Polígrafo respiratório/ Patologia Especial/ Veterinária/ UFPEL/ 2021.
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Polígrafo respiratório/ Patologia Especial/ Veterinária/ UFPEL/ 2021.


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do ar e corpos estranhos. 
Na bronquite catarral aguda há avermelhamento da mucosa que aparece recoberta por 
muco branco acinzentado. Na bronquite purulenta aguda, o avermelhamento é maior e 
o exsudato mais fluído e amarelado. A bronquite fibrinosa aguda ocorre principalmente 
nas pneumonias fibrinosas, IBR, FCM e peste bovina. Nos casos de aspiração de corpos 
estranhos e abundantes infestações parasitárias, desenvolve uma bronquite necrosante. 
Na bronquite crônica a mucosa está espessada, o exsudato pode ser viscoso e vítreo ou 
opaco ou purulento. Pela descamação do epitélio ciliado e sua substituição por epitélio 
cúbico e células caliciformes, os brônquios perdem boa parte de sua capacidade de 
eliminar exsudatos. Com isso, há infecções bacterianas secundárias recorrentes. 
As bronquiolites apresentam os mesmos padrões que as bronquites. A diferença é que às 
vezes, como consequência da bronquiolite, há estenose ou oclusão das vias aéreas, com 
formação de enfisemas e atelectasia. 
Principal: Bronquiolite crônica obliterante: resposta inflamatória inespecífica de 
bronquíolos e alvéolos adjacentes à vários agentes lesivos, produzindo um tecido de 
granulação formado após a destruição da mucosa e lâmina basal, com deformação da luz. 
 
6.2- Alterações da luz bronquial: Como consequência de processos inflamatórios, 
acúmulo de exsudatos ou tumefação da mucosa. 
Broncoestenose: Estreitamento total ou parcial da luz bronquial; 
Etiologia: Corpos estranhos na luz; parasitas pulmonares; compressões externas, 
neoplasias, inflamações granulomatosas. 
Consequências: Atelectasia; enfisema e inflamações; 
Bronquiectasia: Dilatação da luz bronquial. 
Etiologia: Proc. inflamatórios crônicos (retrações cicatriciais); acúmulo de exsudatos, 
parasitas pulmonares, que lesam a parede do brônquio, que perde o poder de contração. 
Local mais comum: porções crânio-ventrais dos pulmões, os mesmos locais de > 
prevalência das broncopneumonias. 
Consequências: atelectasia, enfisema e pneumonias crônicas recidivantes. 
 
7.- PULMÕES: 
7.1.- Alterações pós-morte: Hipostase: É o acúmulo pós-morte de sangue em um dos 
lados do pulmão, consequente à ação da gravidade; diferenciar de congestão ante-mortem 
(difusa). A autólise causa o desprendimento de células e a putrefação acentua esses 
processos, induzindo o aparecimento de enfisema intersticial da putrefação. 
 
7.2.- Malformações: Ocorrem aplasias e hipoplasias de alguns lobos com consequente 
hipertrofia compensatória de outros para preencher a cavidade. As anomalias numéricas 
dos lobos se traduzem na falta ou excesso. A melanose maculosa dos pulmões é parte de 
uma melanose generalizada. A pigmentação de cor negra ocorre por deposição da 
melanina no tec. conjuntivo, adventícia de vasos e tecido peribronquial. 
 
 
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7.3.- Atelectasia: Colapso de tecido pulmonar pela falta de ar nos alvéolos. As áreas 
atelectásicas são deprimidas, compactas e de cor vermelha azulada. Quando os pulmões 
falham em se encher de ar no nascimento, estamos em presença de uma atelectasia 
côngenita (fetal), pode ser difusa ou focal. A atelectasia adquirida ocorre quando da 
abertura da cavidade torácica (pneumotórax), derrames pleurais, lesões que ocupam 
espaço (tumores, parasitas, meteorismo, ascite), após oclusão de brônquio ou bronquíolo. 
Se a atelectasia é de curta duração, há restauração íntegra do tecido. Se for de longa 
duração, pode ser acompanhada de edema, fibrose, pneumonia. 
 
7.4.- Enfisema: Presença de excesso de ar no pulmão. Pode ser alveolar ou intersticial, 
agudo (reversível) ou crônico, localizado ou generalizado. 
Macroscopia: As áreas acometidas não se colapsam; possuem color. rósea clara, 
superfície elevada em relação à áreas normais, consistência fofa e crepitante, deixando a 
impressão dos dedos à palpação. 
Enfisema alveolar parcial agudo: Causada por estenose ou obstrução transitória de 
pequenos brônquios ou bronquíolos por exsudatos inflamatórios. Se houver obstrução 
completa ou persistente, haverá atelectasia focal associada. 
Enfisema alveolar generalizado agudo: Causado, também, por estenose ventilatória. Na 
forma típica é observado no choque anafilático e morte por afogamento. 
Enfisema alveolar focal crônico: Geralmente por obstrução com estenose ventilatória e 
irreversível por lesão do parênquima. Ex.: Parasitoses dos brônquios, bronquíolos. 
Enfisema alveolar generalizado crônico: Principalmente em cavalos com asma e é 
consequência de bronquiolites e peribronquiolites crônicas. 
Enfisema intersticial: Ocorre ao penetrar ar no tecido intersticial do pulmão (isto se deve 
a ruptura dos alvéolos). Há formação de vesículas subpleurais e interlobulares (como 
colar de pérolas). É mais frequente nos bovinos. Causas: extrema distensão dos alvéolos 
durante o abate, enfisemas por obstrução, fraturas de costelas, inalação de substâncias 
irritantes. 
Consequências do enfisema: Dependem principalmente da intensidade do enfisema; nos 
casos graves, há diminuição da área respiratória e, consequentemente, da hematose. Por 
redução da ventilação pulmonar, pode ocorrer Cor pulmonale. Cor pulmonale é o 
aumento de volume (hipertrofia, dilatação) do coração direito causado por doenças que 
repercutem sobre a estrutura e função pulmonares. Origina-se com uma hipóxia alveolar, 
que inicialmente dá origem a uma vasoconstrição funcional e, se persistir, um 
estreitamento da luz das artérias pulmonares. A consequência é uma maior resistência na 
circulação pulmonar, que o coração direito deve vencer aumentando seu trabalho o que 
por sua vez determina hipertonia pulmonar ao aumentar a pressão na circulação menor. 
Como consequência dessa sobrecarga de trabalho, há uma hipertrofia concêntrica 
compensatória do ventrículo direito (cor pulmonale crônico), que com o tempo se faz 
excêntrica (dilatação) até acabar provocando uma insuficiência do coração direito com 
estase na circulação maior (fígado). 
 
7.5.- Distúrbios circulatórios: 
Isquemia pulmonar manifestação de anemia geral (sacrifício, dessangramento, anemias 
carênciais) ou de origem local (compressões: pneumotórax, enfisema, lesões que ocupam 
espaço no tórax, embolias). 
Hiperemia ocorre principalmente nas pneumonias, irritação dos centros respiratórios por 
lesões cerebrais. 
 
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Estase pulmonar: consequência do impedimento da saída do sangue dos pulmões até a 
aurícula esquerda. A estase pulmonar aguda é consequência da insuficiência do coração 
esquerdo por inflamações e degenerações ou infarto do miocárdio. Há líquido 
sanguinolento na traquéia e brônquios (edema pulmonar agudo). 
A estase pulmonar crônica instala-se no curso de meses a anos, principalmente por 
estenose ou insuficiência da mitral por endocardite ou endocardiose. Os eritrócitos 
perdidos para os alvéolos são fagocitados por Mo alveolares (eritrofagocitose). Essas 
células carregadas de hemossiderina são chamadas de células da falha cardíaca. As 
consequências de um pulmão com estase crônica são graves distúrbios de perfusão e 
bronquite por estase. Macroscopicamente o pulmão está com a consistência dura e tom 
avermelhado, por vezes pardo (pela presença de hemossiderina). 
Edema pulmonar: Origina-se da saída de plasma para os espaços alveolares e/ou 
intersticiais. Ao se misturar com ar. pela ação do surfactante, se faz espumoso e pode 
atingir as vias aéreas superiores. 
Etiologia: aumento da pressão hidrostática, diminuição da pressão osmótica, aumento da 
permeabilidade vascular (inflamações, intoxicações, alergias- equinos e bovinos). 
Macroscopia.: Pulmão avermelhado ou pálido, pesado, não se retrai. Da superfície de 
corte flui espuma esbranquiçada ou rósea. No edema pulmonar crônico, correspondente