Transtornos de Humor

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TRANSTORNOS DE HUMOR (TRANSTORNOS AFETIVOS) 
Prof. Karen de Vasconcelos Calixto 
 
Afeto é a maneira que a pessoa manifesta o humor. 
 
 
 Hígidos – pessoa saudável: 
o Ampla faixa de estados de humor; 
o Grande repertório de expressões afetivas; 
o Controle de seus estados de humor e afetos. 
 
É normal as vezes ficarmos tristes, assustados, alegres, ansioso, mas nada disso é patológico, pois as pessoas saudáveis 
conseguem ter um CONTROLE sobre esse humor e o afeto. 
 
 Transtornos de Humor: 
o Sensação de controle do humor e do afeto é perdida; 
o Experiência subjetiva de grande sofrimento. Com exceção da fase eufórica do transtorno bipolar, que 
durante a fase não sente esse sofrimento, mas depois que passa o episódio ele vai apresentar. 
 
CLASSIFICAÇÃO DO TRANSTORNO DE HUMOR 
 
1. DEPRESSÃO UNIPOLAR (Depressão Maior - depressão clássica) 
 
 Mudanças no apetite e peso - ↑ ou ↓ 
 Alterações no sono - ↑ ou ↓ 
 Alteração no nível de atividade - ↑ ou ↓ 
 Falta de energia; 
 Sentimento de culpa; 
 Dificuldade para pensar e tomar decisões – O paciente relata que gasta muita energia em coisas banais como 
atender um telefone. 
 Déficit Cognitivo – Tende a prestar menos atenção, memorização afetada, parece que não consegue mais 
aprender. 
 Pensamentos recorrentes de morte e suicídio 
 Sem história de episódios maníacos, hipomaníacos ou mistos – Se o paciente apresentou um desses episódios 
anteriormente não é depressão unipolar, é a depressão bipolar (transtorno de humor bipolar). 
 
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A depressão atípica está muito associada aos transtornos ansiosos onde a pessoa apresenta aumento do apetite, peso e 
uma sonolência excessiva. 
 
 
2. TRANSTORNO DE HUMOR BIPOLAR 
 
É formado por episódios depressivos, maníacos, hipomaníacos, misto e fase de normalidade. Nem todo paciente para ser 
diagnosticado como bipolar precisa apresentar os 5 episódios, ele pode apenas ter apresentado a fase de mania e ser 
classificado como bipolar. A fase de mania é mais comum em homens, sendo mais fácil fazer o diagnóstico. Em mulheres 
é mais comum a fase de depressão. 
 
 
 
TBH - Episódio Maníaco – Bipolar I: 
 
 Humor anormal e persistentemente elevado, expansivo ou irritável – pode estar limitado visualmente. 
 Aumento da auto-estima – de forma exagerada. A pessoa não tem nenhuma autocrítica, se está ou não adequado 
para o ambiente. 
 Redução da necessidade de sono – a necessidade o organismo está diminuída. 
 Distratibilidade 
 Grande atividade física e mental – Não tanto quanto ela imagina, mas está um pouco aumentado. 
 Envolvimento excessivo em comportamento prazeroso – Cuidado com álcool, drogas, promiscuidade, direção 
perigosa. Traição é muito comum no episódio de mania, o indivíduo não consegue evitar e se arrepende depois. 
 O episódio Hipomaníaco é similar, mas não é grave o suficiente. 
 
Se o paciente está na fase de MANIA, necessariamente esse paciente precisa ser internado pois ele põe sua vida em risco. 
Hipomania tem sintomas mais eufóricos mas não tão acentuados. 
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TBH - Episódio Misto: 
 Tanto sintomas maníacos como depressivos ocorrem quase todos os dias, intercalando entre um e outro. 
 Muito grave para suicídio. Ela tem toda a energia necessária para cometer suicídio + o humor deprimido. 
 Preenche os critérios tanto do episódio maníaco quanto do episódio depressivo maior. 
 
TBH – Episódio Depressivo – Bipolar II: 
 Similar à depressão unipolar; 
 Com história positiva para episódios maníacos, hipomaníacos ou mistos. 
 
 
 
3. DISTIMIA 
 
Não faz parte nem da depressão e nem do transtorno bipolar. Sintomas depressivos não muito graves, que tem que estar 
presente por um longo tempo, necessariamente (2 anos). As pessoas com distimia quase nunca procuram tratamento, 
elas assumem isso como uma característica delas. São pessoas consideradas “azedas”, mau humoradas, rabugentas. 
 
 Pelo menos 2 anos; 
 Humor deprimido que NÃO é grave o suficiente para se enquadrar no diagnóstico de depressão. 
 
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4. CICLOTIMIA – Sintomas bipolar mais fracos 
 
 Pelo menos 2 anos; 
 Sintomas hipomaníacos e depressivos que não se enquadram no diagnóstico nem de mania e nem de depressão 
respectivamente. 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 
Prevalência 
 Depressão: 
o Prevalência de 15% da população 
o Até 25% em mulheres 
 TBH: 
o Prevalência de 1%; 
o Semelhante às taxas de esquizofrenia. 
 
Sexo 
 Depressão: 
o Mulheres 2:1 Homens; 
o Diferenças hormonais – As mulheres possuem 3 fases bem marcantes do ponto de vista de saúde mental 
(menarca, durante após a gestação, menopausa) 
 
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 TBH: 
o Mulheres 1:1 Homens; 
o Homens: > Episódios maníacos; 
o Mulheres: > Episódios depressivos. 
 
Idade 
 Depressão: 
o Início entre 20 e 50 anos; 
o Idade média de 30 anos; 
o Pode ter depressão em crianças em idosos 
 TBH: 
o Início entre 5 e 50 anos; 
o Idade média de 30 anos. 
 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS – DEPRESSÃO (tanto unipolar, quanto na bipolar) 
 
 Sintomas-Chave – Os sintomas abaixo não bastam estar apenas presentes, devem estar presentes e graves o 
suficiente para prejudicar o funcionamento da pessoa no dia-a-dia. 
o Humor depressivo; 
o Perda de interesse; 
o Redução de energia; 
o Dificuldade em terminar tarefas. 
 Mau desempenho acadêmico, laborativo, familiar, sexual… 
 Alteração do sono; 
 Agravamento de condições médicas coexistentes – muito comum paciente encaminhado pelo clínico pois não 
consegue controlar doenças de bases. 
 Sintomas associados de Ansiedade, abuso de drogas, queixas somáticas. 
 
Depressão no Idoso 
 Subdiagnosticado devido maior frequência de queixas somáticas e não tem os sintomas clássicos. 
 PSEUDODEMÊNCIA 
o Sintomas cognitivos importantes; 
o Baixa pontuação no MEEM. 
 Paciente idoso com quadro “sugestivo” de demência e depressão, trata primeiro a depressão. 
 
ESTADO DO EXAME MENTAL – DEPRESSÃO 
 
Descrição Geral 
 Lentificação psicomotora; 
 Postura encurvada, sem movimentos espontâneos; 
 Olhar desviado para baixo, sem contato visual. 
 
Humor, afeto, sentimentos 
 Depressão; 
 Afeto congruente – Visivelmente depressivo 
 Reclusão social. 
 
Fala 
 Redução da taxa; 
 Redução do volume – fala baixo 
 Tempo de latência aumentado – tempo que o paciente demora para responder a pergunta realizada pelo 
examinador. 
 Palavras isoladas. 
 
Percepção 
 Delírios e alucinações congruentes (relacionadas) com o humor (depressão grave com sintomas psicóticos): 
o Culpa; 
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o Pecado; 
o Desvalorização; 
o Pobreza; 
o Fracasso; 
o Perseguição; 
o Doenças terminais. 
 
As idéias deliróides não chegam a ser psicóticas, sentimento que apenas passa pela cabeça. Quando é uma idéia fixa, que 
a pessoa tem certeza que a culpa é dela e que outra pessoa não consegue modificar é uma idéia delirante (sintoma 
psicótico). 
 
Pensamento 
 Ruminações sobre perda, culpa, suicídio e morte – o paciente tende a apagar da memória as coisas as boas. 
 Bloqueio do pensamento – No meio da fala ele esquece do que está falando. 
 Pobreza de conteúdo. 
 
Cognição 
 Dificuldade de concentração; 
 Esquecimento; 
 Pseudodemência depressiva. 
 
Controle dos Impulsos 
 2/3 têm ideação suicida (60%) – ideação suicida é diferença de tentativa de suicídio. 
 10-15% cometem suicídio; 
 Suicídio Paradoxal: > do risco à medida que começam a melhorar e a readquirir energia. Início do tratamento. Os 
antidepressivos demoram mais a melhorar o humor do que a parte de energia (parte física), os pacientes vão 
melhorando a energia, mas ainda tem o humor depressivo, sendo nessa fase, a fase mais crítica para o risco de 
suicídio. Pode ocorrer com qualquerantidepressivo. 
 CUIDADO COM TRICÍCLICOS (amitriptilina, nortriptilina)!!! São muito tóxicos, se o paciente for usar a medicação 
como tentativa de suicídio, ele pode conseguir. 
 Se o paciente estiver muito grave só entregar a receita na mão de um responsável. 
 
Fases do suicídio: 
1º - Ideação Suicida – vontade de morrer 
2º - Planejamento suicida – A pessoa começa a imaginar as maneiras que ela pode morrer 
3º - Tentativa de suicídio – Não possui vontade de sucesso, é um pedido desesperado de ajuda. Quanto mais vezes a 
pessoa tenta suicídio, aumenta a chance de sucesso. 
 
Julgamento e Insight 
 Tende a ser excessivo; 
 É difícil convencer de que a melhora é possível. 
 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS – MANIA 
 
 Sintomas-Chave: 
o Humor elevado, expansivo ou irritável; 
 Pacientes em MANIA (e não hipomania), Se não hospitalizados, tendem a se colocar em risco pelo consumo de 
álcool em excesso, drogas, direção perigosa, consequências sexuais 
 Desinibição; 
 Jogo patológico – gastam muito dinheiro 
 Tendência a se despir em lugares públicos; 
 Roupas e jóias em cores brilhantes; 
 Combinações incomuns ou extravagantes; 
 Falta de atenção a pormenores; 
 Atos impulsivos com convicção e propósito – o paciente tem certeza do que ele faz está certo. 
 
 
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EXAME DO ESTADO MENTAL – MANIA 
 
Discrição Geral 
 
 Excitados – agitação psicomotora 
 Tagarelas; 
 Às vezes divertidos; 
 Hiperativos. 
 
Humor, afeto e sentimentos 
 Eufóricos – mesmo eufórico é facilmente irritável 
 Irritáveis; 
 Baixa tolerância à frustrações; 
 Raiva e hostilidade 
 
Fala 
 Intrusivos e desagradáveis; 
 Mais alta, rápida, e difícil de interpretar – Fuga de idéias 
 Cheia de trocadilhos, piadas, rimas, jogos de palavras; 
 Associações frouxas, fugas de idéias, salada de palavras (não se dá o trabalho de formar frases, várias palavras 
desconexas, não consegue formalizar na velocidade que está pensando) e neologismos. 
 
Percepção 
 Delírios e alucinações congruentes com o humor: 
o Riqueza; 
o Capacidade extraordinária; 
o Poder. 
 
Pensamento 
 Autoconfiança; 
 Auto-engrandecimento; 
 Fluxo incontido e acelerado de idéias. 
 
Cognição 
 Dificuldade de concentração – em uma coisa somente 
 Orientação e memória intactas. 
 
Controle dos Impulsos 
 Ameaçadores e agressivos; 
 Tentam suicídio, principalmente no episódio misto. 
 
Julgamento e Insight 
 Tende a ser muito pobre – não tem idéia da “realidade” dele 
 Podem ter condutas inapropriadas sobre cartões de crédito, atividades sexuais e finanças. 
 
FISIOPATOLOGIA DOS TRANSTORNOS DE HUMOR 
 
FISIOPATOLOGIA DA DEPRESSÃO 
 
O mecanismo da doença não é completamente conhecido. O que se conhece é relacionado com a resposta ao tratamento. 
A maioria das hipóteses estão relacionadas aos medicamentos. 
 
Hipóteses mais importantes sobre a depressão: 
 
1 – Hipótese Monoaminérgica 
2 – Hipótese dos receptores 
3 – Hipótese da expressão gênica 
4 – Hipóteses das neurocininas 
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1 – Hipótese Monoaminérgica 
 
Paciente apresenta deficiência de neurotransmissores, por exemplo a serotonina, por algum motivo o paciente não libera 
serotonina na fenda e essa deficiência de serotonina, e de outras monoaminas (dopamina, noradrenalina) levariam a um 
quadro depressivo. 
 
Pensou-se nessa hipótese porque algumas drogas, como a reserpina, conseguem induzir a depressão, pela diminuição das 
monoaminas. E medicamentos que aumentam a quantidade de monoaminas na fenda sináptica conseguem reverter os 
quadros depressivos. 
 
Imagem? 
 
 
 
No estado normal. Neurônio pré-sináptico, neurônio pós-sináptico. O neurônio pré-sináptico vai liberar as monoaminas 
na fenda sináptica, nele encontra-se a enzima MAO (monoaminoxidade), a bomba de receptação de monoaminas. Essa 
enzima destrói as monoaminas e a bomba de recaptação tira a monoaminas da fenda e transporta ela novamente para 
dentro do neurônio pré-sináptico. A monoaminas é liberada na fenda sináptica para se ligar a receptores do neurônio 
pós-sináptico, o que está em excesso a bomba de recaptação joga novamente para dentro do neurônio pré-sináptico onde 
é armazenada novamente em vesículas ou destruída/reciclada pela MAO. As que são armazenadas e/ou produzidas serão 
liberadas novamente. 
 
No paciente depressivo, de acordo com a hipótese Monoaminérgica, ocorre a diminuição da quantidade de monoaminas, 
e essa diminuição é que levaria aos sintomas depressivos. 
 
Os antidepressivos da classe dos inibidores da MAO, inibem a enzima MAO, ela deixaria de destruir as monoaminas e 
aumentariam a quantidade de liberação. 
 
Os antidepressivos da classe dos inibidores seletivos de recaptação, inibem a bomba de recaptação, não tira as 
monoaminas da fenda sináptica, aumentando sua quantidade. 
 
A hipótese continua vigente, mas algumas coisas são controversas... No primeiro dia que o paciente toma o antidepressivo 
já existe aumento das monoaminas na fenda sináptica, porém o efeito terapêutico, a remissão, a resposta, só ocorrem 
após, aproximadamente, 14 dias, e para obter uma resposta é de 3 a 4 semanas de tratamento para poder observar uma 
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melhora efetiva no paciente. Se ocorre o aumento da quantidade de monoaminas já no primeiro dia, deveria também 
ocorrer a melhora dos sintomas também no primeiro dia, mas isso não acontece, o que fala contra essa hipótese. 
 
As monoaminas mais envolvidas são a dopamina, a serotonina e a noradrenalina. Os antidepressivos atuais mais comuns 
são os inibidores seletivos da recaptação de serotonina e/ ou noradrenalina (duais), e /ou dopamina. 
 
2 – Hipótese dos receptores 
 
Diminuição de monoaminas + aumento dos receptores pós-sinápticos. 
 
Usa parte da hipótese das monoaminas. A diminuição das monoaminas causam um app regulation, de acordo com essa 
hipótese. O neurônio pós-sináptico tem os receptores onde as monoaminas irão se ligar. Se tem pouca quantidade de 
monoaminas esses receptores ficam mais “atoa”, então eles aumentam a quantidade para aumentar o máximo possível 
da quantidade de monoaminas da fenda. Isso realmente acontece! 
 
Quando ocorre um bloqueio da bomba de recaptação de monoaminas ou da MAO, aumenta a quantidade de monoaminas 
na fenda sináptica ocorrendo um down regulation desses receptores, já que a quantidade de monoaminas aumentou, 
não tem tanta necessidade de tantos receptores, esses receptores serão então depletados e volta ao estado normal. 
 
A down regulation demora a acontecer justificando o tempo de início de ação dos antidepressivos (3 a 4 semanas). 
 
O paciente não só, não tem resposta clínica no início do tratamento como também tem vários efeitos colaterais que irão 
diminuir depois desse período inicial. 
 
Porém nem todo paciente responde ao tratamento, o que favoreceu ao aparecimento de novas hipóteses. 
 
 
 
 
“Embora provoquem elevação imediata das monoaminas, os antidepressivos não exercem efeitos terapêuticos imediatos. 
Isso pode ser explicado pela hipótese dos receptores de monoaminas para a depressão, segundo a qual a doença é causada 
pela suprarregulação desses receptores. Desse modo, a eficácia dos antidepressivos estaria relacionada com a 
infrarregulação desses receptores. (A) Quando um antidepressivo bloqueia a bomba de recaptação de monoaminas, isso 
leva a um acúmulo de maiores quantidades de neurotransmissor (NT). (B) A maior disponibilidade de neurotransmissores 
acaba levando a infrarregulação dos receptores. Intervalo de tempo necessário para adaptação dos receptores é 
consistente com os efeitos clínicos tardios dos antidepressivos e também com o desenvolvimento e tolerância aos efeitos 
colaterais dos antidepressivos”. 
 
Página 244 Stall 
 
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3 – Hipótese da expressão gênica 
 
Talvez tenha essa deficiência(acima citado), mas talvez não tenha, e a deficiência seja na trasndução do sinal. Depois que 
a monoaminas se liga ao receptor pós-sináptico, esse receptor vai fazer a transdução do sinal, desencadeando uma 
cascata de reações dentro do neurônio para que ele possa, por sua vez, liberar a monoaminas lá no final e continuar a 
transmissão dos sinais. 
 
O problema seria a transdução de sinal por alguma falha genética dentro do neurônio pós sináptico. 
 
Sob estresse, o gene do BDNF (fator neurotrófico derivado do cérebro) é reprimido (diminuído) levando a atrofia dos 
neurônios e possível apoptose e isso levaria a depressão. Também é conhecido. 
 
Isso é muito importante, pois a medida que a depressão evolui e não é tratada ela se torna cada vez mais grave pela morte 
neuronal. Mesmo que a depressão tenha remissão espontânea (sem tratamento), a chance de recaídas é muito maior. 
 
Quanto maior o tempo de sintomas depressivos na vida, maior a chance da pessoa ter um novo episódio depressivo 
porque a depressão tem um papel neurodegenerativo, ocasionando morte neuronal, facilitando novos episódios 
depressivos, mais frequentes, mais graves e menos responsivos ao tratamento. 
 
Página 245-246 Stall 
 
4 – Hipóteses das neurocininas 
 
Essa hipótese foi formulada por observações de que um antagonista das neurocininas (substância P) pode ter ação 
antidepressiva. A substância P é liberada em neurônios após a inflamação e a dor. Os antagonistas dessa substância não 
foram capazes de reduzir a inflamação, mas melhoraram o humor dos pacientes. 
 
Imagem? 
 
Estão presentes nas mesmas regiões que são ricas em monoaminas, e talvez tenham um papel regulador potencial sobre 
os neurotransmissores monoaminérgicos. Independentemente de ser a base ou não dos transtornos depressivos a 
substância P, que está relacionada com a dor, tem um potencial muito grande de regulação das monoaminas. Por isso a 
dor, e principalmente a dor crônica, é um fator estressor muito importante para o desenvolvimento de depressão. 
 
Conclusão das hipóteses 
 
O único fator em comum entre esses diversos modelos é a resposta ao tratamento com os antidepressivos. 
 
TRATAMENTO – DEPRESSÃO 
 
Resposta 
 
 Melhora de pelo menos 50 % nos sintomas – quantificada de forma subjetivo na prática. Para pesquisa é utilizado 
escala específicas. 
 Os pacientes estão melhores, mas não estão bem. 
 
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“Quando o tratamento da depressão produz melhora de, pelo menos, 50% nos sintomas, isso é denominado RESPOSTA. 
Esses pacientes apresentam-se melhores, mas não estão bem. Anteriormente esse era considerado o objetivo do 
tratamento”. 
 
Remissão e Recuperação 
 
 Remoção de praticamente, ou todos os sintomas; 
 Se a melhora é apenas nos Primeiros meses chama de REMISSÃO; 
 Após 6-12 meses de melhora = RECUPERAÇÃO; 
 Atualmente são os objetivos do tratamento. Antigamente a simples resposta era o objetivo do tratamento. 
 
 
 
“Quando o tratamento da depressão resulta em remoção de quase todos os sintomas, chama-se isso de REMISSÃO nos 
primeiros meses e, em seguida, RECUPERAÇÃO se for mantida por mais de 6 meses. Esses pacientes não se apresentam 
apenas melhores – eles estão bem. Todavia, não estão curados, pois a depressão ainda pode sofrer recorrência. A remissão 
e a recuperação são, hoje em dia, os objetivos quando se tratam pacientes com depressão”. 
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Recidiva e Recorrência 
 Quando a depressão retorna; 
 Recidiva = retorno antes ou nos primeiros meses da remissão. Quando ocorre dentro da remissão é o mesmo 
episódio depressivo que está sendo tratado no momento. A dose do medicamento deve ser ajustada ou 
medicamento trocado e deixar por pelo menos 1 ano. 
 Recorrência = retorno após a recuperação. Quando o dentro da recuperação se trata de um novo episódio 
depressivo. O tratamento é mantido por mais tempo. 
 
Esses dados irão influenciar no tempo de tratamento, assim como na escolha do medicamento. O tratamento de um 
paciente no primeiro episódio depressivo tem por objetivo fazê-lo entrar em remissão (melhora de 100% dos sintomas), 
com isso deve manter a medicação até que ele entre em recuperação (no mínimo 6 meses de tratamento APÓS a 
remissão). Antes desse período em hipótese nenhuma deve parar o tratamento pois a chance de reincidiva é muito 
grande. 
 
Em pacientes em um segundo episódio de depressão (tratado ou não), não é suficiente apenas 6 meses de remissão para 
tirar os medicamentos. Será necessário no mínimo 1 ano de tratamento após atingir a remissão. 
 
A cada episódio o tempo de tratamento aumenta. Após o terceiro episódio o tempo de tratamento após a remissão é de 
2 anos... e assim por diante. Existe o tempo mínimo de tratamento, mas não o tempo máximo. O tempo também depende 
da gravidade da depressão (com episódios psicóticos por exemplo) e da quantidade de episódios ao longo da vida. Se 
existe um fator estressante na vida dessa pessoa, ela vai tomar antidepressivo até esse fator acabar ou por resto da vida 
se isso não ocorrer. 
 
 
 
 
“Quando a depressão retorna antes de ocorrer remissão completa dos sintomas ou dentro dos primeiros meses após a 
remissão dos sintomas, chama-se isso de RECIDIVA. Quando a depressão retorna após o paciente ter-se recuperado, 
denomina-se RECORRÊNCIA”. 
 
Curso e Prognóstico 
 
 O Transtorno depressivo tende a ser crônico, e os pacientes tendem a ter recaídas; 
 A retirada do antidepressivo antes do período de recuperação quase sempre leva ao retorno dos sintomas; 
 Vários pacientes não recuperados se mantêm afetados com transtorno distímico. 
 Em geral, à medida que se experimenta cada vez mais episódios depressivos, o tempo entre eles diminui, e a 
gravidade aumenta. 
 
 
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Duração e Profilaxia 
 
 O tratamento deve ser mantido por, no mínimo, 6 meses ou pela duração do maior episódio prévio; 
 Quando o intervalo entre os episódios depressivos é menor que 2 anos e meio, o tratamento profilático por 5 
anos é indicado, e se mesmo assim der reincindiva permanecer com o tratamento profilático o resto da vida. 
 Tratamento profilático também é indicado pela gravidade do episódio prévio, ou situações específicas como 
épocas com mais incidência de depressão (individual). 
 No tratamento profilático pode ser utilizado doses menores. 
 
Antidepressivo em hipótese alguma tem a capacidade de causar dependência fisiológica, apenas psicológica. Não causam 
abstinência, mas podem causar uma síndrome de descontinuação, por isso a retirada deve ser gradual. 
 
Medicamentos Antidepressivos: 
 
 Inibidores da Monoaminoxidade (IMAO) – Inibem a enzima MAO. Não são utilizados pois tem muito interação 
com outros medicamentos e alimentos. 
 Tricíclicos – São medicamentos mais antigos, muito bons, mas com muitos efeitos colaterais (sedação, aumento 
de apetite e de peso). Ainda são muito utilizados em associação (com ISRS) e em tratamento de dor crônica. Ex.: 
Amitriptilina, clomipramina, Imipramina, Nortriptilina. 
 Inibidor Seletivo de Recaptação de Serotonina (ISRS) – Inibem a recaptação de serotonina, fazendo aumentar 
sua quantidade na fenda sináptica. Uma das mais utilizadas. Ex.: Fluoxetina, sertralina, paroxetina, escitalopam, 
citalopram. 
 Inibidores Seletivos de Recaptação de Serotonina e Noradrenalina – São chamados de duais. Aumentam tanto a 
serotonina quanto a noradrenalina. São medicamentos com efeito um pouco maior para ansiedade pela 
noradrenalina. Ex.: Venlafaxina, Duloxetina. 
 
FISIOPATOLOGIA DO TRANSTORNO BIPOLAR 
 
Hipótese Mitocondrial 
 
Uma das hipóteses é que exista uma disfunção mitocondrial. O cérebro de pacientes bipolares sofre um estresse oxidativo, 
e o estresse oxidativo leva a disfunção mitocondrial. Essa disfunção mitocondrial vai diminuir a produção de ATP e energia 
e levar uma disfunção neuronal. O neurônio nãoconsegue realizar todas as atividades que ele deveria. 
 
O estresse oxidativo também faz com que o BNDF fique aumentado e já é descrito no paciente bipolar. 
 
Os estabilizadores de humor (lítio, valproato) aumentam os níveis de BNDF. 
 
Hipótese Monoaminérgica 
 
O aumento de neurotransmissores estaria relacionado com a fase de mania e a diminuição com a fase depressiva do 
transtorno bipolar. Pensou-se nessa hipótese pois havia aumento da noradrenalina na urina, no sangue e no líquor de 
pacientes na fase maníaca e diminuição da noradrenalina na fase depressiva desses mesmos pacientes. Porém se é 
utilizado medicamentos que aumentam as monoaminas não necessariamente o paciente melhora, e nem medicamentos 
que diminuam a monoaminas causam melhora do quadro. 
 
Hipótese Inflamatória 
 
As citosinas atuam aumentando o cortisol. 
Atividades pró inflamatórias aumentadas no transtorno bipolar, independente da fase da doença. 
 
TRATAMENTO DO TRANSTORNO BIPOLAR 
 
O tratamento é estabilizador de humor. O lítio foi o primeiro estabilizador de humor descoberto e ainda é o único 
classificado como apenas estabilizador de humor. Os outros medicamentos são antipsicóticos ou anticonvulsivantes. 
 
O mecanismo de ação do lítio não é totalmente conhecido, mas provavelmente age por alvos de sinalização intracelular. 
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O lítio é considerado o padrão ouro no tratamento do transtorno bipolar. A grande vantagem do lítio é que ele pode ser 
introduzido na dose máxima. Uma desvantagem é a necessidade de realizar a litemia (dosagem sérica de lítio), depois da 
introdução e a cada ajuste de dose por causa da janela terapêutica muito pequena do lítio. Um dos efeitos colaterais do 
lítio é o hipotireoidismo (irreversível). 
 
Os anticonvulsivantes são também estabilizadores de humor, mas seu mecanismo ainda não é conhecido. Os mais 
utilizados são: 
 Ácido valproico, 
 LAMOTRIGINA – possui efeito antidepressivo também. Medicamento de escolha para o bipolar na fase depressiva 
ou para o bipolar tipo II. 
 Carbamazepina, 
 Oxicarbazepina, 
 Topiramato – não é muito eficiente, mas é muito utilizado pois é o único que diminui o apetite. 
 
Quando inicia o tratamento é muito comum a não adesão ao tratamento, não por falta de melhora, mas pelo aumento 
de peso. Geralmente o lítio é associado a outro medicamento. 
 
Os antipsicóticos atípicos também tem um papel importante. Os mais utilizados são: 
 Quetiapina 
 Risperidona 
 Olanzapina 
 
 
 
 
Uma vez fechado o diagnóstico de bipolar o tratamento deve ser para o resto da vida, pois as recaídas são muito 
frequentes. No episódio depressivo pode ser utilizado um antidepressivo, mas sempre associado a um estabilizador de 
humor. NUNCA tratar o bipolar apenas com antidepressivo pelo alto risco da “viragem” maníaca (passagem da fase 
depressiva para a fase maníaca de uma única vez). 
 
O benzodiazepínico pode ser utilizado no paciente bipolar para contenção, nos pacientes muito agitados. 
 
Antidepressivos e benzodiazepínicos NÃO são tratamento de transtorno bipolar, eles são coadjuvantes! O tratamento é 
o estabilizador de humor. 
 
Paciente sem NENHUM sintoma continua tomando medicamentos. E dificilmente é utilizado apenas um estabilizador de 
humor para conseguir a dose terapêutica! 
 
Critérios para internação do paciente bipolar 
 
Internar sempre que houver risco para o paciente ou para terceiros. O risco não necessariamente de morte, mas de 
falência financeira, exposição social, etc. 
 
Quando está muito resistente ao tratamento ou necessita fazer mudanças muito rápidas no tratamento. 
 
OBS.: Em paciente suicidas o lítio é indicado, independente de qualquer patologia psiquiátrica.