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Transtornos de Humor

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antidepressivo. 
 CUIDADO COM TRICÍCLICOS (amitriptilina, nortriptilina)!!! São muito tóxicos, se o paciente for usar a medicação 
como tentativa de suicídio, ele pode conseguir. 
 Se o paciente estiver muito grave só entregar a receita na mão de um responsável. 
 
Fases do suicídio: 
1º - Ideação Suicida – vontade de morrer 
2º - Planejamento suicida – A pessoa começa a imaginar as maneiras que ela pode morrer 
3º - Tentativa de suicídio – Não possui vontade de sucesso, é um pedido desesperado de ajuda. Quanto mais vezes a 
pessoa tenta suicídio, aumenta a chance de sucesso. 
 
Julgamento e Insight 
 Tende a ser excessivo; 
 É difícil convencer de que a melhora é possível. 
 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS – MANIA 
 
 Sintomas-Chave: 
o Humor elevado, expansivo ou irritável; 
 Pacientes em MANIA (e não hipomania), Se não hospitalizados, tendem a se colocar em risco pelo consumo de 
álcool em excesso, drogas, direção perigosa, consequências sexuais 
 Desinibição; 
 Jogo patológico – gastam muito dinheiro 
 Tendência a se despir em lugares públicos; 
 Roupas e jóias em cores brilhantes; 
 Combinações incomuns ou extravagantes; 
 Falta de atenção a pormenores; 
 Atos impulsivos com convicção e propósito – o paciente tem certeza do que ele faz está certo. 
 
 
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EXAME DO ESTADO MENTAL – MANIA 
 
Discrição Geral 
 
 Excitados – agitação psicomotora 
 Tagarelas; 
 Às vezes divertidos; 
 Hiperativos. 
 
Humor, afeto e sentimentos 
 Eufóricos – mesmo eufórico é facilmente irritável 
 Irritáveis; 
 Baixa tolerância à frustrações; 
 Raiva e hostilidade 
 
Fala 
 Intrusivos e desagradáveis; 
 Mais alta, rápida, e difícil de interpretar – Fuga de idéias 
 Cheia de trocadilhos, piadas, rimas, jogos de palavras; 
 Associações frouxas, fugas de idéias, salada de palavras (não se dá o trabalho de formar frases, várias palavras 
desconexas, não consegue formalizar na velocidade que está pensando) e neologismos. 
 
Percepção 
 Delírios e alucinações congruentes com o humor: 
o Riqueza; 
o Capacidade extraordinária; 
o Poder. 
 
Pensamento 
 Autoconfiança; 
 Auto-engrandecimento; 
 Fluxo incontido e acelerado de idéias. 
 
Cognição 
 Dificuldade de concentração – em uma coisa somente 
 Orientação e memória intactas. 
 
Controle dos Impulsos 
 Ameaçadores e agressivos; 
 Tentam suicídio, principalmente no episódio misto. 
 
Julgamento e Insight 
 Tende a ser muito pobre – não tem idéia da “realidade” dele 
 Podem ter condutas inapropriadas sobre cartões de crédito, atividades sexuais e finanças. 
 
FISIOPATOLOGIA DOS TRANSTORNOS DE HUMOR 
 
FISIOPATOLOGIA DA DEPRESSÃO 
 
O mecanismo da doença não é completamente conhecido. O que se conhece é relacionado com a resposta ao tratamento. 
A maioria das hipóteses estão relacionadas aos medicamentos. 
 
Hipóteses mais importantes sobre a depressão: 
 
1 – Hipótese Monoaminérgica 
2 – Hipótese dos receptores 
3 – Hipótese da expressão gênica 
4 – Hipóteses das neurocininas 
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1 – Hipótese Monoaminérgica 
 
Paciente apresenta deficiência de neurotransmissores, por exemplo a serotonina, por algum motivo o paciente não libera 
serotonina na fenda e essa deficiência de serotonina, e de outras monoaminas (dopamina, noradrenalina) levariam a um 
quadro depressivo. 
 
Pensou-se nessa hipótese porque algumas drogas, como a reserpina, conseguem induzir a depressão, pela diminuição das 
monoaminas. E medicamentos que aumentam a quantidade de monoaminas na fenda sináptica conseguem reverter os 
quadros depressivos. 
 
Imagem? 
 
 
 
No estado normal. Neurônio pré-sináptico, neurônio pós-sináptico. O neurônio pré-sináptico vai liberar as monoaminas 
na fenda sináptica, nele encontra-se a enzima MAO (monoaminoxidade), a bomba de receptação de monoaminas. Essa 
enzima destrói as monoaminas e a bomba de recaptação tira a monoaminas da fenda e transporta ela novamente para 
dentro do neurônio pré-sináptico. A monoaminas é liberada na fenda sináptica para se ligar a receptores do neurônio 
pós-sináptico, o que está em excesso a bomba de recaptação joga novamente para dentro do neurônio pré-sináptico onde 
é armazenada novamente em vesículas ou destruída/reciclada pela MAO. As que são armazenadas e/ou produzidas serão 
liberadas novamente. 
 
No paciente depressivo, de acordo com a hipótese Monoaminérgica, ocorre a diminuição da quantidade de monoaminas, 
e essa diminuição é que levaria aos sintomas depressivos. 
 
Os antidepressivos da classe dos inibidores da MAO, inibem a enzima MAO, ela deixaria de destruir as monoaminas e 
aumentariam a quantidade de liberação. 
 
Os antidepressivos da classe dos inibidores seletivos de recaptação, inibem a bomba de recaptação, não tira as 
monoaminas da fenda sináptica, aumentando sua quantidade. 
 
A hipótese continua vigente, mas algumas coisas são controversas... No primeiro dia que o paciente toma o antidepressivo 
já existe aumento das monoaminas na fenda sináptica, porém o efeito terapêutico, a remissão, a resposta, só ocorrem 
após, aproximadamente, 14 dias, e para obter uma resposta é de 3 a 4 semanas de tratamento para poder observar uma 
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melhora efetiva no paciente. Se ocorre o aumento da quantidade de monoaminas já no primeiro dia, deveria também 
ocorrer a melhora dos sintomas também no primeiro dia, mas isso não acontece, o que fala contra essa hipótese. 
 
As monoaminas mais envolvidas são a dopamina, a serotonina e a noradrenalina. Os antidepressivos atuais mais comuns 
são os inibidores seletivos da recaptação de serotonina e/ ou noradrenalina (duais), e /ou dopamina. 
 
2 – Hipótese dos receptores 
 
Diminuição de monoaminas + aumento dos receptores pós-sinápticos. 
 
Usa parte da hipótese das monoaminas. A diminuição das monoaminas causam um app regulation, de acordo com essa 
hipótese. O neurônio pós-sináptico tem os receptores onde as monoaminas irão se ligar. Se tem pouca quantidade de 
monoaminas esses receptores ficam mais “atoa”, então eles aumentam a quantidade para aumentar o máximo possível 
da quantidade de monoaminas da fenda. Isso realmente acontece! 
 
Quando ocorre um bloqueio da bomba de recaptação de monoaminas ou da MAO, aumenta a quantidade de monoaminas 
na fenda sináptica ocorrendo um down regulation desses receptores, já que a quantidade de monoaminas aumentou, 
não tem tanta necessidade de tantos receptores, esses receptores serão então depletados e volta ao estado normal. 
 
A down regulation demora a acontecer justificando o tempo de início de ação dos antidepressivos (3 a 4 semanas). 
 
O paciente não só, não tem resposta clínica no início do tratamento como também tem vários efeitos colaterais que irão 
diminuir depois desse período inicial. 
 
Porém nem todo paciente responde ao tratamento, o que favoreceu ao aparecimento de novas hipóteses. 
 
 
 
 
“Embora provoquem elevação imediata das monoaminas, os antidepressivos não exercem efeitos terapêuticos imediatos. 
Isso pode ser explicado pela hipótese dos receptores de monoaminas para a depressão, segundo a qual a doença é causada 
pela suprarregulação desses receptores. Desse modo, a eficácia dos antidepressivos estaria relacionada com a 
infrarregulação desses receptores. (A) Quando um antidepressivo bloqueia a bomba de recaptação de monoaminas, isso 
leva a um acúmulo de maiores quantidades de neurotransmissor (NT). (B) A maior disponibilidade de neurotransmissores 
acaba levando a infrarregulação dos receptores. Intervalo de tempo necessário para adaptação dos receptores é 
consistente com os efeitos clínicos tardios dos antidepressivos e também com o desenvolvimento e tolerância aos efeitos 
colaterais dos antidepressivos”. 
 
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3 – Hipótese da expressão gênica 
 
Talvez tenha essa deficiência