto(VEF1 pós-BD - VEF1 pré-BD) x 100/VEF1 previsto
Exemplo: 500 - 250 = 250mL (0,25L) – resposta positiva com aumento >200mL ou 0,2L.
c) c) Variação expressa como porcentagem do valor basal (sugerido por algumas diretrizes internacionais)Variação expressa como porcentagem do valor basal (sugerido por algumas diretrizes internacionais)
(VEF1 pós-BD - VEF1 pré-BD/VEF1 pré-BD) x 100(VEF1 pós-BD - VEF1 pré-BD/VEF1 pré-BD) x 100
Exemplo:Exemplo: o VEF1 passou de 400 para 500mL. 
(500 - 400/400) x 100, ou seja, 25% – resposta positiva >10% do valor basal.
Variações da CVF também podem indicar resposta ao BD: quando superiores a 350mL, são significativas.
Não é fundamental distúrbio obstrutivo (relação VEF1/CVF reduzida) para caracterizar resposta a BD: se houver melhora de 10% ou mais do VEF1
em relação ao previsto, ela estará caracterizada, sendo descrita no laudo do exame como espirome-tria normal com aumento do tônus
broncomotor.
IMPORTANTEIMPORTANTE
Convém lembrar que a resposta é considerada positiva ao broncodilatador quando há aumento de 200mL no VEF1 pós-broncodilatador, em
relação ao pré-broncodilatador, e aumento de 7% em relação ao valor previsto.
TEMA FREQUENTE DE PROVATEMA FREQUENTE DE PROVA
O teste de broncodilatação, juntamente com a espirometria, sempre é mencionado em questões de asma, sendo fundamental o seu
conhecimento.
G - Classificação de gravidade pelas alterações espirométricasG - Classificação de gravidade pelas alterações espirométricas
A classificação quanto à gravidade dos distúrbios, tendo em vista o parâmetro espirométrico, é evidenciada na Tabela 6.
Tabela 6 - Quantificação dos distúrbios ventilatórios pela espirometria
DistúrbiosDistúrbios VEF1(%)*VEF1(%)* CV(F) (%)CV(F) (%) VEF1/CV(F) (%)VEF1/CV(F) (%)
Leve 60 a limite inferior 60 a limite inferior 60 a limite inferior
Moderado 41 a 59 51 a 59 41 a 59
Grave ≤40 ≤50 ≤40
Observação: graduação do DVO deve ser feita pelo VEF1, e a do DVR, pela CVF.
* Na presença de FEF /CV(F) isoladamente reduzida, o distúrbio é classificado como leve, na presença de sintomas e/ou de tabagismo.
Muito cuidado com a interpretação da estimativa de gravidade pelo exame; não pode ser confundida a avaliação de gravidade das doenças
específicas. Por exemplo, em um indivíduo com DPOC, a avaliação de gravidade da doença é feita com níveis diferentes de VEF1 daqueles usados
para caracterizar a gravidade do distúrbio obstrutivo.
H - InterpretaçãoH - Interpretação
25-75
Figura 8 - Interpretação geral
I - Teste de broncoprovocação I - Teste de broncoprovocação 
O teste de broncoprovocação envolve a repetição seriada das manobras espirométricas forçadas após a inalação de doses progressivamente mais
concentradas de substâncias sabidamente broncoconstritoras (histamina, metacolina ou carbacol). A principal variável desse teste é a PD20, dada
pela menor concentração da substância inalada capaz de promover uma queda de 20%ou mais do VEF1 basal. É um exame de uso rotineiro
incomum, por ser de realização demorada, pela dificuldade em conseguir a substância broncoconstritora, e por não ser isento de reações adversas. 
O teste tem maior utilidade em casos suspeitos de asma, sem comprovação pela espirometria. Deve-se observar, entretanto, que diversas
condições podem tornar positivos os testes de broncoprovocação, como rinite, chiado torácico ocasional, infecção das vias aéreas superiores
recente, teste cutâneo alérgico recente, tabagismo e DPOC. É uma prova que não permite uma separação segura de DPOC e asma, notadamente
naqueles com espirometria basal já indicando DVO. 
É um exame de uso rotineiro incomum, por ser de realização demorada, pela dificuldade em obter a substância broncoconstritora, e por não ser
isento de reações adversas.
3. Gasometria arterial3. Gasometria arterial
A gasometria arterial é o principal teste utilizado na prática diária com o objetivo de avaliar as trocas gasosas. A rigor, estará indicado sempre que
houver indícios de anormalidade expressiva nessa função pulmonar, como nos casos de insuficiência respiratória, cianose e anormalidade na
oximetria de pulso.
A - Variáveis de interesse práticoA - Variáveis de interesse prático
Tabela 7 - Variáveis de interesse prático
Variáveis que refletem o nível de oxigenação arterialVariáveis que refletem o nível de oxigenação arterial
- paO (pressão parcial de O no sangue arterial);
- SatO (saturação arterial da oxi-hemoglobina);
2 2
2
- D(Aa)O (diferença alveoloarterial das pressões parciais de O ).
Variáveis relacionadas primariamente ao COVariáveis relacionadas primariamente ao CO
- paCO (pressão parcial de CO no sangue arterial);
- pH (potencial hidrogeniônico);
- HCO - .
a) paOa) paO
É a pressão de oxigênio dissolvido no sangue. A hipoxemia é a redução do conteúdo de O no sangue, que depende, basicamente, da quantidade
de O ligada à hemoglobina, podendo ocorrer mesmo com uma pO normal ou elevada, ou seja:
CaOCaO = (1,34 x Hb x SaO = (1,34 x Hb x SaO ) + (paO) + (paO x 0,0031) x 0,0031)
Em um indivíduo jovem e sadio, a paO deve estar entre 80 e 100mmHg, embora a hiperventilação aguda possa elevá-la a valores superiores a
100mmHg. A paO declina com a idade e com o excesso de peso para a altura (Índice de Massa Corpórea – IMC).
paOpaO = 143,6 - (0,39 x idade) - (0,56 x IMC) - 0,57 x paCO = 143,6 - (0,39 x idade) - (0,56 x IMC) - 0,57 x paCO
Sendo o limite inferior do intervalo de confiança, o valor calculado é subtraído de 12mmHg (considerar 75 anos como limite, utilizando esse valor
para indivíduos mais idosos).
b) paCOb) paCO
É a pressão de dióxido de carbono dissolvido no sangue (valores normais: de 35 a 45mmHg). Como o CO é mais difusível do que o O e a sua curva
de dissociação é quase uma linha reta, a sua pressão alveolar (paCO e, logo, a paCO ) é controlada facilmente pela ventilação alveolar, modificando
a taxa de formação dos íons H (pH):
COCO + H + H O O ↔ H H COCO ↔ H H + HCO + HCO
c) pH c) pH 
É o potencial hidrogeniônico, ou seja, quanto menor o pH de uma solução, mais íons H existirão e maior será o potencial dessa solução em
fornecer H (normal: 7,35 a 7,45).
d) SatOd) SatO
Mais de 98,5% do O são carreados pela hemoglobina, logo a SatO é extremamente importante para a oferta periférica de O . O aspecto sigmoide
da curva de dissociação da oxi-hemoglobina determina que variações de paO >60mmHg levam a mudanças apenas discretas na SatO (SatO =
90%); em contrapartida, pequenas mudanças da paO < 60mmHg determinam grandes variações na SatO . Contudo, deslocamentos para a direita
(menor afinidade da hemoglobina pelo O , com aumento da pressão necessária para saturar em 50% a hemoglobina – P50) ou para a esquerda
(maior afinidade, ou seja, P50 < 27mmHg) também influenciam o valor final da SatO . 
Se forem citadas curvas desviadas para a esquerda e para a direita, cabe dar exemplo de situações fisiológicas e patológicas: a hemoglobina fetal
tem maior afinidade pelo O .
2 2
22
2 2
3 (íon bicarbonato)
22
2
2 2
22 22 22
2
2
22 22
22
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+
22 22 22 33 ++ 33
+
+
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2 2 2
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2
Figura 9 - Curva de dissociação da hemoglobina
Tabela 8 - Fatores que interferem na curva de dissociação da hemoglobina
Desviam a curva de dissociação da hemoglobina para a direita (diminuem afinidade – aumentam a liberação de ODesviam a curva de dissociação da hemoglobina para a direita (diminuem afinidade – aumentam a liberação de O ))
- Hipertermia;
- Acidose;
- Hipercapnia;
- Aumento do 2,3-difosfoglicerato;
- Policitemia.
Desviam curva de dissociação da hemoglobina para esquerda (aumentam afinidade – diminuem a liberação de ODesviam curva de dissociação da hemoglobina para esquerda (aumentam afinidade – diminuem a liberação de O ))
22
22
- Hipotermia;
- Alcalose;
- Hipocapnia;
- Redução do 2,3-difosfoglicerato;
- Anemia.
TEMA FREQUENTE DE PROVATEMA FREQUENTE DE PROVA
Questões sobre os fatores que alteram a curva de dissociação da hemoglobina são recorrentes em provas de Residência Médica.
B - Bases para a interpretação da gasometriaB - Bases para a interpretação da gasometria
a) paOa) paO e D(Aa)O e D(Aa)O
A redução da paO pode ocorrer por uma baixa FiO (respiração hipóxica) ou uma baixa pressão atmosférica e, consequentemente, PIO reduzida
(altitude), hipoventilação, desequilíbrio difusivo, distúrbios V/Q e shunt. A exclusão de hipoventilação como causa de hipoxemia pode ser feita pelo
cálculo da D(Aa)O , e a respiração de O a 100% ajuda na identificação de shunt, contudo a separação entre fatores difusivos e distributivos V/Q
requer testes mais complexos.
b) D(Aa)Ob) D(Aa)O 
O cálculo da diferença alveoloarterial de O fornece uma indicação mais precisa da homeostase da troca gasosa intrapulmonar do que a simples
análise da paO .
D(Aa)OD(Aa)O = [(Patm - pH = [(Patm - pH O) x FiOO) x FiO ] - [paO] - [paO + (paCO + (paCO /R)] / paO/R)] / paO , ou, de forma simplificada: D(Aa)O, ou, de forma simplificada: D(Aa)O = 135 - (paO = 135 - (paO + pCO + pCO ))
Em que Patm = pressão atmosférica; pH O = pressão de vapor d’água (47mmHg); R = VCO /VO (0,8).
Em condições ideais, essa diferença deveria ser de, no máximo, 5mmHg, já que os valores capilares finais são bastante semelhantes aos alveolares
médios. Entretanto, como habitualmente se estima o valor de pressão alveolar de oxigênio, toleram-se valores até 15mmHg como normais (em
indivíduos idosos, até 25mmHg), sempre em ar ambiente, com FiO de 0,21 (os valores normais para outras concentrações de oxigênio são
desconhecidos). 
Na insuficiência respiratória, os distúrbios de difusão (edema pulmonar) e os de ventilação–perfusão (shunt, efeito shunt e efeito espaço morto)
geralmente se apresentam com aumento da diferença alveolocapilar. Por outro lado, a hipoventilação per se não afeta a D(Aa)O .
c) paCOc) paCO 
O CO tem difusibilidade melhor do que o oxigênio. Disso resulta que sua eliminação é menos afetada nos distúrbios de unidade alveolocapilar. De
fato, os níveis de CO dependem, fundamentalmente, da ventilação alveolar, de forma que quanto maior a ventilação, menores os níveis de CO ;
do contrário, se houver hipoventilação, os níveis de CO ficarão elevados. As anormalidades da unidade alveolocapilar apenas promovem elevação
de pCO em fases avançadas da lesão.
d) pH d) pH 
A acidose caracteriza-se pelo excesso de H (pH < 7,36 ou [H ] >44mmol/L), e a alcalose, pela depleção do mesmo (pH >7,44 ou [H ] < 36mmol/L). As
2 principais variáveis que afetam o pH são:
pH = K[HCOpH = K[HCO ]/]/αpCOpCO
Em que K é a constante de dissociação e α o coeficiente de solubilidade do CO .
Logo, quanto mais CO (controle respiratório) e menos HCO - (controle metabólico) em uma dada solução, mais acidótica ela será.
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