Sistema Nervoso - Aula 1 e 2

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Sistema Nervoso
Anatomia
O cérebro é composto por: 
Encéfalo (telencéfalo e diencéfalo): lesões podem afetar a consciência do animal.
Cerebelo: lesões podem afetar o equilíbrio do animal.
Tronco encefálico (composto por mesencéfalo, ponte e bulbo): lesões podem alterar funções dos nervos cranianos, como paralisia facial, palpebral e lingual.
O cérebro possui 4 ventrículos: 2 laterais (que ficam abaixo dos córtex frontais e parietais, e o 3º (que fica no centro do telencéfalo, em baixo dos córtex parietais e occipitais) e 4º ventrículos (que fica abaixo do cerebelo). Todos eles possuem em seu interior o plexo coroide, que é um emaranhado de vasos que produz o líquido cefalorraquidiano. O sistema nervoso possui duas meninges: a dura-máter, a pia-máter e aracnoide. Quando fazemos um corte transversal na altura do lobo frontal do encéfalo, podemos ver estruturas abaixo dos ventrículos laterais chamadas de núcleos basais, e se fizermos o mesmo corte na altura do lobo parietal, observaremos o tálamo (aproximadamente na mesma região dos núcleos basais).
Tecido nervoso
O tecido nervoso é composto por substância branca e substância cinzenta. Na substância cinzenta, há corpos dos neurônios, os axônios e os dendritos, além das células da glia (astrócitos, oligodendrócitos e micróglia). Quando observada na lâmina corada por HE, a “matriz extracelular” do tecido é chamada de neurópilo. Esse neurópilo é formado por prolongamentos dos neurônios e células da glia que não são corados pelo HE. Dentro do corpo do neurônio, existem múltiplas “bolinhas roxas”, que são conhecidos como substância de Nissl, que consistem num agregado de componentes do retículo endoplasmático (principalmente granular). A substância branca é composta por um conjunto de células com funções de apoio, sustentação, isolamento elétrico ou nutrição dos neurônios e gânglios. Consiste principalmente de células gliais e axônios mielinizados. 
Astrócitos: São vários tipos de células em forma de estrela. Os astrócitos são as células da glia que possuem as maiores dimensões. Existem dois tipos de astrócitos: os protoplasmáticos (cinzenta) e os fibrosos (branca). Os astrócitos desempenham funções muito importantes, como a sustentação e a nutrição dos neurônios e preenchem os espaços entre eles. Regulação da concentração de diversas substâncias com potencial para interferir nas funções neuronais normais (ex.: concentrações extracelulares de potássio). Regulação dos neurotransmissores (restringem a difusão de neurotransmissores liberados e possuem proteínas especiais em suas membranas que removem os neurotransmissores da fenda sináptica).
Oligodendrócitos: São as células da glia responsáveis pela formação e manutenção das bainhas de mielina dos axônios no SNC. No sistema nervoso periférico, essa função é executada pelas células de Schwann. No entanto, enquanto o oligodendrócito contribui para a formação de mielina de vários neurônios, a célula de Schwann mieliniza apenas um único axônio. 
Micróglia: São fagocitárias e derivam de precursores que alcançam a medula óssea através da corrente sanguínea, representando o sistema mononuclear fagocitário do SNC. Participam também da inflamação e reparação do SNC; secretam diversas citocinas reguladoras da resposta imunológica e são responsáveis por processar e apresentar antígenos no SNC.
Células ependimárias: São células epiteliais colunares que revestem os ventrículos do cérebro e o canal central da medula espinhal. Em algumas regiões, estas células são ciliadas, facilitando a movimentação do líquido cefalorraquidiano.
Linguagem neuropatológica
Cromatólise: A cromatólise central é a dissolução dos corpúsculos de Nissl, ficando o citoplasma com aspecto homogêneo.
Esferoides axonais: edema axonal frente a agressão.
Degeneração Walleriana: desmielinização por resposta a agressão com células gliais ao redor, as vezes inflamação.
Astrocitose: aumento no número de astrócitos.
Astrogliose: aumento no tamanho dos astrócitos.
Gliose: É um aglomerado de células da glia. Elas deixam sua localização normal e se aglomeram em um lugar só. Na gliose pode ocorrer a proliferação de qualquer célula da glia. Geralmente é uma resposta a uma lesão tóxica, inflamatória ou isquêmica.
Isquemia neuronal: chamados gemistócitos, são neurônios vermelhos por isquemia que necrosaram.
Neurôniofagia: células da migroglia que fagocitam neurônios mortos.
Satelitose: Aumento do número de oligodendrócitos ao redor dos neurônios. Geralmente é uma resposta a uma lesão degenerativa. 
Anomalias e malformações
Anencefalia: Ausência completa do encéfalo. Esta anomalia resulta de uma oclusão anormal da porção anterior do tubo neural durante o desenvolvimento. Incompatível com a vida.
Hipoplasia prosencefálica: Não se forma o telencéfalo. O animal possui cerebelo e tronco cefálico, mas não possui telencéfalo. 
Hidrocefalia: É caracterizado pelo acúmulo de líquido cefalorraquidiano (LCR) no interior dos ventrículos que aparecem dilatados. A hidrocefalia ocorre sempre que fatores interferem com o fluxo de LCR no sistema ventricular e/ou espaço subaracnoide. Pode ser congênito, adquirido não comunicante ou comunicante.
Congênito: Geralmente resulta de uma obstrução na tubulação do líquor. São mais frequentes em cães braquicefálicos (boxer, pequinês). Nesses casos são frequentemente acompanhadas de má formações do crânio. O líquido acumula somente nos ventrículos. Pode ser hereditário, infecções virais, drogas etc.
Adquirida não comunicante: Muito comum em animais adultos. É causada por um bloqueio na tubulação do líquor, que pode ser por exsudato, pus, fibrina, neoplasia ou cisto. O líquor não passa e vai acumulando e distendendo as estruturas cerebrais. Acumula somente nos ventrículos.
Adquirida comunicante: É a mais rara das três. Ocorre quando acontece algum problema no espaço subaracnoide que dificulta a drenagem do líquido, se acumulando tanto no espaço quanto nos ventrículos.
Macroscopia: O ventrículo se encontra distendido e cheio de líquido com atrofia do parênquima adjacente. Normalmente apresenta abaulamento craniano, pois é em filhote que possui fissuras ainda, pode ficar cego, deprimido.
Hipoplasia cerebelar: O cerebelo começa a se formar e para antes de chegar ao seu tamanho ideal. Como o cerebelo é responsável pelo equilíbrio e coordenação motora, um animal com hipoplasia cerebelar irá apresentar descoordenação e dificuldade de locomoção e equilíbrio. Pode ser causada por fatores genéticos (como em bovinos da raça Shorthon, cavalos árabes e cães Chow-Chow), intoxicação por fármacos durante a gestação (como no caso de porcas tratadas durante a gravidez com triclorfon, cujo nome comercial é Neguvon) ou infecção viral por BVD, língua azul, peste suína clássica ou Panleucopenia felina. 
Ciclopia: má formação do cérebro e dos nervos ópticos, animal apresenta apenas um olho.
Anencefalia: Má formação apenas do córtex, que não se desenvolve, apresentando apenas a base e o tronco encefálico e cerebelo.
Microcefalia: cérebros menores que o normal pra cada espécie.
Espinha bífida: Não se forma o processo espinhoso da vértebra, deixando sem proteção uma porção da medula espinhal. Assim como no crânio bífido, as meninges podem sair através do orifício formado, originando uma meningocele, ou a medula espinhal pode acompanhar essas meninges para fora originando uma meningomielocele, deixando a medula espinhal exposta e sem proteção.
Macroscopia: Cerebelo muito pequeno em relação ao seu tamanho ideal. O animal apresenta grande dificuldade motora, muitas vezes assumindo a posição de cavalete para manter seu equilíbrio. O animal apresenta hipermetria. 
Obs.: Um diferencial de hipoplasia cerebelar pode ser um abscesso no cerebelo causado por bactérias, pois o mesmo comprimiria o cerebelo, causando os sinais clínicos parecidos (espremendo obviamente o parênquima fazendo com que o mesmo perca sua funcionalidade), e causaria um acúmulo de líquido nos ventrículos por causa da compressão do quarto ventrículo que selocaliza abaixo do cerebelo.
Hidranencefalia: Determinadas regiões do telencéfalo não se formam, formando assim cavitações no encéfalo que são adjacentes ao ventrículo. Assim sendo, o ventrículo cede ocupando esse espaço que deveria ser ocupado por parênquima cerebral. É uma malformação congênita. Pode haver presença de líquido ou não. Pode ser causada por deficiência de cobre (congênita ou adquirida) ou infecções virais transplacentárias como BVD ou língua azul. O cobre é importantíssimo para a formação de várias células inclusive para a formação de neurônios. Portanto, se o animal sofre de uma deficiência de cobre, não se formam neurônios propriamente e consequentemente parte do parênquima cerebral não se forma dando origem à Hidranencefalia. 
Crânio bífido: É uma malformação do crânio onde se forma um buraco devido à deficiência do crânio em se fechar. As meninges podem se projetar para fora da caixa craniana através desse buraco, formando a chamada meningocele (na meningocele, o cérebro continua normalmente em sua posição original, enquanto as meninges se projetam para fora). Já quando o cérebro acompanha as meninges se projetando para fora do crânio, ocorre deformação desse cérebro, comprometendo grande parte de suas estruturas. Essa é a chamada meningoencefalocele. Geralmente é incompatível com a vida. Muitos proprietários não querem se comprometer com o custo da cirurgia necessária por ser muito complicada e cara. Já foi descrita em porcas matrizes e gatas tratadas com uma droga para tratar fungos durante a prenhez. Seus filhotes nasceram com a alteração. 
Pigmentações
Melanose: na meninge, comum em bovino e em ovelhas, sem significado patológico.
Lipofuscina: resto do metabolismo celular, resultado da perioxidação das membranas, dentro de pequenos vacúolos (castanho). Frequente em neurônios de animais velhos, associado a processos degenerativos cerebrais.
Edema: com edema, há compressão do parenquima e isquemia com possível necrose do cérebro. Muitas vezes associado a achatamento dos giros e razeamento dos sulcos cerebrais.
Vasogênico: aumento da permeabilidade vascular com extravasamento de líquido dos vasos. Pouco frequente no cérebro. Toxinas, inflamações, infartos e traumas.
Citotóxico: edema celular, de astrócitos, neurônios. Causado por hipóxia, isquemia, toxinas, etc. Macroscopicamente pode apresentar assimetria cerebral, conificação do cerebelo e expansão da substância branca.
Hiperemia: meningoencefalites
Hemorragia: podem ser de tamanhos e localizações variados. Causada por diátese hemorrágica, toxinas, sepsis, trauma, rupturas vasculares e aumento na permeabilidade.
AVC hemorrágico: causado por aneurisma em artéria cerebral, normalmente nos núcleos da base, pode ser por trombo, epitélio vascular muito fino, etc. Bastante frequente em humanos, por pressão alta.
Infarto: tudo que pode causar isquemia como compressões, trombose, tromboembolismo, hérnia de disco, luxação de vértebra trauma, neoplasias etc. Malácia, necrose neuronal degeneração axonal. AVC isquêmico.
Manosidose: deficiência enzimática de α e β-manoidase, com consequente não degradação de manosil (açúcar), acumulando em forma de vacúolos, pequenos e múltiplos especialmente nas células de purkinje no cerebelo. Há morte e desaparecimento neuronal, com deformidades óssea/articulares. Bovinos e cães.
Plantas tóxicas
Ipomea carnea subsp. fistulosa (também chamada canudo, algodão-bravo ou capa-bode): Mais comum intoxicar caprinos e bovinos. Comum no nordeste. Possui um fungo que produz uma toxina chamada Swansonina. Causa lesões no SNC e diversos órgãos. Clinicamente causa um distúrbio cerebelar muito característico, onde pode-se observar hipermetria, incoordenação motora e ataxia. Macroscopicamente não causa lesão nenhuma. A Swansonina vai inibir algumas enzimas que atuam no metabolismo dos neurônios na quebra de carboidratos, lipídios e outros. Ela também vai inibir o metabolismo de algumas glicoproteínas, portanto, haverá um acúmulo dessas glicoproteínas nos neurônios, principalmente nos de Purkinje. Pode afetar também fígado e tireoide. Na histologia, observam-se vários vacúolos no citoplasma dos neurônios de Purkinje. Folha em forma de coração. Ataxia, tremores, e nistágmo ().
Ricinus comunis (mamona): Possui duas partes tóxicas com princípios tóxicos e sintomas diferentes. A semente tem um princípio tóxico chamado ricina, e a folha tem um princípio tóxico chamado ricinina. Se o bovino come só a semente, seu quadro será gastroentérico. Ele terá uma diarreia intensa que soltará até a mucosa intestinal. Se ele come a folha, o quadro será neurológico apresentando incoordenação, ataxia e eructação excessiva, que é muito característica dessa intoxicação. Não apresenta lesão nem macro nem microscópica.
Solanum fastigiatum(jurubeba) e Solanum paniculatum: Comum no sul e nordeste. Afeta ruminantes, principalmente bovinos. Os animais entram em crises epiléticas subitamente. Essas crises duram de 3 a 5 minutos e quando acabam o animal levanta normalmente e continua fazendo oque estava fazendo antes. Os animais não morrem da infecção, e sim dos traumatismos que sofrem durante os ataques. Animais que consomem a planta durantes meses e anos podem apresentar atrofia do cerebelo. Na histologia observam-se as mesmas vacuolizações da intoxicação pelas Ipomea, mas nesse caso, as vacuolizações se devem ao impedimento da metabolização de lipídios. 
Leucoencefalomalácia: EQUIDEOS. Conhecida como “doença do milho mofado” (porém qualquer alimento mofado, colheita em época de chuva, quando ração é guardada em lugares úmidos). Causada pela toxina do fungo Fusarium verticilioidis, Fumonisina B1, que causa necrose na substância branca e lesão vascular com aumento da permeabilidade. Causa convulsões e cegueira. Apresenta malácia da substância branca, hemorragia e cavitação. A toxina tem uma estrutura parecida com a precursora da mielina. 
Intoxicações
CHUMBO: agente tóxico importante, por contaminação ambiental. Apesar do mais comum em bovinos, pode afetar qualquer espécie. É um problema em aves aquáticas em países (EUA e Europa) que praticam caça dessas aves, pois o cartucho possui chumbo na constituição da munição, contaminando lagos. Chumbo chega aos animais por ingestão acidental, em ambientes com resíduos, como bateria de automóveis, tintas, óleos/lubrificantes. Chumbo se deposita em diversos tecidos, com patogenia não clara no sistema nervoso. Apresenta degeneração neuronal e de capilares, com mecanismo desconhecido, com hipótese sobre interferir no metabolismo energético e bomba de sódio-potássio da célula pelo padrão de lesão. Necrose cortical na substância cinzenta (malácia) com delaminação e cavitação. Edema citotóxico (com isquemia e herniação com consequente conificação do cerebelo). Chumbo é eliminado em maioria na urina, depositando nos túbulos renais, com inclusão de Ziehl-Neelsen intranucleares. Animais deitados, apáticos, “cegueira cortical”(olhos funcionam normalmente).
CLORETO DE SÓDIO: alteração importante frequente em suínos e bovinos. Por alta quantidade de sal ou privação de água causando aumento da osmolaridade, Aumentando a quantidade de Na+ no LCR. Em altas concentrações, interfere no controle osmótico celular e no metabolismo energético, provocando edema (citotóxico) e consequente necrose. As células que mais sofrem são as do córtex, com delaminação da substância cinzenta. Infiltrado inflamatório perivascular de EOSINÓFILOS nas meninges PATOGNOMÔNICO. Bovinos necessitam de até 50g por dia de sódio, pois produzem muita saliva que contém muito sódio. Podo ocorrer também por privação de água. Em suínos, pode acontecer em criações grandes por falta de água. Em criações familiares, os suínos se alimentam de “lavagem”, que contém soro de leite, em alguns lugares é usado o soro de leite restante da fabricação de queijo, com muito sódio.
Organofosforados/Carbamatos: acomete diversas espécies. Substâncias tóxicas de fácil acesso em lojas usadas como inseticida. Carbamato conhecido como “chumbinho” usadoem envenenamento criminoso de animais (inibição reversível da ACETILCOLINESTERASE). Organofosforados são usados em banhos contra carrapato, e em dose maior que recomendado pode intoxicar o animal. (inibição por desnaturação irreversível da ACETILCOLINESTERASE). Na forma aguda, com muita acetilcolina, os receptores muscarínicos são responsáveis pelo aumento da motilidade do trato gastrointestinal e hipersecreção gastrointestinal e respiratório com “ronco” por excesso de fluídos. Na pupila há MIOSE. Os receptores nicotínicos causam tremores musculares e até mesmo paralisia flácida e bradicardia. Há pitialismo (salivação), epífora (lagrimejamento). Na forma crônica normalmente em humanos ou em animais por contaminação de ambiente, há desmielinização da substância branca espinhal e de nervos periféricos.
Encefalopatia por Uréia: intoxicação por ingestão. Nitrogênio não proteico suplementado na ração ou sal mineral para as bactérias quebrarem o nitrogênio e produzirem proteínas para o ruminante, necessitando adaptação, pois em alta quantidade pela primeira vez por exemplo, pode ser degradada em amônia, que é solúvel, podendo causar encefalopatia, interferindo na neurotransmissão de glutamina. Normalmente aguda, não apresenta lesões. Pode apresentar agressividade, convulsões, apatia e morte. Quando a quantidade ingerida é baixa (forma crônica), o animal pode desenvolver timpanismo espumoso leve, devido a alcalinização do pH rumenal por amônia, tratando por acidificação do rúmem com vinagre em água gelada. Na forma aguda há edema pulmonar.
Distúrbios nutricionais
POLIOENCEFALOMALACIA: ruminantes jovens, mas descrita em adultos. Por uma mudança alimentar, ocorre aumento na produção de tiaminase rumenal (bactérias do rúmem produzem a enzima tiaminase que degrada Tiamina, que é vitamina B1 essencial no metabolismo energético mitocondrial) também há a hipótese de que alta quantidade de enxofre na dieta repentinamente cause produção de gás H2S volátil que intoxica circulando pelo copro e causa lesão. Com necrose laminar do córtex (facilmente visível com fluorescência UV), com vacuolização no neurópilo, edema, malácia e células gitter (macrófagoscheios de vacúolos fagocitando restos celulares e mielina que podem aparecer em qualquer necrose do córtex). Depressão, cegueira, decúbito, opistótomo, dismetria. Achatamento dos giros cerebrais e consequente razeamento dos sulcos.
Encefalopatias espongiformes
ENCEFALOPATIA ESPONGIFORME BOVINA (BSE): bovinos adultos. Período de incubação geralmente longo, acima de 2 anos. Causada pela ingestão da proteína prionica alterada PrPsc (scrapie – porque se achavam que a doença em bovinos foi causada pela proteína da ovelha) que começou com manejo de farinha de carne e ossos para os animais. Interfere no funcionamento celular e acumula causando vacuolização nos neurônios e no neurópilo, formando placas de amiloide no neurópilo microscopicamente, aparentando uma esponja. Não apresenta inflamação ou outra lesão macroscópica. Principal local para diagnóstico é o Óbex (abaixo do cerebelo, cortando os pedúnculos cerebelares, na ponta do “V”). Foi chamada de Doença da Vaca Louca pois os primeiros casos foram em animais muito dóceis e que quando apresentam a doença, ficam assustadas, dando coices, com dismetria e outros distúrbios comportamentais. Em humanos, a Doença de Creutzfeldt-Jakob que causa vacuolização de neurônios e é causada por um príon muito parecido com o de bovinos. 
Status Spongiosus: Vacuolização do SNC. Múltiplos espaços cheios de fluido de tamanho microscópico na substância branca cerebral. Visto em certas doenças metabólicas, tóxicas ou hipóxia. O cérebro fica com aspecto esponjoso.
Enfermidades Virais
RAIVA: acomete diversas espécies, sendo paralítica em herbívoros que apresentam decúbito (transmitida por morcegos hematófagos) e furiosa em carnívoros que apresentam pitilismo, “hidrofobia”, paralisia muscular e não consegue deglutir se tornando agressivo. O vírus replica nos miócitos e depois disseminação centrípeta pelos axônios ao SNC e depois via centrífuga, replicando e migrando pelos nervos até as glândulas salivares. Nenhum achado anatomopatológico específico. Há meningoencefalite não supurativa com manguitos perivasculares com linfócitos e inclusões de Negri nas células de purkinje em bovinos e normamente em neurônios. A colheita de amostras principais são:
HERBÍVOROS: córtex, cerebelo, tálamo, tronco encefálico e medula espinhal (equinos devido a lentidão de migração na espécie).
CARNÍVOROS: hipocampo, tronco encefálico e córtex.
Manguito perivascular: Ao redor dos vasos sanguíneos do SNC, existe um espaço chamado de espaço de Virchow-Robin. Quando há uma enfermidade, células reativas conhecidas como manguito perivascular ou infiltrado aparecem nesse espaço. Se no manguito predominam linfócitos, a infecção provavelmente é viral, mas se predominam neutrófilos, ela provavelmente é bacteriana.
Encefalite por HVB-5: