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A atividade elétrica do coração

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A Atividade Elétrica do Coração 
http://www.geocities.ws/equipecv/fisiologia/ativeletrica.html 
1. A contração das células musculares cardíacas é acionada por um potencial de 
ação elétrico 
Conforme o músculo cardíaco relaxa, os ventrículos enchem-se de sangue. A contração 
cardíaca tem lugar em dois estágios. Primeiro, os átrios direito e esquerdo começam a se 
contrair quase que simultaneamente. Depois de um intervalo de 50 – 150 ms, os ventrículos 
direito e esquerdo começam a se contrair quase que simultaneamente. A contração atrial ajuda 
a completar o enchimento dos ventrículos com sangue, a contração ventricular ejeta sangue 
para fora do coração, o sangue é ejetado do ventrículo direito para a artéria pulmonar e do 
ventrículo esquerdo para a aorta. Depois desta contração ventricular, o coração relaxa e os 
ventrículos começam a se encher novamente. A seqüência de contractilidade é iniciada e 
organizada por um sinal elétrico, um potencial de ação propagado de célula a célula muscular, 
através do coração. 
2. O mecanismo de contração do músculo cardíaco é bastante similar ao do 
músculo esquelético 
Embora a base molecular da contração seja a mesma em músculos cardíacos e 
esqueléticos, os dois tipos musculares diferem em relação à ligação elétrica entre células 
vizinhas, e essa diferença tem consequências importantes. As células musculares esqueléticas 
individuais estão eletricamente isoladas umas das outras. Os potenciais de ação não podem 
pular de uma célula muscular para outra. Um potencial de ação é iniciado em uma célula 
muscular esquelética sob a ação da acetilcolina, que é liberada como neurotransmissor do 
neurônio somático motor. A acetilcolina promove a abertura dos canais de Na que 
despolarizam a célula muscular até o limiar para a formação de um potencial de ação. 
3. As contrações cardíacas são iniciadas por potenciais de ação que surgem 
espontaneamente em células marcapasso especializadas 
Qualquer célula cardíaca pode desencadear o batimento do coração. Se uma única célula 
cardíaca despolarizar-se durante o limiar, forma um potencial de ação e este potencial irá 
espalhar de célula a célula através do coração para proporcionar a contração cardíaca como 
um todo. Entretanto, poucas células especializadas cardíacas tem a propriedade de 
despolarizar espontaneamente em direção ao limiar para a formação de potenciais de ação. 
Quando uma célula dessas atinge seu potencial de ação o resultado é o batimento do coração. 
Estas células são conhecidas como células marcapasso, porque iniciam o batimento cardíaco e 
determinam a frequência, ou o passo do coração. No coração normal, as células marcapasso 
que se despolarizam mais rapidamente estão localizadas no nodo sinoatrial (SA) este nodo 
está na parede atrial direita. Em virtude da presença de células marcapasso que se 
despolarizam espontaneamente, o coração inicia seus próprios potenciais de ação musculares 
e as contrações. Os neurônios motores não são necessários para iniciar a contração cardíaca 
como são necessários para o músculo esquelético. Os neurônios motores influenciam apenas 
a freqüência cardíaca alterando a velocidade de despolarização das células marcapasso até o 
limiar, mas o coração continua a bater até mesmo sem nenhuma influência nervosa. 
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4. Um sistema de células musculares cardíacas especializadas inicia e organiza 
cada batimento cardíaco 
Uma vez formado, o potencial de ação rapidamente se espalha, de célula para célula, 
através dos átrios direito e esquerdo, promovendo a contração de ambos os átrios. Depois este 
mesmo potencial de ação aciona os ventrículos por um sistema especial de células que se 
localizam entre os átrios e ventrículos. Esta via consiste do nodo atrioventricular (AV) e na 
porção inicial do feixe de His. Este sistema é o único que permite a condução do potencial dos 
átrios aos ventrículos. O feixe AV bifurca-se para formar os ramos esquerdo e direito. No 
ápice ventricular, os ramos direito e esquerdo do feixe se ramificam nas fibras de purkinge, 
que carreia o potencial de ação pelas paredes internas de ambos os ventrículos. Os nodos SA e 
AV, o feixe AV e os ramos do feixe de His e as fibras de purkinge são conjuntamente 
denominados sistema especializado de condução do coração. Esse sistema está composto de 
células musculares cardíacas especializadas, e não com nervos. Em um batimento normal, 
ambos os átrios se contraem quase que simultaneamente. A seguir, há curta pausa (para total 
enchimento do ventrículo com sangue). Consequentemente, os dois ventrículos se contraem, 
quase que simultaneamente. Por fim, o coração inteiro relaxa-se e enche-se novamente. 
5. A longa duração do potencial de ação cardíaco garante um período de 
relaxamento (e enchimento) entre as batidas 
No pico do potencial de ação os canais de Na fecham-se e tornam-se inativos. Este canal 
não se reabrirá até mesmo se a célula receber outro estímulo para despolarizar-se. Enquanto 
um canal de Na encontra-se inativo, outro potencial de ação não pode ocorrer. Quando a 
célula volta ao seu nível de repouso, a inativação do canal de Na termina e este se abre. 
Assim, a inativação do Na impede que um segundo potencial de ação ocorra até que um 
potencial de ação tenha terminado. Este período entre um potencial de ação até outro que não 
poderá ser iniciado chama-se período refratário. Em um músculo esquelético este período 
dura de 1 a 2 ms, no músculo cardíaco este período dura 100 a 250 ms. A importância deste 
período refratário é que ele garante um período de relaxamento (e novo enchimento do 
coração) entre as contrações cardíacas. Por este motivo também as células musculares 
cardíacas não entram em tetania. 
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6. Os nervos simpáticos e parassimpáticos atuam nas células marcapasso do 
coração aumentando ou diminuindo a frequência cardíaca 
Os neurotransmissores noradrenalina e acetilcolina afetam as células marcapasso do 
coração. A acetilcolina retarda a despolarização espontânea das células marcapasso ativando 
receptores colinérgicos muscarínicos nas membranas celulares. A ativação destes receptores 
promove uma queda na velocidade do fluxo iônico através dos canais de íons que são 
responsáveis pela despolarização espontânea das células marcapasso. A acetilcolina faz com 
que as células marcapasso demorem a atingir o limiar, de modo que há longo intervalo entre 
as batidas do coração. A noradrenalina tem efeito oposto. A noradrenalina acelera as trocas 
dos canais iônicos que são responsáveis pela despolarização espontânea de células 
marcapasso. A noradrenaliona exerce feito nos receptores B-adrenérgicos na membrana das 
células marcapasso. A freqüência cardíaca eleva na presença de noradrenalina. Os neurônios 
parassimpáticos liberam acetilcolina nas células do nodo SA, de modo que a atividade 
parassimpática diminui a freqüência cardíaca. Os neurônios simpáticos liberam noradrenalina, 
logo a atividade simpática aumenta a freqüência cardíaca. Em cães de grande porte a 
freqüência cardíaca é de 140 bpm, entretanto, a freqüência cardíaca é de 60 bpm durante o 
sono e cerca de 90 bpm em repouso. Exercícios ou excitações emocionais fazem com que a 
freqüência cardíaca aumente. A atividade simpática é máxima durante uma reação de defesa 
(resposta ao medo ou luta). Neurônios simpáticos e parassimpáticos do coração são algumas 
vezes ativados simultaneamente. Quando ambos os sistemas são ativados, a freqüência 
cardíaca resultante representa o resultado de um tipo de "cabo-de-guerra" entre a ação 
simpática para aumentar a freqüência e a ação parassimpática para diminuir a freqüência 
cardíaca. Normalmente, os sistemas simpáticos e parassimpáticos são parcialmente ativados 
quando a freqüência