APOSTILA Estomago 1

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Super 
Cirurgia
Cirurgia do Estomago
 
15ª edição
Capítulo
ANATOMIA, FISIOLOGIA E 
HISTOLOGIA DO ESTÔMAGO
Capítulo
1
Clínica Cirúrgica | Estômago
SJT Residência Médica - 20152
Anatomia
Órgão em forma de J, que faz a comunicação en-
tre o esôfago e o duodeno.
Durante a quarta semana de gestação, o estô-
mago se origina do intestino anterior e cresce 
até a sétima semana, quando adquire forma seme-
lhante ao estômago do adulto, com rotação para a 
esquerda de 90º.
Em virtude da rotação gástrica, os troncos va-
gais, que originariamente eram à direita e à esquer-
da do esôfago, assumem posição posterior e ante-
rior, respectivamente.
Partes do estômago
Cárdia: localiza-se logo abaixo da junção gastro-
esofágica. Contém glândulas submucosas.
Fundo: fica acima da linha horizontal que passa 
acima da junção GE.
Corpo: dois terços proximais; é a área entre 
fundo e antro.
Antro: terço distal; a porção terminal do antro 
é mais estreita e conhecida como piloro. Começa na 
incisura angular e vai até o piloro.
Incisura angular: depressão externa na cur-
vatura menor.
Ângulo de Hiss: ângulo entre a face lateral 
esquerda do esôfago e o início da curvatura gástri-
ca maior.
Fundo
Corpo
Cárdia
Grande
curvatura
Parte pilórica
Antro pilórico
Antro pilórico
Piloro
Pequena curvatura
Incisura angular
Figura 1.1 Anatomia do estômago normal: normalmente, parte pi-
lórica e o antro pilórico são denominados simplesmente como antro.
Fundo
Piloro
Antro
Corpo
Mucosa
Figura 1.2 Mucosa do estômago.
Figura 1.3 SEGD: demonstração da incisura angular (seta) na porção 
distal da pequena curvatura do estômago.
Vascularização
A irrigação arterial provém primordialmen-
te do tronco celíaco. A artéria gástrica esquerda ori-
gina-se do tronco celíaco e irriga a porção superior di-
reita do estô mago. A artéria gástrica direita origina-se 
da artéria he pática, dirige-se ao longo da pequena cur-
vatura e irriga a porção inferior direita do estômago. 
O fundo é suprido pelas artérias gástricas curtas 
que se originam da artéria esplênica. A grande 
curvatura tem sua porção superior irrigada pela 
artéria gastroepiploica esquerda, que se ori gina 
da artéria esplênica, e a porção inferior recebe 
san gue pela artéria gastroepiploica direita, que 
se origina da artéria hepática. As veias gástricas 
direita e esquerda dre nam a pequena curvatura dire-
tamente à porta, as veias gástricas curtas drenam o 
fundo gástrico e a veia gastroe piploica esquerda drena 
a parte superior da grande curva tura, desembocando 
na veia esplênica. A veia gastroepi ploica direita drena 
a parte inferior da grande curvatura para a veia me-
sentérica superior. A drenagem linfática é paralela ao 
suprimento arterial.
1 Anatomia, fisiologia e histologia do estômago
3
Tronco
celíaco
A. gástrica
esquerda
A. gástrica
direita
A. hepática 
própria 
Aa. gástricas
curtas
A. gastroepiploica
esquerda
A. gastroepiploica
direita
Aa. pancreatoduodenais
superiores
Aorta
abdominal
A. hepática
comum
A. esplênica
Figura 1.4 Artérias do estômago.
V. cava inferior
Veia porta V. gástrica esquerda 
V. gástrica
direita
V. gástricas 
curtas 
V. gastroepiploica
esquerda
V. gastroepiploica
direita
Figura 1.5 Veias do estômago.
Esfíncteres
EEI: zona muscular de alta pressão, que rela-
xa permitindo que o alimento chegue até o estô-
mago; quando contraído, evita refluxo do conteú-
do gástrico para o esôfago.
Piloro: esfíncter muscular bem definido, que 
controla a saída de alimentos do estômago para o duo-
deno, bem como previne refluxo.
Inervação
Parassimpática: nervo vago:
a) nervo vago esquerdo – anterior ao esôfago. 
Fornece ramos à porção anterior do estômago, junto 
à curvatura gástrica menor (nervo de Latarjet); ramo 
hepático ao fígado; vesícula e árvore biliar. O nervo de 
Latarjet emite seis ramos para o estômago, junto à in-
cisura angular, os quais são conhecidos como “pata de 
corvo” ou “pata de ganso” (Pinotti, 1993);
b) nervo vago direito – posterior ao esôfago. 
Inerva a porção posterior do estômago (nervo de La-
tarjet posterior) e dá ramo celíaco para o pâncreas, in-
testino delgado e cólon direito.
Tronco vagal esquerdo: anterior
Tronco vagal direito: posterior
Simpática: via nervos esplâncnicos maiores (6º 
ao 10º), que terminam no gânglio celíaco; as fibras 
pós-gangliônicas seguem ao longo das artérias gástri-
cas. O simpático, de modo geral, modula a fisiologia 
secretora e motora do estômago.
Ramo hepático do
tronco vagal anterior
Plexo
hepático
Ramo vagal
anterior
Ramos celíacos
do n. vago
Ramo gástrico
anterior principal
Gânglios celíacos
Plexo das aa. gastroepiploicas
Figura 1.6 Inervação do estômago.
Existem duas regiões motoras, uma das quais é 
proximal, com a função de reservatório, que se rela-
xa ao receber o bolo alimentar, em coordenação com 
o esôfago. A região proximal compreende o fundo gás-
trico e parte (1/3) do corpo.
Contrações musculares “esvaziam” a região pro-
ximal, enviando o seu conteúdo para a região distal (a 
outra região motora). Esta tem a função de triturar os 
alimentos sólidos e, por meio de ondas peristálticas, 
enviá-los junto com os líquidos para o duodeno. Essas 
ondas peristálticas têm um centro de coordenação de-
nominado marca-passo.
As partículas sólidas só passam para o duodeno 
quando têm diâmetro inferior a 1 mm. O tempo médio 
de esvaziamento de uma refeição é de 60 minutos. A 
inervação vagal (parassimpática) através da acetilcolina 
promove a contração gástrica, enquanto a inibição da 
função motora é proporcionada pela inervação simpáti-
ca (catecolaminas). A regulação da função pilórica é dada 
pelo sistema purinérgico (trifosfato de adenosina).
O vago, principal via eferente entre o sistema 
nervoso central e o estômago, disciplina as contrações 
do estômago proximal, regula a pressão intragástrica 
e organiza as contrações do estômago distal, estas me-
diante o comando do marca-passo gástrico. As secções 
vagais (vagotomias) alteram a motricidade gástrica.
Os hormônios digestivos também têm ação so-
bre a motilidade gástrica. A gastrina liberada na mu-
cosa antral e duodenal aumenta a capacidade do es-
tômago proximal no seu relaxamento receptivo. No 
estômago distal, aumenta a motilidade sem aumentar 
o esvaziamento para sólidos.
Drenagem linfática
Os vasos ou condutos linfáticos do estôma-
go originam-se primariamente na mucosa gástrica 
(lâmina própria) e se reúnem na submucosa sob a 
forma de plexo, de maneira semelhante ao que ocor-
Clínica Cirúrgica | Estômago
SJT Residência Médica - 20154
re com os plexos arterial e venoso da submucosa. 
A partir desse plexo submucoso formam-se canalí-
culos mais calibrosos que atravessam a túnica mus-
cular e drenam na rede subserosa que cobre toda a 
superfície gástrica. Essas duas redes (plexos) cons-
tituem o sistema linfático intrínseco do estômago.
A partir do plexo subseroso, esse sistema 
se comunica com o sistema linfático extrínseco, 
formado por condutos ainda mais calibrosos que 
acompanham os ramos arteriais do estômago, de-
sembocando, conforme a zona gástrica considera-
da, em linfonodos situados ao nível dos seus qua-
tro pedículos arteriais.
Segundo Coller et al., a superfície gástrica (pa-
redes) pode ser dividida em quatro zonas, sob o pon-
to de vista da distribuição linfática. Essas zonas são 
delimitadas por uma linha que parte do piloro, se-
guindo o eixo mediano do órgão, até atingir a cárdia, 
dividindo o estômago em duas metades iguais; ou-
tra linha, vertical, partindo da incisura angularis em 
direção à metade da grande curvatura, divide essas 
duas metades em quatro segmentos ou zonas, a sa-
ber: zonas I e II, que representam os dois quadrantes 
esquerdos – inferior e superior; e zonas III e IV, que 
correspondem aos quadrantes direitos, respectiva-
mente, superior e inferior.
Os linfáticos do quadrante inferior direito 
drenam para os linfonodos suprapilóricos (zona 
IV), localizados ao nível da artéria gástrica direita; 
os do quadrante superiordireito (zona III) drenam 
no grupo nodal do tronco celíaco. A drenagem do 
quadrante inferior esquerdo (zona I) faz-se para 
os linfonodos do grupo subpilórico, ao nível da 
artéria gastroepiploica direita e parte superior da 
cabeça do pâncreas (grupo suprapancreático); e, 
finalmente, os linfáticos do quadrante superior 
esquerdo (zona II) drenam para os linfonodos pan-
creatoesplênicos, localizados ao nível do hilo es-
plênico e da cauda do pâncreas.
Essa distribuição esquemática não é rígida, 
pois, na realidade, existe comunicação franca en-
tre os linfáticos de uma zona com os de outra, de 
modo que parte da linfa de um território pode 
drenar para linfonodos de outro território e, as-
sim, sucessivamente. 
Figura 1.7 Distribuição linfática do estômago. Divisão do estômago 
em áreas ou zonas conforme esquema de Coller.
Fisiologia e histologia
Camadas: serosa, muscular, submucosa e 
mucosa. Das camadas musculares: a interna é oblí-
qua; a média é circular; e a externa é longitudinal.
Epitélio: cilíndrico simples com glândulas cárdi-
cas, fúndicas e pilóricas.
Células parietais ou oxínticas: secretam 
HCI e fator intrínseco. Estão no fundo e no corpo 
(mnemônica: PaFuCo).
Células principais ou zigomáticas: secretam 
pepsinogênio. Estímulos colinérgicos, secretina e gastrina 
estimulam as células principais (mnemônica: CoSeGa).
Grelina
A grelina é um peptídeo de 28 aminoácidos 
pruduzido predominantemente pelas células endó-
crinas da mucosa oxíntica do estômago, com quan-
tidades substancialmente menores derivadas do 
intestino, pâncreas e outros órgãos. A remoção da 
parte produtora de ácido do estômago reduz a gre-
lina circulante em torno de 80%. A grelina parece 
estar sob controle endócrino e metabólico, tem um 
ritmo diurno, provavelmente tem uma participação 
na resposta neuroendócrina e metabólica a altera-
ções no estado nutricional e pode ser um hormônio 
anabólico importante.
Estudos recentes têm relatado, além disso, 
que a grelina influencia o sistema sinalizador de 
insulina, implicando a grelina na homeostase da 
glicose. A grelina exógena reduz a secreção de 
insulina e tem efeitos poderosos nas células das 
ilhotas, sugerindo que a grelina endógena pode 
contribuir para o controle fisiológico de insulina e 
liberação de glucagon.
Em voluntários humanos, a administração de 
grelina aumenta o apetite e a ingestão de alimen-
to. Curiosamente, em pacientes que se submete-
ram a derivação gástrica, os níveis de grelina são 
77% inferiores aos dos controles obesos operados, 
um achado não observado após outras formas de 
cirurgia antiobesidade. Embora o mecanismo res-
ponsável pela supressão dos níveis de grelina após 
derivação gástrica não seja conhecido, esses dados 
sugerem que a grelina pode ser responsiva ao fluxo 
normal de nutrientes por meio do estômago.
1 Anatomia, fisiologia e histologia do estômago
5
Depressão
gástrica
(fovéola)
Células mucosas do colo
Células mucosas superficiais
Células parietais
Células principais
Istmo
Colo
G
lâ
nd
ul
a 
ox
ín
tic
a
Base
(fundo)
Células endócrinas
Figura 1.8 Representação diafragmática da glândula gástrica oxínti-
ca. Pico de acidez gástrica: uma hora após as refeições.
Motilidade
São três as fases da secreção gástrica:
Fase cefálica: estímulo vagal diretamente sobre as 
células parietais (secreção ácida) e liberação de gastrina, 
que é o mais potente estimulador da secreção gástrica.
Fase gástrica: distensão mecânica do antro pro-
move secreção gástrica com estímulo adicional à libe-
ração de gastrina. 
Fase intestinal: é mediada pela gastrina e outras 
substâncias humorais, quando da passagem do bolo ali-
mentar para o duodeno. A secreção gástrica é inibida 
quando há suficiente acidificação antral por inibição 
da secreção de gastrina e por mecanismo nervoso. Os 
hormômios intestinais, secretados em resposta à aci-
dificação ou pela presença de aminoácidos e lípides no 
duodeno, também inibem a secreção ácida, sendo os 
responsáveis a secretina, a colecistocinina, o VIP, o poli-
peptídio inibidor gástrico (GIP) e o glucagon.
4
3
2
9
8
10
19
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14
7
612
11
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5
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1 2A
Figura 1.9 Irrigação arterial das vísceras abdominais superiores.
1- Tronco celíaco
2- Gástrica esquerda
2A- Ramo anterior
3- Frênica inferior esquerda
4- Gástricas curtas
5- Gastroepiploica esquerda
6- Gastroepiploica direita
7- Gástrica direita
8- Hepática comum
9- Esplênica
10- Gastroduodenal
11- Cólica média
12- Pancreaticoduodenais posterior e anterior 
(superior e inferior)
13- Mesentérica superior
14- Pancreática superior (dorsal)
15- Pancreática inferior (transversal)
16- Pancreática maior
17- Cística
18- Hepática direta
19- Hepática esquerda
ROTEIRO
PROPEDÊUTICO
BÁSICO eM
GINECOLOGIA
Capítulo
2
helicobacter pylori
Capítulo
2
ROTEIRO
PROPEDÊUTICO
BÁSICO eM
GINECOLOGIA
2 Helicobacter pylori
7
Introdução
Em 1984, Marshall e Warren publicaram um arti-
go intitulado “Unidentified curved bacilli in the stoma-
ch of patients with gastritis and peptic ulceration”, pro-
pondo uma etiologia infecciosa para a doença ulcerosa 
e, assim, revolucionando a prática da gastroenterologia. 
Hoje, a Helicobacter pylori é implicada numa variedade 
de patologias, da gastrite ao adenocarcinoma gástrico. 
A H. pylori é uma bactéria Gram-negativa e espirala-
da, e tem os seres humanos como único reservató-
rio. O estômago normalmente é estéril, porém a bacté-
ria consegue colonizar este ambiemte hostil. Graças aos 
seus flagelos, ela é móvel e consegue penetrar na muco 
gástrico. E, ainda, é produtora de urease que hidro-
lisa a ureia até amônia e bicarbonato, o que eleva o 
pH do microambiemte ao seu redor, e permite sua 
sobrevivência. O H. pylori reconhece e liga-se a deter-
minados receptores expressos pelas células epiteliais de 
tipo gástrico, e é capaz de aderir fortemente à superfí-
cie da célula epitelial. Foram identificados organismos 
aderidos ao epitélio gástrico ectópico em todo o TGI, ou 
seja, esôfago (Barrett), duodeno (metaplasia gástrica), 
intestino delgado (divertículo de Meckel) e reto (placas 
ectópicas de mucosa gástrica). 
Figura 2.1 Helicobacter pylori, bactéria Gram-negativa, espiralar e flagelada.
Prevalência e fatores de risco
O H. pylori tem distribuição cosmopolita, e esti-
ma-se que cerca de metade da população mundial es-
teja infectada. A prevalência da infecção aumenta com 
a idade, e é inversamente proporcional ao nível socioe-
conômico. Assim, em países em desenvolvimento a 
taxa de infecção chega a 80%, e em países indus-
trializados chega a 50%. A soroprevalência é igual-
mente encontrada em homens e mulheres. A trans-
missão interpessoal é considerada a mais importante, 
conforme é evidenciado em estudos com famílias que 
moram em condições de aglomeração. Estudos utili-
zando tipagem de DNA confirmaram que membros 
de uma mesma família tendem a ser infectados pela 
mesma cepa de bactéria. A via pela qual ocorre a in-
fecção pode ser fecal-oral ou oral-oral.
Patogenia
Os mecanismos pelos quais a bactéria produz di-
ferentes quadros patológicos no estômago e no duode-
no não são totalmente conhecidos. Presumivelmente, 
fatores da bactéria, do hospedeiro e ambientais con-
tribuem para estabelecer evoluções clínicas diversas. 
Dentre os principais mecanismos patogênicos envol-
vidos estão os fatores de virulência do micro-organis-
mo e a resposta inflamatória da mucosa. 
H. pylori expressa uma série de proteínas, entre 
elas a urease. Urease hidroliza a ureia em dióxido de 
carbono e amônia. A amônia neutraliza o ácido clorí-
drico e permite que a bactéria sobreviva no meio ácido.
A motilidade da bactéria provida por seus flage-
los tem um papel central na colonização do estômago 
e permite que ela se mova pelo muco gástrico e alcance 
as células epiteliais.
A maioria das cepas da H. pylori expressa a 
citotoxina vacuolizante (vacA), essa citotoxina é 
incorporada pela célula epitelial do hospedeiro e 
induz apoptose. A citotoxina não é essencial paraa colonização gástrica, porém é associada à doença 
mais grave. Cepas produtoras de vacA são mais co-
mumente isoladas de pacientes com úlcera péptica, 
atrofia gástrica e câncer gástrico.
Já o gene cagA codifica a proteína cagA. Pacien-
tes com úlcera duodenal, gastrite atrófica e car-
cinoma gástrico são mais comumente infectados 
com cepas cagA-positivas do que cagA- negati-
vas. As cepas cagA- positivas são mais virulentas, as-
sociadas a maior grau de infiltração de polimorfonu-
cleares neutrófilos, produção de interleucina-8 e têm 
íntima associação com cepas vacA- S1.
A infecção pelo H. pylori induz um infiltrado in-
flamatório na mucosa gástrica de neutrófilos, monó-
citos, linfócitos e plasmócitos e a expressão de cito-
cinas pró-inflamatórias como interleucinas (1, 2, 6 e 
8), fator de necrose tumoral (alfa) e interferon-γ. As 
respostas inflamatória e imune podem agravar as le-
sões degenerativas do epitélio, desencadeadas pela 
bactéria. Algumas cepas (cagA) parecem estar envol-
vidas na magnitude e característica da produção de 
citocinas (IL-8), sendo portanto de importância no 
grau de inflamação gástrica crônica e no espectro da 
doença. Mas, o mais provável, é que a intensidade e a 
forma das respostas inflamatória e imune, associadas 
à virulência da cepa, possam estabelecer doenças gas-
troduodenais diferentes.
É de longa data o conhecimento da importância 
da secreção ácida na patogênese da úlcera péptica. Os 
pacientes com úlcera duodenal apresentam várias alte-
rações na produção de ácido: prejuízo da inibição ácida 
na liberação da gastrina, maior secreção de ácido basal 
Clínica Cirúrgica | Estômago
SJT Residência Médica - 20158
e pós-estímulo e maior acidez no duodeno. Hoje já está 
bem estabelecido que a infecção pelo H. pylori é asso-
ciada com a diminuição da liberação da somatostatina 
e aumento da liberação de gastrina pelo antro gástrico. 
Essas alterações são encontradas de forma similar nos 
indivíduos infectados, com ou sem úlcera duodenal, e 
retornam ao normal após a erradicação da bactéria. 
A infecção pelo H. pylori também se acompanha 
de maiores níveis de ácido no duodeno, decorrente da 
maior produção de ácido pelo estômago e menor pro-
dução de bicarbonato pelo duodeno que são revertidos 
com a erradicação. A maior produção de ácido predispõe 
a metaplasia gástrica no duodeno. A hipótese é que a 
bactéria antes restrita ao estômago colonizará também 
as áreas de metaplasia gástrica no duodeno. Como re-
sultado, ocorrerá duodenite crônica que facilita a retro-
difusão de íons hidrogênio, é subsequente ulceração.
Patogenia do Helicobacter pylori
Toxinas
VacA
CagA
Reposta imune
Produção de citocinas
Recrutamento de células inflamatórias
Produção de imunoglobulinas
Secreção ácida
Hipocloridria inicial
Hipercloridria a longo termo
Gastrina sérica elevada 
Diminuição da produção de gastrina
Secreção de bicarbonato
Redução da secreção duodenal de bicarbonato
Tabela 2.1
Corpo
IL-8+
Célula
inflamatória
ECS
SMS
FNT-α
IL-1β
IL-8+
IL-8
FNT-αCélula
inflamatória IFN-γ
D
D G
P
ácido
++ +
+
+
+– –
– –
––
–
–
H. pylori
Figura 2.2 Resumo dos possíveis mecanismos pelos quais o H. 
pylori pode dar origem a anormalidades gástricas. D: célula da so-
matostatina; ECS: célula símile a entercromafin; G: célula G; IFN: 
interferon; IL: interleucina; P: célula parietal; SMF: somatostati-
na; FNT: fator de necrose tumoral.
História natural 
Não está claro se a história natural do H. pylori 
(Hp) ocorre diferentemente em partes diferentes do 
mundo. Os fatores genéticos do hospedeiro, as cepas 
do Hp envolvidas e fatores ambientais interagem en-
tre si e todos os infectados têm gastrite crônica ati-
va. Certas cepas parecem ter sobrevivido mais efeti-
vamente na evolução epidemiológica da doença – por 
exemplo, as cepas cagA- positivas, que podem sobrevi-
ver melhor que as outras. 
A maioria dos infectados pelo Hp nunca sofre 
quaisquer sintomas relacionados à infecção. 
A eliminação espontânea da infecção é inco-
mum. A proporção de pessoas que desenvolve doen-
ças sérias como a DUP (doença ulceropéptica) é 15%-
20%, e menos que 1% desenvolverá câncer gástrico. 
Infectados têm 2 a 6 vezes maior risco de de-
senvolver câncer e linfoma tipo tecido linfoide as-
sociado a mucosa (MALT) gástricos em comparação 
com os não infectados.
 
Alto nível de produção ácida
Baixo nível de produção ácida
Mucosa gástrica
normal
Gastrite
atrófica
predominante
no corpo
Gastrite
predominante
no antro
Úlcera duodenal
Linfoma
MALT
Úlcera gástrica
Metaplasia intestinal
Displasia
Câncer
gástrico
Pangastrite
não atrófica
Infância Idade avançada
Infecção
crônica pelo
H.pylori
Infecção
assintomática
por H.pylori
Infecção
aguda pelo
H.pylori
Figura 2.3 História natural da infecção pelo H. pylori.
Figura 2.4 Mucosa gástrica colonizada por H. pylori aparecendo como 
bacilos curvados na superfície da mucosa.
2 Helicobacter pylori
9
Diagnóstico 
A infecção pelo H. pylori pode ser diagnosticada 
por métodos invasivos e não invasivos. Os métodos 
não invasivos incluem o teste respiratório da ureia, 
sorologia e pesquisa de antígenos fecais. O teste res-
piratório é baseado na produção de urease pela 
H. pylori na mucosa gástrica. Nele é utilizada ureia 
marcada com C14 e na presença da urease, é formado 
dióxido de carbono marcado com C14, que é expirado. 
A sensibilidade e especifidade do teste é de 90%, e sua 
principal indicação é a pesquisa do H. pylori após 
o tratamento para sua erradicação.
Os testes sorológicos são amplamente usados 
nos estudos epidemiológicos, e sua sensibilidade e es-
pecifidade são de 90%, porém o nível sorológico não 
volta ao normal após a erradicação da bactéria e esse 
teste não deve ser utilizado na prática clínica.
Os métodos invasivos são aqueles realizados por 
endoscopia. Indivíduos com mais de 45 anos de idade, ou 
aqueles com sintomas significantes, que incluem sangra-
mento gastrointestinal, anemia, perda de peso, disfagia 
devem se submeter a endoscopia. Durante a endoscopia 
biópsias do antro devem ser realizadas e a pesquisa da 
presença do H. pylori pode ser feita por histologia, cultura 
ou pelo teste da urease. A histologia demonstra a presen-
ça da bactéria na mucosa gástrica e fornece o grau de alte-
rações histopatológicas; sua sensibilidade e especifidade 
são de 95%, porém é examinador-dependente. A cultura 
da H. pylori é um método dispendioso e demorado, sua 
sensibilidade é de 80% e sua especifidade é de 99%, po-
rém é examinador dependente. A cultura não é um exame 
de rotina e fica reservada para os casos de infecção recor-
rente, pois permite a realização de antibiograma. O teste 
da urease é o mais amplamente utilizado pela sua 
rapidez e economia, sua sensibilidade e especifici-
dade são de 98%, mas falsos-negativos podem ocor-
rer sob o uso de IBP’S ou sob antibioticoterapia.
Métodos diagnósticos
Testes para diagnóstico de H. pylori
Teste Sensibilidade (%) Especificidade (%) Comentários
Não invasivo
Sorologia 88-99 86-95
Utilizado em estudos epidemiológicos, não é usado 
na prática clínica
Análise da ureia respiratória 90-97 90-100
Sua principal indicação é o seguimento após a tera-
pia de erradicação 
Invasivo
Ensaio rápido de urease 89-98 93-98
O mais utilizado (padrão-ouro); falso-negativo com uso 
recente de IBP, antibióticos ou compostos de bismuto
Histologia 93-99 95-99
Exige processamento de patologia e coloração
Fornece informações histológicas
Cultura 77-92 100
Demorado, dispendioso e depende de experiência
Permite determinar a sensibilidade a antibióticos
Tabela 2.2 
Tratamento HP
Estudos indicam que a antibioticoterapia visan-
do à erradicação da H. pylori acelera a cicatrização da 
úlcera e diminui a recidiva, talvez por aumentar a re-
sistência da mucosa contra os mecanismos agressivos.
A escolha do esquema terapêutico, entre muitos 
disponíveis, deve recair sobre os que se acompanham 
de índices de cura de pelo menos 80%. A combinação 
de um IBP comamoxilina e claritromicina vem sendo 
a associação mais utilizada atualmente, embora a de 
outros fármacos, como subcitrato de bismuto coloidal 
e amoxilina ou tetraciclina ou claritromicina, metroni-
dazol ou tinidazol, associados a um IBP, seja a segun-
da mais frequente. O tratamento deve durar de 7 a 14 
dias (atualmente utiliza-se o protocolo de 7 dias).
Indicações
 � Úlcera gastroduodenal, ativa ou cicatrizada.
 � Linfoma MALT de baixo grau.
 � Pós-cirurgia para câncer gástrico avançado, em 
pacientes submetidos a gastrectomia parcial.
 � Pós-ressecção de câncer gástrico precoce (en-
doscópica ou cirúrgica).
 � Gastrite histológica intensa.
Outras situações
 � Pacientes de risco para úlcera/complicações que 
utilizarão AINEs.
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SJT Residência Médica - 201510
 � Pacientes com história prévia de úlcera ou he-
morragia digestiva alta (HDA) que deverão usar 
AINEs inibidores específicos ou não da COX-2.
 � Indivíduos de risco para câncer gástrico.
 � Pacientes de risco para úlcera ou complica-
ções que deverão usar cronicamente deriva-
dos do ácido acetilsalicílico (AAS), mesmo 
em doses baixas.
Esquemas de tratamento
1) Inibidor de bomba protônica (IBP) em dose 
padrão + amoxicilina 1 g (ou metronidazol 500 mg) + 
claritromicina 500 mg, duas vezes ao dia, durante sete 
dias. Este é o esquema de escolha no nosso meio.
2) IBP em dose padrão, uma vez ao dia + claritro-
micina 500 mg duas vezes ao dia + furazolidona 200 
mg duas vezes ao dia, durante sete dias. 
3) IBP em dose padrão, uma vez ao dia + furazolidona 200 
mg três vezes ao dia + cloridrato de tetraciclina 500 mg 
quatro vezes ao dia, durante sete dias.
Controle da erradicação deverá ser verificado em:
 � Úlcera duodenal.
 � Úlcera gástrica.
 � Linfoma MALT de baixo grau.
Controle da erradicação
Oito semanas, no mínimo, após o final da medi-
cação anti-H. pylori. Através do teste respiratório com 
ureia marcada, quando não houver indicação para en-
doscopia. Na eventualidade do exame endoscópico, 
através de teste da urease e histologia. Antissecretores 
deverão ser suspensos sete a dez dias antes do exame 
de controle da erradicação.
Retratamento HP
Há uma variação considerável entre os grupos de 
consenso em relação à melhor terapia de “resgate”. A 
escolha deve levar em conta a resistência primária do 
Helicobacter pylori à claritromicina, ao metronidazol, 
à tetraciclina e à amoxicilina em adultos de diferen-
tes partes do mundo, mas de acordo com o Consenso 
Brasileiro. Após a falência de um dos tratamentos ini-
ciais propostos, recomenda-se mais duas tentativas de 
tratamento, com duração, ou estendendo, o de 7 a 14 
dias, não se repetindo o esquema inicial.
Erradiação do Helicobacter pylori
Esquemas de tratamento
Inibidor de bomba de prótons 2 x/dia por 7 dias
Amoxilina 1.000 mg 2 x/dia por 7 dias
Claritromicina 500 mg 2 x/dia por 7 dias
Bismuto-ranitidina 400 mg 2 x/dia por 7 dias
Claritromicina 500 mg 2 x/dia por 7 dias
Inibidores de bomba de prótons 2 x/dia por 7 dias
Tinidazol 500 mg 2 x/dia por 7 dias
Claritromicina 500 mg 2 x/dia
Esquemas de retratamento
Omeprazol 20 mg 1 x/dia por 7 dias
Furazolidona 200 mg 3 x/dia por 7 dias
Tetraciclina 500 mg 3 x/dia por 7 dias
Omeprazol 20 mg 2 x/dia 7 dias
Levofloxacino 250 mg 2 x/dia 7 dias
Furazolidona 200 mg 2 x/dia 7 dias
Obs.: A furazolidona é um medicamento IMAO-símile e o 
paciente deve ser adequadamente orientado sobre seus efei-
tos adversos. Durante o tratamento com esse medicamento, 
deve-se recomendar a abstinência de álcool e de alimentos 
com tirosina (queijos, ovos, chocolates e defumados). Não é 
adequado usar antidepressivos comcomitantemente. Exis-
tem esquemas prontos para o tratamento, como o Heliclar®, 
PyloriPac®, HelicoPac®, Erradic®
Tabela 2.3
ROTEIRO
PROPEDÊUTICO
BÁSICO eM
GINECOLOGIA
Capítulo
2
Dispepsia
Capítulo
3
Clínica Cirúrgica | Estômago
SJT Residência Médica - 201512
Introdução
A criteriosa avaliação de acometidos por dispep-
sia demanda conhecimento e experiência e redunda 
na acurácia diagnóstica, redução de iatrogenia e eco-
nomia de tempo e de recursos, satisfazendo paciente, 
médico e sociedade. Todo médico, a despeito da espe-
cialidade, deve estar preparado para principiar a abor-
dagem do paciente com condição prevalente, como 
gripe, cefaleia, lombalgia, obstipação ou dispepsia.
Epidemiologia
A incidência de dispepsia na população é bastan-
te alta. Variando entre 25 e 40% e na atenção primária 
representa de 2 a 5% da procura assistencial.
Definição
Dispepsia é uma síndrome caracterizada por 
dor ou pirose centrada no andar superior do abdome 
(epigástrio) ou ainda por sintomas de desconforto 
pós-prandial, caracterizada por saciedade precoce ou 
plenitude pós-prandial. Para fins didáticos e principal-
mente de pesquisa, a caracterização da síndrome deve 
atender também aos critérios:
 � os sintomas devem estar presentes por pelo me-
nos três meses, consecutivos ou não, com início 
há pelo menos seis meses do diagnóstico;
 � a dor ou pirose devem estar restritas a região 
do epigástrio;
 � os sintomas podem estar associados a náuseas, 
vômitos ou eructação;
 � os sintomas não podem estar associados a sin-
tomas digestórios baixos, pirose retroesternal, 
azia ou regurgitação;
 � a associação com sintomas como febre, icte-
rícia, visceromegalia ou comprometimento 
de múltiplos órgãos deve exigir a revisão da 
hipótese diagnóstica.
Sintomas e características de dispepsia ou síndrome 
dispéptica
Sintomas de dispepsia
Dor epigástrica (se em queimação: azia ou pirose epigástrica)
Desconforto epigástrico
Náusea
Vômitos
Saciedade precoce
Sintomas e características de dispepsia ou síndrome 
dispéptica (cont.)
Sensação de distensão sem alteração objetiva
Plenitude, peso ou empachamento
Características de dispepsia
Não exclusivamente relacionada ao sistema digestório ou à 
alimentação
Influência de fatores como estresse e alimentação
Não necessariamente aliviada por antiácido ou alimento
Independe do tempo, podendo ser aguda, intermitente ou 
persistente
Tabela 3.1
Classificação
Sendo várias as doenças ou as condições que se 
manifestam pelo conjunto de sintomas dispépticos, é 
fundamental uma classificação abrangente. Não mais 
cabem dispepsia ácida, atônica, gástrica, intestinal, 
nervosa, reflexa, biliar, entre outras antes emprega-
das. A primeira distinção a ser feita refere-se à neces-
sidade de investigação, indicada somente para a mino-
ria dos acometidos, daí a divisão em duas categorias: 
dispepsia não investigada e dispepsia investigada.
A dispepsia investigada pode ser orgânica ou 
funcional (DF). Dispepsia orgânica envolve alterações 
bioquímicas e/ou morfológicas. Além das doenças diges-
tivas, é secundária à ingestão de drogas ou a condições 
extradigestivas ou não primárias do sistema digestório, 
como distúrbios eletrolíticos, metabólicos, endócrinos, 
infecciosos, musculoesqueléticos ou cardiovasculares.
Dispepsia, síndrome do intestino irritável e obs-
tipação crônica compõem os principais distúrbios di-
gestivos funcionais, em que não há alteração orgânica 
(metabólica ou estrutural) nem comprometimento 
sistêmico que justifiquem os sintomas.
Etiologia
As condições mórbidas mais prevalentes rela-
cionadas ao trato digestivo alto envolvem doença do 
refluxo gastroesofágico e dispepsia. Dispepsia aco-
mete em média 25% da população adulta (variando 
de 8% a 54%, de acordo com a população avaliada) e 
tem incidência anual de 1% a 2%. Motiva até 10% das 
consultas a clínicos gerais e 20% a 40% das consultas 
a gastroenterologistas. Somente uma minoria procu-
ra auxílio médico (menos de 1/4 dos acometidos), e 
a quase totalidade dos pacientes recebe prescrição de 
medicamento. A maioria dos acometidos não procura 
assistência médica, automedica-se.
3 Dispepsia
13
A dispepsia motiva vultosas despesas diretas (con-
sultas, exames subsidiários, internações, aquisição de 
medicamentos) e indiretas (absenteísmo, perda de pro-
dutividade).De forma geral, da população que procura 
assistência médica com quaisquer queixas digestivas, 
60% têm doenças orgânicas, sendo o trato digestivo alto 
responsável por 75% delas. Em relação aos quadros fun-
cionais, a dispepsia corresponde a 25%. Na maioria dos 
pacientes com dispepsia, constata-se que 60% a 70% 
das alterações do trato digestivo alto, considerando 
dispepsia de evolução crônica, decorrem de distúrbios 
funcionais (nessa condição, a DF sobrepuja a orgânica).
Jovens têm maior probabilidade de desenvolver 
DF; e indivíduos que iniciam o quadro dispéptico com 
idade superior a 45 ou 50 anos, de processos orgânicos. 
Além da idade, outros fatores devem ser considerados:
 � Antecedentes pessoais ou familiares de úlcera 
péptica (UP) ou neoplasia;
 � Antecedentes pessoais de etilismo (risco de hepa-
topatia ou pancreatite crônica) e/ou de tabagismo 
(neoplasia de esôfago, estômago e pâncreas).
 � Uso de fármacos (especialmente anti-inflamatórios).
Causas de Dispepsia
Pépticas
Dispepsia funcional
Doença do refluxo gastroesofágico (DRGE)
Úlcera péptica
Não pépticas
Gastropatias específicas (tuberculose, citomegaolvírus, sar-
coidose, doença de Crohn)
Neoplasias
Síndrome da má absorção
Colelitíase
Não digestivas
Doenças metabólicas (diabetes, tireoidopatias, hipertireoi-
dismo, distúrbios eletrolíticos)
Doença coronariana
Colagenoses
Medicamentos (anti-inflamatórios não esteroidais, antibió-
ticos, xantinas, alendronato)
Transtornos psiquiátricos (somatização, ansiedade, depres-
são, pânico, distúrbios alimentares)
Tabela 3.2
Diagnóstico
A avaliação clínica bem conduzida possibilita o 
diagnóstico e a definição do tipo de dispepsia, indi-
ca a necessidade de investigação armada e fornece 
elementos para a priorização dos exames. A inves-
tigação armada dessa prevalente condição não deve 
ser feita para todos os pacientes, pois além de im-
plicar dispêndio de tempo e de recursos e emprego 
de propedêutica invasiva para significativa parcela 
de pacientes, os resultados são usualmente normais 
(predomínio de portadores de DF). Assim, apesar de 
não existir algoritmo universal para a abordagem, 
é indispensável adotar critérios que possibilitem a 
seleção de pacientes a serem investigados. Deve-se 
identificar quem tem probabilidade de portar pro-
cesso orgânico, evitando-se desperdício e riscos. Por 
outro lado, deve haver segurança para não se dei-
xar de investigar quando necessário, postergando o 
diagnóstico e inviabilizando a cura.
Além de hemograma e protoparasitológico de 
fezes, dosagem de eletrólitos e de enzimas hepáticas, 
pode ser necessária a realização de outros exames. 
A endoscopia digestiva alta (EDA) é exame pa-
drão-ouro para o diagnóstico das doenças do trato 
digestivo alto; assim como ultrassonografia para as 
colecistopatias litiásicas e tomografia computadoriza-
da para as pancreatopatias (condições passíveis de se 
exteriorizar com dispepsia).
A escolha do exame subsidiário deve se basear 
na clínica, todavia, de forma geral, a investigação 
se principia pela EDA. Normalidade à EDA ocorre 
em 38% dos pacientes dispépticos com menos de 25 
anos e em somente 20% dos maiores de 70 anos. 
Diante da normalidade da EDA, pode ser necessário 
prosseguir com a investigação.
Uso de droga, alteração metabólica ou doença 
extradigestiva podem justificar queixas, cuja reso-
lução ou melhora deve decorrer da interferência 
naquela condição. Por exemplo, paciente hiper-
tenso em uso de hidroclorotiazida pode desenvol-
ver dispepsia em decorrência de hipocalemia, cuja 
correção deve acompanhar-se do desaparecimento 
da queixa. Por outro lado, paciente etilista com dis-
pepsia pode resolver o problema (gastropatia) com 
abstinência, mas manterá desconforto caso tenha 
sequelas (pancreatite crônica). Persistindo o qua-
dro, está indicada a investigação.
Sinais de alarme ou indicativos de quadro 
orgânico ocorrem com maior frequência em pa-
cientes com mais de 45 anos de idade. São eles: 
disfagia, icterícia, sangramento (anemia, perda 
de sangue nas fezes ou no vômito), perda de peso, 
exame físico alterado ou sono prejudicado pela 
queixa (acrônimo DISPEFs).
Quando ocorre sinal de alarme, a idade supera 55 
anos (geralmente > 55 anos) ou há antecedentes pes-
soais ou familiares de alteração orgânica, bem como 
manutenção de queixas, apesar do tratamento sinto-
mático, impõe-se investigação.
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Sintomas dispépticos
Dispepsia sem re�uxo ou 
uso de antin�amatórios
Sintomas de re�uxo
(pirose retroesternal,
azia ou regurgitação)
Dispepsia com uso
de antin�amatório
Tratar como doença 
de re�uxo gastroesofágico
Suspender antin�amatório e
medicar com inibidor de bomba
de prótons ou bloqueadores H2
Com sinais de alarme
ou mais de 55 anos
Sem sinais de alarme
ou menos de 55 anos
Endoscopia digestiva
Prova terapêutica com
inibidor de bomba de
prótons ou bloqueador H2
Normal, gastrite ou duodenite Esofagite, úlcera ou câncer
Dispepsia funcional Tratamento especí�co
Falha ou recidiva
Sinais de Alarme
• Emagrecimento não explicado
• Sinais de sangramento
• Anemia
• Sangramento digestório 
(hematêmese, melena)
• Obstrução e presença de massas
• Icterícia
• Visceromegalia ou massas abdominais
• Disfalgia progressiva
• Vômitos persistentes
• Cirurgias gástricas prévias
• Sintomas sistêmicos
• Idade (> 55 anos)
Figura 3.1 Abordagem da dispepsia não diagnósticada.
Critérios diagnósticos da dispepsia funcional (ROMA III)
1. Deve incluir 1 ou mais dos seguintes sintomas:
 a) plenitude pós-prandial;
 b) saciedade precoce;
 c) dor epigástrica;
 d) pirose epigástrica
2. Não deve haver evidência de doença orgânica que explique os sintomas (se necessário, realizar endoscopia).
3. Os sintomas devem estar presentes por, pelo menos, 3 meses, com início há, pelo menos, 6 meses do diagnóstico.
Síndrome do desconforto pós-prandial
1. Deve apresentar 1 ou ambos dos seguintes sintomas:
 a) plenitude pós-prandial, ocorrendo depois de refeições habituais, várias vezes por semana;
 b) saciedade precoce, que impede o término de uma refeição habitual, várias vezes por semana.
2. Os sintomas devem estar presentes por, pelo menos, 3 meses, com início há pelo menos 6 meses do diagnóstico.
3. Náusea pós-prandial, eructações excessivas e estufamento do abdômen superior podem estar presentes. 
Síndrome da dor epigástrica
1. Deve apresentar todos os seguintes critérios:
 a) dor ou queimação localizadas no epigástrio, de moderada gravidade, pelo menos 1 vez por semana;
 b) deve ser intermitente;
 c) não deve ser generalizada nem irradiada para outras regiões do abdômen ou tórax;
 d) não deve ser aliviada pela evacuação ou eliminação de gases;
 e) não deve preencher critérios para doenças da vesícula ou do esfíncter de Oddi.
2. Deve estar presente por, pelo menos, 3 meses, com início há, pelo menos, 6 meses do diagnóstico.
3. Pode ter característica de queimação, mas não pode irradiar para a região retrosternal.
4. Pode ser induzida ou melhorada pela alimentação, mas deve ocorrer em jejum.
5. Pode estar presente a síndrome do desconforto pós-prandial.
Tabela 3.3
3 Dispepsia
15
Diagnóstico diferencial
Várias são as associações e os diagnósticos 
diferenciais, destacando-se erro alimentar, parasi-
tose intestinal, intolerância à lactose, doença por 
refluxo gastroesofágico, síndrome de intestino ir-
ritável e neoplasias.
Pacientes com doença cardíaca, com frequência, 
relacionam seus sintomas a problemas de digestão. A 
angina pectoris pode ser desencadeada ou piorar com 
a refeição ou com a prática de atividade física após a 
refeição. Pacientes com infarto agudo do miocárdio 
podem apresentar-se com dor epigástrica, bem como 
aqueles com aneurisma roto de aorta ou pericardi-
te. Situações estressantes podem suscitar dispepsia 
relacionada à cardiopatia ou a quadro funcional. A 
angina abdominal é desencadeada por alimentação. 
Esclerodermia, lúpus eritematoso e uso de corticos-teroides, digitálico, potássio, entre outros, são asso-
ciados a sintomas dispépticos.
Gastrite crônica associa-se à infecção por H. 
pylori, mas não à dispepsia (que, excepcionalmen-
te, determina sintomas). A gastrite atrófica so-
mente se manifesta por ocasião de anemia ou de 
fenômenos autoimunes concomitantes. Mesmo 
nas gastroduodenites agudas ou nas lesões agudas 
da mucosa gastroduodenal (LAMGD), com erosão 
e hemorragia, os sintomas podem estar ausentes 
em até 40% dos casos. Gastrite aguda é quadro 
dispéptico caracterizado clinicamente por dor epi-
gástrica, náusea e vômitos, que se exacerbam com 
a alimentação, e frequentemente está associada à 
ingestão de bebidas alcoólicas ou ao uso de anti-
-inflamatórios não esteroides (AINE).
Grande parte dos pacientes com úlcera pépti-
ca (UP) apresenta dispepsia, mas a maioria dos com 
dispepsia não tem UP. Sintomas dispépticos em 
portadores de UP ou de DF podem ser os mesmos. 
Nos portadores de úlcera, predominam tabagismo, 
clocking (acordar à noite por causa da dor), históri-
co familiar, capacidade para se alimentar logo após 
vomitar, perda de peso (nos com úlcera gástrica) ou 
alívio com alimentação (nos com úlcera duodenal). 
Todavia, nenhum desses sintomas é discriminativo, 
ficando a palavra final com a EDA. Portadores de 
UP, curados com a erradicação do H. pylori e que não 
usaram AINE, podem manter sintomas, quer por 
doença do refluxo gastroesofágico, quer por DF.
A colelitíase é mais comum nos idosos e nor-
malmente não determina sintomas. A cólica biliar 
é episódica, intensa, perdura por algumas horas, 
costuma ocorrer no hipocôndrio direito e irradiar 
para as costas; é desencadeada pela ingestão de 
alimentos gordurosos. Dor abdominal vaga, into-
lerância a alimentos gordurosos e flatulência são 
sinais frequentes em pacientes com ou sem cálcu-
los biliares. A mal caracterizada “dispepsia biliar” 
pode ocorrer em pacientes com cálculos e decorrer 
da dismotilidade da árvore biliar (como disfunção 
do esfíncter de Oddi, por exemplo). É crescente o 
achado incidental de cálculos à ultrassonografia, e 
a relação fisiopatológica de colelitíase e dispepsia 
não foi estabelecida.
A pancreatite aguda pode provocar vômitos e 
intensa dor abdominal de início abrupto, persistente, 
com irradiação em faixa e para as costas. A pancre-
atite crônica deve ser lembrada quando o principal 
fator de risco (etilismo) associar-se a alterações bio-
químicas (elevações intermitentes de amilasemia e/
ou lipasemia) e imagenológicas. Quando a dor irradia 
para as costas e perturba o sono, além de pancreatite 
crônica, deve-se suspeitar de neoplasia pancreática, 
especialmente quando diabetes mellitus for recente-
mente diagnosticado.
Qualquer neoplasia abdominal pode determinar 
dispepsia, e o diagnóstico de câncer precoce é funda-
mental, dada a possibilidade de cura. O mais frequente 
é o carcinoma gástrico, que compromete, geralmente, 
pacientes com mais de 50 anos, com dor que aumenta 
com a alimentação levando à hiporexia e à diminuição de 
peso. A perda ponderal também ocorre na síndrome de 
má absorção, a qual é suspeitada quando dor ou disten-
são abdominal, flatulência e perda ponderal estiverem 
associadas à diarreia profusa. Mais de 40% dos pacientes 
com dispepsia têm suspeita de portarem câncer, espe-
cialmente gástrico, mas somente 1% a 3% têm a doença.
A síndrome de intestino irritável é uma de-
sordem funcional em que os sintomas recorrentes 
ou contínuos de dor abdominal e flatulência, asso-
ciados a alterações do hábito intestinal (irregulari-
dade, desconforto e mucorreia) são aliviados com 
a eliminação de gases e fezes. Na presença desses 
sintomas, impõe-se o diferencial com quadro de in-
tolerância à lactose.
A parasitose intestinal é muito prevalente no 
Brasil e sua investigação deve ser realizada pelo me-
nos por meio do protoparasitológico de fezes, uma 
vez que pode não se exteriorizar pela eliminação do 
helminto, por exemplo.
Tratamento
O comum erro alimentar, detectado por meio 
de pesquisa do dia gástrico (muitas vezes, esquecido 
pelo médico), possibilita a detecção de fatores como: 
mastigação deficiente (pressa ao comer ou mesmo 
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falta de dentes); alimentação sob tensão emocio-
nal ou sem regularidade; alterações quantitativas 
(quantidade excessiva) ou qualitativa (excesso de 
alimentos gordurosos, condimentos, doces, bebi-
das gasosas, café ou álcool). Nessa situação, a (re)
educação alimentar é fundamental, e as medidas 
medicamentosas, adjuvantes. Além da correção da 
forma de se alimentar, a eliminação dos excessos e a 
restrição a determinados alimentos podem resolver 
o problema. Flatulência, empachamento e disten-
são abdominal, por exemplo, podem ser eliminados 
mediante restrição de grãos (feijão, ervilha, grão-
-de-bico), batata-doce, repolho, couve-flor, doces, 
farináceos e alimentos dietéticos.
O hábito intestinal deve ser avaliado. Não rara-
mente, pacientes dispépticos apresentam obstipação. 
A correção do hábito intestinal é, por si, frequente-
mente acompanhada de melhora da dispepsia. Outras 
vezes, há intolerância à lactose ou síndrome de intes-
tino irritável associada à dispepsia, que melhora com 
o tratamento daquelas condições.
A correção de excesso ponderal e a eliminação 
do abuso tabágico ou alcoólico podem ser suficien-
tes para a melhora do paciente. A simples suspen-
são ou redução de dose de determinadas medicações 
pode fazer com que haja resolução, prescindindo da 
investigação diagnóstica.
A experiência evidencia que, para o sucesso 
do tratamento, deve-se transmitir segurança para 
o paciente e enfatizar a ausência de doenças que 
determinem incapacidades, risco de morte ou ne-
cessidade de cirurgia. O paciente deve compreender 
que mudanças no estilo de vida podem ser determi-
nantes para sua melhora. Conduta alternativa para 
pacientes arrolados no grupo dispepsia não investi-
gada é a pesquisa de H. pylori, e erradicação ou indi-
cação de EDA para os positivos. 
Veja a seguir as orientações para o tratamento 
da dispepsia.
Proposta Terapêutica para Dispepsia Funcional
Dor epigástrica Desconforto 
pós-prandial
Inibidor de bomba
(dose habitual) Procinéticos
Sem Resposta Sem Resposta
Procinéticos Inibidor de bomba
(dose habitual)
Sem Resposta
Inibidor de bomba
(dose dupla)
Sem Resposta
Antidepressivo tricíclico
Sem Resposta
Psicoterapia
Sem Resposta
Erradicação do H.pylori
Sem Resposta
Medicamentos experimentais:
sumatriptan, buspirona
Figura 3.2 Orientação terapêutica na dispepsia funcional.
Atenção:
1. O tratamento inicial deve ser no mínimo 2 
semanas.
2. Não havendo resposta, dobrar a dose de IBP e 
manter por 4-12 semanas.
3. Pacientes de dificil controle, prescrever anti-
depressivos.
4. Pacientes sem resposta aos esquemas acima e 
exclusão de outras causas e que seja H. pylori positivo 
considera-se razoável envadicar esta bactéria.
5. Sem resposta: drogas ainda não indicadas 
na prática clínica (buspirona, nizatidina, acotiami-
da e itopride).
ROTEIRO
PROPEDÊUTICO
BÁSICO eM
GINECOLOGIA
Capítulo
2
gastrites
Capítulo
4
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Introdução
O termo gastrite deve ser reservado para a in-
flamação da mucosa gástrica documentada histologi-
camente, decorrente de injúria de origem diversa, em 
geral associada a uma resposta inflamatória aguda, 
crônica ou mista, e que se expressa clinicamente como 
uma síndrome dispéptica.
As causas mais comuns de gastrite aguda são 
infecciosas. O H. pylori pode desencadear um quadro 
agudo de gastrite. O micro-organismo penetra na ca-
mada de muco e se multiplica em contato íntimo com 
as células epiteliais do estômago. O epitélio responde 
com depleção de mucina, esfoliação celular e altera-
ções regenerativas iniciais. Este quadro pode se ex-
pressar clinicamente por dor epigástrica súbita, náu-
seas e vômitos. Se não houver tratamento, o quadro 
evoluirá para gastrite crônica.A gastrite crônica é definida como um processo 
inflamatório que histologicamente se caracteriza por 
um infiltrado celular formado por linfócitos e plasmó-
citos. A evolução do processo inflamatório poderá ser 
estadiada em duas etapas:
1. Gastrite superficial, em que o processo infla-
matório está confinado à lâmina própria da mucosa 
superficial, com as glândulas gástricas íntegras, sepa-
radas por edema e infiltrados celulares.
2. Gastrite atrófica, em que o infiltrado infla-
matório se aprofunda na mucosa, distorcendo e des-
truindo progressivamente as glândulas, com evolução 
para atrofia gástrica, em que as estruturas glandulares 
se perdem e há escassez de infiltrados inflamatórios. 
Neste estágio, a mucosa gástrica se mostra fina e os 
vasos sanguíneos nitidamente visíveis. A presença de 
metaplasia intestinal (conversão das células gástricas 
para um fenótipo de intestino delgado) é um fator de 
risco para câncer gástrico.
De acordo com o local de acometimento, a gastri-
te crônica se classifica em:
I. Gastrite crônica Tipo A: envolvimento predo-
minante do corpo, doença autoimune, forma menos 
frequente de gastrite, e que pode se apresentar com 
anemia perniciosa, associada a anticorpos circulantes 
contra células parietais (90%) e fator intrínseco (50%). 
II. Gastrite crônica Tipo B: envolvimento pre-
dominante do antro, relacionado ao Hp. A conversão 
para pangastrite ocorre em torno de 20-25 anos. Esta 
forma de gastrite (pangastrite) tem maior incidência 
em indivíduos acima de 70 anos de idade e se associa a 
um número menor de micro-organismo H. pylori.
III. Gastrite crônica Tipo AB: pangastrite.
Classificação de Sidney para 
as gastrites
O sistema Sydney surgiu da necessidade de uni-
formizar as diversas terminologias utilizadas, uma vez 
que existiam várias nomenclaturas para definir os mes-
mos padrões de doença. Procurou-se definir o aspecto 
endoscópico, histológico e etiológico, sempre que possí-
vel. Uma das consequências práticas deste sistema foi a 
inclusão da realização de biópsias nas endoscopias para 
investigação de doença gastroduodenal. Os fragmentos 
devem ser obtidos do corpo (grande e pequena curva-
tura), incisura e antro (grande e pequena curvatura). A 
importância da histologia estaria no diagnostico dife-
rencial das causas de gastrites, avaliação da intensidade 
do processo inflamatório, identificação ou não de atro-
fia e/ou metaplasia intestinal e investigação de infecção 
pelo Helicobacter pylori. Apesar disso, a realização das 
biópsias não é rotina para todos os endoscopistas.
Pelo sistema Sydney, existem aspectos observados 
durante o exame endoscópico da mucosa gástrica que 
podem denotar inflamação da mesma. Pode ocorrer con-
comitância de diferentes alterações da mucosa, sendo as 
gastrites endoscópicas classificadas segundo os achados 
predominantes descritos pelo endoscopista. Com relação 
a topografia, destaca-se o segmento gástrico acometido, 
quando duas regiões são afetadas, por exemplo, corpo e 
antro, denomina-se pangastrite. O diagnóstico endos-
cópico deve estar de acordo com os termos descritivos 
convencionados. Deve-se também avaliar a intensidade 
dos achados (leve, moderada e intensa) e sua distribuição 
topográfica, para posteriormente estes dados serem cor-
relacionados com os achados histológicos.
Classificação de Sidney revisada Divisão endoscópica
Topografia Tipo Intensidade
Pangastrite Enantematosa Leve
Gastrite do antro Erosiva plana Média
Gastrite do corpo Erosiva elevada Intensa
Atrófica
Hemorrágica
Por refluxo
Com hiperplasia de 
pregas mucosas
Tabela 4.1
Gastrite erosiva/hemorrágica
Esta forma de gastrite se associa a algumas situ-
ações específicas:
AINE (anti-inflamatórios não esteroides): 
associados a petéquias, erosões e úlceras na mucosa 
gástrica; as erosões são superficiais e raramente san-
gram de forma significativa.
Estresse (LAMG: lesão aguda de mucosa gás-
trica): observada em doentes criticamente enfermos; a 
fisiopatologia parece estar ligada à isquemia da mucosa. 
Esta é uma causa de HDA em UTI, que acomete cerca de 
20% dos pacientes. Nos queimados, obervam-se lesões 
únicas, chamadas de úlceras de Curling, que parecem 
apresentar maior risco de sangramento e perfuração, 
especialmente do duodeno. Nos grandes traumas de 
crânio, podem-se desenvolver úlceras de Cushing. 
Essas são particularmente agressivas, em razão da hi-
persecreção ácida decorrente da hipergastrinemia e, 
em geral, profundas. As úlceras de Cushing provocam 
4 Gastrites
19
hemorragias e perfurações com mais frequência do que 
qualquer outra forma de gastropatia de estresse. Para 
evitar hemorragia e perfuração, não se deve subestimar 
a importância da identificação dos pacientes verdadei-
ramente de alto risco, dando início, nesses casos, à pro-
filaxia contra a gastrite de estresse. Um dos principais 
objetivos da profilaxia da gastrite de estresse é a 
elevação do pH luminar gástrico acima de 4,0. As 
medidas mais efetivas estão respaldadas no uso de blo-
queador H2, antiácidos a cada 3 ou 4 horas e pastas de 
sucralfato, 1 g a cada 4 a 6 horas. Se, a despeito dessas 
medidas, o paciente apresentar sangramento, a endos-
copia terapêutica deve ser realizada, assim como o uso 
de vasopressina intra-arterial e embolização. Caso essas 
medidas venham a falhar, somente a abordagem cirúr-
gica (vagotomia com antrectomia ou gastrectomia to-
tal) poderá ser curativa, mas que neste momento apre-
senta grande mortalidade (paciente crítico). 
Álcool: este quadro é mais bem caracterizado como 
gastropatia alcoólica, uma vez que não há obrigatoria-
mente um processo inflamatório, e sim um processo de 
regeneração epitelial em resposta a um agente agressor.
Classificação da gastrite
I – Gastrite aguda
A. Infecção aguda por H. pylori
B. Outras gastrites infecciosas agudas
1. Bacteriana (que não por Hp)
2. Flegmonosa
3. Micobacteriana
4. Sifilítica
5. Viral
6. Parasitária
7. Fúngica
II – Gastrite erosiva/hemorrágica 
AINEs
Estresse
Álcool 
III – Gastrite atrófica crônica
A. Tipo A: autoimune, predomínio no corpo
B. Tipo B: relacionada com o H. pylori, predomínio antral
C. Tipo AB: pangastrite
D. Indeterminada 
IV – Formas incomuns de gastrite
A. Linfocítica
B. Eosinofílica
C. Doença de Crohn
D. Sarcoidose
E. Gastrite granulomatosa isolada 
F. Doença de Ménétrier (hipertrófica)
G. Gastrite alcalina
H. Estômago em melancia 
Tabela 4.2
Gastrite crônica autoimune
Conhecida também como gastrite tipo A, aco-
mete corpo e fundo gástricos, raramente atingin-
do o antro. Caracteriza-se por uma atrofia seletiva, 
parcial ou completa das glândulas gástricas no corpo 
e fundo do estômago, ocorrendo uma substituição, 
parcial ou completa, das células superficiais normais 
por mucosa tipo intestinal (metaplasia intestinal). Por 
quase não ser acometida nesta região, a mucosa antral 
mantém sua estrutura glandular normal e apresenta 
células endócrinas hiperplásicas.
Funcionalmente, a atrofia das glândulas gástri-
cas do corpo se associa à hipocloridria (atrofia parcial) 
ou, em casos avançados, acloridria, secundária à redu-
ção da massa de células parietais; paralelamente, há 
um decréscimo também na secreção de fator intrín-
seco, podendo ocasionar a redução da absorção de vi-
tamina B12 e o aparecimento de manifestações clíni-
cas da anemia perniciosa. A preservação funcional da 
mucosa antral resulta em estimulação constante das 
células G com hipergastrinemia.
Evidências imunológicas e experimentais su-
gerem um componente autoimune nessa entidade. 
Assim, a maioria dos pacientes apresenta testes imu-
nológicos positivos, enquanto vários evoluem com 
outras doenças autoimunes, como, por exemplo, as 
tireoidites autoimunes. Estudos em famílias de por-
tadores de gastrite atrófica demonstram uma incidên-
cia aumentada de gastrite em parentes de primeiro 
grau, sugerindo uma base genética, sendo a anemia 
perniciosa a expressão final da gastrite crônica 
autoimune do corpo, hoje considerada como deter-minada por um gene autossômico único.
A maior parte dos portadores desse tipo de gas-
trite apresenta anticorpos anticélula parietal e anti-
fator intrínseco, com a prevalência de tais anticorpos 
aumentando com a gravidade das lesões. Esses anticor-
pos parecem desempenhar um papel na destruição pro-
gressiva das células parietais e no desenvolvimento de 
acloridria. Recentemente, foi demonstrado que os anti-
corpos anticélula parietal são capazes de inibir a enzi-
ma H+ K+ adenosina trifosfato da bomba de prótons do 
estômago, contribuindo mais ainda para a ocorrência 
de acloridria. Apesar disso, permanece obscura a exata 
relação patogenética entre esses anticorpos e a gastrite, 
bem como os mecanismos que desencadeiam a gastrite 
e sua rápida progressão após os 50 anos de idade.
Os eventos fisiopatológicos da gastrite autoimune 
se relacionam com as consequências da reduzida secre-
ção ácida da mucosa oxíntica. Redução moderada na 
secreção ácida habitualmente não é acompanhada de 
efeitos clínicos, porém, em casos extremos, pode oca-
sionar diferentes problemas, que serão aqui discutidos:
Absorção de vitamina B12. A perda das células pa-
rietais pode ser acompanhada de deficiência de fator in-
trínseco. Em condições normais, o fator intrínseco é se-
cretado em quantidades superiores às necessidades, para 
promover uma ótima absorção do complexo de vitamina 
B12
 fator intrínseco por receptores especializados locali-
zados no íleo. Dessa maneira, a maior parte dos portado-
res de gastrite autoimune secreta quantidades de fator 
intrínseco capazes de manter uma absorção normal de 
Clínica Cirúrgica | Estômago
SJT Residência Médica - 201520
vitamina B12. Apenas uma pequena fração de indivíduos 
com atrofia acentuada do corpo gástrico irá desenvolver 
má absorção e consequente deficiência de vitamina B12, 
com o aparecimento de sintomas de anemia perniciosa, 
ao esgotarem-se as reservas hepáticas dessa vitamina. 
Embora o mecanismo principal nesses indivíduos seja a 
deficiência de fator intrínseco decorrente da relativa au-
sência de células parietais, a falta de ácido e pepsina pode 
também contribuir para o quadro, já que sua presença é 
necessária para liberar a vitamina B12 dos alimentos, per-
mitindo assim sua ligação ao fator intrínseco.
Supercrescimento bacteriano. Sendo a 
imensa maioria das bactérias ingeridas destruída em 
ambientes com pH < 3, é aceito que pacientes com 
hipocloridria ou acloridria tenham concentrações au-
mentadas de bactérias no intestino delgado. Por fim, 
cumpre lembrar que o supercrescimento bacteriano 
intestinal pode ocasionar a ligação do complexo fator 
intrínseco-vitamina B12 às bactérias, prejudicando sua 
absorção, além da eventual produção de análogos de 
vitamina B12 pelos micro-organismos, competindo as-
sim com a absorção da vitamina B12.
Hipergastrinemia. Os efeitos tróficos da hi-
pergastrinemia têm sido associados à hiperplasia 
das células enterocromafins-like (ECL) presentes nas 
glândulas oxínticas e no desenvolvimento, em casos 
avançados, de tumores carcinoides gástricos. Sua 
prevalência na anemia perniciosa oscila entre 
2% e 9%, e a maior parte deles é pequena, fre-
quentemente múltipla, endocrinologicamente silente 
e benigna, embora se estime que até 28% dos casos 
possam se tornar invasivos localmente, e até mesmo 
ocasionar metástases a distância.
Absorção de ferro. Embora os níveis de ferro 
sérico, hemoglobina e ferritina de pacientes idosos 
portadores de gastrite atrófica sejam semelhantes aos 
controles sem gastrite atrófica, alguns estudos suge-
rem que a absorção de ferro, em sua forma de íon fer-
roso ou férrico, sofra influência do pH gástrico, pre-
judicando sua absorção. Deve-se ainda ressaltar que, 
além de eventual má absorção, a carência de ferro às 
vezes observada na gastrite autoimune do corpo pode 
resultar de perdas sanguíneas associadas à inflamação 
gástrica crônica e à perda de ferro em pacientes com 
turn-over aumentado das células mucosas.
A gastrite autoimune é assintomática do 
ponto de vista gastrointestinal, advindo sinto-
mas hematológicos e/ou neurológicos na ocor-
rência de anemia perniciosa.
O diagnóstico da gastrite crônica autoimune do 
corpo é eminentemente histopatológico. À endoscopia, 
quando se insufla ar no estômago, o pregueado mucoso 
do corpo se desfaz total ou parcialmente e observa-se uma 
mucosa de aspecto liso, brilhante e delgado, com os vasos 
da submucosa facilmente visualizados. Deve-se proceder à 
coleta simultânea de material para exame histopatológico 
do corpo e antrogástricos, para se afirmar, com certeza, a 
localização do processo inflamatório. Os índices de con-
cordância da histologia com a endoscopia são conflitan-
tes, embora, nos casos mais avançados, a correlação seja 
razoavelmente boa. Anticorpos anticélula parietal e 
antifator intrínseco, embora presentes em até 90% 
dos portadores de anemia perniciosa, com frequên-
cia estão ausentes em portadores apenas de gastrite atró-
fica, sem alterações hematológicas. A gastrina sérica 
encontra-se comumente elevada, embora em peque-
no número de casos possa mesmo estar normal ou redu-
zida, quando a atrofia atinge também o antro gástrico. A 
acloridria pode ser detectada pela secreção gástrica basal 
e estimulada. A medida isolada do pH gástrico em jejum 
pode mostrar também uma boa correlação com hipoclo-
ridria verdadeira observada na gastrite do corpo e fundo. 
As determinações séricas de pepsinogênio, especialmente 
a relação entre pepsinogênios I e II, constituem testes não 
invasivos e promissores para a detecção de gastrite atrófi-
ca do corpo e do antro.
Tratamento
A gastrite crônica autoimune do corpo é assinto-
mática na maioria dos pacientes e, dessa forma, não 
requer tratamento. A presença, entretanto, de anemia 
perniciosa exige a reposição de vitamina B12, por via 
parenteral, na dose de 200 mg por mês, durante toda 
a vida. Tal terapêutica corrige as alterações hemato-
lógicas, embora não interfira na histologia da mucosa 
gástrica. A presença de deficiência de ferro obri-
ga a investigação cuidadosa para neoplasias de 
estômago e cólon antes de mera terapêutica de 
reposição. Diarreias frequentes podem sugerir a 
ocorrência de supercrescimento bacteriano.
Não há ainda consenso quanto e como devem 
ser acompanhados, ao longo do tempo, os portadores 
de gastrite crônica autoimune do corpo, para se evitar 
sua complicação mais temida – o câncer gástrico. Pa-
cientes com anemia perniciosa parecem ter um 
risco para carcinoma gástrico três a cinco vezes 
superior aos indivíduos-controle. A decisão por 
seguimento com exames endoscópicos irá depender 
dos achados iniciais e dos sintomas: caso a endosco-
pia inicial, com biópsias realizadas em diferentes áreas 
do estômago, não observe carcinoma, pólipos adeno-
matosos, tumores carcinoides ou displasia acentuada, 
provavelmente não há necessidade de acompanha-
mento endoscópico, principalmente na ausência de 
história familiar de câncer gástrico e naqueles proce-
dentes de regiões onde o câncer gástrico não é epidê-
mico. A conduta na presença de displasia acentuada é 
também controversa, com alguns autores sugerindo a 
repetição anual de endoscopias com biópsias. Por ou-
tro lado, um extenso estudo de acompanhamento de 
longo prazo, realizado por investigadores da Clínica 
Mayo, nos EUA, não observou risco aumentado para 
carcinoma gástrico em portadores de anemia pernicio-
sa, no entanto, para as provas, considere esta gastrite 
como fator de risco. Os tumores carcinoides gástri-
cos são encontrados em 2% a 9% dos pacientes 
com anemia perniciosa, sendo a maioria deles 
assintomática. Microscopicamente, são constitu-
ídos de células ECL, e à macroscopia apresentam-se 
habitualmente como lesões polipoides, pequenas (<1 
cm), frequentemente múltiplas, localizadas no corpo 
gástrico. Tumores pequenos e assintomáticos podem 
ser removidos endoscopicamente; tumores sintomáti-
cos, com frequência avançados, podem ser removidos 
cirurgicamente. Alguns autoressugerem que a antrec-
tomia, de forma isolada, ao promover a retirada das 
4 Gastrites
21
células G e abolir a hipergastrinemia, propiciaria a re-
gressão do tumor, estando assim indicada para porta-
dores de carcinoides gástricos múltiplos. Tal conduta 
obviamente necessita de maiores estudos.
Gastrite eosinofílica
Eosinófilos e leucócitos são normalmente encon-
trados na mucosa e submucosa do trato digestivo su-
perior. A gastroenterite eosinofílica é uma afecção 
rara, caracterizada por infiltrado eosinofílico denso 
na parede do estômago e intestino delgado. Embora 
sua etiologia seja desconhecida, fatores alérgicos 
(50% têm história de atopia anterior, como urticária, 
asma ou rinite), alimentares (alguns alimentos po-
dem desencadear sintomas intestinais) e a presença 
de parasitas têm sido considerados. Três formas 
de apresentação têm sido descritas, considerando a in-
tensidade e a localização do infiltrado: acometimento 
predominante da mucosa ou da parede muscular ou da 
serosa. Nas formas de acometimento mucoso predomi-
nante, o antro é mais frequentemente acometido, 
e, endoscopicamente, as pregas estão espessadas, po-
dendo haver nodosidades e ulcerações. A sintomato-
logia inclui naúseas, vômitos, diarreia, dor abdominal 
e perda de peso. O diagnóstico é geralmente esta-
belecido pela demonstração de infiltrado eosino-
fílico na lâmina própria, associado à eosinofilia 
importante no sangue periférico. Anemia ferropri-
va, hipoalbuminemia e redução das imunoglobulinas 
séricas também são observadas como consequência de 
perdas proteicas por meio do epitélio lesado. Nos casos 
de acometimento predominante da parede muscular, o 
diagnóstico histológico pode ser difícil, já que a biópsia 
convencional é muitas vezes normal; assim, é necessá-
ria a realização de biópsias envolvendo toda a parede 
gástrica. Aos exames radiológico e/ou endoscópico 
se observam rigidez e estreitamento antral, com 
mucosa praticamente normal. O acometimento pre-
dominante da serosa é o mais raro, sendo a ascite 
com alto teor de eosinófilos (12% a 95%) a prin-
cipal forma de expressão clínica. Embora a presen-
ça de alergia seja difícil de documentar, a eliminação 
de determinados alimentos suspeitos pode, às vezes, 
produzir resultados duradouros. A consulta com imu-
noalergologista e a realização de testes cutâneos podem 
auxiliar na identificação de alérgenos.
Tratamento
Em algumas situações, a prednisona, em doses 
iniciais de 20 a 40 mg ao dia, com redução pro-
gressiva, é capaz de induzir e manter remissões por 
períodos prolongados. Outras drogas, como o cromo-
glicato de sódio, anti-histamínicos e antiespasmódi-
cos têm sido tentadas, com resultados precários. Um 
estudo sugere que o cetotifeno, um bloqueador dos re-
ceptores H1, pode representar uma alternativa efetiva 
aos corticosteroides. O tratamento cirúrgico pode 
ser considerado para complicações como perfu-
ração, estenose pilórica ou doença refratária.
Gastrite flegmonosa
Doença rara, mas potencialmente fatal. As 
bactérias associadas a essa condição são Estreptococos, 
Estafilococos, E. coli, Proteus e Haemophilus. Este qua-
dro tende a ocorrer mais frequentemente em idosos, 
alcoólicos, pacientes com Aids e após polipecto-
mia. O quadro inflamatório costuma ser difuso, aco-
metendo toda a mucosa gástrica, e a evolução pode 
ser para necrose gástrica e óbito. A não resposta aos 
antibióticos e o retardo na indicação cirúrgica podem 
resultar em êxito fatal para a maioria dos casos.
Gastrite linfocítica
Caracteriza-se por intenso infiltrado linfoci-
tário, com envolvimento primário no corpo do es-
tômago. Este quadro já foi descrito em associação 
com espru celíaco. Sua etiologia não é conheci-
da, e os sintomas são inespecíficos. No exame 
endoscópico, alguns pacientes apresentam pregas 
gástricas espessadas, que por vezes são recober-
tas por nódulos e depressão central. Esta forma 
de doença é também conhecida como gastrite 
varioliforme. O aspecto mais importante da 
conduta é a exclusão do linfoma ou de outras 
formas específicas de gastrite.
Tratamento
Bloqueadores dos receptores H2, cromoglicato 
de sódio e corticosteroides são, às vezes, tentados 
em casos especiais. Um estudo inglês avaliou onze 
pacientes com gastrite linfocítica e infecção por H. 
pylori, antes e após a erradicação do micro-organis-
mo, sugerindo que a erradicação proporciona uma re-
dução significativa dos linfócitos intraepiteliais e na 
inflamação da mucosa oxíntica, melhorando também 
a sintomatologia dispéptica.
Gastrite de refluxo alcalino
Termo que designa uma lesão de mucosa, pro-
duzida pelo refluxo do conteúdo duodenal ou jeju-
nal para o estômago. Tal condição é encontrada 
com mais frequência depois de uma vagotomia 
e antrectomia por úlcera, com anastomose de 
Billroth tipo I ou II. Esse tipo de gastrite não é 
erosivo. Encontra-se, histologicamente, hiperplasia 
das glândulas foveolares, ilhas de histiócitos con-
tendo lipídios e, às vezes, dilatações glandulares 
císticas, com edema da lâmina própria e inflamação 
crônica de mínima a leve. Provavelmente, a expres-
são mais correta para descrever a etiologia desse 
tipo de gastrite seria gastrite de refluxo biliar, por-
que essas alterações são provocadas pela exposição 
crônica da mucosa gástrica à bile. 
Clínica Cirúrgica | Estômago
SJT Residência Médica - 201522
Embora mais frequente em gastrectomiza-
dos, a síndrome também pode ser encontrada 
depois de gastroenterostomias, gastroduodenoanas-
tomoses (operação de Jaboulay) e piloroplastias, se-
gundo a constatação de vários autores.
Excepcionalmente, é encontrada em pacientes sem 
cirurgia gástrica prévia, embora existam trabalhos mos-
trando uma certa frequencia em colecistectomizados.
Quadro clínico
A síndrome é caracterizada por dor epigástri-
ca, que costuma piorar com a alimentação (princi-
palmente com alimentos ácidos), vômitos biliosos, 
hipocloridria e gastrite difusa e atrófica. Com fre-
quência, existe emagrecimento, às vezes importan-
te, além de perdas sanguíneas, na maioria das vezes, 
discretas. A associação com esofagite por refluxo é 
frequente e costuma agravar a sintomatologia e re-
forçar a indicação cirúrgica. 
Diagnóstico
O diagnóstico baseia-se, fundamentalmente, no 
quadro clínico, na endoscopia e na histologia, sendo 
imprescindível a realização de biópsia.
O estudo radiológico possibilita, principalmente 
em gastrectomizados à Billroth II, certa avaliação do 
refluxo duodenojejunogástrico. Outros meios diag-
nósticos, como a cintilografia, não têm sido utilizados.
O diagnóstico diferencial deve ser feito com a 
chamada síndrome da alça aferente crônica, em que 
existe dificuldade de esvaziamento da alça por proces-
so obstrutivo. Nessa síndrome, os vômitos costumam 
ser apenas biliosos, em jato, e aliviam a dor, que é do 
tipo espasmódica.
A endoscopia digestiva alta mostra, além de mo-
derada ou grande quantidade de bile no estômago, 
sinais de processo inflamatório da mucosa gástrica. 
Verificam-se, então, edema e hiperemia importantes, 
que costumam ser mais intensos ao redor da anasto-
mose (estomite).
A realização de biópsia para retirada de fragmen-
tos possibilita o estudo histopatológico que revela, 
com frequência, a presença de infiltrado misto de lin-
fomonucleares e polimorfonucleares, com irregula-
ridades das criptas e fragmentação das mesmas. No 
antro gástrico, costuma haver permeação das fovéolas 
das glândulas mucosas.
Pode ser observada, também, metaplasia intes-
tinal. Diante de gastrite atrófica, poderá ocorrer certo 
grau de displasia.
 
Figura 4.1 Gastrectomia subtotal. A: coto gástrico residual com con-
teúdo biliar, mucosa com edema e enantema. B: anastomose gastroje-
junal também apresentando edema e enantema.
Tratamento clínico
O tratamento clínico, incluindo antiácidos e blo-
queadores da acidez gástrica, tem-se mostrado insa-
tisfatório na maioria dos casos. A colestiramina, resi-
na que se une aos sais biliares e os torna inofensivos 
à mucosa gástrica,além das contraindicações, tem-se 
mostrado ineficiente na maioria dos doentes. 
Tratamento cirúrgico
Vários procedimentos têm sido propostos para o 
tratamento da gastrite alcalina de refluxo pós-opera-
tória, o mais habitual é a operação em Y de Roux.
Operação Y de Roux 
Nesta operação, pratica-se a secção da alça afe-
rente junto ao coto gástrico e, após o fechamento da 
sua porção justagástrica, realiza-se anastomose ter-
minolateral da porção proximal da alça aferente na 
alça eferente, a 50 cm da anastomose gastrojejunal.
A maioria dos autores têm relatado maior ex-
periência e melhores resultados com o Y de Roux 
associado à vagotomia troncular para o tratamento 
cirúrgico da gastrite alcalina de refluxo pós-operató-
ria. Desse modo, têm convertido a cirurgia prévia em 
gastrectomia a Y de Roux.
4 Gastrites
23
Convém salientar que, embora a distância de 50 
cm entre a anastomose da alça aferente na eferente e a 
anastomose gastrojejunal seja considerada suficiente 
para impedir o refluxo, alguns pacientes têm relatado 
sintomas no pós-operatório. Este fato tem sido atri-
buído a um encurtamento da alça jejunal interposta 
entre as duas anastomoses, causado por um processo 
inflamatório do mesentério da mesma. Por isso, pode 
ocorrer o refluxo, que seria devido a esse encurtamen-
to, conhecido como mesenterite retrátil.
As outras técnicas descritas a seguir têm sido utiliza-
das de modo excepcional e serão descritas com o objetivo 
de contemplar possíveis surpresas nas provas de RM. 
Operação de Braun 
Trata-se de uma enteroenteroanastomose late-
rolateral, que foi idealizada para prevenção da síndro-
me da alça aferente.
Operação de Henley 
Proposta para tratamento da síndrome pós-gas-
trectomia, em pacientes operados à Billroth I, nesta 
operação e praticada interposição de segmento de alça 
jejunal entre o coto gástrico e o duodeno.
Operação de Tanner 19
Nesta modificação do Y de Roux, seccionam-se a 
alça aferente (A-B) a alguns centímetros da anastomose 
gastrojejunal. Essa alça proximal aferente (A) é anasto-
mosada terminolateralmente na alça eferente a cerca de 
25 cm da anastomose gastrojejunal. O segmento distal 
da alça aferente (B), que conduz a secreção biliopancre-
ática, é anastomosado terminolateralmente na alça efe-
rente, a 50 cm da anastomose gastrojejunal.
Operação de Soupault-Boucaille
Esta técnica converte a Billroth II em situação 
que resulta na reintrodução do duodeno no trânsito 
digestivo. Assim, secciona-se a alça aferente junto à 
anastomose gastrojejunal (B), fechando-se a seguir a 
sua porção junto ao coto do estômago. A alça eferente 
é seccionada a 15 cm da anastomose gastrojejunal e o 
seu segmento proximal (A) é anastomosado termino-
lateralmente no duodeno. A reconstrução do trânsito 
final é realizada mediante anastomose termino-termi-
nal entre o segmento proximal da alça aferente (B) e o 
segmento distal da alça eferente (C).
Doença de Menétrier
Também conhecida como gastrite de pregas 
gástricas grandes e hipertrofiadas. Consideram-se 
pregas gástricas grandes as que não se achatam com a 
insuflação de ar durante a endoscopia. Radiografica-
mente, as pregas gástricas grandes têm mais de 
10 mm de largura, na seriografia com bário. Os 
aspectos histológicos são hiperplasias foveolares acen-
tuadas, com dilatações císticas, que podem penetrar na 
submucosa. Os sintomas incluem dor abdominal, 
perda ponderal, perdas sanguíneas gastrointesti-
nais e hipoalbuminemia. 
O aumento do pregueamento mucoso do estômago 
na Doença de Ménétrier é devido à hiperplasia foveolar 
associada com dilatação cística, ao edema e ao grau varia-
do do processo inflamatório. O número de células parie-
tais e principais pode estar diminuído, sendo as mesmas 
substituídas por células produtoras de muco. Tem sido 
referida a relação entre fatores de crescimento, tais como 
VEGF, EGFR, GLP-2 e a patogenia da doença.
A maioria dos pacientes com Doença de Mé-
nétrier é do sexo masculino (H/M = 3:1), com 
idade entre 30 e 60 anos e cujas manifestações 
clínicas são perda ponderal, dor epigástrica, vô-
mitos, diarreia, anorexia, dispepsia, hematême-
se, hipoalbuminemia com possível presença de ede-
ma periférico e presença de sangue oculto nas fezes. 
Existem relatos de regressão espontânea da doença, 
assim como casos raros de ocorrência familiar.
Ao contrário da doença de Ménétrier do adulto, 
caracterizada pela cronicidade dos sintomas, nas crian-
ças ela em geral é autolimitada. São raras as sequelas e 
a recorrência. Em termos clínicos, os pacientes pediátri-
cos referem início abrupto de vômitos, associados à dor 
abdominal, anorexia e hipoproteinemia. Gradualmente 
se manifestam edema e ascite, devido à enteropatia com 
perda de proteína. É frequente hipoalbuminemia, eosi-
nofilia periférica e leve anemia normocrômica normocí-
tica. Os achados radiográficos incluem espessamento 
das pregas gástricas do fundo e do corpo do estômago, 
geralmente poupando o antro. Esses achados são confir-
mados pelo estudo gastrointestinal superior com bário, 
por ultrassonografia e endoscopia. Histologicamente, 
a mucosa gástrica é hipertrófica com alongamen-
to das depressões gástricas e atrofia glandular. 
Porém, nos pacientes pediátricos, são comuns os corpos 
de inclusão intranuclear consistentes com a infecção por 
CMV citomegalovírus, sendo a cultura do tecido gástrico 
frequentemente positiva. Os pacientes pediátricos em 
geral respondem ao tratamento de suporte sintomático, 
recuperando-se completamente.
Qual é o papel da USE (ultrassonografia endoscó-
pica) na avaliação do espessamento das pregas gástricas?
 
Correlação das faixas da ultrassonografia 
endoscópica com as camadas da parede
Camada da 
parede Faixas USE Correlação histológica
1ª Hiperecoica Mucosa superficial
2ª Hipoecoica
Mucosa profunda, inclusive a 
muscularis mucosa
3ª Hiperecoica Submucosa
4ª Hipoecoica Muscular própria
5ª Hiperecoica Serosa
Tabela 4.3
Clínica Cirúrgica | Estômago
SJT Residência Médica - 201524
Embora a USE não possa diferenciar os processos 
histologicamente benignos dos malignos, ela serve no 
diagnóstico diferencial das grandes pregas gástricas, iden-
tificando os pacientes nos quais é preciso maior investiga-
ção, com biópsias endoscópicas de grandes partículas re-
petidas ou a biópsia de toda a espessura, na laparotomia. É 
um método sensível para identificar varizes gástricas, evi-
tando-se, dessa forma, os possíveis riscos da amostragem 
por biópsia endoscópica. Se a USE indicar um aumento li-
mitado das camadas superficiais, várias biópsias irão con-
firmar a malignidade subjacente. Ao contrário, se indicar 
um aumento envolvendo principalmente as camadas mais 
profundas (ou seja, da submucosa ou muscular própria), 
as biópsias endoscópicas poderão não comprovar a exis-
tência de malignidade; porém, esse padrão é altamente 
sensível na invasão maligna, recomendando-se a cirurgia 
para a coleta de biópsia de toda a espessura.
Figura 4.2 Ecoendoscopia: pregas gástricas hipertrofiadas.
O tratamento da doença de Ménétrier requer me-
lhor sistematização e a princípio limita-se a reposição 
proteica e a manutenção do estado nutricional. A abor-
dagem cirúrgica representada pela gastrectomia total ou 
parcial deve ser reservada para as complicações graves 
como a hemorragia de vulto ou recidivante, a obstrução, 
a hipoproteinemia grave ou na associação com o câncer 
gástrico. Naqueles pacientes em que a doença esteja as-
sociada ao Helicobacter pylori ou ao Citomegalovírus está 
indicada a terapêutica específica para estes micro-orga-
nismos, uma vez que nestas circunstâncias são descritos 
casos de involução da doença em resposta ao tratamento. 
É descrito o uso do octreotídeo em pacientes com Doen-
ça de Ménétrier com resultados bastante satisfatórios.
Causas intrínsecas de espessamento 
das pregas gástricas
Linfoma Síndrome de Zollinger-Ellison
Síndrome do tecido lin-
foide associado à mucosa 
(MALT)
Gastrite linfocítica
Gastrite eosinofílica
Linite