Resumo de Transtornos Mentais Orgânicos - A2

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Transtornos mentais orgânicos 
1. Introdução 
• que somos? Qual é nossa constituição? 
• Dentro de tantas possibilidades, pode-se afirmar que somos um todo 
em nossa individualidade, atravessados por aquilo que carregamos e 
experimentamos. Todo esse vasto ilimitado, sem barreiras exatas 
entre o concreto e o impalpável. 
• À medida que a pesquisa na etiologia e o tratamento de outros 
transtornos psiquiátricos progrediram, a distinção artificial entre 
doença psiquiátrica orgânica e funcional tornou-se imprecisa. 
• Mesmo diante de transtornos que têm como causa primária déficits 
estruturais e funcionais evidentes na função cerebral, os fatores 
psicológicos são ainda muito relevantes na experiência dos sintomas 
do paciente e em sua resposta comportamental e emocional à 
doença. 
• Epigenética > Há genes que gritam, outros que dormem, mas que 
podem acordar. Somos o produto de lembranças, glórias, tragédias e 
um corpo temporal que oxida ao tempo. 
o Emergência de um eventual fenótipo em um organismo 
através do processo de desenvolvimento, este iniciado a partir 
de um perfil genético específico. 
• Corpo que mais cedo ou mais tarde entrará em falência. Nesse 
processo, a maioria de nós passaremos por interferências, 
desequilíbrios e desajustes biológicos - até certo ponto naturais - que 
poderão interferir no nosso bem-estar psíquico. 
• Corpo/esfera psíquica > via que corre em mão dupla. 
• Logo, se o corpo for alterarado, aspectos psíquicos como atitude, 
consciência, atenção, orientação, linguagem, afetividade, 
pensamento, memória, inteligência, imaginação, volição, 
pragmatismo, prospecção, consciência do eu e consciência de 
morbidade, também podem ser alteradas, de forma transitória ou 
definitiva. 
• Da mesma maneira que não existem orgãos ou sistemas isolados, 
estando todos compondo um organismo, não existem funções 
psíquicas isoladas e alterações psicopatológicas 
compartimentalizadas desta ou daquela função. É sempre a pessoa 
na sua totalidade que adoece. 
Definição de transtorno mental orgânico - síndrome psiquiátrica que 
resulta de lesão cerebral (difusa, focal ou ambas) e/ou um distúrbio 
metabólico temporário que acomete o cérebro como um todo ou suas 
partes. 
• “transtornos mentais orgânicos” > objetivo de tornar a classificação mais 
didática, apontando o fator orgânico como o principal na etiologia causal. 
• infinidade de causas orgânicas, que somando-se a outros fatores ou 
não, podem desencadear um transtorno mental: 
• neurológicas – incluindo as cerebrovasculares; 
• infecciosas; 
• Metabólicas; 
• Endocrinológicas; e 
• traumáticas (agressões ao equilíbrio e integridade orgânica 
do cérebro). 
• Vale destacar que antes de ser realizado qualquer diagnóstico de 
transtorno psiquiátrico não orgânico, é necessário anteriormente que tal 
transtorno não seja melhor justificado por uma doença orgânica ou pelo 
uso de substâncias psicoativas. 
• Cabe a crítica à medicina que por vezes mais está preocupada com o 
diagnóstico de alguma doença e o estabelecimento de uma 
propedêutica imediatista, mesmo que falha, do que com o sujeito que 
sofre. 
• O diagnóstico e o medicamento, nesse caso, parece ser mais para o 
próprio médico, ou para algum familiar, e não para o paciente. 
• Por fim, as pessoas têm reações funcionais/emocionais e orgânicas 
diferentes mediante a um mesmo estímulo. O estímulo pode ser o 
mesmo, mas ganha uma individualização de resposta em cada 
indivíduo. A percepção é única. 
Ex: Eu posso vivenciar uma situação muito estressante e ficar 
indiferente a tal; outras pessoas podem a partir dessa, aumentar a 
secretividade de suco gástrico mediante ao aumento do cortisol sérico e 
desenvolver uma úlcera gástrica “indiretamente”; ou desenvolver um 
transtorno de estresse pós-traumático; e há outras, que podem nem 
entender a mesma situação como estressante. 
• Somos um infinito de possibilidades internas interagindo com 
outro infinito de possibilidades externas. Nesta aula, vamos nos 
deter à porção dita orgânica de nossas possibilidades que geram 
transtornos mentais. 
Pistas para atribuição da etiologia orgânica a sintomas psiquiátricos: 
• Idade atípica 
• Ausência de história familiar 
• Ausência de antecedentes pessoais 
• Resposta inadequada ao tratamento psiquiátrico 
• Sintomas mais graves e polimórficos do que os esperados 
• Mudança abrupta da personalidade 
• Coexistência de doenças físicas 
• Presença de déficits cognitivos 
2. Classificações: 
• os diagnósticos fornecidos pelos manuais de classificação são para 
caracterizar doenças e não doentes, logo, cada paciente é único; diante 
de nós, ele salta da vida e não do check-list de sintomas. 
• As classificações são mapas, talvez bússolas para o trabalho clínico e 
para pesquisa, mas não fazem a caminhada sozinhas, nem que 
assessoradas pelos mais variados exames. 
• Os transtornos mentais orgânicos (F00 - F09), segundo a CID10: 
• F00 - Demência na doença de Alzheimer 
• F01 - Demência vascular 
• F02 - Demência em outras doenças classificadas em outra parte 
• F03 - Demência não especificada 
• F04 - Síndrome amnésica orgânica não induzida pelo álcool ou por 
outras substâncias psicoativas 
• F05 - Delirium não induzido pelo álcool ou por outras substâncias 
psicoativas 
• F06 - Outros transtornos mentais devidos a lesão e disfunção cerebral e 
a doença física 
• F07 - Transtornos de personalidade e do comportamento devidos a 
doença, a lesão e a disfunção cerebral 
• F09 - Transtorno mental orgânico ou sintomático não especificado 
Os TMO’s possuem subdivisões, das quais destaco os transtornos mentais 
devidos a lesão e disfunção cerebral e/ou a doença física (F06): 
• F06.0 - Alucinose orgânica 
• F06.1 - Estado catatônico orgânico 
• F06.2 - Transtorno delirante orgânico [tipo esquizofrênico] 
• F06.3 - Transtornos do humor [afetivos] orgânicos 
• F06.4 - Transtornos da ansiedade orgânicos 
• F06.5 - Transtorno dissociativo orgânico 
• F06.6 - Transtorno de labilidade emocional [astênico] orgânico 
• F06.7 - Transtorno cognitivo leve 
• F06.8 - Outros transtornos mentais especificados devidos a uma lesão e 
disfunção cerebral e a uma doença física 
• F06.9 - Transtorno mental não especificado devido a uma lesão e 
disfunção cerebral e a uma doença física 
3 - Os principais transtornos psiquiátricos orgânicos 
DEMÊNCIAS 
• É definida como uma síndrome decorrente de uma doença cerebral, 
usualmente de natureza crônica e/ou progressiva, na qual há 
perturbação de múltiplas funções corticais superiores, incluindo 
memória, pensamento, orientação, compreensão, cálculo, capacidade 
de aprendizagem, linguagem, julgamento e autonomia. 
• Incorporada à entidade recém-nomeada transtorno neurocognitivo maior. 
o transtorno neurocognitivo leve, nível menos grave de prejuízo 
cognitivo, também é descrito. 
DEMÊNCIAS – critérios diagnósticos, DSM 5 
Transtorno neurocognitivo maior: 
A - Evidências de declínio cognitivo importante a partir de nível anterior 
de desempenho em um ou mais domínios cognitivos (atenção complexa, 
função executiva, aprendizagem e memória, linguagem, perceptomotor 
ou cognição social), com base em: 
1. Preocupação do indivíduo, de um informante com conhecimento ou 
do clínico de que há declínio significativo na função cognitiva; e 
2. Prejuízo substancial no desempenho cognitivo, de preferência 
documentado por teste neu- ropsicológico padronizado ou, em sua falta, 
por outra investigação clínica quantificada. 

 
B - Os déficits cognitivos interferem na independência em atividades da 
vida diária (i.e., no mínimo, necessita de assistência em atividades 
instrumentais complexas da vida diária, tais como paga- mento de 
contas ou controle medicamentoso).C- Os déficits cognitivos não ocorrem exclusivamente no contexto de 
delirium. 
D- Os déficits cognitivos não são mais bem explicados por outro 
transtorno mental (p. ex., transtorno depressivo maior, esquizofrenia). 
Transtorno neurocognitivo leve: 
A - Evidências de declínio cognitivo pequeno a partir de nível anterior de 
desempenho em um ou mais domínios cognitivos (atenção complexa, 
função executiva, aprendizagem e memória, linguagem, perceptomotor 
ou cognição social) com base em: 
1. Preocupação do indivíduo, de um informante com conhecimento ou 
do clinico de que ocorreu declínio na função cognitiva; e 

2. Prejuízo pequeno no desempenho cognitivo, de preferência 
documentado por teste neuropsicológico padronizado ou, em sua falta, 
outra avaliação quantificada. 

 
B- Os déficits cognitivos não interferem na capacidade de ser 
independente nas atividades cotidianas (i.e., estão preservadas 
atividades instrumentais complexas da vida diária, como pagar contas 
ou controlar medicamentos, mas pode haver necessidade de mais 
esforço, estratégias compensatórias ou acomodação). 

 
C- Os déficits cognitivos não ocorrem exclusivamente no contexto de 
delirium. 
D- Os déficits cognitivos não são mais bem explicados por outro 
transtorno mental (p. ex., transtorno depressivo maior, esquizofrenia). 
DEMÊNCIAS - Processo mnêmico > fixação/conservação/evocação 
• Fixação: aquisição de novas informações; depende da preservação do 
nível de consciência, da atenção e da sensopercepção. 
• Conservação: manutenção, em estado de latência, das informações que 
foram fixadas. Com o tempo, sofre um processo de desintegração, que 
segue a lei de regressão de Ribot. 
• Evocação: retorno, espontâneo ou voluntário, à consciência das 
informações armazenadas. No caso da memória implícita, a evocação 
corresponde à expressão no comportamento do aprendizado prévio. 
Destaquemos: 
1- Não somos apenas armazenadores de informações, tal como 
computadores, fatores afetivos influenciam nossa memória. 
2- Assim como a percepção não é uma cópia fiel do mundo externo, a 
evocação também nunca é idêntica à imagem perceptiva fixada, cada 
vez que evocamos estamos reconstruindo, sempre com alterações, a 
imagem armazenada. 
DEMÊNCIAS – classificação das memórias 
• Memória sensorial (ou imediata): dura menos de 1 segundo; permanece 
ativa apenas para se dar a percepção. 
• Memória de curto prazo: dura de segundos a minutos; é operacional, 
integrativa, possibilita a compreensão e planejamento. 
• Memória de longo prazo: proveniente da de curto prazo através da 
consolidação. 
• Memória Explícita: informações sobre o mundo. 
• Episódica: eventos autobiográficos 
• Semântica: conhecimentos gerais factuais 
• Memória implícita: como fazer as coisas, é automática e reflexa. 
3. DEMÊNCIAS – Definição: 
• Não há obnubilação de consciência. Os comprometimentos da 
função cognitiva são comumente acompanhados, e ocasionalmente 
precedidos, por deterioração no controle emocional, comportamento 
social ou motivação. 
• A demência produz um declínio apreciável no funcionamento 
intelectual e alguma interferência nas atividades do dia a dia, tais 
como limpeza, vestimenta, alimentação, higiene pessoal e atividades 
fisiológicas. 
• Sintomas depressivos, perturbações no sono, irritabilidade, 
agressividade e sintomas psicóticos podem estar presentes. 
4. DEMÊNCIAS - Critérios para gravidade da demência: 
• Leve: embora haja incapacidade significativa para atividades laborais 
e sociais, ainda há capacidade para vida independente, estando 
preservadas a capacidade de julgamento e a higiene pessoal. 
• Moderada: torna-se arriscada a vida independente. Certo grau de 
supervisão torna-se necessário. 
• Grave: há grande incapacidade para as atividades da vida diária. 
Supervisão permanente se faz necessária. Há incontinência e 
mutismo. 
• Pela idade de início: 
- Senil: iniciam-se após os 60 anos 
- Pré-senil: iniciam-se antes os 60 anos 
• Pela região neuroanatômica comprometida: 
- Cortical: Dç de Alzheimer, degenerações frontolobares frontotemporais, 
demência alcóolica. 
- Subcortical: paralisia supranuclear progressiva, algumas demências 
vasculares (encefaloparia de Binswanger, infartos lacunares, CADASIL), 
Dç de Huntington, hidrocefalia de pressão normal, leucoencefalopatia 
multifocal progressiva, demência na Dç de Parkinson. 
- Corticossubcortical: demências associadas ao parkinsonismo plus 
(degeneração corticobasal, demência com corpos de Lewy), demência 
vascular (por múltiplos infartos), demência pelo HIV, etc. 
- Mista: com lesões difusas, difíceis de ser demarcadas, por ex., Dç de 
Creutzfeldt-Jakob. 
• Pela possibilidade ou não de tratamento: 
- Reversíveis: hidrocefalia de pressão normal, demências associadas a 
algumas infecções, transtornos metabólicos, distúrbios hidroeletrolíticos, 
carenciais, intoxicação medicamentosa, demências associadas a 
transtornos psiquiátricos (por ex., pseudodemência depressiva). 
Algumas características das demências reversíveis: 
- Apresentam evolução mais rápida e flutuante 
- Idade de surgimento inferior à habitual 
- Presença de sintomas e sinais físicos e neurológicos 
adicionais 
- Presença frequente de lentificação psicomotora e déficits 
de atenção 
- Irreversíveis: todas degenerativas e diversas secundárias (vascular, 
anóxica, algumas infecciosas – prions). 
• Presença ou não de evidência de lesão estrutural: 
- Com evidência de lesão estrutural: as degenerativas, vasculares e 
algumas infecciosas. 
- Sem evidência de lesão estrutural: demências relacionadas com 
transtornos metabólicos, distúrbios hidroeletrolíticos, carenciais, 
intoxicação medicamentosa e outras condições médicas gerais; 
demências associadas a outros transtornos psiquiátricos; eventualmente 
as degenerativas (sobretudo em fase inicial) e algumas infecciosas. 
Avaliação diagnóstica: 
• O diagnóstico é clínico. 
• Conduta básica > Anamnese completa, exame do estado mental, exame 
físico e exames*. 
• Mini-Mental ou MEEM (mini exame do estado mental); e teste do relógio 
> rastreio. 
• Mediante a hipótese de demência, exames guiados pelos dados 
clínicos, podem afastar causas reversíveis, o que possibilitaria 
propedêutica específica. 
• MINI-MENTAL 
• Foi desenvolvido por Folstein em 1975, com o objetivo de rastrear 
perdas cognitivas. 
• Qualquer pontuação igual ou superior a 27 (de um total de 30) é 
efetivamente normal. 
• Abaixo disso, a pontuação pode indicar perda cognitiva grave (≤ 9 
pontos), moderada (10 a 20 pontos) ou leve (21 a 24 pontos). 
• A pontuação bruta pode precisar ser corrigida de acordo com a 
escolaridade e idade. 
Segundo a Academia Americana de Neurologia: 
• Exames obrigatórios: hemograma, VHS, provas de função hepática, 
glicemia, eletrólitos, cálcio, fósforo, VDRL, ureia, creatinina, TSH, 
vitamina B12, ácido fólico, Urina tipo I, radiografia de tórax. 
• Exames em casos excepcionais: anti-HIV, cobre sérico e urinário, 
ceruloplasmina, provas reumatológicas, EEG, etc. 
• TC e/ou RM > não só auxilia no dg nas demências com lesão estrutural, 
mas também para afastar outras etiologias que podem cursar com 
síndrome demencial (meningiomas e outras neoplasias, TCE, 
infecções). Deve-se avaliar o custo/benefício da solicitação dos exames 
de imagem. 
Demências - síndromes psiquiátricas clássicas eventualmente 
verificadas nas demências: 
• Síndrome de Othelo > ciúme patológico 
• Síndrome de Gotod > ansiedade antecipatória patológica 
• Síndrome de Capgras > falso reconhecimento 
• Síndrome do espelho > variante do falso reconhecimento 
• Síndrome de Fregoli > persecutório em relação a amigos e familiares 
• Síndrome de Diógenes > doação de pertences e acúmulo de outros• Síndrome de Clérambault > delírios erotomaníacos 
• Síndrome de Dorian Gray > delírio de não envelhecimento 
• Delírio de Ekbom > delírio de infestação parasitária 
Doença de Alzheimer (DA) 
• Principal causa de demência no mundo ocidental. 
• Prevalência total no brasil (após 65 anos) = 4,9%. 
• Após os 65 anos, a prevalência praticamente dobra a cada 5 anos. 
• Incidência no Brasil = 7,7 casos / 1.000 habitantes por ano. 
• Início insidioso, com evolução gradual. 
• Idade - principal 
• Sexo feminino * 
• Genético > portadores do alelo da apolipoproteína E E4E4 – 
principalmente forma pré-senil; mutações em cromossomos 21, 14 e 1. 
• Escolaridade baixa 
• Fatores de risco vasculares (sedentarismo, tabagismo, etilismo, 
dislipidemia, obesidade) 
• Traumatismos cranianos 
• Síndrome de Down 
• Portadores de algumas doenças psiquiátricas (depressão, TAB, etc.). 
• Fisiopatologia: Alterações histopatológicas na formação hipocampal 
(perda neuronal e gliose), com a presença ou não de lesões dos 
neurônios neocorticais. 
• Duas principais alterações: 
1. placas senis decorrentes do depósito de proteína beta-amiloide, 
anormalmente produzida, e os emaranhados neurofibrilares, 
frutos da hiperfosforilação da proteína tau. 
2. redução do número de neurônios e das sinapses, com redução 
progressiva do volume cerebral. 
Quadro clinico: 
• Tripé da apresentação: 
Alterações cognitivas 
 Prejuízo funcional 
Alterações comportamentais 
Alterações cognitivas : 
• Alteração da memória: inicialmente prejuízo na memória recente, com a 
evolução do quadro, prejuízo na remota e imediata. 
• Confabulação 
• Alterações na linguagem: anomia/disnomia; afasia/disfasia; 
empobrecimento do conteúdo; redução da fluência verbal; parafasias 
semânticas; aprosódia; ecolalia; dificuldade na compreensão, escrita e 
leitura; e mutismo. 
• Prejuízo na capacidade de planejamento, pragmatismo, capacidade de 
concentração. 
• Prejuízo na consciência de morbidade 
• Desorientação crono-espacial 
• Apraxias (perda da “memória do ato motor”); agnosias. 
Alterações comportamentais: 
• Principal motivo de internações. 
• Ocorrem em aproximadamente 90% dos portadores. 
• Alterações mais frequentes: apatia e depressão, irritabilidade, 
agressividade física e verbal, inquietude, ansiedade, fobia, desinibição, 
ilusões, delírios, alucinações, alterações do ciclo sono-vigília e do 
padrão alimentar. 
Neuroimagem: 
• Neuroimagem estrutural: 
As alterações mais precoces são os sinais indiretos de atrofia no giro 
para-hipocampal. Na sequência e à medida que a doença avança, 
observa-se atrofia hipocampal bilateral com posterior difusão para outras 
áreas do córtex de associação temporoparieto-occipital e, mais 
tardiamente, para regiões corticais heteromodais mais anteriores, 
preservando-se sempre o córtex sensitivo e motor. 
• Neuroimagem funcional (SPECT) 
Avaliar custo benefício. 
" 
Tratamento: 
• Não medicamentoso 
medidas gerais que ajudam a preservar a saúde mental e que diminuem 
o risco de a pessoa desenvolver a doença de Alzheimer. 
• Atividade mental regular e diversificada; 
• Atividade física regular; 
• Boa alimentação; 
• Sono satisfatório; 
• Lazer; 
• Evitar maus hábitos: não fumar, beber com moderação; 
• Preservar relações sociais e familiares o quanto possível. 
• Medicamentoso > diminuição da progressão natural da doença. 
1- Donepezila, galantamina e rivastigmina. 
• Anticolinesterásicos, fármacos que promovem o aumento dos níveis do 
neurotransmissor acetilcolina no cérebro. Indicados para o tratamento 
das fases inicial e intermediária da doença. 
• 2- Memantina 
• Antagonista de receptores de glutamato, age prevenindo a 
neurotoxicidade excitatória glutamatérgica. Aprovada para o tratamento 
das fases intermediária e avançada da doença. 
• Donepezila 
• Inibidora irreversível da enzima acetilcolinesterase; dose: 5 a 20 mg / 
dia; efeitos colaterias: náuseas, vômitos, dor abdominal, diarreia, perda 
de apetite, insônia, câimbras e fadiga. 
• Galantamina 
• Inibidora reversível e seletivo da enzima acetilcolinesterase e aumenta a 
ação intríseca da acetilcolina sobre os receptores nicotínicos; dose: 8 a 
24 mg / dia; efeitos colaterais: mesmos da donepezila. 
• rivastigmina 
• Inibe da acetilcolinesterase, facilitando a neurotransmissão colinérgica. 
Opção de adesivos; dose: 1,5 a 12 mg / dia; efeitos colaterais: mesmos 
dos outros anticolinesterásicos. 
• Memantina 
• Dose: 5 a 20 mg / dia; efeitos colaterais: cefaleia, cansaço, tontura. 
 Ginkgo Biloba 
• Possuí propriedades anti-inflamatórias, antioxidantes e 
neurotróficas. 
• Algumas pesquisas indicam melhora discreta na cognição. 
• Efeitos colaterais: insônia, inquietação e náusea. 
• Faz-se necessário o tratamento das comorbidades psiquiátricas que 
podem se fazer presentes nos pacientes portadores de demência; além 
obviamente de outras doenças clínicas desses pacientes. 
• Logo, o uso de psicofármacos antipsicóticos, antidepressivos, entre 
outros, eventualmente podem e devem ser utilizados. 
• No entanto, vale destacar que os antipsicóticos deveriam ser utilizados 
mediante apenas à presença de sintomas que justifiquem seu uso, após 
alguma estabilização sintomatológica, de maneira geral, tais 
psicofármacos devem ser suspensos. 
• Uso de antipsicóticos está associado a aumento da incidência de 
eventos cardiovasculares e podem aumentar a mortalidade. 
Demências vasculares (DV) 
• Síndromes demenciais secundárias a diferentes agravos da circulação 
sanguínea cerebral (AVC’s, múltiplos infartos, infartos lacunares, hipóxia 
por hipovolemia, aterosclerose, etc); constitui portanto, grupo 
heterogênio, com diferentes fisiopatologias. 
• Não apenas a extensão das lesões, mas também sua localização, tem 
valor preditivo para o surgimento da demência. 
• 2° causa de demência no mundo ocidental, aproximadamente 20%. 
• 1° causa no mundo oriental. 
• Fatores de risco: HAS, história fam. de AVC, tabagismo, etilismo, 
obesidade. 
Etiologias (ordem decrescente de frequência): arterioesclerose; embolia 
cardiogênica; e doenças arteriais inflamatórias 
Quadros demenciais vasculares decorrentes de: 
1- Infarto único, estrategicamente localizado. 
2- Múltiplos infartos em região de grandes vasos: (AVCi’s) > evolução em 
degraus. 
3- Doença de pequenos vasos > ex: Doença de Binswanger; CASADIL 
4- Hipovolemia com isquemia de territórios terminais 
5- Hemorragia cerebrais 
6- Combinação de mecanismos vasculares diferentes 
7- Demência mista > Dç de Alzheimer + demência vascular 
Degenerações lobares frontotemporais (Dlft) 
Didaticamente, divididas em 3 variantes clínicas: 
• Demência fronto-temporal (DFT): Engloba um espectro amplo de 
doenças; apresentação mais comum de um grupo de síndromes clínicas 
associadas com degeneração circunscrita das regiões pré-frontal, 
temporal anterior e giro do cíngulo anterior, e cuja patologia é do tipo 
não Alzheimer. Alta incidência familiar. Doença de Pick. 
• Afasia Progressiva Primária não Fluente: desordem da linguagem 
expressiva, associada com atrofia assimétrica do hemisfério esquerdo. 
• Demência semântica: distúrbio múltiplo do significado, na qual os 
pacientes perdem as habilidades para nomear e compreender palavras 
e de reconhecer o significado de objetos, rostos ou outros estímulos 
sensoriais. 
• Apresentação clínica da DLFT não é definida pela histopatologia, mas 
sim pela topografia das lesões. 
• Início a partir da 6° década de vida, variando 45 a 70 anos. 
• Evolução média de DFT é de cerca 8 anos. 
• Neuropatologia: comprometimento cortical e subcortical, ainda que o 
primeiro habitualmente seja mais exuberante,devido microvacuolações 
(incluindo corpos de Pick) e gliose. 
• Sintomas psiquiátricos e de personalidade dominam a DFT em todo seu 
curso. 
• Início insidioso e progressão lenta. 
• Perda precoce dos cuidados pessoais, da crítica social, sinais precoces 
de desinibição (sexualidade irrestrita, comportamento violento, 
jocosidade inapropriada, inquietação). 
• Rigidez mental e inflexibilidade. Prejuízo progressivo na linguagem. 
• Hipomodulação afeiva, indiferença, falta de empatia, comportamentos 
estereotipados e repetitivos, alteração da personalidade. 
• Sinais físicos: incontinência urinária precoce; PA baixa e lábil; acinesia, 
rigidez psicomotora e tremor tardios. 
Parkinsonismo plus e demência - Demência com corpos de Lewy (DCL) 
• Uma das formas de parkinsonismo plus associado a demência e a 
sintomas psiquiátricos. 
• A flutuação no desempenho cognitivo e no nível de consciência é 
considerada a característica mais saliente na DCL. 
• Subdiagnosticada, embora não seja rara; 3° causa. 
• Início: geralmente após os 60 anos. Pode ter evolução galopante. 
• Pode haver hipotensão ortostática, quedas, distúrbios transitórios da 
consciência. 
• Alucinações visuais e depressão podem estar presentes. 
Demência com corpos de Lewy (DCL) – critérios diagnósticos 
1. Características diagnósticas centrais: 
• Cognição oscilante, com variações acentuadas na atenção e no 
estado de alerta. 
• Alucinações visuais recorrentes, bem formadas e detalhadas. 
• Características espontâneas de parkinsonismo, com 
aparecimento subsequente ao desenvolvimento do declínio 
cognitivo. 

 
2. Características diagnósticas sugestivas: 
• Atende a critérios de transtorno comportamental do sono do 
movimento rápido dos olhos (ou sono REM – rapid eye 
movement). 
• Sensibilidade neuroléptica grave. 
Outras Possíveis causas de prejuízo cognitivo e demência: 
• Doenças desmielinizantes: esclerose múltipla 
• Doenças infecciosas: demência associada ao HIV; panencefalite 
esclerosante subaguda; panencefalite progressiva da rubéola; encefalite 
da varicela zoster; encefalite do citomegalovírus; e encefalopatia da 
doença de Lyme. 
• Doenças inflamatórias: Lupus; dç de Behçet; sd. de Sjogren; 
granulomatose de Wegener; arterite temporal; poliarterite nodosa; 
esclerodermia; sarcoidose. 
• Distúrbios metabólicos: deficiência de cobalamina, de ácido fólico; 
hipóxia; encefalopatia hipertensiva; eclâmpsia; edema cerebral de 
altitude. 
• TCE; lesão cerebral traumática. 
• Doença de Parkinson; Doença de Huntigton. 
• Xantomatose cerebrotendinosa 
Neuroinfecções: 
• A diversidade neuroinfecções e a heterogeneidade de sintomas 
cognitivos e comportamentais dificulta dificulta a realização de 
correlações entre essas afecções, assim como a busca de um padrão de 
acometimento neuropsiquiátrico para cada uma delas. 
• Potencial de causa de quadro demencial, por vezes reversível. 
• Amnésia anterógrada, prejuízo na memória semântica (pelo 
acometimento temporal), prejuízo das funções executivas 
(acometimento frontal), confabulações. 
• Persistência do vírus no tecido cerebral pode levar a uma reativação do 
mesmo e, como consequência, à deflagração de uma demência do tipo 
progressiva. 
Encefalopatia pelo HIV: 
• Espectro de manifestação é amplo. 
• Agressão direta pelo HIV e por doenças secundárias à imunodeficiência. 
• Distúrbio cognitivo motor menor + complexo demencial. 
• HIV tem predileção por estruturas subcorticais, lobos frontais e sistema 
límbico. 
• Sintomas: lentificação global do pensamento; apatia; inércia; 
hipomnésia; e diminuição da fluência verbal. 
• Evolução do doença: piora da apatia; falta de concentração; diminuição 
da capacidade de abstração e planejamento, mimetizando um quadro 
depressivo maior. 
Leucoencefalopatia multifocal progressiva: 
• Acometimento de substância branca, com destruição de 
oligodendrócitos pelo vírus papovavírus. 
• Evolução mais rápida que a encefalopatia pelo HIV. 
• Manifestação inicial com hemiparesia ou hemianopsia, alterações da 
linguagem. Outros sintomas: prejuízo na memória, déficit de atenção e 
lentificação do pensamento, lentificação psicomotora e tremores. Com a 
progressão da doença, convulsões podem estar presentes. 
NEUROSSÍFILIS: 
• Ocorre como meningoencefalite progressiva cerca de 10 a 20 anos após 
a infecção inicial não tratada. 
• Início é insidioso, com deterioração sutil da cognição > dificuldade de 
concentração, irritabilidade, falta de interesse e discretas alterações da 
memória. 
• Pode-se observar as mais diversas síndromes neuropsiquiátricas. 
• É comum a demência ser acompanhada ou precedida de sintomas 
neurológicos produtivos diversos. 
• As primeiras manifestações podem ser evidenciadas por tremores, fala 
apressada ou pouco compreensível; posteriormente mioclonias e 
convulsões; alterações no comportamento, desinibição; e demência. 
• Outras: Meningite viral e bacteriana 
• Neurocisticercose 
• Meningite fúngica 
• Sarampo > Panecefalite esclerosante subaguda 
• Neurotuberculose 
Delirium 
Definição: Transtorno cerebral agudo, (predominantemente) reversível, 
manifestado por uma série de sintomas neuropsiquiátricos, causado por 
condições médicas gerais e/ou substâncias exógenas. 
• Caracterizado pela perturbação da atenção e da consciência, 
acompanhado de uma mudança na cognição basal e no 
comportamento, que não pode ser mais bem explicada por algum 
transtorno neurocognitivo preexistente ou em desenvolvimento. 
• Transtorno neuropsiquiátrico grave e agudo, é uma emergência médica. 
• Duração de algumas horas a alguns dias, com sintomatologia flutuante, 
com piora pela noite. 
• Sinaliza algum problema médico subjacente, ou para a agudização de 
doença crônica ou ainda, para algum medicamento ou alguma 
substância exercendo toxicidade. 
• Em idosos, pode indicar iatrogenia ou mal uso de medicamento. 
• Mais comum nos extremos da vida. 
• Aumenta custo e permanência hospitalar. 
• Pacientes geriátricos hospitalizados > P = 12 a 40% 
• Pacientes de todas as idades > P = 10 a 15% 
• Pacientes em Pós-operatório > P = 37% 
• A perturbação da atenção é manifestada por capacidade reduzida de 
direcionar, focalizar, manter e mudar a atenção. A perturbação na 
consciência é manifestada por uma orientação reduzida ao ambiente ou, 
por vezes, até para si mesmo, além de flutuações na vigilância. 
• Perturbações psicomotoras, emocionais, da fala e do ciclo sono-vigília 
frequentemente estão presentes. Sintomas psicóticos, como delírios 
persecutórios alucinações (com destaque para as visuais) podem estar 
presentes. 
• Sintomas autonômicos podem estar presentes: taquicardia, midríase, 
febre, sudorese, diarreia ou constipação intestinal e resposta pilomotora 
exacerbada. 
Especificar se:

 
• Hiperativo: O indivíduo tem um nível hiperativo de atividade 
psicomotora que pode ser acompanhado de oscilação de humor, 
agitação e/ou recusa a cooperar com os cuidados médicos. 
• Hipoativo: O indivíduo tem um nível hipoativo de atividade psicomotora 
que pode estar acompanhado de lentidão e letargia que se aproxima do 
estupor. 
• Nível misto de atividade: O indivíduo tem um nível normal de atividade 
psicomotora mesmo com perturbação da atenção e da percepção. Inclui 
ainda pessoas cujo nível de atividade oscila rapidamente. 
• Fisiopatologia do delirium: O delirium constitui a via comum final de 
diferentes mecanismos patogênicos que causam modificações no 
metabolismo oxidativo cerebral em múltiplos sistemas de 
neurotransmissores, particularmente na transmissão dopaminérgica e 
colinérgica. 
• Hipóxia e disfunção/lesão cerebral. 
• O equilíbrio dopamina/acetilcolina se altera, com predomínio 
dopaminérgico e declínio na transmissãocolinérgica. 
• Turnover de Dopamina > metabolismo gera toxicidade, produzindo 
citocinas tóxicas. 
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Fatores que predispõem: 
• Idade avançada 
• Desnutrição 
• Desidratação 
• Múltiplas doenças em associação 
• Deficiência visual e auditiva 
• Insuficiência renal crônica 
• Doenças cerebrais prévias 
• Demência 
Fatores desencadeante: 
• Uso de múltiplos medicamentos 
• Distúrbios metabólicos 
• Imobilização 
• Infecção 
• Febre 
• Cateter vesical 
• Alimentação inadequada 
• Desidratação 
• Ambiente inadequado 
• Estressores psicossociais variados 
A partir do diagnóstico de delirium, buscar e corrigir o fator causador: 
1. Anamnese completa, exame físico, exame psíquico, exame neurológico. 
2. Iniciar busca de infecção oculta 
3. Revisão da medicação. Suspender ou reduzir psicofármacos. 
4. Exames complementares iniciais: hemograma completo, sódio, potássio, 
cloreto, cálcio, magnésio, fósforo, glicose, ureia, creatinina, enzimas 
hepáticas, EAS. 
Tratamento : 
• Identificar e corrigir a doença de base! 
• Tratamento/suporte não farmacológico. 
• Suspensão de medicamentos tóxicos (responsáveis por até 30% de 
delirium nos idosos); hidratação adequada; analgesia; uso de antibiótico 
se necessário. 
• Fármacos: destaque para os neurolépticos > haloperidol, risperidona, 
olanzapina; quetiapina; aripiprazol. Iniciar com baixas dosagens. 
• Benzodiazepínico só é indicado no delirium tremens. 
• Prevenção. 
Curso e prognostico : 
• A sintomatologia tende a persistir enquanto durar o fator causador. 
• Após a resolução da causa, os sintomas tendem a desaparecer em 
cerca de 1 semana. No entanto, sintomas residuais podem seguir 
presentes por até 6 meses ou mais. 
• A maioria dos portadores se recupera sem sequelas. 
• Delirium Tremens - Síndrome grave relacionada com abstinência e/ou 
interrupção abrupta de bebidas alcoólicas nos indivíduos portadores de 
dependência das mesmas. 
Sintomas: Sudorese; tremores (especialmente matinais); taquicardia; 
hipertensão arterial; inquietação psicomotora; irritabilidade; insônia; 
náusea e vômitos; aumento da temperatura corporal; confusão mental; 
crises convulsivas; delírios; alucinações (zoopsias); flutuações no nível 
de consciência. 
• Instalação: 1 a 3 dias após a interrupção do uso. 
• Duração: 1 semana a dois meses (maioria entre 10 e 12 dias). 
tratamento farmacológico: hidratação devida;reposição vitamínica 
(tiamina);benzodiazepínico em altas dosagens pode ser necessária 
(diazepam 30 a 60mg/dia; ou lorazepam 6 a 12mg/dia);haloperidol 5mg. 
Delirium Tremens - o que não fazer: A administração de glicose, 
indiscriminadamente, por risco de ser precipitada a síndrome de 
Wernicke-Korsakoff. A glicose só deve ser aplicada após a 
administração de tiamina; 
• O uso rotineiro de fenitoína parenteral, a chamada “hidantalização”, 
uma vez que o uso desse anticonvulsivante não parece ser eficaz no 
controle de crises convulsivas da SAA; 
• A administração de clorpromazina e outros neurolépticos sedativos de 
baixa potência para controle de agitação, uma vez que podem induzir 
convulsões. O haloperidol é a indicação mais adequada; 
• A contenção física inadequada e indiscriminada, que provoque lesões 
nos pacientes. 
Depressões secundárias 
Definição 
• Depressão decorrente da desorganização homeostática cerebral de 
surgimento decorrente de doenças físicas ou neurológicas que 
representam a causa, direta ou indireta, desse desarranjo. 
Causas cerebrais 
• Vasculares, inflamatórias, infecciosas, degenerativas, traumáticas e 
neoplásicas, epiléptica. 
 demência x depressão / pseudodemência 
Causas extracerebrais e exemplos: 
• Oncológicas (Ca de cabeça de pâncreas; de mama; pulmão) 
• Reumatológicas (lúpus, artrite reumatoide) 
• Cardiopatias (coronariopatias, cardiopatias instáveis) 
• Nefropatias (paciente em diálise; uremias) 
• G/O (depressão pós-parto, pseudociese) 
• Cirúrgicas (pós-operatório) 
• Pneumopatias (insuficiência respiratória) 
• Endocrinopatias (hipotireoidismo, síndrome de Cushing, síndrome de 
Sheehan) 
• Metabólicas (deficiência de B12, ácido fólico) 
• Hematológicas (anemia) 
• Gastroenterológicas (parasitoses intestinais, doença de Crohn, retocolite 
ulcerativa, encefalopatia hepática). 
• Quadros mais graves geralmente em DP. 
• DP possui melhor resposta ao tratamento farmacológico. 
• DP > mais comum as remissões. 
• DS > disforia crônica. 
• DS > fundamental tratar/controlar causa de base. 
• Crise maníaca > humor persistente e anormalmente elevado, expansivo 
ou irritado, grandiosidade, necessidade diminuída de sono, pressão para 
falar, fuga de ideias, taquipsiquismo, distraibilidade, agitação 
psicomotora, envolvimento excessivo em atividades prazerosas, sem 
medir as consequências, hipersexualidade, gastos imoderados, insight 
prejudicado. Nos casos mais graves, sintomas psicóticos podem estar 
presentes. 
• Lesões orgânicas associadas à síndrome maníaca envolvem áreas do 
cérebro que modulam a emoção e as funções neurovegetativas, como 
por exemplo, sono, apetite, libido e energia. 
• Essas áreas incluem o sistema límbico, o tálamo e o hipotálamo, 
juntamente com suas conexões para o mesencéfalo, gânglios da base e 
lobos frontal e temporal. 
• Mania orgânica > irritação e agressividade é mais comum que euforia. 
• Causas: Lesão cerebral traumática > destaque para lesões polares e 
basais do lobo temporal. 
• Doença de Huntington 
• Esclerose múltipla 
• Infecção pelo HIV; encefalite viral; neurocisticercose. 
• Endocrino-metabólicas: doença de Cushing; hipertireoidismo; tratamento 
com corticoides; encefalopatia dialítica; doença de wilson. 
• Outras: excitação pós-operatória; tumores; lesões cerebrovasculares; 
convulsões no lobo temporal; deficiência de vitamina B12; deficiência de 
B3. 
• Tratamento: 1° > correção de causa orgânica, se possível. 
• Preferência pelo estabilizador de humor > preferência por divalproato de 
sódio e carbamazepina. Não utilizar lítio. 
• Pode ser necessário o uso de antipsicótico, preferencialmente em baixa 
dosagem. 
Psicose orgânica 
• Sintomas psicóticos devido a uma condição médica ou neurológica são 
comuns. 
• Frequentemente têm surgimento agudo; acompanhada de outros sinais 
e sintomas físicos (febre, queda do estado geral, astenia, hiporexia, 
emagrecimento, incontinência urinária, confusão mental); de flutuações 
da consciência; de prejuízo cognitvo. 
• As psicoses orgânicas apresentam sintomatologia mais polimórfica do 
que a nas funcionais. 
• Os delírios são menos sistematizados; e as alucinações mais comuns 
são as visuais ou olfativas (enquanto que nas funcionais são as 
auditivas). 
• Causas: Demências 
• Doença de Parkinson 
• Lúpus 
• Doenças da tireoide > sintomas paranoides e mania 
• Doença cerebrovascular, incluindo AVC, com destaque para lesões 
localizadas na área temporo-parieto-occipital direita > alucinações 
visuais e auditivas com agitação e delírios persecutórios. 
• Delirium 
• Epilepsia 
• Neuroinfecções 
• Sequela de TCE 
• Tratamento: 1° > correção de causa orgânica, se possível. 
• Posteriormente, se necessário o uso de antipsicótico.