apostila vascular FMUSP

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ÍNDICE 
SEMIOLOGIA VASCULAR ......................................................................................................................... 1 
SEMIOLOGIA VASCULAR ...................................................................................................................... 1 
SEMIOLOGIA DO SISTEMA ARTERIAL PERIFÉRICO ......................................................................... 1 
ANAMNESE.............................................................................................................................................. 2 
EXAME FÍSICO ........................................................................................................................................ 5 
SISTEMA VENOSO E LINFÁTICO ........................................................................................................ 11 
I. ANAMNESE ............................................................................................................................... 11 
II. EXAME FÍSICO .......................................................................................................................... 12 
OCLUSÃO ARTERIAL AGUDA ................................................................................................................ 25 
INTRODUÇÃO........................................................................................................................................ 25 
FISIOPATOLOGIA ................................................................................................................................. 26 
ETIOLOGIA ............................................................................................................................................ 29 
EMBOLIA ............................................................................................................................................... 29 
TROMBOSE ............................................................................................................................................ 30 
QUADRO CLÍNICO ................................................................................................................................ 32 
DIAGNÓSTICO ....................................................................................................................................... 34 
III. Diagnóstico diferencial ................................................................................................................. 35 
TRATAMENTO ...................................................................................................................................... 35 
COMPLICAÇÕES ................................................................................................................................... 38 
PROGNÓSTICO ...................................................................................................................................... 41 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ....................................................................................................... 41 
OCLUSÃO ARTERIAL CRÔNICA DE MEMBROS ................................................................................... 44 
INTRODUÇÃO........................................................................................................................................ 44 
ANATOMIA PATOLÓGICA ................................................................................................................... 46 
FISIOPATOLOGIA ................................................................................................................................. 47 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ............................................................................................................... 48 
CLAUDICAÇÃO INTERMITENTE ........................................................................................................ 48 
DOR EM REPOUSO ................................................................................................................................ 50 
ÚLCERA ISQUÊMICA E GANGRENA .................................................................................................. 50 
NEUROPATIA ISQUÊMICA .................................................................................................................. 51 
ATROFIA POR DESUSO ........................................................................................................................ 51 
IMPOTÊNCIA ......................................................................................................................................... 51 
OUTRAS MANIFESTAÇÕES SENSORIAIS .......................................................................................... 52 
OUTROS SINTOMAS NOS TERRITÓRIOS ARTERIAIS VIZINHOS ................................................... 52 
OUTROS SINTOMAS ARTERIAIS ........................................................................................................ 52 
 
 
FRAQUEZA MUSCULAR E RIGIDEZ ARTICULAR ............................................................................ 53 
EXAME FÍSICO ...................................................................................................................................... 53 
ÍNDICE ISQUÊMICO OU ÍNDICE TORNOZELO/BRAÇO .................................................................... 54 
AVALIAÇÃO LABORATORIAL ............................................................................................................ 55 
RESSONÂNCIA NUCLEAR MAGNÉTICA (RNM) ............................................................................... 57 
RADIOGRAFIA SIMPLES DAS EXTREMIDADES ............................................................................... 57 
AVALIAÇÃO PRÉ-TERAPÊUTICA ....................................................................................................... 57 
MÉTODOS TERAPÊUTICOS ................................................................................................................. 58 
TRATAMENTO MÉDICO ................................................................................................................... 58 
MÉTODOS ENDOVASCULARES .......................................................................................................... 59 
MÉTODOS CIRÚRGICOS ...................................................................................................................... 60 
DERIVAÇÕES ARTERIAIS (BYPASS).................................................................................................... 60 
DERIVAÇÕES EXTRA-ANATÔMICAS ................................................................................................ 61 
SIMPATECTOMIA LOMBAR OU CERVICOTORÁCICA ..................................................................... 62 
AMPUTAÇÃO......................................................................................................................................... 62 
INDICAÇÕES TERAPÊUTICAS ............................................................................................................. 62 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ....................................................................................................... 64 
ANEURISMAS ARTERIAIS ....................................................................................................................... 66 
CONSIDERAÇÕES GERAIS................................................................................................................... 66 
ETIOPATOGENIA E FISIOPATOLOGIA ............................................................................................... 67 
CLASSIFICAÇÃO ................................................................................................................................... 70 
ANEURISMA DA AORTA ABDOMINAL..............................................................................................72 
ANEURISMA SIFÍLITICO ...................................................................................................................... 73 
HEMATOMA PULSATÍL OU PSEUDO ANEURISMA .......................................................................... 74 
ANEURISMAS MICÓTICOS OU BACTERIANOS ................................................................................ 74 
ANEURISMAS CONGÊNITOS ............................................................................................................... 74 
ANEURISMAS DISSECANTES .............................................................................................................. 75 
QUADRO CLÍNICO DOS ANEURISMAS ARTERIAIS ......................................................................... 76 
Aneurisma da Aorta Torácica e Abdominal ........................................................................................... 76 
Aneurisma periférico............................................................................................................................. 77 
ANEURISMAS DOS MEMBROS SUPERIORES .................................................................................... 78 
ANEURISMAS DA ARTÉRIA SUBCLÁVIA ...................................................................................... 78 
ANEURISMAS DAS CORÓTIDAS ..................................................................................................... 78 
ANEURISMAS ESPLÂCNICOS .......................................................................................................... 79 
PROPEDÊUTICA ESPECIALIZADA NO DIAGNÓSTICO DOS ANEURISMAS .................................. 79 
EVOLUÇÃO DOS ANEURISMAS .......................................................................................................... 81 
TRATAMENTO ...................................................................................................................................... 81 
TRAUMA VASCULAR ............................................................................................................................... 83 
INTRODUÇÃO........................................................................................................................................ 83 
AGENTES AGRESSORES OU ETIOLÓGICOS ...................................................................................... 85 
DISTRIBUIÇÃO ...................................................................................................................................... 85 
CLASSIFICAÇÃO ................................................................................................................................... 86 
 
 
QUADRO CLÍNICO ................................................................................................................................ 88 
I. SÍNDROME HEMORRÁGICA ......................................................................................................... 88 
II. SÍNDROME ISQUÊMICA ............................................................................................................... 88 
III. SÍNDROME TUMORAL ............................................................................................................... 89 
EXAMES COMPLEMENTARES ............................................................................................................ 90 
TRATAMENTO ...................................................................................................................................... 91 
CUIDADOS PRÉ-OPERATÓRIOS ...................................................................................................... 91 
CUIDADOS INTRA-OPERATÓRIOS ................................................................................................. 92 
REFERÊNCIAS BILIOGRÁFICAS ......................................................................................................... 94 
ISQUEMIA CEREBRAL DE ORIGEM EXTRACRANIANA ...................................................................... 95 
INTRODUÇÃO........................................................................................................................................ 95 
Considerações Anatômicas ....................................................................................................................... 96 
Aspectos Funcionais e Fisiopatológicos .................................................................................................... 98 
Quadro Clínico das isquemias cerebrais ...................................................................................................100 
Sintomas do sistema carotídeo .....................................................................................................................100 
Sintomas do sistema vertebral ......................................................................................................................100 
Diagnóstico das Lesões Obstrutivas das Artérias Carótidas .......................................................................101 
Exame físico ............................................................................................................................................101 
Duplex-scan ............................................................................................................................................102 
Bases da Indicação Cirúrgica. Estudos em pacientes sintomáticos .............................................................104 
Estudos em pacientes assintomáticos ........................................................................................................105 
Tratamento Cirúrgico ...............................................................................................................................106 
Tratamento Endovascular das Lesões Estenóticas das Carótidas ...............................................................107 
Lesões Ateroscleróticas das Artérias Vertebrais ........................................................................................107 
Manifestações clínicas da insuficiência vértebro-basilar ...........................................................................108 
Diagnóstico das lesões ateroscleróticas das artérias vertebrais...................................................................108 
Condutas no tratamento cirúrgico das lesões das artérias vertebrais ..........................................................108 
Conduta Nos Casos de Estenoses de Carótidas Extracranianas ..................................................................109 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ......................................................................................................109 
VARIZES DE MEMBROS INFERIORES ...................................................................................................111 
DEFINIÇÃO ...........................................................................................................................................111 
ETIOPATOGENIA .................................................................................................................................112 
VARIZES PRIMÁRIAS ..........................................................................................................................113 
ETIOLOGIA .......................................................................................................................................113 
FISIOPATOLOGIA ................................................................................................................................115 
SINTOMAS ............................................................................................................................................117 
EXAME FÍSICO ....................................................................................................................................118Inspeção ..............................................................................................................................................118 
Palpação ..............................................................................................................................................118 
Ausculta ..............................................................................................................................................118 
EXAMES COMPLEMENTARES ...........................................................................................................120 
TRATAMENTO .....................................................................................................................................120 
 
 
TRATAMENTO CLÍNICO OU CONSERVADOR .................................................................................120 
TRATAMENTO CIRÚRGICO ................................................................................................................121 
ESCLEROTERAPIA ...............................................................................................................................122 
LASER....................................................................................................................................................122 
CIRURGIA ENDOLUMINARES ............................................................................................................122 
COMPLICAÇÕES GERAIS DA CIRURGIA DE VARIZES ...................................................................122 
INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA ..................................................................................................123 
QUADRO CLÍNICO ...............................................................................................................................123 
DIAGNÓSTICO ......................................................................................................................................124 
TRATAMENTO .....................................................................................................................................124 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS .....................................................................................................126 
TROMBOGÊNESE VENOSA. TROMBOEMBOLISMO VENOSO ...........................................................127 
INTRODUÇÃO.......................................................................................................................................127 
ETIOPATOGENIA E FISIOPATOLOGIA ..............................................................................................128 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO DA TROMBOSE VENOSA PROFUNDA ....................................................134 
TROMBOFLEBITE SUPERFICIAL .......................................................................................................136 
PROFILAXIA DA TROMBOSE PÓS-OEPRATÓRIA ............................................................................139 
MÉTODOS FARMACOLÓGICOS .........................................................................................................140 
ABSTRACT ............................................................................................................................................142 
BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA ......................................................................................................143 
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA .........................................................................................................144 
INTRODUÇÃO.......................................................................................................................................144 
QUADRO CLÍNICO ...............................................................................................................................146 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ............................................................................................................147 
EVOLUÇÃO DA DOENÇA....................................................................................................................149 
TRATAMENTO .....................................................................................................................................150 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ......................................................................................................152 
 
 
 
 
 
 
 
 
Semiologia Vascular ___________________________________Edwaldo E. Joviliano, Takachi Moriya, Carlos E. Piccinato 
 
 
1 
 
 
 
 
 
Uma história clínica clara e detalhada torna-se fundamental diante de 
quadro sugestivo de uma doença vascular. Devem fazer parte da abordagem inicial 
toda informação referente ao tempo de início, duração, intensidade, estabilização, 
melhora ou piora do quadro assim como os efeitos na qualidade de vida. Na grande 
maioria das afecções vasculares pode se chegar ao diagnóstico completo através da 
anamnese e exame físico sem necessidade de exames subsidiários, restringindo-se 
estes apenas para aqueles casos mais graves onde haverá necessidade de 
intervenção cirúrgica ou endovascular. 
 
 
 
A apresentação clínica das doenças do sistema arterial periférico 
correlaciona-se diretamente com a incompetência do mesmo em manter suas 
funções primordiais enquanto estrutura fundamental para a manutenção do 
funcionamento dos órgãos e tecidos por ele irrigados. As doenças arteriais 
obstrutivas sejam ateroscleróticas ou não, e as dilatações aneurismáticas são as 
principais afecções que acometem as artérias. Dentro deste contexto a anamnese e 
o exame clínico figuram como passos fundamentais para a detecção diagnóstica. 
Independentemente da natureza e da localização de uma doença arterial, o exame 
clínico deve ser sempre completo e, em caso das extremidades, simétrico e 
comparativo. Deve ainda ser sempre acompanhado pelo exame cardíaco que não 
será abordado neste capítulo. 
 
 
 
Semiologia Vascular ___________________________________Edwaldo E. Joviliano, Takachi Moriya, Carlos E. Piccinato 
 
 
2 
 
Cada segmento anatômico responde à isquemia com sintomas 
relacionados ao déficit funcional próprio daquela região. As lesões obstrutivas das 
artérias viscerais têm manifestação clínica variável, segundo o órgão acometido. As 
obstruções e/ou estenose das artérias que irrigam o sistema esplâncnico costumam 
cursar com dor pós prandial cerca de 30 a 40 minutos após as refeições de duração 
variável além de o indivíduo apresentar perda de peso significativa desde o início os 
sintomas. 
Como se sabe, as doenças arteriais obstrutivas são mais incidentes nos 
membros inferiores. Também nesse segmento anatômico a dor é o sintoma mais 
freqüente cuja manifestação inicial ocorre somente com o esforço muscular 
desencadeado pela deambulação. A atividade muscular requer mais afluxo de 
sangue oxigenado além de produzir maior quantidade de metabólitos ácidos. 
Quando a demanda não é atendida, a produção insuficiente de ATP (adenosina tri-
fosfato) e o acúmulo de derivados ácidos do metabolismo anaeróbico passam a 
estimular terminações nervosas causando sensação de dor, cansaço e até mesmo 
câimbra. Tais eventos cessam instantaneamente com a interrupção da atividade 
muscular, o que determina alívio dos sintomas em poucos minutos. Portanto a dor 
atinge determinado grupo muscular, aumenta até o limite de tolerância obrigando a 
interrupção do esforço e, cessando esse, desaparece em tempo rápido, podendo 
reaparecer com a realização de igual exercício. A esta manifestação denomina-se 
claudicação intermitente. 
A claudicação nos membros inferiores pode ocorrer nos pés, nas 
panturrilhas, nas coxase nas nádegas conforme o nível de obstrução na árvore 
arterial e também conforme capacidade de colateralização desenvolvida pelo 
organismo. Chama-se de distância útil aquela que o indivíduo consegue percorrer 
sem ter dor, geralmente caracterizada em terreno plano (Fig. 1). 
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3 
 
Figura 1 – Diagrama da claudicação intermitente 
 
 
Pode-se dizer que a claudicação intermitente é um sintoma 
patognomônico de afecção arterial do tipo obstrutivo. Existem algumas situações 
descritas como pseudoclaudicações intermitentes que não devem ser confundidas 
com a verdadeira claudicação intermitente. Tais condições clínicas podem 
desencadear dor com o exercício, porém a cessação da dor não ocorre 
instantânemante com a cessação do esforço como ocorre na claudicação 
intermitente. Estas pseudoclaudicações podem ser causadas por afecções 
ortopédicas, neurológicas ou reumatóides e um questionamento cuidadoso pode 
evitar direcionamentos diagnósticos inadequados com retardo na implementação da 
terapêutica mais apropriada. 
Alguns pacientes podem procurar atendimento médico já numa fase 
avançada da doença obstrutiva caracterizada pela dor de repouso e parestesias 
geralmente nas porções mais distais das extremidades associada a queixa de 
frialdade (ou esfriamento) e alterações de cor variando entre palidez intensa, cianose 
e eventualmente rubor conforme a posição pendente.A dormência e o formigamento 
são as parestesias mais comuns tanto nas isquemias crônicas quanto nas agudas. 
As úlceras isquêmicas e as gangrenas são quadros terminais da 
arteriopatia obstrutiva crônica periférica. Podem iniciar espontaneamente ou após 
evento desencadeante como pequeno trauma ou infecção local. 
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4 
As úlceras isquêmicas são extremamente dolorosas, exceto em 
diabéticos. Surgem expontaneamente ou em áreas de fácil trauma como nos 
artelhos, interdigitais, calcâneos e menos frequentemente nas panturrilhas.São de 
difícil cicatrização,a não ser após a revascularização; tendem a ser rasas e de fundo 
pálido.É comum na doença aterosclerótica periférica (Fig. 2). 
 
 
Figura 2 – Úlcera isquêmica de calcânio esquerdo 
 
 
A hipertensão arterial grave de longa duração pode desencadear úlceras 
isquêmicas chamadas úlceras hipertensivas. Estas comumente são muito dolorosas 
e surgem na face ântero-externa da panturrilha bilateralmente. As artérias 
tronculares em geral são normais nestes pacientes. A causa destas úlceras é a 
arterioloesclerose. 
As gangrenas nas isquemias crônicas podem se manifestar sob a forma 
mumificada dos tecidos tendendo a ser menos extensas que as gangrenas após 
isquemias agudas. Atingem pontas dos dedos, dedos inteiros ou pé e menos 
frequentemente a perna. Quando a necrose está estabelecida e há boa rede 
colateral observa-se sulco de delimitação bem preciso (Fig. 3). Em geral este tipo de 
gangrena é seco e sem secreção. Por outro lado a gangrena pode se infectar, 
tornando o tecido necrótico macerado, com formação de secreção e, as vezes, lojas 
de pus. É a chamada gangrena úmida ou infectada. As gangrenas tendem a ser 
mais amplas nas oclusões arteriais agudas embólicas ou trombóticas. 
 
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5 
 
Figura 3 – Gangrena seca do hálux e quarto dedo (delimitação precisa) 
 
Em oclusões artérias agudas de extremidades, os sintomas de dor de 
repouso surgem no início do quadro ou após algumas horas. Além disso, os 
pacientes queixam-se de esfriamento, palidez e parestesia e se não tratados 
evoluem para a necroses mais extensas e pouco delimitadas do membro isquêmico 
pois a rede colateral em geral é escassa (Fig 4). 
 
 
Figura 4 – Gangrena pós-isquemia aguda (falta delimitação) 
 
 
 
O exame vascular deve sempre ser precedido pelo exame geral, já que a 
maioria das afecções relacionadas ao sistema arterial pode ter comprometimento 
sistêmico ou influenciar outros territórios vitais. 
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6 
O exame geral e particularmente das extremidades deve ser feito em 
ambiente de boa iluminação se possível de luz natural. 
A avaliação do sistema arterial deve iniciar-se pelo exame clínico cardíaco 
seguindo-se para a região cervical com a observação cuidadosa da pulsatilidade 
venosa, abaulamentos pulsáteis e posterior palpação. O exame dos pulsos deve ser 
feito com pelo menos dois dedos e sempre na extensão da artéria a ser examinada. 
O exame do pulso carotídeo deve ser feito na porção medial do músculo 
esternoclidomastoideo com o pescoço do paciente ligeiramente rodado para o lado 
contralateral evitando-se manipulação vigorosa do local para não induzir reflexo 
vagal (Fig. 5). 
 
 
Figura 5 – Palpação do pulso carotídeo. 
 
 
Após a avaliação cardíaca e cervical deve-se prosseguir para o exame das 
extremidades superiores. 
Todo exame clínico, de qualquer segmento anatômico ou sistema, deve 
respeitar uma seqüência lógica de avaliação e interpretação. A inspeção estática 
cuidadosa através da observação da cor, do trofismo e da presença de 
abaulamentos pulsáteis ou não, dão informações iniciais e subsídios para uma 
adequada avaliação de eventuais testes dinâmicos. Os termos relativos à perfusão 
nomeados como corado, pálido, cianótico e ruborizado são percebidos nessa fase 
do exame. 
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7 
Alterações no estado de nutrição da pele e musculatura assim como dos 
fâneros e a presença ou não de edema, ulcerações e gangrenas são detectadas 
ainda na inspeção estática. 
Em seguida deve se prosseguir com a inspeção dinâmica. A prova de 
Buerger (manobra da palidez de elevação) consiste em elevar os membros, durante 
cerca de um minuto, do paciente deitado e fazê-lo, em seguida, sentar-se com os 
membros pendentes. Quando da elevação pode-se perceber o grau de palidez, e a 
diferença de coloração entre as duas extremidades simétricas. Quando do membro 
pendente pode-se cronometrar o tempo em que às extremidades voltam a se corar, 
as veias superficiais se encherem e observar as eventuais diferenças entre os 
membros (Fig. 6A, B e C). 
 
 
Figura 6 – A) Palidez do pé esquerdo; B) Ausência de circulação venosa superficial visível no 
pé esquerdo isquêmico; C) Rubor pendente à esquerda. 
 
 
No membro normal as veias se enchem em até 10 segundos, porém no 
membro isquêmico esse tempo sempre excede 15 segundos podendo levar até 
alguns minutos. O membro isquêmico fica pálido em grau variável e leva mais de 10 
segundos para recuperar a cor, quando pendente, adquirindo progressivamente cor 
ruborizada após alguns segundos (rubor pendente ou hiperemia reativa). Estas três 
manobras posturais: palidez de elevação, enchimento venoso e rubor pendente 
devem ser executadas em continuidade com os membros elevados e a seguir 
pendentes. 
Na palpação deve-se perceber diferenças de temperatura, estado trófico 
da musculatura e pele. Fundamentalmente, a palpação dos pulsos das extremidades 
e aorta abdominal constitui-se em manobras essenciais na confirmação e 
A B C 
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8 
localizaçãode alterações no sistema arterial, caracterizando-os como normais, 
aumentados, diminuídos ou ausentes. 
No caso dos membros superiores os testes dinâmicos geralmente são 
realizados junto com a palpação dos pulsos. Os pulsos subclávios devem ser 
examinados na fossa supraclavicular com o paciente deitado, para que o músculo 
platisma possa estar relaxado e a pulsatilidade da artéria subclávia possa ser 
percebida mais facilmente. O pulso axilar é examinado na porção anterior da axila 
com o membro superior flexionado e a mão espalmada na região occipital. 
O pulso braquial deve ser palpado no terço distal do braço na sua porção 
medial entre os tendões dos músculos bíceps e tríceps. O pulso radial (lateral) e 
ulnar (medial) devem ser examinados no punho, sendo a artéria radial mais 
superficial que a artéria ulnar (Fig. 7B, C e D). 
 
 
Figura 7 – A) Palpação do pulso carotídeo; B) Braquial; C) Radial e D) Ulnar 
 
 
Deve se ressaltar a utilidade da palpação do trajeto das artérias para 
verificar se não existem abaulamentos ou tumores pulsáteis, frêmitos ou ainda 
endurecimentos segmentares das artérias. 
A palpação do pulso aórtico deve ser realizada na linha mediana 
abdominal, acima da cicatriz umbilical palpando profundamente contra a projeção 
anterior da coluna lombar. Quando da detecção de uma massa expansível e pulsátil 
deve se proceder à manipulação cuidadosa da mesma a fim de definir 
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9 
aproximadamente o diâmetro (Fig. 8). Mudança de decúbito pode auxiliar na 
diferenciação da massa expansiva de um tumor pulsátil. 
 
 
Figura 8 – Aneurisma da aorta abdominal (massa tumoral visível no abdomen) 
 
O pulso femoral é examinado na prega inguinal a meio caminho entre a 
sínfise púbica e a crista ilíaca ântero-superior. O pulso poplíteo é percebido no cavo 
poplíteo através de manobra bimanual envolvendo o joelho do paciente e realizando 
discreta flexão do mesmo para facilitar a percepção do pulso na face posterior. Os 
pulsos pedioso e tibial posterior devem ser examinados junto ao pé sendo o primeiro 
palpado no dorso do pé, lateral ao tendão extensor longo do hálux e o segundo na 
região retro maleolar medial (Fig. 9A, B, C e D). 
 
 
Figura 9 – A) Palpação do pulso femoral; B) Poplíteo; C) Pedioso e D) Tibial posterior. 
 
 
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A realização do índice tornozelo-braquial passa a ter importância 
diagnóstica nos casos de dúvida quanto a diferença de percepção da amplitude de 
determinados pulsos. Além disso, pode-se ter um dado quantitativo relativo ao grau 
de isquemia que se encontra o membro em avaliação. Para o registro deste índice é 
necessário ter a disposição um aparelho Doppler portátil, sendo possível aferir a 
pressão em locais onde a palpação simples ou mesmo com o estetoscópio não se 
conseguem. 
Registra-se a medida da pressão arterial no membro inferior mediante a 
colocação do manguito de pressão no terço distal da perna e afere-se a pressão 
sistólica no local de detecção do pulso pedioso ou tibial posterior. A mesma manobra 
é realizada para medida da pressão arterial sistólica no membro superior no local de 
detecção do pulso da artéria braquial. A relação entre a pressão sistólica do 
tornozelo e a pressão sistólica braquial corresponde ao índice tornozelo-braquial, 
cujo valor normal varia de 0,9 a 1,3. Evidentemente, nas isquemias de membro 
inferior espera-se queda deste índice. 
A ausculta é um exame imprescindível no exame arterial. Ela é feita com 
um estetoscópio comum sobre os grandes troncos arteriais: carótidas, subclávias 
(fossas supraclaviculares),aorta abdominal e artérias viscerais (flancos), femorais, 
poplíteas e eventuais sopros em outras localizações. Em grandes artérias pode-se 
auscultar batimentos correspondendo à onda de pulso. Quando há quebra do fluxo 
laminar do sangue, transformando-se em turbilhonar, surgem vibrações que tem 
origem nas paredes arteriais e dão origem ao frêmito na palpação e sopro à 
ausculta. Esta situação aparece nas dilatações e estenoses arteriais e nas 
comunicações artériovenosas (fístulas). Assim nos aneurismas arteriais pode ser 
ouvido sopro sistólico em geral suave, o mesmo acontecendo com as estenoses 
arteriais. Nestas a intensidade do som é proporcional ao grau de estenose existente 
e à velocidade de fluxo, isto é, quanto maior a estenose, mais intenso é o sopro. Nas 
fístulas arteriovenosas existe comumente sopro contínuo (sistólico e diastólico), com 
reforço sistólico, intenso e rude também conhecido como sopro em maquinaria. 
 
 
 
 
 
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11 
 
 
 
O paciente portador de doença venosa crônica e ou linfática apresenta 
em geral sintomas de longa duração. A dor é um sintoma comum na doença venosa, 
sendo em geral suportável. Predomina a dor em peso, em queimação ou 
desconforto nas pernas que se agrava na época do calor, quando o indivíduo fica 
muito tempo de pé ou no período pré ou menstrual na mulher. A presença das 
varizes nos membros inferiores também corresponde a uma queixa da mulher 
principalmente, preocupada com o aspecto estético das dilatações venosas. Outras 
manifestações podem estar presentes como prurido, câimbras e edema discreto de 
tornozelo. As varizes podem ser divididas em dérmicas, reticulares e tronculares de 
acordo com o seu calibre. As varizes de membros inferiores podem se complicar. 
Uma destas complicações é a tromboflebite superficial caracterizada como dor 
súbita e intensa sobre um trajeto venoso associado a processo inflamatório 
localizado. Quando a dor aguda atinge grupos musculares de panturrilha 
principalmente e que piora aos movimentos de extensão e flexão e deambulação, 
acompanhado de empastamento (edema) muscular sugere a presença de trombose 
venosa profunda. O edema é uma queixa também comum tanto na doença venosa 
quanto na linfática. O edema na doença varicosa, no início é vespertino e discreto, e 
com o correr do tempo, se torna mais intenso e duradouro. O prurido sobre os 
trajetos venosos e no terço distal da perna aparece nas varizes de longa duração e 
nos casos de insuficiência venosa crônica (IVC). Na IVC surgem manifestações mais 
graves como o eczema de estase, hiperpigmentação (dermite ocre), 
lipodermatoesclerose e culmina com a úlcera venosa ou flebopática. Nestes casos é 
importante a diferenciação entre as varizes primárias de longa duração e as varizes 
secundárias (síndrome pós-trombótica, fístulas artério-venosas, etc). Classificam-se 
as varizes do ponto de vista clinico em 6 nîveis conforme o Quadro 1. 
Quadro 1. Classificação clinica: 
C0-Sinais de doença venosa não visivel e não palpavel 
C1-Teleangectasias e veias reticulares 
C2-Veias varicosas 
C3-Edema 
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12 
C4a-Pigmentação, eczema 
C4b-Dermatoesclerose ou atrofia branca 
C5-Ulcera venosa cicatrizada 
C6-Ulcera venosa aberta 
 
 
O edema é a queixa mais comum nas doenças de origem linfática e ele é 
de longa duração. Está relacionado a doenças congênitas caracterizadas por 
aplasia ou hipoplasia do sistema linfático e adquiridas do tipo linfangite ou infiltração 
tumoral. O edema linfático é do tipo duro, pouco depressível e proteico. A dor súbita 
em trajetos linfáticos associado a febre,mau estar geralpode corresponder a 
linfangite aguda. 
 
 
 
O exame das extremidades, como já assinalado em relação ao exame 
arterial, deve ser feito em ambiente de boa iluminação se possível de luz natural. O 
exame físico geral deve seguir a sequência habitual para se obter o peso, a altura, o 
tipo constitucional, a frequência do pulso, a frequência respiratória, a pressão arterial 
e a temperatura. O aspecto geral do doente, o desenvolvimento do panícolo 
adiposo, dos ossos, do sistema ganglionar linfático e o decúbito preferencial devem 
ser anotados, bem como o equilíbrio e a marcha, a umidade e a cor das mucosas. 
Verificar a temperatura, a umidade, a coloração, as cicatrizes da pele. 
O exame físico deve ser feito com o paciente de pé, pois a ação da força 
gravitacional faz com que a circulação venosa seja dificultada, preenchendo o 
sistema venoso e, dessa forma as veias superficiais se tornam mais visíveis. Nesta 
posição caracteriza-se melhor os pacientes com varizes de membros inferiores. Nos 
casos em que se procuram sinais de trombose venosa profunda (TVP) dos membros 
inferiores, o decúbito dorsal é mais conveniente. Em TVP de membros superiores e 
tromboflebites superficiais não há preferência de decúbito. 
À inspecção estática deve-se pesquisar a presença de dilatações 
varicosas sobre o trajeto da veia safena magna ao nível das faces medial e ântero-
medial da coxa e da panturrilha com o membro em abdução, rotação lateral e 
semiflexão. As varizes do território da veia safena parva deve ser feita pela face 
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dorsal com a panturrilha semi-fletida sobre a ponta dos pés. É necessário igualmente 
pesquisar a existência de varizes perineares ou de colaterais da crossa da safena 
magna. O exame da região suprapubiana permitirá caracterizar uma circulação 
colateral abdominal podendo testemunhar sequela de trombose venosa profunda 
(síndrome pós-trombótica). 
A inspecção estática caracteriza as varizes tronculares (veias com calibre 
acima de 3 mm) e as de menor calibre definidas como reticulares (entre 1 e 3mm) e 
as teleangectasias ou microvarizes (1mm) comumente presentes nos membros 
inferiores. 
As varizes de longa duração e os pacientes vítimas de seqüelas de TVP 
de membros inferiores (síndrome pós-flebítico) manifestam-se sob a forma de estase 
venosa mais grave (IVC). Nas regiões peri e inframaleolares surgem múltiplas veias 
subdérmicas dilatadas de cor roxo-azulada, conhecidas como coroa flebectásica. 
Trajetos venosos sob a forma de vergão vermelho comumente em veias 
varicosas caracterizam a tromboflebite espontânea ou podem existir placas de 
eczemas sobre veias varicosas. A administração de drogas endovenosas ou o 
cateterismo venoso podem inflamar as veias manifestando-se na forma de cordão 
venoso avermelhado e outros sinais inflamatórios caracterizando a tromboflebite 
(Fig. 10). 
 
 
Figura 10 – Tromboflebite superficial (hiperemia de pele e cordão 
venoso palpável em coxa esqueda) 
 
Quando surge um trajeto longo, estreito e retilíneo vermelho associado a 
febre alta sugere linfangite aguda (Fig. 11 ). 
 
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14 
 
Figura 11 – Linfangite aguda (hiperemia da pele em trajeto estreito) 
 
 
Rubor mais intenso em placas ou o terço distal da perna podem ser 
observados nos casos de erisipelas, eczemas agudos e lipodermatoesclerose. 
A cianose pode ser vista em tromboses venosas maciças (flegmasia 
cerulea dolens) e em casos menos graves, quando o membro é mantido pendente. 
Na IVC a cianose também pode aparecer quando o doente assume a posição de 
perna pendente. 
Em certa fase da TVP ileofemoral (flegmasia alba dolens) pode surgir 
palidez por vasoespasmo. 
A hiperpigmentação ou dermite ocre é a coloração púrpura ou 
acastanhada (cor ocre) da pele que geralmente ocorre na região do tornozelo, mas 
que pode se extender para a perna e pé (terço distal da perna) deve-se ao depósito 
de hemossiderina, produto de degradação das hemácias extravasadas no interstício 
quando há IVC de maior duração (Fig. 12). No inicio da formação dessas alterações, 
a área é de cor eritemato-purpúrica. Com o decorrer do tempo, a pigmentação torna-
se mais escura, por deposição de melanina devido a irritação local. 
 
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15 
 
Figura 12 – Dermite ocre (varizes e hiperpigmentação 
do terço inferior da perna) 
 
 
As manchas de cor vinhosa, planas ou ligeiramente cianóticas sugerem 
hemangiomas simples ou complexos que implicam em abordagens diagnósticas 
mais elaboradas. Estas angiodisplasias (má formação venosas) podem ser 
acompanhadas de veias varicosas frequentemente difusas, não sistematizadas 
associadas às vezes a uma modificação do volume do membro. As mal formações 
complexas mais comuns são as síndromes de Klippel-Trenaunay (Fig. 13) de 
Parkes-Weber. 
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16 
 
Figura 13 - Síndrome de Klippel-Trenaunay (hemangioma, 
hipertrofia e alongamento do membro inferior direito). 
 
 
O edema é muito comum nas doenças venosas e quando mais intenso 
torna-se facilmente perceptível. Nos casos iniciais, pode-se verificar a formação de 
godê ou cacifo visível à compressão digital. O acompanhamento diário da medida da 
circunferência da coxa ou panturrilha pode ser útil para analisar sua presença ou 
regressão. Quando o edema se acompanha de dilatação da rede venosa superficial 
comparativamente com o outro lado, sugere a presença de TVP e da rede venosa 
colateral colaborando com o retorno venoso do membro. 
O edema de origem venosa provoca o extravazamento de líquido para o 
interstício e este desencadeia o eczema definido como dermatite eritematosa que 
pode progredir para vesículas, descamação, ou rachaduras na pele da perna, 
também conhecido como dermite de estase. Surge em geral em hipertensão venosa 
de longa duração. Pode-se acompanhar de sinais de escarificação pelo prurido ou 
por sensibilizacão a medicamentos tópicos (Fig.14). 
 
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17 
 
Figura 14 – Eczema de estase ou dermite 
 
A hipertensão venosa grave e de longa duração desencadeia fibrose 
progressiva da pele e subcutâneo no terço distal da perna, principalmente em sua 
face medial, caracterizando a lipodermatoesclerose ou dermatoesclerose ou 
dermatofibrose ou celulite endurada (Fig. 15). Ela aparece sob duas formas aguda e 
crônica. 
 
 
Figura 15 – Lipodermatoesclerose do terço inferior 
da perna e úlceras flebopáticas. 
 
 
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18 
Na forma aguda, também chamada hipodermite, o paciente apresenta-se, 
à inspecção, uma região bem delimitada, eritematosa ou acastanhada, e 
discretamente saliente, às vezes com bordas nítidas, que tendem a aumentar de 
tamanho. À palpação, apresenta-se endurecida, dolorosa e quente. Pode-se formar, 
agudamente, uma úlcera em seu centro. Frequentemente é confundida com flebite 
ou celulite, distiguindo-se desta por não vir acompanhada de febre, adenomegalia ou 
leucocitose. 
Na forma crônica o tecido cicatricial determina fibrose progressiva da pele 
e tecido celular subcutâneoe nos casos de longa duração o terço inferior da perna 
vai acinturando, contrastando com o membro edemaciado acima, o que determina 
uma forma de bombacha ou garrafa de champanhe invertida (Fig. 16). A fibrose na 
região pode ser intensa que leva tardiamente a anquilose da articulação tibio-társica. 
Sobre esta região surgem comumente as úlceras venosas. 
 
 
Figura 16 - Dermatofibrose intensa (forma de bombacha 
ou garrafa de champanhe invertida). 
 
 
A visualização do sistema venoso superficial de aparecimento rápido, 
comparando-se com o outro membro e associada com outras manifestações 
sugerem TVP e quando crônica pode-se tratar de síndrome pós-trombótica. 
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Atrofia branca são áreas esbranquiçadas, localizadas, frequentemente 
circulares de pele atrófica, rodeadas de capilares dilatados e às vezes de 
hiperpigmentação. 
A úlcera venosa é o grau máximo da alteração trófica da IVC, também 
chamada de úlcera de estase ou flebopática (Fig. 17). As úlceras espontâneas 
surgem em geral pouco acima dos maléolos internos principalmente. Elas são 
superficiais com bordas cortadas abruptamente. Pode ser pequena tipo lenticular ou 
maior numular, mas as vezes se extendem por grandes áreas chegando a ser em 
bota atingindo toda a circunferência do terço distal da perna. O fundo é liso, 
avermelhado quando a úlcera está limpa, mas quando infectada apresenta exsudato 
seropurulento. É pouco dolorosa a não ser quando infectada. Podem estar 
circundadas pela hiperpigmentação ou dermite ocre. Nas úlceras de longa duração, 
as bordas podem se tornar calosas e irregulares e, se, elevadas, devem levantar a 
suspeita de degeneração maligna. Tendem a cicatrizar quando se alivia a 
hipertensão venosa elevando-se os membros inferiores ou corrigindo-se os refluxos 
venosos da IVC pela cirurgia de varizes ou pelo uso de meias elásticas. 
 
 
Figura 17 – Úlceras felbopáticas (fundo avermelhado, dermite 
ocre ao redor junto ao maléolo medial) 
 
 
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Gangrenas de origem venosa podem surgir raramente como complicação 
da trombose venosa maciça (flegmasia cerulea dolens). Ela se instala logo de 
imediato ou alguns dias após a evolução de uma trombose venosa grave, podendo 
atingir porções distais e mesmo proximais dos membros (Fig. 18). 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 18 – Gangrena venosa (edema importante do membro superior direito). Á direita detalhe 
mostrando a gangrena da mão direita. 
 
 
A inspecção dinâmica associado à palpação podem complementar o 
estudo das insuficiências valvulares do sistema venoso superficial (safenas magna e 
parva e perfurantes). Utilizando-se a manobra de Trendelenburg pode-se 
caracterizar a incompetência da válvula ostial da safena magna e de veias 
perfurantes da coxa e da perna. Solicita-se que o paciente assuma o decúbito dorsal 
e após esvaziar o sistema venoso superficial com a elevação do membro a ser 
avaliado; coloca-se um garrote na raiz da coxa e outro junto aos maléolos 
(dispensável se a prova for realizada rápida). A seguir o paciente assume a posição 
supina. Se houver enchimento inicial das varizes sugere insuficiência de veia 
perfurante. A seguir retira-se o garrote da coxa; se os novelos varicosos tornarem-se 
mais túrgidos caracteriza-se a insuficiência ostial da safena magna e de perfurantes. 
Se não houver enchimento inicial das varizes e após a retirada do garrote da coxa, 
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estas se enchem de proximal para distal sugere insuficiência ostial pura de safena 
magna (Fig. 19). 
 
 
Figura 19 - Manobra de Trendelenburg 
 
 
Quando as varizes são do território da safena parva (face látero-posterior 
da panturrilha) pode-se lançar mão da manobra dos três garrotes. Após o decúbito 
dorsal do paciente e esvaziamento das varizes colocam-se os dois garrotes em 
posição conforme manobra de Trendelenburg e um terceiro garrote na fossa 
poplítea. O paciente estando de pé observa-se o enchimento das varizes no território 
da safena parva com os mesmos significados que a manobra anterior, em relação a 
safena parva. 
Por se tratarem de manobras qualitativas seus resultados não são 
absolutos e servem como indicativos para uma melhor avaliação. Utilizam-se, 
atualmente, exames de imagens como o ecoDoppler por serem mais fidedignos na 
caracterização dos pontos de refluxo ou de incompetência. 
À palpação pode-se notar aumento da temperatura da pele sobre os 
novelos varicosos comparando-se com a pele do tecido vizinho. Em celulites e 
erisipelas notam-se em geral aumento local da temperatura, além de outras 
manifestações sistêmicas. 
Na TVP observa-se aumento discreto da temperatura da pele em virtude 
da congestão dos tecidos e desvio do sangue do sistema venoso profundo para o 
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22 
sistema superficial. Entretanto a sensibilidade tátil para se notar a diferença depende 
da temperatura, uma vez que a diferenciação só se consegue quando a temperatura 
for acima de 1 grau Celsius. 
O edema quando caracterizado pela depressão da pele (godê ou cacifo) 
pode caracterizar a TVP, principalmente quando unilateral. Algumas vezes o edema 
é pouco perceptível à palpação, mas nota-se empastamento muscular (edema 
muscular), pela perda do balonamento da panturrilha quando o paciente se coloca 
em decúbito dorsal e a semiflexão do joelho. Testam-se nestes casos os sinais de 
Homans, Babcok e Lowemberg. No primeiro solicita-se ao paciente realizar a 
dorso flexão do pé ativa ou passivamente; se o paciente referir dor na panturrilha, o 
resultado será positivo. Por meio da palpação manual (Babcok) ou com o emprego 
de esfignomanômetro (Lowemberg) junto a panturrilha comprime-se a mesma; o 
resultado será positivo se o paciente referir dor. Os resultados positivos destes sinais 
sugerem a TVP, mas não são patognomônicos. Devem ser afastadas reações 
inflamatórias locais de outras etiologias. 
O edema duro, pouco depressivo sugere o edema linfático conhecido 
como linfedema. Entretanto nas fases iniciais o linfedema não apresenta estas 
características e devem ser feito o diagnóstico diferencial do edema de outras 
etiologias. A pele no paciente com linfedema é pálida, podendo apresentar-se 
avermelhada nos quadros inflamatórios ou infecciosos que surge no 
desenvolvimento da doença. O edema de origem venosa comumente apresenta 
regressão com o repouso noturno, enquanto o linfedema pode necessitar de três a 
quatro dias para obtenção de efeito similar. Deve-se fazer também o diagnóstico 
diferencial do linfedema com o lipedema (denominação imprópria para a 
lipodistrofia). Esta condição caracteriza a deposição excessiva de gordura nos 
membros inferiores e não edema. Não há redução do aumento de volume com o 
repouso mesmo prolongado. Nestes casos a pele é elástica e não há sinal de godê. 
É bilateral e um coxim gorduroso é observado anteriormente ao maléolo lateral. Os 
pés são preservados. Um sinal clínico importante para a caracterização do linfedema 
na sua fase inicial é o de Stemmer. Este sinal consiste no espessamento cutâneo 
da base do segundo artelho e é obtido pelo examinador quando se tenta realizar a 
preensão da pele dessa região. Em pacientes com linfedema, consegue-se perceber 
que existe uma infiltraçãodos tecidos, impedindo uma preensão adequada da pele. 
Sendo positivo este sinal permite diferenciar dos edemas de outras etiologias. 
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Os linfedemas de longa duração provocam aumento e deformidade da 
extremidade pela alteração fibrótica e aparecimento de verrucosidades, 
hiperqueratoses e fistulização (Fig. 20). 
 
 
Figura 20 – Linfedema crônico (membro inferior direito) 
 
 
Frêmitos sobre varizes, principalmente aquelas de localizações anômalas, 
pode ser sentidos nos casos de fístulas artério-venosas. 
A percussão pode ser realizada sobre o sistema venoso superficial e é útil 
para determinar a continuidade da veia ou a comunicação entre uma veia e o botão 
varicoso. A veia dilatada e cheia de sangue conduz um impulso de percussão na 
mesma direção do fluxo sanguíneo normal, mas em direção inversa se as válvulas 
estiverem insuficientes. Assim, a percussão suave de uma veia e a palpação distal 
deve ser realizada como método para detectar o trajeto e as conexões de uma veia 
dilatada, enquanto que a percussão e a palpação suave e a palpação proximal são 
usadas como forma de testar válvulas insuficientes no segmento venoso situado 
entre as duas mãos (Teste de Schwartz). 
A ausculta tem importância na semiologia do sistema venoso, 
principalmente quando ramos venosos calibrosos estiverem em posição anormal. 
Em casos raros pode ser detectada a existência de uma fístula artério-venosa, pela 
presença de sopro contínuo ou em maquinaria sobre as dilatações venosas. 
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24 
A ausculta poderá também ser utilizada para o diagnóstico de 
insuficiência valvular, pela detecção de sopro da safena magna junto a virilha com o 
indivíduo de pé ou mesmo deitado,quando se solicita a ele realizar esforço 
abdominal, como, por exemplo, tossir. 
A semiologia arterial, venosa e linfática evidentemente deve ser 
executada de forma concomitante quando do exame físico das extremidades. 
 
 
LEITURA RECOMENDADA 
 
 
Boutelier P. Semiologia Cirúrgica. 6ª edição. Ed. Medsi, Rio de Janeiro, 2004. 
 
Correia Neto, A.Clínica Cirúrgica. Volume 2. Editora. Sarvier, 1994. 
 
Maffei FHA, Lastória S, Yoshida WB, Rollo HA, Giannini M, Moura R. Doenças 
vasculares periféricas. 4ª edição, Editora Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 
2008. 
 
Moraes IN. Propedêutica vascular. Editora Sarvier, São Paulo,1974. 
 
 
Oclusão arterial aguda ________________________________________________________________Carlos E. Piccinato 
 
 
25 
 
 
 
A abordagem da isquemia aguda de extremidades é exemplificada pela 
descrição de dois casos clínicos a seguir. O primeiro caso trata-se de mulher de 45 
anos, portadora de fibrilação atrial, que se queixa de dor súbita em membro inferior 
direito há duas horas, além de frialdade, palidez e cianose de artelhos do pé direito. 
Semiologicamente caracteriza-se a arritmia, além da ausência de pulsos femoral, 
poplíteo e distais à direita. Observam-se palidez, cianose e frialdade distal deste 
membro. O. segundo caso: homem de 72 anos, queixa-se de dor contínua em 
panturrilha esquerda há quatro horas que o impede de caminhar. Relata ainda 
cianose de artelhos deste mesmo lado. Previamente sentia claudicação intermitente 
da panturillha esquerda para 200 m, aproximadamente. Tratava de hipertensão 
arterial e era fumante. Palpa-se o pulso femoral esquerdo pouco ampio, em relação 
ao direito e ausência dos pulsos distais deste lado. Nota-se cianose discreta dos 
artelhos esquerdos e palpam-se artérias endurecidas no membro contralateral. 
Clinicamente caracteriza-se a embolia arterial no primeiro caso e a 
trombose arterial aguda no segundo. Estes dois casos sumariamente descritos 
representam os quadros mais comuns das oclusões arteriais agudas de 
extremidades e representam um dos problemas desafiadores em medicina de 
urgência. Estima-se sua incidência em dezessete casos por 100.000 habitantes/ano. 
Apesar da melhoria nas condições de atenção aos pacientes com 
isquemia aguda de extremidades, as taxas de mortalidade e morbidade ainda 
permanecem altas. A mortalidade excede 25% e a taxa de amputação atinge 20% 
nos sobreviventes. Estas altas taxas não estão relacionadas somente com a 
isquemia do membro, mas também às comorbidades associadas: doença cérebro-
vascular, insuficiência cardíaca congestiva aguda, doença coronariana, diabetes 
melhitus, hipertensão arterial, hipercolesterolemia, doença maligna e tabagismo. 
 
 
Oclusão arterial aguda ________________________________________________________________Carlos E. Piccinato 
 
 
26 
 
A isquemia é caracterizada basicamente pelo consumo de substrato de 
alta energia (ATP), privação de oxigênio aos tecidos e a consequente conversão do 
metabolismo aeróbico para a anaerobiose. O balanço entre o suprimento e a 
demanda determina a magnitude e a velocidade da depleção dos compostos 
energéticos celulares. A tolerância dos tecidos à isquemia varia com a natureza do 
tecido e diretamente com a presença ou ausência de circulação colateral. Em geral, 
o músculo tolera isquemia em um período acima de quatro a seis horas; lesões 
neurológicas permanecem reversíveis até oito horas; a gordura suporta até treze 
horas; a pele, vinte e quatro horas e o osso quatro dias em normotermia. Alguns 
tecidos como o coração e o cérebro extraem o máximo de oxigênio do sangue no 
repouso, assim qualquer aumento na demanda deve ser compensada pelo aumento 
do fluxo sanguíneo. Outros tecidos, como os rins e os músculos esqueléticos, não 
extraem ao máximo o oxigênio no repouso e assim qualquer aumento na demanda 
metabólica é compensado pelo aumento da extração tissular de oxigênio e aumento 
no fluxo sanguíneo. 
O músculo esquelético, no homem, representa 40% do peso corporal e 
75% da massa da extremidade inferior e contém uma variedade de substâncias 
químicas em sua composição. 
Embora o músculo tenha taxa metabólica relativamente baixa, quando 
comparado com outros tecidos como o coração, cérebro e rim, ele é o maior 
componente metabólico da extremidade, representando 90% desta taxa. 
Durante a isquemia, há diminuição da tensão de oxigênio dentro da 
célula, o que determina interrupção da fosforilação oxidativa e consequentemente 
cessa a produção de ATP pela mitocôndria. A fibra muscular tenta manter a 
atividade à custa do processo de anaerobiose mas, este é menos eficaz que o 
processo de respiração aeróbica (fosforilação oxidativa). O ATP também é gerado 
aerobicamente, a partir do fosfato de creatina, pela ação da enzima creatinaquinase. 
Com o prolongamento do tempo de isquemia, os estoques de energia são 
consumidos e o ATP é metabolizado à adenosina difosfato (ADP) e eventualmente a 
adenosina monofosfato (AMP). A célula é incapaz de manter a função e o gradiente 
transmembrana desaparece. A falta deste gradiente permite o influxo de cálcio 
celular. 
Oclusão arterial aguda ________________________________________________________________Carlos E. Piccinato 
 
 
27 
O aumento do cálcio citosólico acompanha-se de aumento do cálcio intra 
mitocondrial de músculo esquelético isquêmico. Níveis elevados de cálcio 
intracelular podem desacopiar a fosforilação oxidativa, ativar proteases celulares e 
promover a contratura muscular. 
A elevação do cálcio celular durante a isquemía provavelmente ativa uma 
protease que converte a xantina dehidrogenase em xantina oxidase. O ATP é 
quebrado em inosina e então à hipoxantina,que se acumula nos tecidos. A 
reintrodução do oxigênio molecular durante a reperfusão reage com a hipoxantina 
formando espécies reativas de oxigênio (superóxidos). Apesar de existir grande 
variabilidade nas espécies e tecidos animais, alguns órgãos reperfundidos são 
dramaticamente protegidos por inibidores da xantina oxidase (alupurinol) ou 
superóxido dismutase. 
Estas espécies reativas de oxigênio estão relacionadas com as lesões de 
isquemia e reperfusão em vários tecidos. 
A reperfusâo resulta em peroxidação lipídica e destruição da integridade 
da membrana celular. A administração de varredores de espécies reativas de 
oxigênio é capaz de proteger as lesões de músculo esquelético isquêmico. 
Fontes potenciais de espécies reativas de oxigênio estão presentes em 
outros componentes tissulares como os leucócitos que podem estar presenfes na 
fase isquêmica ou introduzidos na fase de reperfusão. A isquemia pode resultar em 
aumento das integrinas CD11b/CD18 que são necessárias para que haja adesão 
neutrófilo-endotélio. Comprova-se o sequestro ou infiltração leucocitários em 
músculo esquelético reperfundido. A isquemia ativa os neutrófilos e estes secretam 
enzimas proteolíticas (mieloperoxidases, elastases); sintetizam prostaglandinas e 
liberam espécies reativas de oxigênio (pelo sistema NADP hidrogenase), além de 
ocluírem a microcirculação pela formação de tampões e empilhamento. Este 
fenômeno é conhecido como não refluxo (no reflowphenomenon). A adesão dos 
neutrófilos às vênulas e o seu extravasamento vascular são mecanismos conhecidos 
em tecidos lesados após isquemia e reperfusão. 
Assim dois componentes maiores parecem ser responsáveis pela lesão 
de reperfusão. Inicialmente o período isquêmico resulta em depleção dos estoques 
de glicogênio e dos substratos de alta energia. O oxigênio moleular é introduzido 
neste meio e o ânion superóxido e outras espécies reativas são produzidas. Esta 
fase da reperfusão tem sido minimizada experimentalmente pela administração de 
Oclusão arterial aguda ________________________________________________________________Carlos E. Piccinato 
 
 
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inibidor de xantina oxidase (alupurinol); pela administração de varredores de 
espécies reativas de oxigênio e antioxidantes; pela depleção de leucócitos e pelo 
controle da taxa de reperfusão. 
A reperfusão, especialmente após isquemia prolongada, conduz a 
alterações vasomotoras e também a um aumento na permeabilidade microvascular 
com resultante edema tissular. A alteração do tônus vasomotor provavelmente seja 
devido à redução dos níveis de óxido nítrico (NO). O NO é responsável pelo 
relaxamento da musculatura vascular e evita a agregação e adesão plaquetária na 
parede vascular. Demonstrou-se que isquemia e reperfusão resulta em redução de 
NO tissular e esta disfunção endotelial precede a lesão mitocondrial. 
A oclusão aguda é seguida por uma série de eventos que amplifica a 
lesão. O trombo pode se propagar e excluir os ramos colaterais. O tecido isquêmico 
acumula líquido e edema provocando compressão dos canais vasculares dentro do 
compartimento fascial. Este fato resulta em edema endotelial e estenose luminar, 
com subsequente obstrução microvascular. 
Após a oclusão arterial aguda, a apresentação clínica depende em grande 
parte da presença ou ausência de rede de circulação colateral. Depende também da 
pré-existência de doença oclusiva arterial e do local da oclusão. Após o episódio 
inicial, a isquemia pode ser agravada pela propagação do trombo tanto proximal 
quanto distal ou ambos. Isto impede a circulação colateral agravando o processo. A 
trombose venosa pode acompanhar a ísquemia aguda de extremidade, geralmente 
como evento secundário devido ao estado de baixo fluxo e a trombogenecidade do 
sistema. 
A reperfusão do tecido isquêmico pode resultar em importante e, 
ocasionalmente, efeitos letais sobre a função de órgãos à distância. A liberação pelo 
tecido isquêmico de citocinas como o fator alfa de necrose tumoral (TNF-cx), 
interleucina-13, fator ativador plaquetário (PAF), prostaglandinas (tromboxanes, 
leucotrienos) pode provocar profundas alterações hemodinâmicas e lesão em órgãos 
à distância como o pulmão. Este efeito, que pode ser letal em casos graves, foi 
descrito por Haimovici e é conhecido como síndrome metabólica mionefropática. 
Após a restauração do fluxo, metabólitos ácidos entram na circulação sistêmica e 
são capazes de provocar acidose metabólica grave. Alguns recomendam a 
administração de bicarbonato durante a fase de reperfusão antecipando ao 
problema. O músculo isquêmico pode liberar potássio em níveis altos e rápidos sufi-
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cientes para produzir hiperpotassemia aguda. Esta síndrome pode ser 
acompanhada por insuficiência renal aguda devido a mioglobinúria. A tentativa de 
bloquear estes efeitos ajuda evitar ou pelo menos minimizar suas consequências. 
Insulina associada à gliose pode ser usada para promover a entrada do potássio 
para dentro da célula e tratar a hiperpotassemia. A miogLobina precipita nos túbulos 
renais em pH menor que 5,8 e então a alcalinização da urina pela administração de 
bicarbonato ou cloreto de amónio é importante para evitar a necrose tubular aguda 
resultante da mioglobinúria. Ë importante também manter boa hidratação. 
 
 
 
A etiologia da oclusão arterial aguda não traumática ou de um enxerto 
vascular pode ser agrupada em duas categorias: trombose e embolia. A tendência 
atual mostra incidência maior de trombose em relação à embolia. A trombose de 
uma artéria ou de um enxerto surge em virtude de lesão parietal, enquanto que a 
embolia tende a se alojar em um vaso normal, originária de uma outra fonte. A trom-
bose de um enxerto vascular ocorre com maior frequência do que em uma artéria 
nativa. 
 
 
 
A maioria dos êmbolos dos membros inferiores origina-se do coração (60 
a 70%). Isto é mais comum após o infarto do miocárdio, em virtude da discinesia da 
parede do coração que serve como reservatório de sangue estagnante e formação 
de trombos. Trombos murais podem ocorrer dentro de horas a semanas após o 
infarto. A embolia pode ser a primeira manifestação de um infarto silencioso. 
Arritmias cardíacas podem predispor à formação de trombos nos átrios. 
A embolia arterial periférica é muito mais grave porque há, geralmente, 
poucos vasos colaterais. Os êmbolos se alojam comumente nas bifurcações, pela 
mudança brusca de calibre da artéria. Os locais mais comuns dos êmbolos são as 
bifurcações da femoral, da ilíaca e do tronco tíbio-peroneiro. Os êmbolos viscerais 
correspondem de 7 a 10% dos casos. 
 
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Independentemente das causas, a fibrilação atrial é associada a dois 
terços ou três quartos de casos de tromboembolismo periférico. 
Embora a incidência da doença reumática tenha declinado ultimamente, a 
embolia de valvas protéticas cardíacas tem aumentado, em virtude de maior número 
de pacientes que são operados pela doença cardíaca valvular. A miocardioesclerose 
e a cardiopatia chagásica podem ser fontes embolígenas periféricas. A endocardite 
bacteriana permanece como causa importante de embolia periférica. 
Pacientes com trombose venosa profunda e embolia periférica devem ser 
investigados pela presença de forâmen oval que pode provocar a embolia paradoxal. 
Os aneurismas e a doença aterosclerótica podem ser fontes de êmbolos. 
Os aneurismas arteriais, por apresentarem fluxo turbilhonar, frequentemente são 
sedes de trombos e estes fragmentando-se,também podem embolizar à distância. 
As placas ateroscleróticas podem se destacar e migrarem na corrente circulatória 
provocando oclusões agudas periféricas. As fontes mais comuns dos aneurismas 
são os da aorta abdominal e poplítea e as placas de ateromas surgem do arco 
aórtico e da aorta torácica descendente. A microembolização de membros inferiores 
podem se apresentar como quadro de isquemia aguda de um artelho, podendo 
chegar à gangrena. Isto é referido como síndrome do dedo roxo (azul). Na presença 
deste síndrome deve ser sempre pesquisado a origem do êmbolo seja do coração 
ou de uma artéria proximal. 
 
 
 
A trombose ocorre geralmente numa artéria que apresenta lesão parietal. 
Ela representa o estágio final na progressão da doença arterial aterosclerótica. Um 
dos locais mais comuns da oclusão vascular aguda é a artéria femoral superficial no 
canal dos adutores. 
Inicialmente há a deposição de lipídios na íntima da artéria. Este núcleo 
lipídio-cálcio cresce e forma uma capa fibrosa que protrui no lúmen vascular. A 
infiltração de macrófago, a ativação de matriz metaloproteinase e a liberação de 
outras proteases resultam em ruptura da capa e assim expõe as camadas 
subendoteliais que precipitam a trombose aguda. O mecanismo de formação da 
aterosclerose e de trombos é lenta e permite o aparecimento de sintomas de forma 
gradual, provavelmente pelo desenvolvimento de rede colateral. 
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A trombose aguda também pode ser secundária a condições de 
hipercoagulabilidade. A trombose pode se desenvolver mesmo em artérias normais. 
As causas de hipercoagulabilidade são várias: deficiência de antitrombina III, 
presença de fator coagulante lúpico, fator de Leyden. Pacientes idosos com 
poliglobulia e doença maligna são candidatos à trombose arterial aguda. A 
quimioterapia pode agravar o processo, nesses pacientes, e precipitar a trombose. 
A dissecção aguda da aorta pode se manifestar como quadro de isquemia 
aguda de extremidade. Caracteriza-se, em geral, nestes casos a hipertensão arterial 
e a queixa de dor torácica ou na região dorsal. 
O aumento dQs procedimentos endovasculares diagnósticos ou 
terapêuticos tem aumentado a incidência de complicações trombóticas e isquemia 
de membros. O tratamento destes pacientes pode se tornar difícil, em virtude de 
doenças vasculares periféricas prévias. A presença de dispositivos vasculares como 
o balão intra-aórtico pode provocar isquemia distal pela formação de coágulo ao 
redor do dispositivo, embolia e trombose. As manifestações clínicas podem ser 
agravadas pelo estado de baixo fluxo e pela própria indicação do uso destes 
dispositivos. 
Síndrome compartimental secundária àrevascularização após prólongada 
isquemia grave pode dificultar o retorno venoso, agravando a pressão dentro do 
compartimento. Se isto não for observado o fluxo arterial torna-se limitado 
provocando lesões neurológicas e musculares. As tromboses venosas graves (tipo 
flegmasia alba ou cerulea dolens) podem dificultar o fluxo arterial evoluindo para 
isquemia de extremidade. 
Pacientes em choque cardiogênico ou hipovolêmico, em virtude do estado 
de baixo fluxo, podem evoluir com isquemia distal. Drogas vasoativas podem 
agravar a isquemia. A administração acidental de drogas em toxicômanos pode 
provocar isquemia de extremidade pela própria toxidade de algumas drogas ilícitas 
ou pela micro-embolização. 
Pacientes submetidos à revascularização de membros seja próteses 
vasculares ou enxertos venosos podem apresentar isquemias súbitas por tromboses 
precoces ou tardias. As tromboses precoces estão ligadas geralmente a falhas 
técnicas enquanto que as tromboses tardias devem-se à hiperplasia intimal nas 
anastomoses proximal ou distal. 
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O quadro clínico da oclusão arterial aguda de extremidade varia 
dependendo do nível e da gravidade da obstrução e da presença de adequada rede 
de circulação colateral. Esta pode estar presente dependendo da concomitância de 
doença oclusiva arterial prévia na extremidade atingida. As tromboses agudas são 
mais comuns quando há doença oclusiva prévia e, em geral, são menos graves 
enquanto nos quadros embólicos há pouca chance de se desenvolver rede colateral 
e as isquemias são mais intensas. 
Na obtenção da anamnese deve se investigar o estado funcional do 
membro antes do episódio isquêmico. Pacientes que não se queixam de claudicação 
ou não apresentam revascularização prévia do membro, são mais provavelmente 
acometidos por embolia periférica. 
A oclusão arterial aguda de uma extremidade previamente normal é 
caracterizada classicamente por dor súbita, palidez, frialdade, parestesia, paralisia e 
ausência de pulsos. A ausência de pulso, aliada aos sintomas referidos na 
extremidade acometida e o encontro de pulsos normais no membro contralateral são 
patognomônico de uma oclusão arterial aguda embólica. 
A dor é a manifestação mais comum na oclusão arterial aguda. Em geral 
é intensa e progressiva, atingindo porções distais inicialmente. Se a isquemia 
progride, entretanto, surge déficit sensorial que pode mascarar a dor, confundindo o 
clínico inexperiente. A dor vai sendo substituida Ientamente por sensação de 
dormência, que sugere agravamento da isquemia e exige atenção imediata. 
A palidez é um dos sinais precoces da isquemia aguda. O vasoespasmo 
arterial associado caracteriza a lividez da pele da região acometida; com o 
agravamento da isquemia surge áreas de cianoses em áreas de palidez (pele 
marmórea). A compressão digital demonstra que não há reenchimento capilar ou 
torna-se lento. Nesta fase da isquemia, se não houver revascularização, há grande 
risco de evoluir para a gangrena. 
A sensação de frialdade (esfriamento) do membro é comum e ela é 
referida quando o paciente toca esta extremidade no lado oposto. 
Paralisia e déficit sensorial geralmente são manifestações tardias de 
isquemia grave. A isquemia provoca disfunção muscular e neurológica o que 
determina a impotência funcional do membro. Com a queda dos estoques 
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energéticos, o músculo se torna rígido, demonstrando sinais de isquemia avançada. 
Sensações proprioceptivas e a percepçao ao leve toque são perdidas 
precocemente. A palpação de grupo muscular pode se mostrar doloroso 
inicialmente, mas se a isquemia se prolonga o músculo torna-se rígido, sugerindo 
morte celular. A revascularização, nesta fase da isquemia, poderá promover sequela 
funcional ou perda do membro frequentemente e efeitos sistêmicos da reperfusão. 
Estes efeitos podem ser letais e o salvamento do membro é pouco provável. Alguns 
autores sugerem que isquemia nesse nível de gravidade e duração é melhor tratada 
com anticoagulação sistêmica que permite a delimitação da gangrena da 
extremidade e amputação precoce. 
O exame físico caracteriza a ausência dos pulsos distais à oclusão. Ë 
importante confrontar a palpação dos pulsos com o membro não afetado. Artérias 
normais, elásticas no outro membro sugere embolia; artérias endurecidas e ausência 
de pulsos sugerem trombose arterial aguda. Pode-se associar o ultrassom Doppler 
na caracterização da presença ou não de pulso, especialmente em membros 
edemaciados. 
O exame físico pode confirmar as queixas de palidez, frialdade e paralisia. 
O encontro de veias superficiais colabadas é comum. 
Dependendo de alguns achados, pode-se caracterizar o