Apostila de Pneumologia

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DERRAME PLEURAL
Definição: 
É o acúmulo anormal de líquido na cavidade pleural, que é o espaço virtual entre as pleuras visceral e parietal, as quais deslizam uma sobre a outra, separadas por uma fina película de líquido.
Sintomas Associados 
Os principais sintomas decorrentes diretamente do envolvimento pleural são dor torácica, tosse e dispneia. A dor torácica pleurítica é o sintoma mais comum no derrame pleural. Ela indica acometimento da pleura parietal, visto que a visceral não é inervada, e geralmente ocorre nos exsudatos. Não necessariamente indica a presença de líquido, pelo contrário, tende a ser mais intensa nas fases iniciais da pleurite, melhorando com o aumento do derrame pleural. Seu caráter é geralmente descrito como "em pontada", lancinante, nitidamente piorando com a inspiração profunda e com a tosse, melhorando com o repouso do lado afetado, como durante a pausa na respiração ou durante o decúbito lateral sobre o lado acometido. A dor torácica localiza-se na área pleural afetada, mas pode ser referida no andar superior do abdome ou na região lombar, quando porções inferiores da pleura são acometidas, ou no ombro, quando a porção central da pleura diafragmática é acometida. A tosse é um sintoma respiratório inespecífico, podendo estar associada a doenças dos tratos respiratórios superior e inferior. A presença de derrame pleural, sobretudo com grandes volumes, isoladamente pode associar-se a tosse seca. A dispneia estará presente nos derrames mais volumosos e nos de rápida formação. Há uma tendência de melhora quando o paciente assume o decúbito lateral do mesmo lado do derrame. A presença de dor pleurítica importante, limitando a incursão respiratória, ou a presença de doença parenquimatosa concomitante também contribuem para o surgimento de dispneia.
Exame Físico (Sinais achados) 
Os principais achados do exame físico relacionados à presença de derrame pleural são: 
Inspeção 
Nos de derrames de maior volume, pode ser notado abaulamento do hemotórax acometido e de seus espaços intercostais, que inicialmente perdem suas concavidades habituais, podendo passar a apresentar convexidade
Outros achados: Desvio do ictus cardíaco e da traqueia, redução da expansibilidade torácica
Palpação 
Redução ou ausência do frêmito tóraco-vocal
Outros achados: Desvio do ictus cardíaco e da traqueia, redução da expansibilidade torácica
Percussão 
Maciça ou submaciça sobre a região com líquido
Redução ou ausência do frêmito tóraco-vocal
Outros achados: desvio do ictus cardíaco e da traqueia, redução da expansibilidade torácica.
Ausculta
Redução ou abolição do murmúrio vesicular sobre a região com líquido
Outros: Na borda superior do derrame pleural, em seu limite com o parênquima pulmonar, o murmúrio vesicular pode estar aumentado. Nas fases de pleurite e pouco líquido pleural, no início do processo, ou em sua fase de resolução, pode ser auscultado o atrito pleura
TRANSUDATO E EXSUDATO
Os critérios para diferenciação entre transudatos e exsudatos foram descritos por Light
	Critérios de Light para diferenciação de transudatos e exsudatos
	PARÂMETROS
	TRANSUDATO
	EXSUDATO
	Relação entre proteína do líquido pleural e sérica
	
Menor ou igual (<) a 0,5
	
Maior que 0,5
	Relação entre DHL do líquido pleural e sérica
	
Menor ou igual (<) a 0,6
	
Maior que 0,6
	DHL no líquido pleural >2/3 do limite superior no soro
	NÃO
	SIM
Os critérios de Light são, sem dúvida, a melhor maneira de diferenciação entre transudatos e exsudato. Existe a possibilidade de eles caracterizarem alguns transudatos como sendo exsudatos, na maioria das vezes em pacientes que vêm em uso de diuréticos. Nesses pacientes, tipicamente, os critérios para exsudatos são alcançados por pequenas margens e o gradiente entre albumina sérica e pleural é maior que 1,2 g/dl.
Principais Causas do Transudatos 
	MAIS COMUM
	MAIS RARA
	Insuficiência Cardíaca Congestiva 
	Iatrogenia -Infusão de solução pobre em proteínas no espaço pleural
	Embolia Pulmonar 
	Pericardite constritiva
	Atelectasia 
	Urinotórax
	Hipoalbuminemia
	Obstrução da veia cava superior
	Diálise peritoneal
	Mixedema
	Cirrose Hepática 
	Desnutrição 
	Síndrome Nefrótica
	Sarcoidose 
	Glomerulonefrite
	Fístula liquórica para a pleura
	Neoplasia 
	Procedimento de Fontan 
Principais Causas do Exsudato 
	GRUPO DE DOENÇAS
	EXEMPLOS
	Neoplasia
	Metastática, Mesotelioma
	Doenças Infecciosas 
	Infecção bacteriana, tuberculose, infecções por fungos, vírus e parasitas
	Trombo Embolia Pulmonar
	Trombo Embolia Pulmonar
	Doenças Cardíacas 
	Após cirurgia de revascularização miocárdica, doenças do pericárdio, síndrome de Dressler (pós-injúria do miocárdio), cirurgia de aneurisma de aorta
	Doenças Gastrointestinais 
	Pancreatite, abcesso sub-frênico, abcesso intra-hepático, abcesso esplênico, perfuração de esôfago, hérnia diafragmática, esclerose endoscópica de varizes de esôfago, após transplante hepático
	Colagenosas e outras condições imunológicas
	Artrite reumatoide, lúpus eritematosos sistêmicos, febre familiar do Mediterrâneo, granulomatose de Wegener, Sjögren, Churg-Strauss
	Drogas
	Nitrofurantoína, dantrolene, metisergide, amiodarona, bromocriptina, procarbazina, metotrexate, interleucina 2
	Hemotórax 
	Trauma torácico, iatrogênico, complicação de anti-coagulação na tromboembolia pulmonar, hemotórax catamenial, rupturas vasculares
	Quilotórax 
	Cirurgias cardiovasculares, pulmonares e esofágicas, linfoma, outras neoplasias, traumas torácicos ou cervicais
	Outras 
	Exposição ao asbesto, após infarto miocárdico ou pericardiectomia, após cirurgia de revascularização miocárdica, síndrome de Meigs, síndrome das unhas amarelas, após transplante pulmonar, uremia, radioterapia, pulmão encarcerado, pós-parto, amiloidose, queimadura elétrica, iatrogênico
Radiografia de Tórax do Derrame Pleural 
Na radiografia de tórax em PA, realizada com o paciente em posição ortostática, a apresentação do derrame varia com seu volume, tendo a seguinte evolução:
Radiografia de tórax normal - pequenos volumes não são identificados na radiografia de tórax em PA 
Elevação e alteração da conformação do diafragma, com retificação de sua porção medial 
O Bliteração do seio costofrênico - surge a partir de volumes que variam de 175 a 500 ml em adultos 
Opacificação progressiva das porções inferiores dos campos pleuropulmonares com a forma de uma parábola com a concavidade voltada para cima.
O derrame pleural pode ser identificado mais precocemente na radiografia em perfil, com a obliteração do seio costofrênico posterior e desaparecimento da cúpula diafragmática correspondente ao hemotórax em que há o derrame.
Formas Atípicas do Derrame Pleural 
O derrame pleural pode apresentar-se com formas atípicas, tais como:
Derrame intrapulmonar ou subpulmonar: Por razões não esclarecidas, grandes volumes de líquido podem se manter sob os pulmões, sem se estender para o seio costofrênico ou para as porções laterais do espaço pleural) 
Derrame loculado: O líquido pleural pode manter-se encapsulado em qualquer ponto dos campos pleuropulmonares, o que ocorre mais comumente no hemotórax e no Empiema
Loculação entre as cissuras (tumor fantasma): O líquido pleural pode manter-se encapsulado na cissura horizontal ou oblíqua, formando uma imagem compatível com uma massa na projeção em PA, mas, em geral, com conformação elíptica na projeção lateral.
Radiografia de tórax em decúbito lateral com raios horizontais
A radiografia de tórax em decúbito lateral com raios horizontais é mais sensível para a detecção do derrame pleural do que as incidências em PA e perfil. Está indicada quando há dúvida sobre a presença ou não de derrame pleural ou na presença de imagem que pode corresponder a derrame ou espessamento pleural. Na radiografia de tórax em decúbito lateral com raios horizontais, o surgimento de opacidadecompatível com o líquido que escorreu ao longo da superfície pleural com espessura acima de 10 mm indica a presença de derrame passível de ser puncionado.
Ultrassonografia do Derrame Pleural 
A ultrassonografia ou o ultrassom tem alta sensibilidade na detecção de derrames pleurais, mesmo os pequenos, e pode quantificar seu volume. Ele permite ainda identificar septações, espessamentos da pleura e a presença de grumos de fibrina no líquido pleural, todas características que sugerem tratar-se de exsudato. A ultrassonografia tem excelente capacidade de distinguir lesões líquidas de sólidas, às vezes melhores do que a tomografia computadorizada. Assim, em imagens radiográficas compatíveis com derrame pleural, mas que não se modificam com mudanças na posição do paciente, o ultrassom permite a diferenciação entre derrame loculado, espessamento pleural ou lesões sólidas, que podem estar localizadas no pulmão, na pleura ou mesmo externamente a ela. O ultrassom é muito útil na localização do derrame pleural no momento da toracocentese, permitindo maior sucesso e maior segurança no procedimento, sobretudo em derrames pequenos, loculados, quando há suspeita de elevação diafragmática, quando há consolidação ou atelectasia associada e em pacientes em ventilação mecânica.
Tomografia Computadorizada no Derrame Pleural 
A tomografia de tórax permite melhor contraste entre estruturas vizinhas, as quais não se sobrepõem em um mesmo plano, como na radiografia de tórax. Assim, ela permite mais facilmente a distinção entre derrame pleural e lesões sólidas da pleura e lesões do parênquima pulmonar, sobretudo após a injeção de contraste venoso. A tomografia de tórax pode auxiliar na investigação da etiologia do derrame pleural ao identificar alterações do parênquima pulmonar ou do mediastino. Alguns achados específicos também podem sugerir uma ou outra etiologia do derrame pleural. Por exemplo, espessamento pleural em toda circunferência torácica, espessamento nodular e envolvimento da pleura mediastinal são dados que sugerem derrame neoplásico; áreas com alto coeficiente de atenuação no derrame pleural sugerem hemotórax; hiper-realce da pleura após a injeção de contraste é sugestivo de exsudato, principalmente de causa infecciosa
Principais dosagens bioquímicas úteis na avaliação do Derrame Pleural
Além das dosagens de proteínas e da desidrogenase lática (DHL), realizadas em todos os pacientes com derrame pleural, para a diferenciação entre transudatos e exsudato, a análise da glicose, da amilase e do pH podem auxiliar no diagnóstico etiológico do derrame pleural, embora sempre de forma limitada, sem que haja pontos de corte que confirmem ou afastem uma ou outra doença.
Utilidade da dosagem da glicose na avaliação do Derrame Pleural
Níveis baixos de glicose estão associados, entre as causas mais comuns de derrame pleural, a derrame parapneumônico, tuberculose pleural, neoplasia e artrite reumatoide. Nos derrames parapneumônico, quanto menor o nível da glicose, maior a possibilidade de tratar-se de Empiema. Da mesma forma, níveis mais baixos de glicose nos derrames neoplásicos habitualmente indicam doença mais avançada, relação esta que não existe na tuberculose pleural. Na artrite reumatoide, a maior parte dos pacientes apresenta níveis de glicose inferiores a 30 mg/dl.
Utilidade da determinação do pH na avaliação do Derrame Pleural
A mensuração do pH no líquido pleural tem sua grande indicação na suspeita de derrame parapneumônico. Nesse caso, valores menores que 7,20, sobretudo em conjunto com valores baixos de glicose e elevados de DHL, indicam evolução complicada da infecção e provável necessidade de drenagem do derrame. Outras condições que também podem cursar com níveis baixos de pH são: ruptura de esôfago, artrite reumatoide, tuberculose, neoplasia, hemotórax, lúpus e Urinotórax
Utilidade da dosagem da amilase na avaliação do Derrame Pleural
A amilase está aumentada nos derrames pleurais por pancreatite, por ruptura de esôfago e nos neoplásicos. Sua dosagem deve ser solicitada quando há suspeita dessas doenças e nos casos sem diagnóstico após avaliação inicial.
Contribuição da Biópsia Pleural
As maiores contribuições da biópsia pleural são as possibilidades de diagnóstico de neoplasia ou de granuloma com necrose caseosa, virtualmente diagnóstico de tuberculose. O resultado do achado histopatológico de pleurite crônica inespecífica, que infelizmente não é raro, não traz grande contribuição para o médico que está conduzindo a investigação diagnóstica. Repetidas biópsias aumentam as chances de se ter o diagnóstico etiológico. Sente-se a falta de estudos que orientem o momento de se partir para a biópsia com toracoscopia, que seria um exame mais invasivo, mas de melhor rendimento. Neste caso, a individualização de cada caso com base no quadro clínico é fundamental.
As características do Derrame Pleural na insuficiência Cardíaca Congestiva 
O derrame pleural é uma condição muito frequente na insuficiência cardíaca congestiva (ICC). Trata-se de um transudatos, podendo, erroneamente, ser caracterizado como exsudato pelos critérios de Light, (conforme já discutido anteriormente) ver pergunta 10. Na maioria das vezes, o derrame pleural é bilateral (em até 88% das vezes segundo alguns autores), mas com volume maior a direita. Quando unilateral, é mais frequente a direita, na proporção de 2:1 em relação à esquerda. Clinicamente o indivíduo apresenta-se com os sinais e sintomas característicos da ICC, com dispneia progressiva, podendo evoluir até ortopnéia e dispneia paroxística noturna, nictúria, edema de membros inferiores, turgência de jugular, presença de terceira bulha e estertores crepitantes à ausculta pulmonar. A ausculta pulmonar pode estar mascarada pela presença do próprio derrame, com abolição do murmúrio vesicular na região correspondente. Na radiografia de tórax, além do derrame pleural, evidencia-se aumento da área cardíaca e sinais de congestão pulmonar.
Puncionar o derrame pleural na Insuficiência Cardíaca Congestiva
Em algumas situações, outras doenças podem ser as responsáveis pelo derrame pleural em indivíduos portadores de ICC, sobretudo a embolia pulmonar e a pneumonia. Alguns dados clínicos, radiográficos e evolutivos devem chamar a atenção para esta possibilidade. São eles: 
 
Presença de febre
Presença de dor pleurítica
Derrame pleural unilateral
Derrame pleural bilateral com grande disparidade de tamanho entre os dois lados ou derrame pleural a esquerda maior que a direita
Hipoxemia desproporcional à apresentação clínica
Ausência de Cardiomegalia à radiografia de tórax
Persistência do derrame pleural após tratamento adequado da ICC.
PNEUMONIAS
A pneumonia é um processo de infecção pulmonar cuja infestação acontece por bactérias do tipo dos pneumococos ou com vírus. Durante a infecção as paredes dos alvéolos ficam inflamadas e com edema, e os espaços entre os alvéolos ficam cheios de líquido e os glóbulos sanguíneos. A pneumonia faz com que o oxigênio fique incapaz de atingir o sangue dos pulmões, por causa dos líquidos e células sanguíneas que ficam em muitos alvéolos e por causa do edema que tornam as paredes dos alvéolos que ainda recebem ar muito espessas não sendo capaz de difundir o oxigênio. 
Podem ser classificadas como: 
Pneumonia Segmentar: Atinge brônquios segmentares específicos
Pneumonia Lobar: Atinge múltiplas regiões da estrutura com maior comprometimento parenquimatoso
Broncopneumonia: Caracteriza-se por infecção nodular na região de brônquios, com grau elevado de morbidade
Pneumonia é denominada a infecção causada por vírus, bactérias ou fungos, que atingem o parênquima pulmonar, causando um quadro inflamatório a nível de bronquíolos e alvéolos prejudicando assim a difusão do oxigênio. Define-se como infecção hospitalar (IH), a infecção contraída depois de uma internação hospitalar (NASOCOMIAL) 
Diagnóstico 
Presença de infiltrados 
Febre persistente 
Escarro Purulento 
ConsolidaçãoPulmonar ao Exame Físico 
Fisioterapia 
Manobras de Higiene Brônquica
Reexpansão torácica com manutenção da capacidade ventilatória 
Aspiração traqueal (UTI)
Hiperinsuflação Manual: Consiste em uma série de respirações profundas com pausas inspiratórias de 3 segundos para obter um aumento do fluxo expiratório
Compressão torácica
Posicionamento: Deve ser posicionado de forma que favoreça pela força da gravidade o segmento pulmonar. A posição corporal do paciente no leito deve ser adequada, objetivando um equilíbrio da relação ventilação/perfusão e aumento do volume pulmonar
PEEP: A mesma deve ser suficiente para garantir uma troca gasosa adequada
Mobilização Precoce: E em paciente submetido a uma VM é uma área nova com poucas evidências até o momento. No entanto é um procedimento seguro e viável, diminui o tempo de internação na UTI, gerando menores custos hospitalares. A técnica consiste em mobilização passiva, posicionamento articular, transferências de deitado para sentado, cicloergometria para membros inferiores, treino de equilíbrio dentre outras
NEONATOLOGIA
DOENÇA DA MEMBRANA HIALINA
Definição: 
A Doença da Membrana Hialina (DMH) ou Síndrome do Desconforto Respiratório (SDR) é uma patologia causada por imaturidade pulmonar e está relacionada à deficiência primária de surfactante. Acomete frequentemente recém-nascidos pré-termos (RNPT) de peso inferior a 1500g, normalmente do sexo masculino e se manifesta nas primeiras semanas de vida
Surfactante 
O surfactante é uma substância que e tem como propriedade diminuir a tensão superficial do alvéolo pulmonar e evitar o colabamento dos mesmos no momento da expiração
Diagnóstico 
O diagnóstico da DMH baseia-se na análise de dados maternos, do parto e do recém-nascido, nos exames complementares e na exclusão de outras causas de dificuldades respiratórias, observa-se logo após o nascimento os sinais típicos de angústia respiratória neonatal com um trabalho respiratório que pode ser seis vezes maior que o normal, exigindo altas concentrações de oxigênio (O2) no ar inspirado (hipoxemia geralmente irreversível), o que aumenta a produção de gás carbônico (CO2), gerando cansaço rápido e apneias bruscas
Sintomas 
Taquipnéia 
Bradipnéia 
Gemidos Expiratórios 
Batimento da asa do nariz
Retração da caixa torácica
Cianose 
Edema de Extremidades 
A propedêutica da DMH ocorre em três níveis:
Primeiro nível de prevenção é o acompanhamento pré-natal
Uso de corticosteroides nas gestantes com alto risco de ter um parto pré-maturo
Uso preventivo de surfactante em recém-nascidos prematuros nos primeiros minutos de vida
Atelectasia: Diminuição da complacência pulmonar e da CRF, diminuição da relação V/Q e aumento do SHUNT (Normo perfundida pouco ventilada), o SHUNT leva a hipoxemia, hipercapnia e acidose respiratória, metabólica e mista, ocasionando uma vasoconstrição, diminuição da perfusão, aumento da pressão das artérias pulmonar (D/E, que saem do VD e vai até os pulmões tendo contração da musculatura lisa) SHUNT (D/E, sistêmico, o sangue venoso começa ir para a camada do sangue arterial causando cianose) levando a piora da hipoxemia e acidose iniciais (ciclo vicioso) 
Fisiopatologia 
Insuficiência respiratória progressiva, patologia que mais afetam prematuros menores que 1,500g 
24-26 semanas: Ocorre a diferenciação das células epiteliais em Pneumócitos tipo II responsáveis pela produção de surfactante 
28 semanas: Aumentam o número de corpúsculos lamelares (Já formou o surfactante) 
35 semanas: Maturidade pulmonar é atingida após esse tempo de gestação 
Tratamento Clínico 
O tratamento clínico é realizado por meio da administração de surfactante exógeno, o que diminui a necessidade de suporte ventilatório para manter uma adequada troca gasosa, reduzindo assim o risco de volutrauma e de toxidade do oxigênio
Assistência Fisioterapêutica 
Tem se mostrado cada vez mais abrangente nesse campo de atuação e caminha lado a lado com a medicina nos cuidados dos distúrbios motores e respiratórios de neonatos
Técnicas Fisioterapêuticas 
As técnicas fisioterapêuticas utilizadas em neonatos com DMH têm por objetivos melhorar o mecanismo de purificação mucociliar, detectando e corrigindo fatores que interferem nesse processo; auxiliar no processo de depuração mucociliar, prevenindo o acúmulo de secreções, minimizando as obstruções do trato respiratório e da cânula traqueal; prevenir e corrigir complicações decorrentes do acúmulo de secreção pulmonar, como atelectasias, infecções e alterações da relação ventilação-perfusão Dentro do tratamento fisioterapêutico utilizado para a DMH, pode-se destacar os seguintes procedimentos:
Posicionamento do Bebê: Utilização de coxins para conter os movimentos de extensão excessiva que facilitam as clonias e o reflexo de Moro. A posição mais utilizada é a Fowler (sem isentada), que induz a respiração diafragmática pelo abaixamento das vísceras por ação gravitacional, melhorando a expansibilidade
Pressão Positiva Contínua nas vias aéreas (CEPAP)
Ventilação Mecânica
Vibração Torácica: O efeito positivo dessa técnica baseia-se na propriedade tixotrópica do muco, que se liquefaz quando submetido a constante agitação. Também causa um relaxamento da parede torácica e melhora a perfusão alveolar
Terapia Expiratória Manual Passiva (TEMP): Promove a aceleração do fluxo aéreo expiratório, com isso, um maior deslocamento das secreções traqueobrônquicas, facilitando a limpeza das vias aéreas e aumentando a ventilação pulmonar
Drenagem Postural: utiliza o efeito da gravidade, por meio da verticalização do brônquio Lobar, removendo secreções brônquicas das regiões mais periféricas para centrais o tempo para cada postura varia de 2 a 5 minutos quando associada a outra manobra. É uma manobra que favorece a expansão de regiões atelectasiadas quando o pulmão comprometido é colocado no lado não dependente
Aceleração do Fluxo Expiratório: Modifica o tipo de fluxo aéreo brônquico, formando turbulências, modificando as propriedades do muco, facilitando a eliminação 6 das secreções da periferia para vias aéreas centrais
Estímulo Diafragmático: Tem como objetivo coordenar os movimentos respiratórios e melhorar a atividade diafragmática, promovendo propriocepção da musculatura de respiratória
Reequilíbrio Toracoabdominal (RTA): Técnica que trabalha o aumento do fluxo aéreo e consequentemente a desobstrução brônquica. Nos bebês é realizada de forma passiva, através de massagens musculares, alongamento e fortalecimentos dos músculos respiratórios tem como objetivo proporcionar um bom padrão de respiração e desta forma, evitar situações de desconforto respiratório intenso como a fadiga muscular respiratória
Aspiração: Técnica utilizada para remoção das secreções, uma vez que o reflexo de tosse pode encontrar-se imaturo e ineficiente, principalmente em RNPT. Previne a obstrução no tubo endotraqueal, evitando o aparecimento de atelectasias e infecções pulmonares por se tratar de um procedimento estressante e desconfortável, a aspiração pelas narinas deve ser feita somente quando necessária baseada na ausculta pulmonar e no desconforto respiratório
Manejo Respiratório 
Oxigênioterapia controlado (PAO2: 50-70 mmHg e ajustar o FIO2) 
Pressão Positiva Contínua (CPAP) entre (FIO2 acima de 0,40% e PAO2 acima de 50 mmHg)
INTUBAÇÃO DO PACIENTE COM A VENTILAÇÃO MECÂNICA 
A hora que instalou o ventilador, tem que conferir se tem Murmúrio Vesicular 
	MENOR (<) 1.500g
	Pressão Inspiratória (PI)
	Tempo Inspiratório
(TI)
	PEEP
	Frequência (F)
	15-20 cm H20
	0,3-0,5 segundos
	3-4 cm H20
	30-40 RPM
 
	MAIOR (>) 1.500g
	Pressão Inspiratória (PI)
	Tempo Inspiratório (TI)
	PEEP
	Frequência (F)
	20-30 cm H20
	0,5-0,75 segundos
	4-5 cm H20
	20-25 RPM
FIO2: 30% (Esses 30% são mandado para os pacientes de forma de oxigênio) 
Dificuldade Respiratória 
Indicado para a Ventilação MecânicaEXTUBAÇÃO DO PACIENTE (RETIRADA DA VENTILAÇÃO MECÂNICA) 
	PI
	TI
	PEEP
	FIO2
	F
	18-20 cmH20
	0,5 segundo
	4 cm H20
	0,4 (40%)
	10 RPM
Se persistir na doença ainda usamos o CPAP nasal por mais 24-72 horas 
Só deixa o berçário quando atinge 1,800g 
SÍNDROME DA APNÉIA E HIPONÉIA OBSTRUTIVA DO SONO
Definição 
A síndrome da apneia e hipopnéia obstrutiva do sono (SAHOS) caracteriza-se por episódios repetitivos de obstrução das vias aéreas superiores durante o sono, usualmente associada à interrupção do mesmo e queda da saturação da oxihemoglobina. A frequência da SAHOS na população de meia idade é de 4% nos homens e 2% nas mulheres. Porém, segundo, a prevalência da SAHOS nas crianças pode variar entre 0,7% a 10,3%, não havendo predominância entre os sexos
Diagnóstico 
O diagnóstico da SAHOS é confirmado através da polissonografia, sendo que nos adultos a apneia é definida como a interrupção do fluxo aéreo por 10 segundos ou mais, e hipopnéia, como a redução de 50% ou mais do fluxo respiratório por período maior ou igual a 10 segundos, associados a um decréscimo superior a 3% na saturação da oxihemoglobina e/ou, a um micro despertar. É considerado apnéico aquele que apresentar 5 ou mais eventos respiratórios (apneias e/ou hipopnéia) por hora de sono
APNEIA É DIFERENTE DE HIPOPENÉIA
Hipopnéia: Ocorre em menor tempo geralmente menos de 8 segundos 
Apneia: Cessação do fluxo nasal ou bucal por pelo menos 10 segundos ou mais 
Causas
Sabemos que a apneia tem várias causas que atuam em conjunto. As principais são causas anatômicas, genéticas e obesidade.
Os fatores anatômicos mais comuns são:
Aumento de amígdalas e adenoide
Obstrução nasal (por desvio septal, rinite e pólipos nasais)
Desproporções da face (queixo posicionado para trás que leva a base da língua na direção da garganta).
Outras condições que comumente causam apneia são:
Asma e doenças pulmonares no geral
Encefalite
Meningite
Pneumonia
Convulsões
Parada cardíaca
Sufocamento
Overdose
Arritmia cardíaca
AVC e outras desordens neurológicas.
Tipos de apneia do sono
Existem três tipos principais de apneia do sono: 
Apneia obstrutiva do sono (AOS)
Apneia central do sono (ACS)
Apneia mista do sono
Apneia obstrutiva do sono (AOS)
A apneia obstrutiva do sono é o tipo mais comum de apneia do sono, constituindo 84% dos diagnósticos de apneia do sono.
Legenda: vias aéreas parcialmente fechadas.
Na maioria dos casos de apneia obstrutiva do sono, o ar para de fluir para os pulmões devido a uma obstrução na via respiratória superior, isto é, no nariz ou na garganta.
A via respiratória superior pode ficar obstruída pelos seguintes motivos:
Os músculos relaxam durante o sono, obstruindo a passagem de ar*
O peso do seu pescoço estreita as vias respiratórias
Amígdalas inflamadas ou outros motivos temporários
Razões estruturais, tais como a forma do nariz, do pescoço ou da mandíbula
Apneia central do sono (ACS)
A apneia central do sono (ACS) é o tipo menos prevalente de apneia do sono,1  e pode ser causada por insuficiência cardíaca ou uma doença ou lesão que envolva o cérebro, tais como:
AVC
Tumor cerebral
Infecção viral no cérebro
Doença respiratória crônica
Em alguns casos, a via respiratória está de fato aberta, porém o ar para de flui para os pulmões porque nenhum esforço é feito para respirar. Isso ocorre basicamente porque a comunicação entre o cérebro e o corpo foi perdida, interrompendo a ação automática de respiração. As pessoas com ACS não costumam roncar, por isso, certas vezes, a doença passa despercebida.
Apneia mista do sono
Esta é uma mistura da AOS (quando existe uma obstrução da via respiratória superior) com a ACS (quando não há esforço respiratório), e é o tipo menos comum de apneia do sono. Seu médico poderá ajudá-lo a entender mais sobre isso, se for o caso. Se você tiver alguma suspeita de que tem algum tipo de apneia do sono, consulte o seu médico.
Fisiopatologia 
Sono 
Diminuição do tônus e Obstrução das VAS
Apneia 
Micro despertar 
Aumento do tônus da musculatura das VAS
Desobstrução das VAS
Ventilação 
Sono 
Exames Complementares 
Polissonografia 
Cefalometria 
Nasofibroscopia 
Tomografia 
Ressonância Magnética 
Critérios de Gravidade 
Abaixo de 10 (Fraco)
10-20 Moderado 
Acima de 30 (Grave) 
Tratamento 
Se tiver sido diagnosticado com apneia do sono, o médico abordará as várias opções de tratamento disponíveis no seu caso. Os três tratamentos mais comuns são:
Pressão Positiva Contínua nas Vias Respiratórias (CPAP): CPAP é a opção de tratamento mais comum, o "padrão-ouro".
Pressão positiva automática nas Vias Respiratórias (APAP): Esta terapia para tratamento da apneia do sono varia automaticamente a pressão do ar durante toda a noite para responder às mudanças nas necessidades de pressão, o que pode ser mais confortável.
Terapia binível: Esta opção costuma ser usada quando é necessário utilizar uma pressão mais elevada para tratar a apneia do sono com mais eficácia.
Outra opção é:
Cirurgia: Pode-se usar procedimentos cirúrgicos para tratar a apneia do sono. No entanto, como ocorre em qualquer cirurgia, existem riscos associados.
BRONQUIECTASIA
Definição: 
É a resultante final de várias doenças caracterizadas por inflamação crônica persistente que levam à dilatação irreversível de um ou mais brônquios, geralmente associada à produção crônica de escarro purulento. A despeito desse fato, a maioria de casos de bronquiectasias não apresenta uma causa conhecida. Embora a prevalência das formas mais floridas associadas à bronquiectasias sacular tenha diminuído radicalmente nas últimas décadas, após a introdução da antibioticoterapia e da vacinação infantil contra doenças exantemáticas, ainda há uma morbidade significativa associada a uma forma de bronquiectasias mais difusa, do tipo cilíndrico, que afeta não-fumantes relativamente jovens e que pode progredir para cor pulmonale e morte
Classificação 
Existem várias classificações levando-se em conta os mecanismos patogênicos, fatores predisponentes ou aparência patológica. Citaremos a classificação mais utilizada por clínicos, pneumologistas e radiologistas. Esta classificação (REID, 1950) foi descrita após estudos nos quais se correlacionaram achados broncográficos e patológicos
1. Bronquiectasias Cilíndricas: A via aérea apresenta dilatação homogênea do seu calibre, mantendo comunicação com o parênquima distal e sua forma. As vias aéreas bronquiectasias terminam abruptamente e os pequenos brônquios estão cheios de secreção. O número de divisões da via aérea é normal. 
2. Bronquiectasias Varicosas: A dilatação brônquica é maior, acompanhada por constrições locais, o que dá irregularidade na forma, com uma terminação em bulbo. O número de divisões das vias aéreas está reduzido. 
3. Bronquiectasias Saculares: É a forma mais grave. Apresenta dilatações arredondadas, em forma de sacos, que na maioria dos casos não se comunicam com o parênquima pulmonar. O número de divisões dos brônquios está muito reduzido, com considerável perda do parênquima.
Uma segunda classificação foi a proposta (WHITWELL,1952):
1. Bronquiectasias Folicular: Seu quadro histopatológico básico é de vascularização excessiva dos tecidos subepiteliais que são mais espessos que o normal devido ao edema, dilatação dos vasos, e agregação de células linfoides. O epitélio é geralmente colunar ciliado, com vários graus de ulceração e metaplasia escamosa. A infiltração inflamatória crônica é composta principalmente de plasmócitos e linfócitos e os agregados linfoides têm o aspecto de folículos de gânglios linfáticos. Tecidos de suporte brônquico como o tecido elástico, músculo liso e cartilagem estão afetados, às vezes, extensamente. 
2. Bronquiectasias Sacular: Reconhecida porque suas aparências anatômicas e broncográficos são muito similares. Uma de suas importantes observações sobre este tipo de bronquiectasias foi a presença de graves alterações inflamatóriasno brônquio pré-sacular que embora não-bronquiectásico exibe marcadas alterações histopatológicas. As paredes saculares mostram inflamação menos proeminente e são compostas por denso tecido fibroso que não contém fibras elásticas, músculo ou cartilagem. 
3. Bronquiectasias Atelectásica: Os achados patológicos eram variados de inflamação moderada sem destruição de tecidos de sustentação a importantes alterações inflamatórias e ulceração epitelial.
ETIOPATOGENIA 
As supurações broncopulmonares podem ser enquadradas em dois grandes grupos: congênitas e adquiridas.
Congênitas: As congênitas se traduzem por deficiência de elementos da parede brônquica, como é o caso da Síndrome de Willians-Campbell, devido à deficiência da cartilagem brônquica e, da Síndrome de Mounier-Kuhn ou traqueobroncomegalia, o equivalente adulto da deficiência da cartilagem brônquica. Alguns casos são associados a outros defeitos congênitos, incluindo cardiopatia, cifoescoliose
Adquiridas: Definimo-las como síndrome de obstrução brônquica mecânica intrínseca (corpo estranho, estenose pós tuberculose, muco inspissado, tumores), pneumonite inflamatória por aspiração (cáustica, gástrica) ou inalação (fármacos, gases quentes ou cáusticos), doenças granulomatosas ou fibrinogênias (alveolite fibrosante, sarcoidose, tuberculose), hiperresposta imunológica (aspergilose broncopulmonar alérgica, transplante de pulmão), deficiência imunológica primária (deficiência seletiva de imunoglobulinas ou panhipogamaglobulinemia) ou secundária (defeitos genéticos de depuração mucociliar, Discinesia ciliar primária, doenças malignas, fibrose cística) ou adquirida (Discinesia ciliares secundárias à asma, Síndrome de Young), lesão pós-infecciosa
Causas da Bronquiectasias 
Alergia: Aspergilose broncopulmonar alérgica
Defeito da defesa do organismo e hereditárias: Discinesia ciliar, fibrose cística, deficiência de á1 – Antitripsina
Doenças imunológicas: Deficiência de imunoglobulina, deficiência de IgG ou de IgA, disfunção do leucócito
Inalação e aspiração: amônia, aspiração gástrica, Síndrome de Riley-Day, uso de heroína, patologias neurológicas, alcoolismo
Infecção: Coqueluche, sarampo, tuberculose, viroses (adenovírus, influenza), bacterianas (Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae etc)
Obstrução: Bronquiolite, corpo estranho, neoplasia brônquica, nódulos, Síndrome do lobo médio
Miscelânea: Doenças reumatológicas, fibrose de pulmão, idiopática, Síndrome da unha amarela, Síndrome de Young
Quadro Clínico 
Deve-se suspeitar de bronquiectasias sempre que o paciente se queixar de produção exagerada e persistente de escarro mucopurulento ou francamente purulento durante a maior parte do ano, principalmente quando se trata de um não-fumante. Muitos pacientes contam uma história de início dos sintomas a partir de uma infecção respiratória do tipo viral. Muitos deles se queixam de dispneia e sibilância associadas a sintomas das vias aéreas superiores como rinorréia, frequentemente purulenta, caracterizando um quadro de sinusite crônica. Grande parte dos pacientes queixa-se de que, no início de seus males, apresentavam expectoração mucoide, que se tornava purulenta após episódios de infecção respiratória alta. Outra queixa frequente é astenia, às vezes muito intensa. Episódios de escarro sanguinolento ou de franca hemoptise são também comuns. Dor pleurítica, febres recorrentes devem levantar a suspeição da doença, principalmente se associadas a consolidações pneumônicas num sítio fixo. As formas mais grosseiras de bronquiectasias vistas no passado, caracterizadas por halitose, produção de enormes quantidades de escarro fétido, baqueteamento digital, são cada vez mais raras. No paciente idoso, na vigência de infecção, pode somente apresentar-se como manifestações de letargia e confusão mental. Ao exame físico, a ausculta pulmonar sobre a área anormal pode ser de estertores crepitantes inspiratórios e sibilos. Quando a doença é generalizada e avançada, observamos também dispneia, dor torácica e fadiga. Pode se desenvolver hipoxemia crônica, dependendo do grau de dano do tecido pulmonar. Se não tratada, pode evoluir com cor pulmonale. Atualmente, após a era antibiótica, são raras as complicações como abscesso cerebral e ósseo.
Diagnóstico
A Bronquiectasia deve ser suspeitada com base na apresentação clínica, especialmente se o processo envolve expectoração purulenta Bronquiectasia: uma Abordagem de Conjunto pneumonia, abscesso de pulmão e bronquite crônica – já tenham sido afastadas. O teste de imagem de escolha para o diagnóstico de bronquiectasias é a tomografia computadorizada do tórax com cortes finos de alta resolução (TCAR). O diagnóstico desta doença através do radiograma simples de tórax, raramente pode ser feito, a menos que a doença seja grave. As formas mais avançadas de bronquiectasias sacular podem mostrar imagens císticas com paredes espessas e nível hidroaéreo, já a forma cilíndrica é o mais difícil de caracterizar. Pode se suspeitar dessa forma quando há perda de volume com “empilhamento” dos ácinos pulmonares em uma determinada área. Anteriormente o teste padrão ouro para o diagnóstico era a broncografia, porém hoje sabemos que a TCAR é pelo menos tão boa quanto à broncografia
Tratamento 
O tratamento é clínico na maioria dos casos, visto que a indicação cirúrgica estará restrita a um número pequeno daqueles. O controle dos sintomas, a melhora da qualidade de vida dos pacientes e a prevenção da progressão da doença devem ser os objetivos do tratamento médico. Os pacientes devem ser vistos regularmente e o plano terapêutico reavaliado para se adequar aos objetivos acima. O tratamento clínico deve incluir a resolução de possíveis causas envolvidas na gênese da doença, como a retirada de corpo estranho intrabrônquico ou de tampões mucosos, tratamento de aspiração gástricocrônica, Aspergilose broncopulmonar alérgica, hipogamaglobulinemia. O alívio dos sintomas deve ser feito por uma combinação de terapias. Uma das mais importantes é a cinesioterapia respiratória, em que a drenagem postural se destaca como a mais importante. O paciente deve ser treinado por especialista para realizar drenagens posturais pelo menos duas vezes por dia, associados à tosse profunda e manobras inspiratórias forçadas. Em casos avançados ou de exacerbação, a cinesioterapia deve ser assistida por especialista e associada a outras manobras, como a Tapotagem e inaloterapia. O uso de broncodilatadores deve ser introduzido naqueles pacientes com evidências funcionais de obstrução reversível, mas mesmo os pacientes sem evidências de obstrução podem se beneficiar, através de efeitos destas drogas sobre o “clearence” mucociliar. Corticosteroides podem trazer grandes benefícios sintomáticos, especialmente nos casos mais avançados ou com exacerbações frequentes. Devido aos seus efeitos tanto broncodilatadores como anti-inflamatórios, estes fármacos podem ser introduzidos precocemente. A administração de corticoides. Representa um meio eficaz e seguro de uso destas drogas. Os mucolíticos, principalmente os de última geração, como os anti-DNAase, podem ter um importante papel por favorecerem o “clearence” mucociliar. A antibioticoterapia é uma das mais potentes armas no tratamento da bronquiectasias. Como a imensa maioria dos pacientes apresenta colonização brônquica por germes, o uso de antibióticos se destaca principalmente no tratamento das exacerbações. Alguns pacientes, no entanto, podem necessitar de uso constante de antibióticos, através de um regime rotatório. O objetivo seria reduzir a carga bacteriana intrabrônquica e com isto reduzir a resposta inflamatória do hospedeiro, responsável pela progressão das lesões. Ao se planejar um esquema antibiótico, deve-se ter em mente que, por diversas razões, poderá haver um acesso dificultado de drogas às áreas afetadas, pois, na doença, a árvore brônquica encontra-se fibrosada, as secreções são espessas, o que pode levar a um impedimento ao acesso do antibiótico à área decolonização bacteriana. A dose, portanto, deve ser alta, de modo a assegurar uma concentração bactericida ao nível das lesões