Plantas Tóxicas 01

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Plantas Tóxicas e Toxicologia 
 
 
Introdução 
Divisão: 
-Botânica; 
-Pelo princípio ativo; 
-Por região; 
-Por ação; 
Diagnóstico: 
-Anamnese e História Clínica; 
-Sinais clínicos; 
-Lesões; 
-Experimentação; 
Tratamento: 
-Terapêutico; 
-Profilático. 
Crenças: 
Oxipetalum spp. (Timbó): Cipó leitoso (planta lactente) que se acredita que é 
tóxico. Na verdade não é. 
Aclepia curassalvica (Oficial sala): No Paraná é chamada de erva de rato (na 
verdade não é erva de rato). Geralmente quanto há intoxicação e essa planta é dita como 
culpada na verdade não é, pois tem baixa palatabilidade. 
 
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01-Plantas de Ação Hepatotóxica Aguda 
Plantas do sul e do sudeste. 
Aspectos Clínicos e Lesionais 
-Os sinais clínicos são agudos, aparecem cerca de 12h após a ingestão e a morte 
ocorre até 12 a 48h após. 
-A maioria das intoxicações por plantas causam anorexia (não será citado); 
-Manifestações nervosas: 
-Pressionar a cabeça contra obstáculos; 
-Agressividade (não são todos); 
-Tremores musculares (principalmente coxa ou escápula); 
-Fezes secas com coágulos de muco e as vezes com coágulos de sangue; 
-Esclera e conjuntiva congestas 
-Olho no fundo (enoftalmia). 
Dose letal 
Geralmente 30g/kg de PV. (cerca de 30% da capacidade de ingestão) 
Necropsia/Macroscopia (lesão fundamental*) 
-Fígado com padrão lobular evidente* (Insuficiência cardíaca tem outros sinais, 
então deve-se diferenciar); 
-Edema de vesícula biliar; 
-Fígado pode apresentar áreas mais amarelas ou hemorragias; 
-Ressecamento do conteúdo do abomaso (aderido): ocorre em outras doenças 
também; 
-Ressecamento do conteúdo intestinal (pode ter estrias de muco); 
-Hemorragias. 
Microscopia 
-Fígado congesto e geralmente com lesões uniformes (algumas podem ser 
massivas). 
 
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Plantas 
Cestrum corymbosum; 
Cestrum intermedium (mata boi; coerana; dama da noite); 
Hanovenia dulcis (uva do japão; tripa de galinha); 
Trema micrantha (grandiuva); 
Xanthium sp. (carrapicho; carrapichão); 
Dodonea viscosa; 
Perreia ou ruga (Perreia flavipes). 
 
01.1-Cestrum corymbosum 
-Apresenta baixa palatabilidade; 
-Presente no Paraná (Curitiba à Castro), leste de Santa Catarina e Minas Gerais. 
01.2-Cestrum intermedium (mata boi; coerana; dama da noite): 
-Baixa palatabilidade; 
-Segunda planta mais importante do oeste catarinense; 
-Arvore alta – fruto é ingerido pelos pássaros, os quais a espalham. 
01.3-Hanovenia dulcis (uva do japão; tripa de galinha): 
-Ovinos: sinal neurológico? 
-Bovinos; 
-Mês de maio a junho o fruto amadurece; 
-Com o vento forte o fruto cai (período crítico) e os bovinos comem; 
-Precisa ingerir pelo menos 30g/kg de PV. 
01.4-Trema micrantha (grandiuva): 
Não atinge bovinos, pois precisam ingerir 50g/kg para intoxicar (menos 
importante); 
Ovinos e caprinos ocorre morre com quantidade menor (10g/kg), mais 
importante; 
 
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01.5-Xanthium sp. (carrapicho; carrapichão): 
-O fruto e a folha (jovem, recém nascida) são tóxicos; 
-Importante também para suínos (grão); 
-Silagem de grão úmido: colheita mecânica colhe junto com milho, sorgo e 
outros grãos; 
-Planta adulta o bovino não come (não é palatável); 
-Planta jovem é muito palatável (a partir da quarta folha não é mais); 
01.6-Dodonea viscosa: 
-Não é importante. 
01.7-Perreyia flavipes (ruga) 
-Lagarta preta que se reúne no chão, são larvas de uma espécie de vespa; 
-Bovino, ovelha e porco ingerem; 
-Aparece de maio a julho; 
-Quadro clínico e lesional é idêntico as plantas hepatotóxicas agudas, sendo 
assim é um diferencial importante. 
 
02-Plantas de Ação Hepatotóxica Crônica 
Plantas 
Senecio brasiliensis (maria mole; flor das almas): existem outras espécies 
principalmente no Rio Grande do Sul. 
Echium plantagineum. 
02.1-Senecio brasiliensis (maria mole; flor das almas) 
02.1.1-Bovinos 
Características 
-Planta daninha que atinge principalmente pastos cultivados; 
-Após a ingestão os sinais clínicos aparecem 6 meses à 12 meses depois; 
-São de palatabilidade muito baixa; 
 
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É uma das piores doenças com 100% letalidade. Difícil ocorrer, mas quando 
ocorre é fatal; 
Dose tóxica 
Entre 0,3 a 0,5g/kg por alguns dias ou 5g/kg de uma só vez. 
10g/kg leva a sintomatologia aguda (não ocorre); 
Formas de ingestão 
1-Juntamente com pastagens cultivadas. No Rio Grande do Sul ocorre na época 
de seca pois os bovinos não tem o que comer (se tiver pastagem não comem o senecio). 
Os bovinos comem somente quando estão com fome e quando um animal come os 
outros comem também; 
2-Quando a planta é jovem. A planta é muito pequena e quando o bovino apanha 
o pasto não consegue selecionar; 
3-Junto com o feno. A planta não perde a toxicidade mesmo após estar seca. 
4-Ingestão de silagem contaminada; 
5-Através do uso de limpeza de resíduos de cereais. Há a entrada da folha de 
senecio junto com os grãos na hora da colheita mecânica; 
A forma de ingestão varia com a região, no Rio Grande do Sul principalmente pela 
fome na época de seca e no Paraná e Santa Catarina com silagem e feno. 
Sinais clínicos 
-Anorexia, apatia, alguns animais (aqueles que duram mais) podem ter icterícia e 
deve-se diferenciar com tristeza parasitária; 
-Diarreia (agudas – fezes secas); 
-Ascite*; 
-Tenesmo*; 
-Abaulamento do reto (pode ter prolapso de reto) 
-Agressividade; 
-Edema de barbela; 
-Fotossensibilização é rara, e ocorre geralmente em animais com pelagem clara, 
holandesa nas regiões brancas e charolês no espelho nasal 
Necropsia/Macroscopia 
-Ascite; 
 
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-Edema de abomaso (aspecto gelatinoso que ocorre também no omento e cólon); 
-Cirrose: não existe outra que causa cirrose em ruminantes. Fígado de 
consistência dura e de coloração amarelada ou escura com estriações brancas; 
-Aumento de volume da vesícula biliar, e as vezes com nodulações (quando 
aberta pode observar nodulações); 
Lesões microscópicas 
-Megalocitose (aumento de volume do hepatócito que ainda resta); 
-Fibrose; 
-Proliferação de canais biliares; 
-Espongiose; 
Diagnóstico 
-Histórico (quadro clínico): ocorre entre 1 a 2 semanas à 3 meses e não é 
reversível; 
-Sinais clínicos; 
-Necropsia e microscopia; 
-Biópsia hepática: pode fazer diagnóstico antecipado (vê as lesões antes 
do aparecimento dos sinais clínicos). Se observar um animal com sinais no 
rebanho deve-se fazer biopsia; 
Técnica: Fazer anteriormente a tricotomia e assepsia da região. 
Deve-se entrar com agulha e mandril no penúltimo espaço intercostal, na 
altura da linha do ísquio. Usa o mandril até passar o músculo, tira-se o 
mandril e faz-se movimentos giratórios. No final fecha-se com o polegar 
(vácuo) e puxa para fora a agulha. Colocar fragmento em um frasco com 
formol e enviar para laboratório de patologia. 
*Deve-se saber que vários animais vão morrer (orientar o proprietário). 
**Ver histórico para se terr qual a forma de ingestão (pode não haver senecio no campo 
e proprietário não vai acreditar no diagnóstico). Pode ser que nem ingeriu a dose toxica 
na propriedade (se o lote foi comprado a pouco tempo). 
Tratamento 
Profilático; 
Consiste em: 
 
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-Erradicar a planta (orientar produtor). Qualquer secante mata, o 
problema é que seca a pastagem também. A realização de roçadas deve ser na 
épocade floração (se não estiver com flor não acaba) e os animais devem ser 
retirados para não comerem a planta no chão. Queimadas diminuem bastante 
(mas é proibido); 
-Evitar a contaminação do feno ou silagem; 
-Biológico; 
-Boa alimentação, se tiver boa alimentação o animal não come (baixa 
palatabilidade) 
02.1.2-Equinos 
-Também é sensível ao senecio (mesma dose que o bovino); 
-Geralmente come através do feno de alfafa; 
-Número de casos menor porque tem menos; 
-Não mostra tão bem clinicamente: 
-Fase inicial há edema na região abdominal (aparece e desaparece); 
-Pressiona a cabeça contra objetos; 
-Anorexia; 
-Diarreia; 
-Agrassividade antes de morrer (hiperamonemia); 
-Último dia ante da morte anda a esmo (anda a toa) e cai por exaustão. 
02.1.3-Ovinos 
Muito mais resistente que bovinos e equinos, necessita de dose entre 20 e 
30g/kg/dia. 
02.1.4-Galinhas 
São extremamente sensíveis; 
02.1.5-Homem 
-Houveram 19 casos na Venezuela; 
-Forma de intoxicação: chá. 
 
 
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03-Plantas de Ação Radiomimética 
Plantas com ação semelhante à radiação; 
Plantas 
03.1-Pteridium aquilinum (Samambaia); 
Introdução 
-Maior causa de morte em bovinos em Santa Catarina e região sul do Brasil; 
-Em região onde há desenvolvimento da agricultura diminui um pouco os casos; 
-Resiste ao frio mas seca com a geada e volta no verão; 
-A planta jovem é muito palatável; 
-Geralmente os animais ingerem a planta devido a fome; 
-Quando a pastagem está tenra os animais ingerem devido a falta de fibra; 
Manifestações clínicas 
-Intoxicação aguda; 
-Hematúria enzoótica; 
-Carcinomas de trato digestivo; 
03.1.1-Intoxicação aguda 
Introdução 
-Ocorre em animais de qualquer idade; 
-Associada a ingestão da planta jovem, pois quando ingerem a planta adulta os 
sinais são mais brandos; 
-Número maior de surtos; 
-O corre a partir do verão até as primeiras geadas; 
-Maior problema no outono quando diminuem os pastagens (quando ocorre 
geadas mais tarde no inverno ocorre carência de pasto e a samambaia brota e animais 
com fome ingerem o broto); 
Dose tóxica 
10g/kg por 1 ou 2 semanas; 
 
 
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Princípio Ativo 
Glicosídeo noserquiterpeno o qual causa aplasia grave de medula óssea e 
provoca síndrome hemorrágica. 
Sinais clínicos 
-Hemorragias; 
-Sangramento na narina (quando unilateral suspeitar de CE); 
-Palidez nas mucosas com hemorragias associadas (esclera, gengiva e vagina); 
-Sangue incoagulável; 
-Pode ter gotas de sangue (pelos e espelho nasal); 
-Fezes com sangue (vermelhas escuras ou com sangue vivo); 
-Única planta que produz aumento na temperatura (pode chegar a 42 °C); 
-Curso clínico: cerca de uma semana, mas se tiver lesão no fígado haverá morte 
em 24 h; 
Exames complementares 
Hemograma: verifica-se anemia, neutropenia e trombocitopenia; 
Necropsia/Macroscopia 
-Fundamental para o diagnóstico; 
-Hemorragias em todos os órgãos; 
-Apresenta coágulos de sangue na luz do intestino; 
-Baço retraído; 
-Fígado pode ser mais pálido com infartos e hemorragias; 
-Rim com palidez e hemorragias; 
-Peritonite e hemorragias fibrinosas; 
-Corte do fígado: apresenta colônias bacterianas (bactérias oriundas do intestino, 
as quais sobem pelo ducto colédoco). Quando há Clostridium associado observa-se 
necrose. 
-Os infartos e os focos de necrose ocorrem devido a embolia bacteriana. Com a 
lesão na medula óssea ocorre incapacidade de produção de células de defesa 
(leucócitos), isso diminui a capacidade de defesa do organismo, ocorrendo a 
proliferação de bactérias (as quais não são fagocitadas). 
 
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Diagnóstico 
-Anamnese e História Clínica; 
-Sinais Clínicos: febre, anemia, hemorragias e fezes com sangue; 
-Necropsia: lesões hepáticas 
-Histolopatológico: verifica-se necrose de medula óssea vermelha. 
Diagnóstico diferencial 
Tristeza parasitária: 
-Febre e anemia; 
-Produz hemoglobinúria e icterícia (samambaia não tem); 
-Esplenomegalia, hemorragias não são expressivas e bile grumosa 
(quando é samambaia o baço fica retraído e a bile é fluida); 
Pithomices; 
Intoxicação por poupa cítrica causa hemorragias, mas tem lesões 
cutâneas; 
*A intoxicação aguda por samambaia e a tristeza parasitária podem ocorrer ao mesmo 
tempo. Ocorre em bovinos vindos de propriedades onde não há carrapato e samambaia. 
Quando o bovino chega na nova propriedade, chega com fome (viagem longa) e assim 
ingere a planta, e também entra em contato com o carrapato, o qual é vetor biológico de 
babesiose e anaplasmose (animal não era premunido contra essas doenças). O período 
de incubação é o mesmo (8 a 10 dias para Babesia). 
03.1.2-Hematúria enzoótica 
Características 
-Ocorre em bovinos de 4 anos acima (adultos) 
-Dose toxica: ingestão de 5 a 7kg/kg durante longos períodos (meses ou anos); 
-Produz tumores na região da bexiga, os quais apresentam hemorragia; 
-Todo ano se repete, pois animais ingerem constantemente (depois que aprende a 
comer vicia); 
Sinais Clínicos 
-Hematúria (intermitente ou contínua) 
-Emagrecimento; 
 
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-Diminuição na produção; 
-Anemia; 
-Boi carreiro é muito acometido devido ao trabalho forte, o qual aumenta a fome 
do animal; 
-Pode levar meses ou anos para se manifestar (irreversível); 
Necropsia/Macroscopia 
-Lesão na bexiga (neoplasmas); 
-Bexiga repleta de sangue; 
-Presença de nódulos; 
-Parede espessa (4 a 5 cm de espessura); 
-Palidez dos órgãos; 
Microscopia 
-Não há necessidade; 
-Se houver deve-se coletar bexiga e verifica-se metaplasia escamosa, cistite, 
tumor; 
Tratamento 
-Não há tratamento, deve-se trabalhar com a profilaxia; 
-Oferecer alimentação de boa qualidade; 
-Se retirar do local pode desaparecer (hematúria); 
-Pode-se consumir a carne do animal e o leite não deve ser consumido pois há 
eliminação do princípio ativo. 
03.1.3-Carcinomas do Trato Digestivo 
Características 
-É a pior de todas as manifestações; 
-Ocorre em bovinos de acima de 5 anos (pico entre 7 e 8 anos), começam ingerir 
quando jovens e viciam; 
Os tumores aparecem no trato digestivo superior; 
Dose tóxica: abaixo de 5g/kg continuamente; 
 
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Sinais Clínicos 
-Dependem da localização do tumor (carcinoma escamoso); 
Localização: base da língua, esôfago, esfíncter esofágico (quando é no 
esôfago ou no esfíncter produz timpanismo gasoso). 
 -Tosse, regurgitação, estica o pescoço; 
-Odor característico (hálito pútrido); 
-Mal estado corporal; 
-Começa a tossir e 4 meses após pode-se ocorrer morte por inanição; 
-Pode ter diarreia; 
-Pode ter rouquidão ao respirar (quando atinge a entrada da laringe); 
Necropsia/Macroscopia 
-Observação de tumores nos locais característicos; 
-Sempre associados a papilomas; 
-O nódulo pode ser pequeno; 
-Observar também a bexiga (pode ser associado a hematúria enzoótica); 
-Pode ter metástase (pulmão e linfonodos); 
-Quando há metástase para o pulmão é impossível diferenciar 
macroscopicamente de tuberculose (deve-se encaminhar para histopatologia); 
Microscopia 
Corte histológico e lesões com formato de cebola; 
Diagnóstico Diferencial 
Hematúria (diferenciar de cálculo renal), carcinoma de trato digestivo 
(diferenciar de tuberculose e corpo estranho esofágico). 
Tratamento 
-Não há tratamento, apenas profilaxia. 
Profilaxia 
-Utilização de calcário para correção do pH e a correção ocorre lentamente (1 a 
2 anos depois começa a desaparecer a samambaia); 
-Solos em declive a correção é complicada;13 
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-Roçadas quando feitas uma vez ao ano há perigo de intoxicação aguda devido 
ao broto (não devem ser feitas). Devem ser feitas pelo menos três vezes no verão 
(poucos fazem). 
-Herbicidas funciona mas o risco é grande; 
Outras Considerações 
-Para fazer o diagnóstico tem que caminhar na propriedade para procurar a 
planta; 
-A planta também é tóxica para equinos, porém não é importante para esta 
espécie; 
-Para monogástricos a samambaia possui enzimas que inativam a vitamina B1; 
-Australia: associada a tumores em intestino de ovelha; 
-Suínos: quando vivem soltos comem a raiz e se intoxicam. 
04-Plantas que Causam Distúrbios Digestivos 
Plantas 
Baccharis coridifolia (mio-mio); 
Baccharis megapotamica var. megapotamica (mio-mio do banhado); 
Baccharis megapotamica var. weirii (mio-mio do banhado); 
Baccharidastrum triplinervium; 
Eupatorium tremulum; 
Trifolium pretense (trevo vermelho) e Trifolium repens (trevo branco) 
Vicia villosa (ervilhaca); 
04.1-Baccharis spp. 
Características 
-São as principais plantas que causam distúrbios no tubo digestivo; 
-As intoxicações ocorrem principalmente em bezerros recém comprados (não 
conhecem a planta); 
Princípio ativo 
Tricotecenos macrocíclicos. Produzido por fungos que vivem no solo, sendo 
absorvida pela planta; 
 
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04.1.1-Baccharis coridifolia 
Características 
-Ocorre no sul do Brasil (Paraná, Santa Catarina e Rio Grande do Sul). 
-O animal só come se não conhecer a planta; 
-Animal deve passar fome para ingerir; 
-Intoxicação associada ao transporte, onde o animal com fome e vem de uma 
propriedade que não tinha a planta e então há ingestão e intoxicação; 
-Ocorre em épocas de seca também, devido a falta de alimento, superlotação das 
pastagens e animais com sede tem mais predisposição; 
Dose tóxica 
Bovinos: outubro/ novembro 2g/kg (época de brotação) e em março 0,25 a 
0,5g/kg (época de floração); 
Ovinos: outubro/novembro 3 a 4g/kg em março 1 a 2g/kg; 
Equinos (mais sensíveis): época de floração/frutificação 0,125g/kg; 
04.1.2-Baccharis megapotamica 
Características 
-Ocorre nos banhados, beira de córregos e açudes, e tem mais folhas 
(diferenciação); 
-Animal só come se não conhece e quando está com fome; 
Dose tóxica 
Ovinos: 
B. megapotamica var. megapotamica: 10 a 15g/kg; 
B. megapotamica var. weirii: 2 a 3g/kg; 
Bovinos: 
B. megapotamica var. weirii: 1g/kg; 
 
 
 
 
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04.1.3-Baccharidastrum triplinervium 
Características 
-Planta de forma arbustiva, com folhas maiores e mais arredondadas; 
-Não se conhece o princípio ativo real (não foi isolado); 
-Intoxicações ocorrem em períodos de estiagem, e só ocorrem se tiver grande 
quantidade da planta; 
Dose tóxica 
Bovinos: 20g/kg; 
04.2-Eupatorium tremulum 
Características 
-Intoxicação ocorre quando há falta de forragem (fome); 
-Houve um surto em Lages; 
Dose tóxica 
Bovino: 30g/kg; 
Sinais Clínicos (geral de plantas que causam distúrbios digestivos) 
-Anorexia (primeiro sinal que aparece); 
-Queda na produção leiteira (vaca de leite); 
-Sialorréia; 
-Inquietação (desconforto abdominal); 
-Corrimento mucoso (nasal e ocular); 
-Cólica (equinos); 
-Diarreia; 
-Cabeça baixa; 
-Febre: 39,5º C; 
-Atonia ruminal; 
-Não há lesão muscular; 
-Decúbito esternal passando para decúbito lateral e morte em poucos minutos; 
 
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Necropsia/Macroscopia 
-Desidratação 
-Enoftalmia; 
-Mucosa pode estar congesta; 
-Hemorragia e congestão da serosa do rúmen; 
-Quando a dose é alta há lesão no intestino (hemorragia de serosa e mucosa); 
-Lesões no trato gastrointestinal como o rúmen, retículo, omaso e abomaso; 
-Dependendo da dose o intestino delgado está amarelado; 
-Quando raspa a mucosa do rúmen fica avermelhado; 
-Mucosa começa a desprender a camada córnea; 
-Pilares do rúmen é o local mais acometido por edema da parede; 
-Edema das pregas rumino-reticulares e sulcos; 
-Pode ter lesão de choque (linfoadenomegalia); 
-Vasos evidentes no rúmen, abomaso; 
-Lesão básica: congestão, hemorragia e edema; 
Microscopia 
-Necrose do epitélio com degeneração balanosa; 
-Degeneração rompe e forma uma fenda; 
-Diferenciar de acidose (se o material estiver bem conservado); 
-Todos os órgãos linfoides possuem lesão; 
Diagnóstico 
-Histórico (compra recente de animais); 
-Observar se existe a planta na propriedade; 
-Sinais clínicos; 
-Lesões (macro e micro); 
 
 
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Profilaxia 
-Esfregar a planta no focinho do animal (animal não come mais); 
-Observar animal no piquete e quando começar a querer comer retira-se o animal 
deste piquete (durante 1 mês) – trabalhoso; 
04.3-Timpanismo espumoso 
Plantas 
Trifolium pretense (trevo vermelho); 
Trifolium repens (trevo branco); 
Características 
-Ingestão de grande quantidade de qualquer tipo de leguminosa; 
-Trevo branco e vermelho são os principais; 
-Intoxicação ocorre quando há mais de 50% de leguminosas em relação às 
gramíneas; 
-Intoxicação ocorre especialmente quando a forragem está molhada (orvalho); 
-Novilhas são mais resistentes; 
Patogenia 
Há a ingestão de leguminosas com grande velocidade de digestão então tem-se a 
formação de espuma (mucoproteínas e cloroplastos). A espumas de gás não coalescem 
(não há separação do líquido, levando a distensão da cavidade ruminorreticular com 
inibição da eructação, pois não há estimulação dos receptores do cárdia), verifica-se 
então distensão e morte por asfixia. 
Sinais Clínicos 
-Desenvolvimento rápido, cerca de 15 minutos e morte súbita; 
-Distensão abdominal em quadrante superior esquerdo mais pronunciada; 
-Em casos graves o abdômen apresenta distensão em ambos os lados; 
-Perda da estratificação ruminal, na palpação não é possível distinguir gás, 
líquido e ingesta grosseira; 
-Hipomotilidade ruminal, diminuição dos ciclos ou ciclos incompletos; 
-Sondagem orogástrica verifica-se presença de espuma; 
 
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-Timpanismo moderado a severo: tratar primeiro os animais com timpanismo 
severo em caso de acometimento de vários animais; 
-Taquicardia (devido à dor); 
-Taquipnéia; 
-Sopros sistólicos devido ao deslocamento do coração; 
-Angústia respiratória, dispneia e mucosa cianótica; 
-Desconforto abdominal: animal deita rola escoiceia o flanco; 
Diagnóstico 
-Anamnese e História Clínica 
-Sinais Clínicos: contorno abdominal superior esquerdo; 
04.4-Vicia villosa (ervilhaca) 
Características 
-Causa timpanismo (acima de 50% da pastagem); 
-Causa dermatite (lesões granulomatosas); 
Profilaxia (timpanismo espumoso): 
-Fazer adaptação dos animais; 
-Não soltar em trevo orvalhado (planta absorve mais açucares); 
-Superlotação: animal come toda a planta (diminui a seletividade). Outras partes 
da planta são menos tóxicas; 
-Pós ordenha: tratar para não chegar no piquete com fome; 
 
05-Plantas que Causam Morte Súbita 
Plantas 
Palicourea marcgravii (erva de rato, cafezinho); 
Palicourea grandiflora; 
Palicourea juruana; 
Mascagnia rígida (tinguí, timbó); 
Mascagnia pubiflora (cipó preto, corona); 
 
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Mascagnia exotropica; 
Pseudocalyma elegans; 
Definição 
Morte súbita: morte repentina sem qualquer lesão macroscópica cardíaca. 
05.1-Palicourea marcgravii (erva de rato, cafezinho) 
Características 
-Tem apenas no estado de São Paulo (norte do estado); 
-Planta presente apenas na mata, não tem em regiões abertas; 
05.2-Mascagniaexotropica 
Características 
-Tem na região sul (litoral – Rio Grande do Sul e Santa Catarina); 
-A planta adulta é um cipó com tubérculos na raiz; 
-Planta de matas, rios; 
-Animal em região litorânea cm histórico de morte súbita deve-se suspeitar dessa 
planta; 
-Antigamente as mortes por essa planta eram atribuídas a carbúnculo; 
-Morte ocorre por insuficiência cardíaca devido ao princípio ativo, o flúor 
acetato de sódio, o qual impede a repolarização da membrana, levando a parada 
cardíaca; 
Aspectos Cínicos 
Morte repentina, animal começa a tremer, cai e morre; 
Necropsia/Macroscopia 
 Não há lesões. 
Lesões Microscópicas 
Degeneração hidrópica (rins); 
Diagnóstico 
-Histórico (morte súbita); 
-Animal não tem lesão macro; 
 
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-Lesão micro: degeneração hidrópica; 
Profilaxia 
Tentar cercar beiras de rios e matas, impedindo o acesso dos animais; 
 
06-Intoxicação por Nitrato e Nitrito 
Fontes de nitratos 
-Água com muita matéria orgânica; 
-Fonte vegetal (gramíneas que acumulam nitrato); 
-Antes de 2005 não se ouvia falar; 
-Regiões de alta tecnologia com muita adubação; 
Patogenia 
O nitrato ao entrar no rúmen e é convertido em nitrito. O nitrito é absorvido e 
juntamente com a hemoglobina se transforma em metahemoglobina a qual não faz 
captação de O2 levando à hipóxia do animal e assim sua morte. 
Plantas 
Avena sativa (aveia); 
Bromus sp.; 
Helianthus sp. (girassol); 
Lolium spp. (azevém); 
Pennisetum clandestinum (quicuio); 
Capim sudão; 
Milheto; 
Fatores que favorecem a concentração de nitratos 
-Uso excessivo de adubos nitrogenados; 
-Muita matéria orgânica; 
-Fertilizantes ricos em nitratos (uréia); 
-Associado a períodos de sol seguidos de chuva; 
-Baixos teores de molibdênio, enxofre, fósforo e em temperaturas baixas; 
 
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-Uso de montesina na ração; 
-Água com teor elevado de nitrato; 
Sinais Clínicos 
-Salivação e dor abdominal; 
-Diarreia e vômito; 
-Taquipnéia; 
-Tremores musculares e andar cambaleante; 
-Micção frequente e aborto; 
-Casos graves verifica-se mucosas de cor marrom; 
-Sangue escuro; 
-Convulsões clônicas; 
-Quando maior a concentração ingerida, mais rápida é a morte (cerca de 30 
min.); 
Necropsia/Macroscopai 
-Coloração vermelho achocolatado das mucosas; 
-Sangue com cor escuro-chocolate e baixa coagulação; 
-Congestão e hemorragias; 
-Músculo torna-se vermelho mais vivo; 
-Pulmão marrom; 
-Coração mais vermelho; 
-Mucosa abomasal vermelha; 
-Cérebro fica marrom; 
Microscopia 
Não há lesão; 
Diagnóstico 
-Teste da definilalamina: pegar folha da planta suspeita tirar uma gota de extrato 
e pingar definilamina e se ficar azul é positivo. 
-Histórico; 
 
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-Sinais clínicos; 
-Lesões macroscópicas; 
-Bromatologia: amostra de 100 a 200g do pasto suspeito. 
Tratamento 
-Administração de azul de metileno a 1% na dose de 2 a 5mg/kg EV; 
-Pode ser repetido se necessário a cada 6 horas; 
Profilático 
Adubação não excessiva (não mais que 60 a 75kg de uréia/ha); 
 
07-Plantas Cianogênicas 
Plantas 
Prunus spp. (pessegueiro bravo); 
Manihot spp. (mandioca); 
Sorghum vulgare (sorgo); 
Cynodon spp. (tifton); 
Características 
-Plantas que contem ácido cianídrico (HCN), o qual causa lesão nas 
mitocôndrias e no sistema nervoso (neurônios); 
-As hemácias se carregam de O2 mas as células não conseguem captar (sangue 
fica bem vermelho); 
-A morte celular ocorre por asfixia; 
-Os sinais ocorrem 10 a 15 min. após a ingestão; 
-Ocorre um aumento na frequência cardíaca e morte; 
-Todas as plantas são palatáveis (cultivadas) exceto Prunus spp. 
Sinais Clínicos (comum para todas): 
-Taquicardia; 
-Timpanismo; 
-Movimentos respiratórios não se alteram, porém respira com a boca aberta; 
 
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-Animal caminha cambaleando e deita; 
-Sinais duram no máximo 30 min. a 1:30h (morte); 
-Apresenta alta letalidade; 
Necropsia/Macroscopia 
-Não há lesões; 
-Observa-se o sangue mais vermelho que o normal; 
-Rúmen: sem ruminação e encontra-se a planta (folha) ou raiz; 
-Plantas tem cheiro característico de amêndoa; 
Epidemiologia 
07.1-Pessegueiro Bravo 
-Arvore; 
-Sempre tem galho quebrado o qual cai no chão e animal ingere; 
-Animal também come quando arvores são derrubadas; 
07.2-Tifton 68 
-Gramínea introduzida no Brasil em 1994; 
-Somente essa variedade tem HCN; 
-Confunde com o tifton 85 que não tem HCN; 
-Atualmente o tifton 68 não é mais cultivado; 
-Intoxicação ocorre no mês de fevereiro (solo bem adubado); 
-Atualmente quase não ocorre mais; 
07.3-Manihot sp (mandioca); 
-O aipim não tem HCN; 
-Mandioca tem HCN (mandioca brava), tanto na folha quanto na raiz; 
-É muito palatável e a intoxicação ocorre de forma acidental, quando animais 
entram na lavoura ou quando introduz na alimentação; 
-HCN é muito volátil e a planta seca não é tóxica (serve para todas as outras 
plantas também); 
-Pode ser cortada a raiz, picada e colocada ao ar livre por 24 horas; 
 
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Bovinos adquirem resistência ao HCN, deve-se oferecer aos poucos iniciando 
com quantidades pequenas e ir aumentando gradativamente; 
07.4-Sorgo 
-Existe uma variedade que tem HCN na folha quando a planta atinge 40 a 50 cm 
de altura (a partir disso não tem mais); 
Teste 
Teste do ácido pícrico: macerar a folha ou a raiz com a mão e colocar em um 
frasco com ácido pícrico, após isto, deve-se colocar uma folha de papel amarela. Se 
mudar a cor para tijolo há HCN suficiente para levar a morte; 
Tratamento 
-Nitrato de sódio 20g; 
-Hipossulfito de sódio 30g; 
-Água destilada 500ml; 
-Aplicar 40ml/100kg de peso vivo EV; 
 
08-Plantas Fotossensibilizantes 
Características 
-Plantas que causam lesões de pele; 
-Pode confundir com outras doenças (dermatite solar); 
-Dermatite solar: 
-Superfícies lisas; 
-Não tem tantas crostas; 
Raios solares podem interferir no DNA e levar ao desenvolvimento de 
carcimoma epidermóide; 
-Forossensibilização: tem formação de crostas que se desprendem e local fica 
avermelhado; 
Tipos de fotossensibilização 
Primária: planta já possui o princípio ativo que causa a fotossensibilização. É mais 
aguda 
 
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Secundária: planta é metabolizada e tem comprometimento do fígado. Ingerem por 
longos períodos (diminui a condição corporal). 
Ex.: Lantana, Brachiaria, etc. 
Patogenia - Fotossensibilização Secundária 
Normalmente o consumo de plantas (verdes – clorofila) e no rúmen são 
transformadas em filoeritrina a qual é eliminada pela bile e intestino. 
Lesões hepáticas (que estas plantas causam) mpossibilita a excreção de 
filoeritrina que retorna para a corrente sanguínea e é levada até os capilares na pele a 
qual reage com a luz e causa fotossensibilização; 
Sinais Clínicos (primária e secundária) 
-Lesões ocorrem em locais menos pigmentados do animal; 
-Eritema; 
-Edema; 
-Exsudação serosa; 
-Formação de crostas que desprendem do animal; 
-Lesões evoluem para necrose, gangrena, desprendimento; 
-Somente ocorrem em áreas claras do animal; 
-Animais ficam inquietos; 
-Procuram sombra; 
-Agressividade (secundária); 
Plantas 
Fotossensibilização Primária 
08.1-Fagopyrum escutelatum (trigo mourisco) 
-Pode acometer suínos e bovinos; 
-Após 12 horas aparecem os sinais; 
-Ocorre no Rio Grande do Sul; 
-Princípio Ativo: fagopirina a qual atinge a circulação e nos capilares entra em 
contato com os raios solarese fluoresce; 
 
 
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08.2-Ammi majus 
-Princípio Ativo: fluorcumarinas (mecanismo idêntico ao anterior); 
-Ocorre no sul do Rio Grande do Sul; 
-Acomete bovinos e ovinos; 
Fotossensibilização Secundária (Hepatógena) 
08.3-Lantana spp. (L. camara; L. tiliaefolea; L. glutinosa) 
-Frutos em forma de amora; 
-Flores podem ser amarelas, brancas com roxo, laranja; 
-Nem todas são toxicas; 
-Condições para que ocorra: animal tem que estar com fome e animais que não 
conhecem a planta; 
-Dose: 30 a 40g/kg (tem que ter muito no piquete) e sinais após 5 a 7 dias. 
-Tem em todo o Brasil (cada região tem toxicidade diferente); 
-Também tem icterícia após fotossensibilização; 
Necropsia/Macroscopia 
-Pode ter icterícia generalizada, edema, fígado alaranjado e rim pode ter nefrose; 
08.4-Brachiaria decumbens 
-Pastagem de verão (litoral de Santa Catarina e norte do país); 
-Princípio Ativo: saponina a qual entra em contato com a bile e transforma a bile 
em cristais que obstruem e impedem a passagem; 
-Leva a icterícia e fotossensibilização; 
08.5-Brachiaria hibrida (capim mulato) 
-Importante para ovinos; 
-Causa também edema de face e ceratite além de formação de crostas; 
Obs. Para as Brachiarias as mães lactantes que ingerem pequenas porções não 
desenvolvem fotossensibilização. O princípio ativo é passado para o leite e causa 
fotossensibilização no bezerro; 
 
 
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08.6-Senécio spp. 
-Causa cirrose hepática (difícil reverter); 
-Apresenta tenesmo e leva a prolapso de reto; 
08.7-Pythomyces chartarum 
-Micotoxina (Esporodesmina); 
-Acredita-se que as lesões pela Brachiaria ocorram devido a esse fungo; 
-Fungo cresce na palhada em área mais quente e mais úmida; 
-Outro achado além da fotossensibilização é a hemólise intravascular, levando a 
apresentar urina escura e mucosa pálidas; 
 
*Em alguns casos (conforme a planta), se tirar o animal do sol e da planta as lesões 
evoluem para cicatrização; 
Microscopia 
Lantana: proliferação de ductos biliares; 
Senecio: cirrose com fibrose perilobular com proliferação de ductos além de 
megalocitose e bile retida; 
Brachiaria: macrófagos espumosos e cristais no interior dos ductos; 
Diagnóstico 
-Primeiro tem que diferenciar se é primária ou secundária; 
-Primária não tem icterícia e animal está comendo; 
-Ver se tem planta no piquete; 
Tratamento 
-Colocar os animais a sombra; 
-Tirar do piquete que apresenta a planta; 
-Oferecer água; 
-Antibióticos; 
-Unguentos e sprays; 
-Anti-histamínicos; 
 
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-Glicose; 
 
09-Síndrome Hemorrágica/Dermatite Granulomatosa 
Plantas/Produtos 
-Poupa cítrica (bagaço de laranja); 
-Vicia vilosa (ervilhaca, vica); 
09.1-Poupa Cítrica 
Características 
-Diagnosticada a intoxicação a 1º vez em 1994 na região de Castro no Paraá; 
-Deixou de ser usada no sul para bovinos (frete muito caro); 
-Bagaço de laranja úmido (in-natura) não causa intoxicação; 
-Bagaço de laranja peletizado (desidratado) é o que causa doença; 
-Dose: 3 kg/vaca/dia é a indicação de uso. A partir disso pode reproduzir a 
doença; 
Sinais Clínicos 
-Produz doença febril, hemorrágica com queda de peso; 
-Acomete vacas de alta produção leiteira; 
-Início: animais se coçam; 
-Queda de pelo na inserção da orelha. Atinge a cabeça, pescoço, úbere; 
-Partes brancas ficam com coloração avermelhada; 
-Ocorre muita hemorragiaem vulva, reto... 
-Não tem coagulação; 
-Fezes e urina podem ser escuras; 
-Alguns animais podem ter palidez e icterícia; 
-Alguns podem ter temperatura (40º C) e podem ter tristeza parasitária 
associada; 
-Animais com hemorragia morrem em 2 dias; 
-Se tiver somente lesões de pele vivem mais 
 
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Necropsia/Macroscopia 
-Hemorragias no abomaso e intestino 
Microscopia 
-Células gigantes no rim e fígado, devido a estímulo na produção de macrófagos; 
-Medula óssea com células gigantes 
-Acredita-se que hemorragias se devam a isso; 
*Animais podem se recuperar; 
09.2-Vicia Vilosa 
Características 
-Brasil: em bovinos de alta produção; 
-Vicia sativa não é tóxica; 
-Produz massa verde para plantio direto; 
-Passaram a usar para pastejo e ocorreu contaminação das sementes de V. sativa 
por V. vilosa; 
Sinais Clínicos 
-Igual a poupa cítrica; 
-Animais doentes dificilmente se recuperam (poupa cítrica podem se recuperar); 
-Diminuição na produção de leite (as duas); 
Diagnóstico Diferencial 
Fotossensibilização e enfermidades fúngicas (dermatofitose). 
Necropsia/Macroscopia 
Presença de pontos brancos no rim e coração; 
Microscopia 
-Células gigantes nos linfonodos, rins, etc. 
-Circovirose renal não se diferencia na macroscopia. 
 
 
 
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10-Plantas de Ação Abortiva e Cardiotóxicas 
Plantas 
Ateleia glazioviana (timbó, cinamomo bravo, maria preta); 
Tretrapterys spp. (cipó ruão) – ocorre no sudeste e nordeste do Brasil; 
*Causam morte súbita com lesões cardíacas e aborto. 
10.1-Ateleia glazioviana 
Características 
-Ocorre no oeste de Santa Catarina e noroeste do Rio Grande do Sul. 
-É uma árvore; 
-No inverno perde as folhas (característica); 
-Em algumas regiões é a vegetação dominante; 
-É muito palatável e bovino ingere fácil; 
-Animal pode comer folha (planta adulta) ou quando é cortada pode ingerir os 
brotos do tronco; 
-Ocorre em abril, maio e junho (depois desaparece); 
-Dose tóxica 
 -Ingestão acima de 20g/kg da planta verde em qualquer fase da gestação 
causa aborto. Quando ocorre no final da gestação o bezerro nasce vivo, não consegue 
mamar e morre. 
 -Ingestão entre 50 e 70g/kg da planta pode-se ter doença nervosa e sem 
lesão cardíaca. 
 -Ingestão entre 5 e 10g/kg da planta jovem durante vários dias tem-se 
lesões cardíacas. 
Diagnóstico Diferencial 
Leptospirose: por volta do sexto mês. Pode-se ter feto mumificado retido ou 
eliminado, coagulação tardia, vaca com pelo arrepiado e infertilidade. 
Brucelose: infertilidade; 
BVD; 
IBR: quando começaram os surtos de aborto pela planta começaram a vacinar 
para IBR (vacina viva leva a doença clínica – problema). 
 
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-Neospora: deve-se coletar feto. 
Lesões Cardíacas 
-Ingestão entre 5 a 10g/kg da planta jovem (nascida da semente) durante vários 
dias; 
-É tão grave que por qualquer movimentação cai e morre; 
-Em casos não tão graves produz edema (ICC); 
-Animais ficam na água durante dias (não se sabe o motivo); 
Necropsia/Macroscopia 
-Áreas brancas (fibrose) na região do sulco coronariano; 
-Pode ter hipertrofia ou dilatação; 
-Animais que tem edema e jugular distendida tem fígado em nós moscada ou 
azulado (congestão); 
-Animais que morrem de repente geralmente não tem edema (fibrose atinge o nó 
sinusal levando a parada cardíaca); 
Lesões Microscópicas 
-Fibras mortas com macrófagos fagocitando e fibrose; 
-Animais na fase aguda verifica-se edema cerebral; 
Diagnóstico 
-Histórico Clínico (morte súbita); 
-Sinais Clínicos (distensão jugular, edema, entre outros); 
-Necropsia (lesão cardíaca); 
-Diferencial de outras doenças cardíacas: reticulopericardite traumática, 
endocardite (segunda), ionóforo (primeira), leucose e doença do peito inchado (não tem 
etiologia comprovada e sabe-se que é vegetal - restrita a região da serra).